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Inmunidad de trasplantes
M. C. ROSALILA PASTRANA SAMANO
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TIPOS
Autotrasplante
Mismo individuo
Isotrasplante
Genéticamenteidénticos
Alotrasplante
Homotrasplante
Genéticamentediferentes
Heterotrasplante
Xenotrasplante
Diferenteespecie
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TIPOS DE TRASPA!TE
!o "eneranrec#a$o
Auto"énico Iso"énico
Generarec#a$o
Alo"énico
Sin relaci%nconsan"u&nea
'on relaci%nconsan"u&nea
Xeno"énico
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Trasplante Ortot%pico( El in)erto se coloca en sulocali$aci%n anat%mica
#a*itual
Trasplante Heter%pico( El in)erto se coloca en un
sitio diferente a su
locali$aci%n #a*itual
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ALORRECONOCIMIENTO
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Mecanismos de alorreconocimiento: directo e indirecto
Reconocimiento directo Reconocimiento indirecto
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Mecanismo dealorreconocimiento directo
Injerto de piel Migración decélulas deLangherans al gglin!tico
Migración de lascélulas Teectoras al injerto
Recha"o del injerto
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• #$a indirecta: reconocimiento deantígenos del transplante presentado porlas células presentadora del receptor.
– Reacciones mediadas por anticuerpos.
– Reca!o iperagudo por anticuerpospre"ormados.
– Origen: Reca!o pre#io$ multiples trans"usiones$reaccionan con el endotelio #ascular$ reacci%ntipo Artus
RE%&'E%TA INM'NITARIA AALOIN(ERTO%
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Antigenos clase I ) II
Las glucoproteínas &'LA( codi)cadas por losgenes del comple*o ma+or deistocompati,ilidad &M'C( -ue tienen "unci%nen el reca!o$son:
Clase I:'LAA$ 'LA/$ 'LAC$ principalmente Clase II: 'LA0P$ 'LA01$ 'LA0R$
principalmente Clase III
Moléculas 'LA &receptor( &situación deincompatibilidad HLA) Ac. + Cél. T citot%2icas dirigidas "rente a dicasmoléculas Reca!o.
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Los linfocitos T citotóxicos,CD8+, responden a
antígenos clase I del injerto y producen dao en
el tejido
Los linfocitos T,CD!+, responden a antígenosclase II proliferando y secretando interleucinas
"ue a su #e$ au%entan la expresión de
antígenos clase II en el injerto, au%entando el
n&%ero y densidad de los 'lancos del ata"uein%unológico
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REC*A+O
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Ig3 especí)cos pree2istentes 4 Acti#aci%n
complemento Oclusi%n trom,%tica de los #asos del in*erto
minutos u oras después del trasplante
Recha"o *iperagudo
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#ascular,#asculitis ) necrosis mediado por Ig-generados posterior al trasplante.%EMANA%
Celular,Necrosis de células paren/uimatosascon in0ltración de células T C12 3 )macróagos
Recha"o Agudo
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4i5rosis del injerto Reacción mediada por in0ltrados
celulares delinocitos ) macróagos con secrecióndeactores de crecimiento.
Crecimiento celular
Recha"o crónico
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Inmunosupresión
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Inmunosupresores:
◦ La ciclosporina: agente inmunosupresor m5s
importante.
Ini,e la transcripci%n de la IL$ ,lo-uea el
crecimiento + di"erenciaci%n de células T
dependiente de la IL6.
Incon#eniente to2icidad renal considera,le.
◦ Tacrolimus: 78 a 988 #eces mas potente -ue
ciclosporina.
◦ Rapamicina: ini,e transducci%n desde IL6.
Inhibición de linfocitos T
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Rapamicina
Brequinar: un inhibidorno competiti#o de la
diidroorotatodesidrogenasa mitocondrial
Spanidin: detiene la maduración de linfocitos T
y B
Anti-CD20 Anticuerpo especifico del antígeno
de células B CD20
Tratamientos inmunosupresores:
Inhibición de linfocitos B
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Corticosteroides ◦ Inhiben síntesis de IL-1, IL-6 y TNFα. Producción
de prostaglandinas, oxígeno u óxido nítrico
◦ Reducen la activación de células endoteliales.
Nuevos agentes antinflamatorios:
◦
Antagonistas del TNF Anticuerpos anti TNF Infliximab
Receptores solubles de citosinas y TNF (Etanercept)
Inhibición de la inflamación
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– La trans"usi%n continua siendo el trasplante mascomn.
– Solo re-uieren compati,ilidad en A/O + R. – Si un paciente reci,e una trans"usi%n + se
e2presen antígenos no e2presados en loseritrocitos propios$ se producir5 una reacci%n
trans"usional. – Resulta esencial tipi)car el grupo A/O deldonante + del receptor.
% A N - R E
TRA%&LANTE 1E TE(I1O%
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M 6 1 ' L A 7 % E A
◦ Puede ser aut%loga oalogénica
◦ Se re-uieren radiaci%ntotal del organismo delospedero + destrucci%nde LsT de la méduladonada$ poniéndola$antes de sertransplantada$ encontacto con lectina de
so+a$ -ue aglutina LsT.◦ ;tili!ada en:
Inmunode)ciencia se#erami2ta$ Anemia apl5stica$leucemia
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C 7 R N E A
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R I 8 7 N
En pacientes /uehan tenidopieloneritis9
glomeruloneritis9complicaciones dedia5etes9 riónpoli/u$stico )
neroesclerosis.
La super;i;encia delos transplantes esma)or si ha)
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;tili!ando para el tratamiento de estadosterminales de cirrosis= en"ermedad de >ilson$iperlipidemia tipo I?$ síndrome de /udCiari=
carcinoma epatocelular$ trastornos congénitosde las #ías ,iliares$ etc.
Transplante de donante #i#o: ;n l%,ulo delígado del donante se e2tirpa -uirrgicamente +
se trans)ere al receptor.
* < - A 1 O
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