Insuficiencia cardiacaInsuficiencia cardiaca−−
Guía de la Sociedad Europea de Cardiología2008 y actualización 2010 (dispositivos)
Julián Palacios RubioR1 de Cardiología
Hospital Clínico San Carlos
¿Es importantela insuficiencia cardiaca?
2% gasto sanitario, 2% población (>10% en >70ã)
Más letal que el cáncerMediana supervivencia: 4ã
40% de los ingresos volverán (o morirán) en 1 año
Objetivo:disminuir síntomas, reingresos y mortalidad
More ‘malignant’ than cancer? Five-year survival following a first admission for heart failure. Eur J Heart Fail 2001;3:315–322. pubmed.gov/11378002
Diagnóstico y pronóstico(aparte de los seis años de carrera... y un puñado más de práctica)
• ECG rigurosamente normal, casi descarta.• NTproBNP: < 400: pensar en otra cosa
>2000: pensar en ir pidiendo una eco(Tambien se eleva en HVI, IR, cirrosis, sepsis...)
• Troponinas: ¿SCA o simplemente insuficiencia? Ver patrón.• Transas (e INR) altas: hígado de estasis (hasta duele).
No nos gusta:QRS ancho, hiponatremia, elevación Tn/BNP, baja FEVI
Añoso, isquémico, NYHA III/IV, hospitalizado
Tratamiento crónicoTratamiento crónico−−
Finalidad pronóstica
Medidas higiénicasVida sana
• Perder peso: hacer ejercicio (sexo incluido)comer bien (sin sodio, agua, EtOH)
• Dejar de fumar.• Vacuna gripe y neumococo (1 vida / 200 vacunas)
¡Y hacer caso al médico!• Adherencia al tratamiento.• Peso diario y autoajuste diurético (si >2 kg / 3 d).
Fármacos
Dan vida y te alejan del hospital:IECA (y ARA2), βB
Mejoran síntomas:digoxina, hidralazina+DNI, diuréticos
IECA
• FEVI≤40%, incluso asintomático.• Enalapril, lisino... capto, rami, trando
2,5 mg → 20 mg (enalapril/12, lisino/24)Control en 2s. Subir. Rv. en 4s. Control /6m
• Ef.2arios: ↑Cr, ↑[K+], hipoTA, tosSi hipoTA sintomática, bajar diuréticos antes que IECA o βB
• c.i. IRC (Cr>2,5), [K+]>5E.Ao., angioedema, estenosis renal bilat.
βB
• FEVI≤40%, con síntomas.• Bisoprolol, carvedilol, metoprolol, nevibolol
Iniciar en paciente estable (o intrahosp si reciente descomp)Bisoprolol 1,25 o.d. o metoprolol 12,5 o.d. Duplicar cada 4s. Objetivo: 10 bisoprolol, 200 metoprolol.
• Ef.2arios : hipoTA, bradi/BAVSi hipoTA, bajar diuréticos antes. Si bradi, quitar digoxina.
• c.i. Asma (pero ok en EPOC), trastornos conduc¢E.Ao., angioedema, estenosis renal bilat.
Beta-blockade in heart failure: selective versus nonselective agents.pubmed.gov/14728047
ARA2
• Si clínica a pesar de IECA+βB o si intol. IECADisminuyen ingresos y mortalidad CV, pero no total
• Valsartán, candesartánValsartán “no inferior” captopril.
• Ef.2arios y c.i.: como IECA (excepto angioedema y tos).
Antagonistas aldosterona
• FEVI≤35% con IC grave sintomática (NYHA III/IV)o postIAM
• Espironolactona, (eplerenona)Añadida a IECA y βB. Eplerenona postIAM o intol.espironolact.25 mg o.d. En 4s subo a 50.
• Ef.2arios: ¡tetillas! (10%)
• c.i. ↑Cr, ↑[K+]
Digoxina
• RS: menos reingresos (añadida a tto. basal)FA: control RVR en insuf. descompensada
Sólo baja FC en reposo (no es vagotónica): inútil si pt activo
• 0,25 mg o.d. [0,125 ancianos o IR]. Inútil vf. digoxinemia crónica.
• Ef.2arios : BAV, neurológicos (en intox)
• c.i. Trastornos conduc¢
Hidralacina + dinitrato isosorbide
• FEVI≤40% sintomático, intolerante IECA y ARA2Disminuyen ingresos... mortalidad según población
• Ef.2ario: artralgias 10%, ANA+ 3% (pero lupus más raro).
Diuréticos
• Alivian síntomas congestión venosa.Pero activan SRAA: añadir IECA.
• Asa, (tiazidas)Asa más eficientes, añadir tiazidas si resistente.Furosemida 40/d, admite hasta 240, mantener al mínimo posible.Mejor si varias dosis al día, estómago vacío, bolo IV
• Ef.2arios : hipoK/Mg/Na, hiperuricemia-gotaPara gota: colchicina, no AINE
Disfunción diastólica(insuficiencia cardiaca con FE conservada)
Ningún tratamiento ha demostrado efectividad,ni en mortalidad, ni en morbilidad
Dispositivos
• Resincronización.• DAI (Desfibrilador Automático
Implantable).• Trasplante.• LVAD (Left Ventricular Assist Device).
• NYHA III/IV sintomáticos a pesar tto. + FEVI≤35% + QRS>120 Menos hospitalización y mortalidad (no tan claro en FA)
• Resincro + marcapasos / DAI según comorbilidades
• BRI: buen pronóstico.
• En NYHA I/II mejora remodelado pero no disminuye mortalidad
Resincronización
• FEVI≤35% , NYHA II/III, supervivencia >1ã(y >40d postIAM)
• Preven. 1 muerte súbita IC isquémica/dilatada.Preven. 2 muerte súbita isquémica (sin datos en otras)
• Indicaciones: MADIT-II, 1 o 2 de:NYHA III/IV, FA, QRS>120, >70ã, BUN 26-50
DAI
theheart.org/article/837523.do
• No hay ensayos.Paciente grave, mal pronóstico, sin alternativasMueren: 1ã=rechazo // >1ã=inmunosup
• C.I.: cáncer<5ã, CCr<50, aumento resistencias pulmonares
Trasplante
• Puente a trasplante, o
• Terapia de destinoHeartMateII™, spv 58% a 2ã.Mejor flujo continuo que pulsátil
LVAD
Comorbilidades• FA.• Control frecuencia.
Si FEVI, digoxina hasta que hemodin.estableSi FEVI ok, βBSi fracasan, ablación o marcapasosCardiovertir equivalente a control frecuencia.
• Anticoagular (CHA2DS2-VASc)• Arritmias ventriculares.
No se recomienda antiarrítmico profiláctico, y Ic=C.I.FV indica DAI.
Si tormenta eléctrica, ablación mejor q amiodarona
• Enfermedad coronaria.Reperfusión (PCI/CABG) según indicado.No indicado cate sistemático.
• HTA<140/90 (o 130/80 si IAM o equivalente: DM, IRC, ACV)
• DMLo habitual.Tiazolidinedionas (glitazona) empeoran síntomas: C.I. en III/IV
• AnemiaEn trastorno crónico, nada demostrado (transfusión, EPO...)
• GotaColchicina, evitar AINE.
Tratamiento agudoTratamiento agudo−−
(O cómo sobrevivir a una guardia)
• ECG: elevación ST (+2 o -1 mm en II/V5, más sensible), onda Q, HVI, BR, QT largo
• RxT• Gaso. arterial: acidosis=malo
• Labo: malo hipoNa, sube urea o Cr. Tn+ posible sin SCA
• Eco-Doppler: Swan-Ganz no da más info
Diagnóstico
En general, actuación por consenso:no hay ensayos clínicos
•O2: SpO2 >95% (90% EPOC)
•VMNI con PEEP: EAP, IC hipertensiva. Evitar si shock o fallo VD
•Morfina: dolor, disnea grave. Bolo 2,5 mg. Peligro hipoTA, bradi, depresión respi.
•Diuréticos asa: bolo 40 mg furosemida (máx. 100 mg / 6h, 240/24). Control diuresis (¿SV?). Inútiles TAS<90, hipoNa o acidosis.Posible tolvaptán (antago ADH)
Tratamiento
• Vasodilatadores:TAS>90(110), bajan TAS, precarga y resistencias. Alivian pulmón.Perfusión:• Nitroglicerina (venodilata)• Nitroprusiato (dilata vena+arteria, más potente, control difícil)Ef 2ario: cefalea, taquifilaxia
• Inotrópicos:Mejora hemodin: ¿acelera mecs. patofisiológicos? Vasopresores no indicados en primera línea. • Doβuta: βago (dar más si toma βB), retirada gradual.• Dopa: β+α indirecto (libera nora), posible vasoconstricción,
difícil control• Levo$imendán: sensibiliza Ca++, sube GC y baja PCWP y
resistencias. Alto precio.
• Descompensación:Progresivo.Furosemida (¿+ inotrópicos, vasodilatadores?)
• EAP:Distrés respiratorio, taqui-ortopnea.Vasodilatadores / inotrópicos, según TA. Morfina. Diuréticos si sobrecarga/retención. ¿BiPAP/IOT?
• Hipertensiva:HTA, taqui, vasoconstric. Congestión pulmonar sin sistémica.Vasodilatadores (+ diuréticos si sobrecarga líquidos)
Tipos
• Shock cardiogénico:TAS<90 (o descenso 30) y oligoanuria, corrigiendo fluidos y arritmiasKillip (postIAM) / Forrester (GC + PCWP)“Desafío de fluidos”: 250 mL/10’ → Inotropo+¿Balón contrapulsación, LVAD?
• IC derecha:Ingurgitación, edemas, sin congestión pulmonarEvitar ventilación mecánica. Dar inotropo+.Descartar TEP / IAM dcho
Plantearlo si:
Caquexia,NYHA IV
>1 descomp/6m con tto óptimonecesita soporte IV
Cuidados paliativos
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