HÍGADO Y HÍGADO Y PÁNCREASPÁNCREAS
Pedro Alarcón BlancoaulaMIR 2011
GENERALIDADEGENERALIDADESS
Para no perdersePara no perderse
HÍGADOHÍGADO
Ictericias Metabólicas:•Gilbert•Crigler-N•Dubin-J•Rotor
Hepatitis víricasAgudas:•VHA, VHB, VHD, VHC, VHE
Hepatitis crónicas:•VHB y VHC•Autoinmune
Hepatopatías tóxicas:•Alcohol•Fármacos
H. metabólicas :•Déficit de α1AT•Sd de Reye•Hemocromatosis, Wilson•Amiloidosis•Porfiria cutánea tarda•Fibrosis quística•Hígado graso, DM, obesidad
H. infecciosas•Absceso piógeno•Absceso amebiano
Colestasis crónicas•Cirrosis biliar 1ª•Cirrosis biliar 2ª•Colangitis esclerosante 1ª•Atresia biliar extrahep.•Displasia de Alagille
H. vasculares•Sd de Budd-Chiari•Enf. Veno-oclusiva
Tumores
CIRROSIS (HTPortal):•Ascitis, PBE, SHR•Varices esofágicas•Encefalopatía
Transplante
Anatomía estructuralAnatomía estructural
Define mejor las zonas de isquemia
VASCULARIZACIÓN (25% gasto cardíaco)
•Vena porta (75%): 50% del oxígeno•Arteria hepática (25%): 50% del oxígeno
PATRONES DE ENFERMEDAD PATRONES DE ENFERMEDAD HEPÁTICAHEPÁTICA
↑Bilirrubinaaislada
Indirecta:HemólisisErit.ineficazCrigler-NGilbertFármacos
Directa:Dubin-JRotor
↑Bilirrubinamixta + patrón CITOLÍTICO (GOT,GPT>FA,GGT)
↑Bilirrubinamixta + patrón COLESTÁSICO(FA,GGT>GOT,GPT)
HepatopatíasdifusasVirusTóxicosAutoinmuneMetabólicasIsquemia
ECOGRAFÍA
Vía biliar dilatada
Vía biliar no dilatada
ColedocolitiasisCEPColangiocarcinomaCa. páncreasAmpuloma, vesícula
CBPCEPEnf infiltrativaHep.colestásicasFármacosetc
ICTERICIAICTERICIA
Degradación de hematíesEritroblastos, citocromos, mioglobina
BILIRRUBINAINDIRECTA(no se excreta vía renal)
UROBILINÓGENO
HECES (80%)(como estercobilinógeno.Da el color)
Captación porHÍGADO
Glucuronoconjugación(UDPGT)
BilisCanalículos biliares
Desconjugaciónbacteriana
INTESTINO(BilirrubinaDirecta)
Reabsorción hepática (20%)(circulación enterohepática)
BILIRRUBINADIRECTA(SÍ se excreta vía renal)
Orina (pequeña parte)
ICTERICIAICTERICIA
PREHEPÁTICA(↑producción o↓conjugación)
Anemias hemolíticasEritropoyesis ineficazReabsorción de hematomasFármacos: probenecid,Rifampicina…Enf de Gilbert y Crigler-N
•↑ B. Indirecta
•NO coluria•Urobilinógeno orina ↑•Heces pleiocrómicas
POSTHEPÁTICA(↓ eliminación o conducción biliar)
ColestasisDubin-J y Rotor
•↑B. directa
•Coluria•Urobilinógeno orina ↓•Heces hipo o acólicas
HEPÁTICA(↓captación, conjugación y eliminación)
Hepatopatías difusas
•↑B. directa e indirecta
•Coluria•Urobilinogeno variable•Heces N o hipocólicas
ICTERICIAS ICTERICIAS METABÓLICAS O METABÓLICAS O CONSTITUCIONALESCONSTITUCIONALES- GILBERT- GILBERT
- CRIGLER-NAJJAR- CRIGLER-NAJJAR
- DUBIN JOHNSON- DUBIN JOHNSON
- ROTOR- ROTOR
CAUSAS de HTPortalCAUSAS de HTPortal
PPPSE
PSL
Vena portaSinusoide
Venas suprahepáticasVena cava inferiorCorazón derecho
PRESIÓNPORTAL
PRESIÓNSUPRAHEPÁTICALIBRE
PRESIÓNSUPRAHEPÁTICAENCLAVADA
CAUSAS de HTPortalCAUSAS de HTPortal
PP↑PSE
PSL
Vena portaSinusoide
Venas suprahepáticasVena cava inferiorCorazón derecho
PRESINUSOIDAL: Prehepática:•Trombosis de vena porta Intrahepática:•Esclerosis hepatoportal (idiopática)•Esquistosomiasis•Fibrosis hepática congénita
HTP presinusoidal:•PP ↑•PSE N•PSL N•Ascitis rara/sí HDA
2ªcausa tras cirrosis
PP↑
PSE↑
PSL
Vena porta
Sin
uso
ide
Venas suprahepáticasVena cava inferiorCorazón derecho
HTP sinusoidal:•PP ↑•PSE ↑•PSL N•Sí ascitis/sí HDA
SINUSOIDAL:•Cirrosis (la 1 causa)•Enf veno-oclusiva
PSL↑
Vena portaSinusoide
Venas suprahepáticasVena cava inferiorCorazón derecho
HTP postsinusoidal:•PP ↑•PSE ↑•PSL ↑•Intrahep.: Si ascitis/sí HDA•Posthep: Sí ascitis/rara HDA
PSE↑ PP↑
POSTSINUSOIDAL: Intrahepática:•Sd de Budd-Chiari Posthepática:•Pericarditis constrictiva•Trombosis VCI•IC muy avanzada
HEPATITIS HEPATITIS VÍRICASVÍRICAS
VHAVHAEnterovirus RNA.Trasmisión feco-oral.La hepatitis aguda más frecuente
en España.IgM: da el diagnóstico. 6-12 m.IgG: indefinida. Confiere
inmunidad.No hepatitis crónica.Raramente hepatitis fulminante.
ETIOLOGIA
VHAVHA Profilaxis: Vacuna Zonas endémicas Procesos hepáticos crónicos Hemofílicos Candidatos a tx ADVP Homosexuales promiscuos VIH Contacto VHA Situaciones especiales (basureros, sanotarios,
guarderías…) Gammaglobulinas postexposición: Viaje a zonas endémicas sin tiempo para vacunarse. Postexposición < 1año. Inmunodeprimidos
PROFILAXIS
VHBVHBHepadnavirus (DNA).
Se replican mediante transcriptasa inversa a partir de un RNA pregenómico.
Epidemiología: percutánea, parenteral, sexual, perinatal, postransfusional.
Cronicidad entre 1-10% (90% en neonatales). Más frecuente en formas subclínicas.
HbsAg > 6m en suero.
Causa más frecuente de hepatitis fulminante
B
ETIOLOGIA
VHBVHBHBsAg indica infección y suele
desaparecer unas 12 semanas tras inicio de los síntomas, si persiste > 6m se define como hepatitis crónica.
Período ventana: Entre la desaparición de HBsAg y la aparición de Ac antiHBs. La infección aguda la define IgM antiHBc (+).
Seroconversión: paso de HBeAg a Ac antiHBe sobre la 16 semana (período de baja replicación e infectividad).
B
ETIOLOGIA
VHBVHBAntiHBs es el marcador de curación y
vacunación.
El marcador más sensible de replicación e infectividad es el DNA (>105copias/ml). El HBeAg tiene la misma utilidad clínica.
Variantes moleculares:Mediterránea o “e menos” o core defectiva:
No HBeAg sino Ac antiHBe. Más agresiva.Variante de escape: Los anticuerpos
antiHBs no neutralizan.
B
ETIOLOGIA
VHBVHB
VHBHBsA
gAntiHB
sIgMHB
cIgGHB
cHBeA
gAntiHB
e DNA TSM
Incubación/
inmunotolerancia
Hepatitisaguda
P. ventana
Hepatitiscrónica
H.Crónica
precore
Portadorinactivo
Curación
Vacunación
N
N
N
N
B
VHB VHB AGUDA No es necesario en la gran mayoría. Podría utilizarse lamivudina si hepatitis aguda
grave por VHB.
CRÓNICA En 1ªlínea: IFN-PEG, tenofovir (elección en
multirresistentes) y entecavir. En 2ªlínea: lamivudina (induce muchas
resistencias, considerar en VIH), adefovir (menos potente que tenofovir), telvibudina (nuevo, selecciona también resistencias y es caro)
El objetivo es la seroconversión en hepatitis crónicas HBeAg(+) y la normalización de transaminasas y negativización de DNA en las HBeAg(-).
BTRATAMIENTO
VHB VHB BTRATAMIENTO
Clínica DNA TSM TTO
H. crónica < 20000 copias
Normales No tto
H. crónica > 20000 copias
Normales No tto
H. crónica > 20000 copias
Elevadas (>x2) TTO
Cirrosis -- -- TTO (no IFN)Plantear TX
HBeAg (+)
HBeAg (-)Clínica DNA TSM TTO
H. crónica < 2000 copias Normales No tto (portador)
H. crónica > 2000 copias Normales Tto si BX hepática anormal
H. crónica > 2000 copias Elevadas (>x2) TTO
Cirrosis -- -- TTO (no IFN)Plantear TX
INDICACIONES DE TTO ENHEPATITIS CRÓNICA POR VHB
Profilaxis VHBProfilaxis VHB VHB: Vacuna: 0-1-6 meses y en adultos
susceptibles: Sanitarios. UDVP VIH Hemodializados, hemofílicos. Hijos de madres VHB y cónyuges. Programa de transplante hepático. Deficientes.
Gammaglobulinas postexposición (profilaxis pasiva) (y posteriormente vacunación completa)
Recién nacidos de madre VHB +. Tx hepático. Individuos mal vacunados.
PROFILAXIS
B
VHCVHCFlavivirus RNA. Serotipos 1 y 1b más
frecuentes (el último además es el peor).
Epidemiología: Parenteral: postransfusional(80%),
ADVP, pinchazo accidental (3-5% por pinchazo).
Vertical:4-5%.Sexual de muy bajo riesgo.1/3 es desconocida.No feco-oral ni por leche materna.
C
ETIOLOGIA
VHCVHCCronifica en 80% y de esos un
20-30% llegarán a cirrosis:El más relacionado con hepatitis
crónica en occidente. 1ª causa de hepatocarcinomaJunto con el alcohol encabezan la
lista de cirrosis. Más si adquisición temprana, sexo masculino,
viremias elevadas, alcoholismo, coinfección con otros virus hepatotropos u obesidad.
ETIOLOGIA
C
VHCVHC
Diagnóstico:IgG antiVHC (antiVHC): aparecen al
1-3m después de primoinfección.La determinación de IgM no es válida.RNA-VHC: la más sensible y específicapara confirmar el anterior.si sospecha y antiVHC (-).si comienzo de tratamiento. tras exposición accidental a sangre contaminada
o en neonatos con madre infectada.
ETIOLOGIA
C
ELISA VHC
RNA VHC
HEPATITIS C
RIBA
Infección curada Falso (+) ELISA
Sospecha elevada RNA VHC
InmunocomprometidosSospecha de transmisión verticalSospecha de transmisión parenteral
ESQUEMA DE DIAGNÓSTICO DE VHC
VHCVHCAGUDAEs raro que se presente como cuadro agudo. En este
caso se comenzará con el tto a los tres meses de haber comprobado que el RNA no se ha negativizado.
CRÓNICAGenotipo 2-3: IFN-PEG+Ribavirina 6 meses.Genotipo 1,4: IFN-PEG+Ribavirina 12 meses.
Factores de mala respuesta: Genotipo 1 Polimorfismo IL28B
TT RNA elevadoFibrosis avanzada>40 añosObesidadAfroestadounidensesEsteatosis
CTRATAMIENTO
SE RECOMIENDA REALIZARBIOPSIA PREVIA AL COMIENZODEL TRATAMIENTO
REVOLUCIÓN:Inhibidores de la proteasaBoceprevirTelaprevir
Unidos al tratamiento clásico consiguen una tasa de respuesta del 70-80% (comparada con la actual de < 50%)
VHCVHC
TRATAMIENTO
C
VHDVHDVirus RNA defectivo que necesita de la
envoltura del VHB.Transmisión similar a VHB.Diagnóstico:Coinfección: IgM antiHBc + Ig antiVHDNormalmente hepatitis aguda
autolimitada.Sobreinfección: IgG antiHBc/HBsAg + Ig
antiVHDTendencia a cronicidad y a formas
fulminantes.Tratamiento: IFN a dosis altas dosis de
larga duración.
D
ETIOLOGIA
VHEVHECalicivirus RNA.Feco- oral.Epidemias en países
subdesarrollados.No cronifica.Posibilidad de hepatitis
fulminantes en embarazadas.
ETIOLOGIA
E
CLINICA
CLÍNICA HEPATITISCLÍNICA HEPATITIS
PRÓDROMOSCuadro constitucional (astenia,
anorexia, déficits olfatorios…)
ICTERICIA, a veces precedida de coluria y acolia (coincide con la mejoría del mal estado general).
Es más frecuente la forma anictérica.Puede haber formas colestásicas (VHA
y VHE).
CLINICA
MANIFESTACIONES EXTRAHEPÁTICAS: Por Ac.
VHB: Artralgias, artritis, rash, proteinuria.GMN PANPleuritisAcrodermatitis de Gianotti CrostiVHC:Liquen planoPoriria cutánea tardaCrioglulinemiaAnemia aplásica
CLÍNICA HEPATITISCLÍNICA HEPATITIS
CLÍNICA HEPATITISCLÍNICA HEPATITIS
FACTORES DE MAL PRONOSTICO EN HEPATITIS AGUDAS
Edad avanzada con comorbilidadesAscitisEncefalopatía hepáticaTiempo de protrombina prolongadoAlbúmina bajaHipoglucemiaNiveles elevados de bilirrubinaLOS NIVELES DE TRANSAMINASAS NO
INFLUYEN
CLINICA
HEPATOPATÍAS HEPATOPATÍAS TÓXICAS, METABÓLICAS TÓXICAS, METABÓLICAS E INFECCIOSASE INFECCIOSAS
HEPATITIS CRÓNICAS HEPATITIS CRÓNICAS (HC). (HC).
Aunque aquí se incluyen sólo las hepatitis crónicas por VHB, VHC y la autoinmune también podríamos incluir aquí las hepatitis por tóxicos (incluido alcohol) y las metabólicas.
Características Características histológicashistológicasTRADICIONALMENTE:HC persistente: inflamación del espacio porta
sin erosión de lámina limitante.HC activa: erosión de la lámina limitante
(necrosis en sacabocados).
ACTUALMENTE:Según Actividad histológica:Necrosis periportal (con puentes de
necrosis)Necrosis intralobularInflamación portalFibrosisSegún fibrosis: inexistente hasta
cirrosis.
HC autoinmune:HC autoinmune: Tiende a evolucionar a cirrosis. Supervivencia con tto >80% a los 10años. Típica infiltración hepática por plasmocitos Asociada a enfermedades autoinmunes TIPOS: I: Mujer joven, ANAs,
hipergammglobulinemia (IgG), antimúsculo liso
IIA: Niños y mujeres jóvenes. Hipergamma + anti LKM IIb: Varones. Asociada a VHC. III: Anti SLA (Ag soluble hepático)
TRATAMIENTO: CTC (base del tratamiento) + azatioprina (ahorrador
de CTC y como mantenimiento).
CIRROSIS CIRROSIS
• Etiología• Clínica• Diagnóstico• Pronóstico• Complicaciones (HTPortal):• Varices esofágicas• Ascitis + PBE + Sd hepatorrenal• Encefalopatía• Otras complicaciones
ETIOLOGÍAETIOLOGÍA CIRROSISCIRROSIS
CLÍNICACLÍNICAInicialmente cuadro constitucional.Estigmas cutáneos:Arañas vasculares y teleangiectasiasEritema palmarAlteraciones unguealesLabios y lengua rojo vinososHipertrofia parotídea, dupuyrtren
(alcohólicos).HepatoesplenomegaliaEndocrinas gonadales (atrofia
testicular, ginecomastia, amenorrea…)
Ictericia poco llamativa.
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICOLABORATORIO: bilirrubina D e I transaminasas (variable). FA (colestasis, neoplasia) GGT (más en alcohol o colestasis)Hipergammaglobulinemia policlonal
AnemiaTrombopeniaFactores II,V,VII,IX y X → ↓Tasa de protrombina y
↑TP(no se corrige con adm de Vit.K) y TPTAProteínas C y SAlbúmina y Colesterol (este último elevado en cirrosis
biliares).
DIAGNÓSTICO contDIAGNÓSTICO contEXPLORACIONES
COMPLEMENTARIASECO: HTPortal, ascitis, cambios en la
arquitectura hepática. Capacidad diagnóstica global del 85%.
Elastografía hepática por US: mide indirectamente la fibrosis a travez de la rigidez hepática.
Biopsia: “gold standard”. Cada vez se hace menos para llegar al diagnóstico o ver evolución.
PRONÓSTICOPRONÓSTICOCHILD-PUGH 1 PUNTO 2 PUNTOS 3 PUNTOS
Bilirrubina <2 2-3 >3
Encefalopatía NO Mínima. Gr 1-2
Grave. Gr 3-4
Albúmina >3.5 2.8-3.5 <2.8
Tasa protrombina/INR
>50%<1.7
30-50%1.7-2.3
<50%>2.3
Ascitis Ausente Ligera A tensión
A)
B)
ESTADÍO A: 5-6 puntos (Cirrosis compensada)ESTADÍO B: 7-9 puntosESTADÍO C: 10-15 puntos
SISTEMA MELD (“model for end-stage liver disease”):Basado en:•INR•Bilirrubina•Creatinina sérica
Sirve para priorizar a los pacientes en espera de transplante
COMPLICACIONES CIRROSISCOMPLICACIONES CIRROSISLa HIPERTENSIÓN PORTAL es la causa
que subyace en mayor medida a las complicaciones de la cirrosis (el factor pronóstico más importante, por tanto).
Se debe a 2 mecanismos:1.Incremento de la resistencia intrahepática
(sinusoide) al paso de la sangre debido a la fibrosis y nódulos de regeneración.
2.Incremento del flujo sanguíneo esplácnico asociado a vasodilatación (sobreproducción endotelial de óxido nítrico y otros).
Las complicaciones se exponen a continuación:
A. HIPERESPLENISMO Favorece la pancitopenia. La trombopenia puede ser la 1ª
manifestación de la HTPortal.
B. VARICES ESOFÁGICAS 60% cirróticos. 20% de las varices
sangran/año. Pronóstico relacionado con los
factores medidos en la clasificación de Child.
COMPLICACIONES COMPLICACIONES CIRROSISCIRROSIS
Tratamiento de la hemorragia aguda
COMPLICACIONES CIRROSISCOMPLICACIONES CIRROSISVARICES ESOFÁGICAS
Medidas generales:•Coger vía venosa•Adm. Volumen…
No control
Sí controlVasoconstrictores(SS, octeótride, terlipresina)
Endoscopia:dx y tto•Ligadura en bandas•Escleroterapia
Hemorragia que impide tto endoscópico
Taponamiento con sonda
Sí control
No control
DIPS
Si se había hecho escleroterapia se hará de forma electiva ligaduraen bandas y repetir hasta obliteración de todas las varices
No control
Sí control
COMPLICACIONES CIRROSISCOMPLICACIONES CIRROSISVARICES ESOFÁGICAS
Medidas generales:•Coger vía venosa•Adm. Volumen…
Vasoconstrictores(SS, octeótride, terlipresina)
+Endoscopia:•Ligadura en bandas•Escleroterapia
•No responde•Imposibilidad de tto endoscópico
Taponamiento con sonda
No control
DIPS Si se había hecho escleroterapia se hará de forma electiva ligaduraen bandas y repetir hasta obliteración de todas las varices
Tratamiento de la Hemorragia aguda
COMPLICACIONES CIRROSISCOMPLICACIONES CIRROSISVARICES ESOFÁGICAS
Profilaxis de
sangrado de
varicesesofágicas
¿EPISODIO PREVIO?
NO SÍ
PROFILAXIS 1ª PROFILAXIS 2ª
Beta bloqueante(propranolol o nadolol)
Contraindicacion a BB
LIGADURA EN BANDAS
Beta bloqueante+
Ligadura en bandas
Resangrados
•DIPS: El que más se hace•WARREN: Mejor resultados en Child A que DIPS pero se hace menos
PLANTEAR TX
COMPLICACIONES COMPLICACIONES CIRROSISCIRROSISC. ASCITIS: mecanismos
ASCITIS
HIPERTENSIÓN PORTAL SINUSOIDAL
Aumento Ph sinusoidal y esplácnica
VD esplácnica
El escape de líquido supera el retorno linfático
Hipotensión arterial
+ sistemas vasoactivos(SNS, ARP, ADH)
Retención renalde Na y H2O
ASCITIS
VC renal
SD HEPATORRENAL
COMPLICACIONES CIRROSISCOMPLICACIONES CIRROSISPara entender el tratamiento de
ascitis consideramos varias “clases”
No complicadao Leve-moderadao A tensiónRefractaria (a tto. médico o que
recidiva precozmente). Se relaciona con sd hepatorrenal aunque no es lo mismo.
Sd. hepatorrenal: Es una situación de I.renal funcional refractaria a la reposición de volumen.
ASCITIS
COMPLICACIONES CIRROSISCOMPLICACIONES CIRROSIS
ASCITIS
Tratamiento de ascitis
ASCITISA TENSIÓN
Paracentesis evacuadora +albúmina
Posteriormente ttonormal con dieta hiposódica y diuréticospara evitar la progresión
ASCITISLEVE-MOD
Espironolactona+ restricción Na
No suficiente
Añadir furosemida
Incrementar hasta dosis máx
ASCITISREFRACTARIA
Valorar TX
Paracentesis evacuadora +albúmina
Buena respuesta
Recidivas frecuentesTécnica imposible
Paracentesisseriadas
DIPS
De elección sicumple criterios
COMPLICACIONES CIRROSISCOMPLICACIONES CIRROSISCRITERIOS DE SD HEPATORRENAL:
1.Cirrosis con ascitis.2.Ausencia de shock, infección bacteriana
o administración de fármacos nefrotóxicos.
3.Filtrado glomerular bajo (Cr>1.5mg/dl).4.Falta de mejoría de la función renal tras
retirada de tto diurético y reposición de volumen plasmático.
5.Ausencia de enf renal: proteinuria<500, eco renal normal.
ASCITIS
COMPLICACIONES COMPLICACIONES CIRROSISCIRROSIS
ASCITIS
Tratamiento de Sd
hepatorrenal
SD HEPATORRENAL
TERLIPRESINA + ALBÚMINA
•Podría revertir el SHR•Se hace previo al Tx para intentar mejorar la función renal
TRANSPLANTE HEPÁTICO
•El TTO DE ELECCIÓN
• El uso del DIPS no está suficientemente establecido
• La PBE es la principal situaciónclínica en que es posible prevenir el SHR
COMPLICACIONES CIRROSISCOMPLICACIONES CIRROSISPeritonitis bacteriana espontánea
(PBE):
Provocada por translocación bacteriana Gérmenes: E.coli (más frec), neumococo. Diagnóstico: Clínica: fiebre y dolor – asintomática > 500 leucos o > 250 neutrófilos Cultivo (-) no excluye el diagnóstico. Tratamiento: Cefotaxima/amoxicilina-clavulánico Albúmina (reduce la incidencia de Irenal) Profilaxis: Norfloxacino o ceftriaxona Siempre como profilaxis 2ª (episodios previos) Profilaxis 1ª si HDA o baja concentración de
proteínas en líquido ascítico.
ASCITIS
COMPLICACIONES COMPLICACIONES CIRROSISCIRROSIS
Patogenia: ↑sustancias nitrogenadas (NH3)(principal) ↑permeabilidad de BHE (por citoquinas
inflamatorias). ↑neurotransmisores inhibidores (GABA) y
↑neurotransmisores falsos (octopamina, mercaptanos…)
Desencadenantes: Hemorragia digestiva (el principal) Estreñimiento Dieta hiperproteica Psicofármacos (benzodiacepinas) y AINEs Insuficiencia renal Diuréticos de asa y tiacidas (alcalosis y alt
electrolíticas) Infección
ENCEFALOPATIA
Encefalopatía
COMPLICACIONES COMPLICACIONES CIRROSISCIRROSIS Clínica: ver estadíos de Trey
Diagnóstico: clínica compatible con signos de I. hepática habiendo descartado otras causas.
Tratamiento: Corrección de factores desencadenantes: retirar
diuréticos, tto de infecciones, hidratación adecuada, sangrado, estreñimiento…
No se aconseja la restricción proteica. Lactulosa (elección) +/- enemas de limpieza Antibióticos de baja absorción: neomicina,
metronidazol, rifaximina. Flumazenilo en caso de encefalopatía grave con
disminución severa de nivel de conciencia o 2ª a ingesta de benzodiacepinas.
ENCEFALOPATIA
COMPLICACIONES COMPLICACIONES CIRROSISCIRROSISD. Problemas hematológicos: Hemorragia por alteraciones de la
hemostasia. Anemia por hiperesplenismo,
hemólisis, déficit de hierro y folatos por malnutrición.
Leucopenia relacionado con el hiperesplenismo.
E. Hepatocarcinoma: 90% sobre hígados cirróticos.
COLESTASIS CRÓNICASCOLESTASIS CRÓNICASHEPATOPATÍAS HEPATOPATÍAS VASCULARESVASCULARES
Cirrosis biliar primariaCirrosis biliar primariaMujeres 30-60años Etiopatogenia: HLA DR3,4 – factores ambientales
(infecciosos…)Asociada a enfermedad autoinmune:
SJOGREN, CREST Histología: Ruptura y necrosis de
células del epitelio ductal. Laboratorio: Enzimas de colestasis, transaminasas, VSG Aumento tremendo de IgMAnticuerpos antimitocondriales
(anti complejo piruvato deshidrogenasa)
Cirrosis biliar primariaCirrosis biliar primaria Clínica:1. Preclínico: anticuerpos2. Asintomático: ac y enzimas hepáticas3. Clínico: - PRURITO inicial- Sd constitucional- Xantomas,xantelasmas- Esteatorrea y malabsorción (A,D,E,K)- Neuropatía, hepatoesplenomegalia, Kayser Fleischer- CIRROSIS
Diagnóstico: Laboratorio (Ac) + ECO (diferencia con colestasis
extrahepáticas) / CPRE (diferencia con colangitis esclerosante.
Biopsia Tratamiento:Ac ursodesoxicólico Transplante (<65ª con criterios de gravedad)
Colangitis esclerosanteColangitis esclerosanteHombres 30-50ªAfectación vias intra y extrahepáticas
(dilataciones saculares)Asociado a COLITIS ULCEROSA (precede
a la colangitis)Crisis de colangitis en brotesNO antimitocondriales/SÍ pANCASEvolución: cirrosis/colangiocarcinomaDx: ColangioRMN (elección)/CPRETtoUrsodesoxicólico: menos útilDilataciones endoscópicasTransplante en casos avanzados o
resistentes.
CARCINOMA CARCINOMA HEPATOCELULARHEPATOCELULAR
Carcinoma hepatocelularCarcinoma hepatocelularEpidemiología: hombres > 40ª, cirrosis.
Etiología: (-)p53, CIRROSIS, tóxicos (aflatoxina).
Variedad fibrolamelar: jóvenes, hígado sano, mejor pronóstico. AFP negativa.
Clínica: sd constitucional, cirrosis, ascitis hemorrágica, hepatomegalia dolorosa.
Aumento de fosfatasa alcalina (ocupación de espacio hepático)
C.hepatocelularC.hepatocelularAlfa fetoproteína (AFP): Marcador de seguimiento (>500 muy
sugestivo de CHC).Detección precoz en cirróticos (no
población general). (+ ECO).
Hacer ECO+AFP/6m a cirróticos Si nódulo<1cm: seguimiento/3-6m Si >1cm: ECO/TAC/RMN: si sugerente de CHC
(+/- AFP elevada): TTO sin Bx
Si dudas: PAAF guiada por TAC.
CIRUGÍA TRANSPLANTE TÉCNICASPERCUTÁNEAS
PALIATIVO(sorafenib)
Colangiocarcinoma Colangiocarcinoma (lo (lo importante)importante)
Si ocupan la confluencia de conductos hepáticos se llama tumor de Klatskin.
Clínica: Sd constitucional+ictericia obstructiva. Hepatomegalia y vesícula palpable.
Localización:65% hiliares (centrales)35% periféricosTto:Hiliares: resección biliar + linfadenectomía
+ RTPeriféricos: igual + pancreatectomía.
Ampuloma o carcinoma Ampuloma o carcinoma de la ampolla de Vaterde la ampolla de Vater
En la unión de colédoco con conducto pancreático
Ictericia (a veces intermi-tente), prurito, sd constitucional
Ocasionalmente: hemorragia digestiva o sangre oculta en heces.
80% extirpables: pancreatoduodenectomía.
TRANSPLANTETRANSPLANTE
Contraindicaciones del txContraindicaciones del txABSOLUTASABSOLUTAS1. Infección extrahepatobiliar
incontrolada2. Sepsis incontrolada3. Anomalías congénitas limitantes-
vida4. Consumo activo de alcohol/drogas5. Enf. Cardiopulmonar avanzada6. Cáncer extra-hepático activo (no
tumores de piel no melanomas)7. Mx hepáticas8. Colangiocarcinoma9. Enf sistémicas graves
Contraindicaciones del txContraindicaciones del txRELATIVASRELATIVAS1. Edad > 702. Q hepatobiliar previa3. Trombosis portal4. I. renal5. Cáncer previo6. Obesidad severa7. Malnutrición8. SIDA9. Sepsis intrahepática10. Shunts pulmonares con pO2<5011. HTPulmonar > 35 mmHg12. Trast. Psiquiátrico no controlado
PÁNCREATITIS PÁNCREATITIS AGUDAAGUDA
SECRECIÓN PANCREÁTICASECRECIÓN PANCREÁTICA
- Secretina y VIP → Cls.ductales → Bicarbonato y H2O (+ por CCK y acetilcolina).
- CCK, VIP y ACh → SNS → Cls acinares → Enzimas pancreáticas:
- Amilasa: Hidroliza azúcares a disacáridos.- Lipolíticas (lipasa): Hidroliza grasas en
glicerol, AG y monoglicéridos.- Proteolíticas: tripsinógeno (pasa a tripsina por
la enteroquinasa) que activa la cascada enzimática (quimotripsina, carboxipeptidasas, ribonucleasas, elastasa.
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
ETIOLOGÍA 30-60 años. Mujeres=Hombres.
- LITIASIS BILIAR- ALCOHOLLa pancreatitis idiopática suele deberse a
microlitiasis.
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAETIOLOGÍA (más causas).
- Hipertrigliceridemia (si TG > 1000 mg/dL).- Tras CPRE (complicación más importante).- Postquirúrgica abdominal o postrauma.- Medicamentosa: azatioprina, tiazidas, furosemida,
estrógenos, sulfamidas, tetraciclinas, didanosina, valproato…
- Hipercalcemia-hiperparatiroidismo.- Insuficiencia renal crónica.- Anomalías morfológicas duodenales de vías biliares o
conducto de Wirsung.- Páncreas divisum.- Infecciones: VHB, parotiditis, CMV, candida, micobacterias,
coxsackie, parasitosis.- Cáncer de páncreas.- Conectivopatías.- Fibrosis quística…
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPATOGENIA
ANATOMÍA PATOLÓGICA:
EDEMATOSA O INTERSTICIAL.NECROTICO - HEMORRÁGICA
(peor pronóstico).
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
CLÍNICADolor abdominal epigástrico intenso y
progresivo de irradiación en cinturón. Aumenta en decúbito y mejora al inclinarse.
Náuseas y vómitos acompañantes.Distensión abdominal por íleo paralítico.Signos de Cullen y Turner raros
(gravedad).Derrame pleural y ascitis en ocasiones.Shock
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
DIAGNÓSTICO:1.Laboratorio: Amilasa: x3. No relación con gravedad. La más precoz. Falsos positivos: Colecistitis, perforación intestinal, infarto intestinal,
procesos ginecológicos, ectópico, ca páncreas, macroamilasemia.
Lipasa: Más específica.
2.Imagen: TAC: Si criterios de mal pronóstico Si dolor abdominal y duda o sospecha de pancreatitis CPRE: Pancreatitis aguda de repetición sin litiasis biliar.
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
COMPLICACIONES:Sistémicas: 2 primeras semanas
Shock, sepsis, CIDDistrés, insuficiencia cardíaca,
arritmias por hipocalcemiaHDA, ictericia, rotura esplénica,
esteatonecrosisRetinopatía de Purstcher
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
COMPLICACIONES:Locales. 2-4ªsemanaPseudoquiste: No encapsulada Pancreatitis aguda que no se resuelve en 1 semana (o
que no disminuya amilasa). Dolor y masa palpable. Drenaje (PAAF) si persiste >4s o tiene
>5cm desde el principio.Absceso: Leucocitosis persistente a la 2-3 semana Drenaje quirúrgico o por PAAF
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
COMPLICACIONES:Locales. 2-4ªsemanaAscitisOclusión intestinalDerrame pleuralAneurisma arteria esplénica
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
CRITERIOS DE RANSOM
Edad>55ªLeucos>16000Glu>200LDH>350GOT>250
APACHE II
FACTORES “LLAVE”Edad>70Hemoconcentración
>44%PCR elevadaCriterios de SDMO TA<90/60 PO2<60 Creat>2 Sangrado intestinal>3 criterios de Ransom
PRONÓSTICO: TAC (principal factor)
PANCREATITIS AGUDA. TTOPANCREATITIS AGUDA. TTO
1. Mantenimiento. Algunas requieren UCI
2. Dieta absoluta. Nutrición enteral.3. Antibioterapia (imipenem) profiláctica
si sospecha de necrosis pancreática (>30% en TAC). Plantear antimicótico.
4. Cirugía: Si abscesos Si necrosis pancreática que no mejora tras
antibióticos5. Pancreatitis biliar: CPRE en las primeras 72h si cálculo
enclavado, dilatación biliar o ictericia. (En las primeras 24h si colangitis).
Colecistectomía diferida previa al alta.
PÁNCREATITIS PÁNCREATITIS CRÓNICACRÓNICA
ETIOLOGÍA: Alcohol como 1ª causaA.PATOLÓGICA: Atrofia, fibrosis, páncreas
duro. Calcificaciones.CLÍNICA: Dolor: La 1ª manifestación es pancreatitis
aguda.Calcificaciones en rxMalabsorción: Esteatorrea. SI 90% de la
glándula anulada.Diabetes mellitus: en grados avanzados.Otros: colestasis con ictericia, vómitos,
necrosis grasa (paniculitis, medular), ascitis, pseudoquistes, abscesos, trombosis de vena porta y esplénica.
PANCREATITIS CRÓNICAPANCREATITIS CRÓNICA
DIAGNÓSTICO:Clínica + calcificacionesAmilasa y lipasa habitualmente
normales.Test de secretina si malabsorción
(el más sensible y precoz de insuficiencia exocrina)
Imagen:Ecoendoscopia y colangioRMN:
las mejores (poca disponibilidad)ECO, TAC, CPRE (éste prequirúrgico)
PANCREATITIS CRÓNICAPANCREATITIS CRÓNICA
Sobre la insuficiencia pancreática exocrina (aclaraciones): las pruebas en la práctica sólo se utilizan cuando la clínica y las pruebas de imagen no son concluyentes pero hay sospechas de enfermedad pancreática:
PANCREATITIS CRÓNICAPANCREATITIS CRÓNICA
Cuadrito del Harrison
PANCREATITIS CRÓNICA. TTOPANCREATITIS CRÓNICA. TTO
Algo novedoso es diferenciar a la pancreatitis crónica según afectación de conductos grandes o conductos pequeños pues influyen en el tratamiento.
1.SUSPENDER LA INGESTA DE ALCOHOL2. Comidas escasas pobre en grasas3.ENZIMAS PANCREÁTICAS: Respuesta
especialmente favorable si afectación de conductos pequeños.
4. Analgésicos: si las enzimas fallan5.Si todo es refractario plantear
tratamiento quirúrgico:• Conductos pequeños: Resección de cabeza
pancreática.• Dilatación del conducto principal: Tratamiento
endoscópico de estenosis o Pancreaticoyeyunostomía
CÁNCER DE CÁNCER DE PÁNCREASPÁNCREAS
CÁNCER DE PÁNCREASCÁNCER DE PÁNCREAS Algo mayor en hombres. 60-80 a. ETIOLOGÍA: Tabaco (1º), obesidad,
pancreatitis crónica. AP: adenocarcinoma ductal. 75% en cabeza
pancreática. CLÍNICA: Dolor (nocturno)+ pérdida peso + ictericia
(tríada) Caquexia. Depresión. Vesícula palpable (Signo de Courvoisier) Prurito, esteatorrea. Diabetes mellitus de rápido desarrollo Hemorragia digestiva en ampuloma Tromboflebitis migrans como sd paraneoplásico
CÁNCER PÁNCREASCÁNCER PÁNCREAS
DIAGNÓSTICO:Marcadores tumorales: CA 19.9
(sensibilidad y especifidad del 80%, sólo sugiere el dx)
ECO: inicial. Especialmente si ictericia obstructiva.
ECOENDOSCOPIA: muy útil en tumores <2cm. En alza. Muy sensible. Poca disponibilidad aún.
TAC: la de elección actualmente.PET: captación maligna vs benigna.
Extensión metastásica.Puncion citológica mediante
CPRE o guiado por TAC.
Operable (si circunscrito al páncreas o fuera del páncreas sin invasión vascular o metástasis a distancia: estadíos I, II).
Duodenopancreatectomía cefalica (Whipple) en cabeza de páncreas (y todos los periampulares)
Pancreatectomía distal con esplenectomía en tumores de cuerpo y cola
QT adyuvante con 5 fluorouracilo +/- gemcitabina
No operable (mx o invasión vascular)QT. Varias opciones de combinación.
CÁNCER PÁNCREAS. TTOCÁNCER PÁNCREAS. TTO
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