P R E S E N T A D O P O R :
S A N D R A Y U D I H T O R R E S C H A V E Z
HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO
I.- EPIDEMIOLOGÍA
• Complica del 5 al 10% de todos los embarazos.
• Primera causa de muerte materna en países
desarrollados.
• En el Perú es la 2da causa de muerte materna.
• Se relaciona con el 17 a 25% de muertes
perinatales.
CLASIFICACIÓN:
Hipertensión gestacional.
Preeclampsia y eclampsia.
Preeclampsia superpuesta a hipertensión crónica
Hipertensión crónica.
Preeclampsia atípica.
HIPERTENSIÓN GESTACIONAL:
PAS >= 140 ó PAD >=90 mm Hg por 1ra vez durante
el embarazo.
Sin proteinuria.
La PA regresa a la normalidad antes de las 12
semanas después del parto.
PREECLAMPSIA ECLAMPSIA:
CRITERIOS MÍNIMOS:
• PA >= a 140/90 mmHg después de las 20 ss de gestación.
• Proteinuria >= 300 mg/24 h o >= 1+ con tira reactiva.
Criterios de Severidad:
• PA >= 160/110 mmHg• Proteinuria >= 5 g/24 h o >= 2+ con tira reactiva.
• Creatinina sérica mayor de 1,2 mg /dl • Plaquetas >100000/ul• Aumento de DHL.• Aumento de transaminasa sérica.• Cefalea persitente, trantornos visuales y dolor epigástrico persitente.
ECLAMPSIA:
• Convulsiones que no pueden atribuirse a otras
causa en una mujer con preeclampsia.
• Convulsiones tónico clónicas generalizadas.
• 40% preparto.
• 49,6% < de 36 ss.
• 10% > de 48 hrs después del parto..
PREECLAMPSIA SUPERPUESTA A LA HIPERTENSIÓN CRÓNICA
• Proteinuria de inicio reciente >= 300 mg en 24 h en
mujeres hipertensas pero sin proteinuria antes de las
20 ss de gestación.
• Aumento súbito de proteinuria o PA o recuento
plaquetario < de 100000/ ul en mujeres con
hipertensión y proteinuria antes de las 20 ss de
gestación.
HIPERTENSION CRÓNICA:
• PA >= 140 /90 mmHg antes del embarazo o
diagnosticad antes de las 20 ss de gestación, no
atribuible a enfermedad trofoblástica gestacional.
• Hipertensión diagnosticada después de las 20ss de
gestación y persitente 12 ss después del parto.
FACTORES DE RIESGO:
• Mujeres Jóvenes y nulíparas.
• Mujeres mayores mayor riesgo de HTAC con
preeclampsia sobreagrgada.
• Obesidad.
• Gestación múltiple.
• Edad mayor de 35 años.
• Raza negra.
ETIOPATOGENIA
1ra exposición a vellosidades coriónicas.
Superabundancia de vellosidades
coriónicas
Enfermedad CV o renal precedente
Predisposición genética.
ETIOLOGÍA:
Implantación placentaria con invasión trofoblástica
anormal de vasos uterinos.
Tolerancia inmunitaria mal adaptada.
Mala adaptación de la madre a los cambios C.V.
O inflamatorios de embarazo normal.
Factores genéticos incluidos.
PATOLOGÍA DE LA PLACENTACIÓN
FISOPATOLOGÍA:
FISIOPATOLOGÍA:
• Los cambios morfológicos y la reactividad vascular
son detectados desde las 14 ss, mucho antes de
que la HTA, la proteinuria y otros síntomas se
expresen clinicamente.
SISTEMA CARDIOVASCULAR
SISTEMA RENAL
HÍGADO
SISTEMA NERVIOSO
DIAGNÓSTICO :
PAS >= 140 ó PAD >=90.
Establecer la PS mediante determinaciones a
intervalos de monitoreo cada 4 horas.
Determinación de la PAD en la V fase de los ruidos
de Korotkof.
Paciente sentada (ambulatoria), en DLI en
paciente hospitalizada, brazo derecho.
Edema ya no se usa como criterio
diagnóstico.
DIAGNÓSTICO :
MANEJO :
• Gestaciones de 22 a 27 ss la conducta es espectante, monitoreo materno fetal estricto.
• Gestación de 28 a 33 ss corticoides para madurador sitémico, tocolosis solo para completar maduración.
• Gestaciones de 34 a 36 ss deben de culminarse inmediatamente una vez confirmado el diagnóstico.
• Debe favorecerse la vía vaginal salvo indicación de cesárea.
MANEJO:
• Terminar gestación.
• Instalar V.E. Hidratación con ClNa al 0.9%
• Nifedipino condicional a PA > de 160/110.
• Hidralazina es el antihipertensivo de elcción.
• Metildopa 500 mg VO.
• Sulfato de magnesio solo en casos de
preeclampsia severa.
• Monitoreo de medio interno.
• SF para medir diuresis.
ADMINISTRACIÓN DE SULFATO DE MAGNESIO
Paciente con doble vía y sonda Foley permanente.
Hidratada con Cl Na al 0.9%.
Esquema sugerido:
4_6 g/ 15 a 20 min (bolo).
2g/hora (60 gotas /min)
Vigilar ROT, FR y flujo urinario.
Duración del tratamiento hasta 24 a 36 horas
después de haber concluido la gestación.
ESQUEMAS TERAPETUTICOS :
• Pritchard : Carga 10g vía IM seguida de 5 g/4h.
• Zuspan: Carga 4g vía EV seguida de infusión EV
continua 1g/h.
• Sibai: Carga 6g vía EV seguida de infusión EV
continua de 2g/h.
SÍNDROME DE HELLP
• Hemolisis
• Esquistocitos en sangre periférica
• Bilirrubina >1,2 mg/dl
• Enzimas hepáticas elevadas
• TGO>72 Ul/L
• DHL > 600 UI/L
• Plaquetas Bajas
• < 100000
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
• Síndrome urémico hemolítico (SUH)
• Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT)
• Coagulopatía intravascular diseminada (CID)
• Hígado graso agudo del embarazo
TRATAMIENTO:
• Terapia antihipertensiva.
• Corregir coagulopatía
• Corticoides 10 10 6 6 6 6 mg de dexametasona
c/6h
• TAC o ultrasonido de abdomen.
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