LEONÍA LEZAMA MORALES.5B
Gastritis aguda y crónica.
Inflamación relacionada con el daño evidente en la mucosa gástrica.
Gastropatía: presencia de daño epitelial y cambios
regenerativos en ausencia de inflamación.
Definición:
Antecedentes:
Beaumont: cambios observados a través de gastrostomía.
Wolf: aprecio variaciones en situaciones de estrés o consumo de bebidas alcohólicas.
Schindler: describio cambios observados en endoscopia.
Palmer y Wood: señalaron alteraciones anatomopatólogicas en las biopsias.
Clasificación:
Aguda: •Gastritis aguda erosiva y hemorrágica.•G. a. asociada con H. pylori•Otras gastritis agudas
Crónica:
•Gastropatía asociada con H. pylori•Gastritis química: Asociada con aspirina y otros AINEs, reflujo biliar, otros.•Gastritis atrófica con metaplasia•Ambiental•Auto inmunitaria
•Gastritis aguda erosiva y hemorrágica.•G. a. asociada con H. pylori•Otras gastritis agudas
Crónica:
Presencia de infiltrado inflamatorio abundante en neutrófilos
Infiltrado predominantemente mononuclear, con linfocitos, cel.
plasmáticas y macrófagos.
Aguda:
Dx. Diferencial entre G. aguda y crónica.
Análisis histológico de la mucosa, ya que las características radiológicas y endoscópicas son muy similares
Gastritis aguda:
50 a 70 años 60%
Países en vías de desarrollo 60% de población.
Países industrializados 83 a 94%
Etiología:
• Alcohol es absorbido en el estómago: inflamación de la mucosa, erosiones superficiales, hemorragia subepitelial y edema.
• Cantidad y concentración ingerida.
Ingestión de sust. tóxicas
• Acido acetilsalicilico y AINEs.• Tercera edad: el control de
osteopatías degenerativas.
Medicamentos
• Helicobacter pylori: alteraciones en la mucosa.
• Norwalk y rotavirus: inflamacion.
Agentes infeccios
os
• Pacientes sometidos a padecimientos graves que ponen en peligro la vida:
• Sujetos que sufren quemaduras extensas pueden desarrollar ulceraciones gástricas severas, isquemia o hipo perfusión.
Estrés
• Aplicación de radioterapia abdominal: aparición de gastritis aguda, nauseas y vomito.
Radiación:
• Antecedentes de colecistectomía , cirugías que involucran la resección del antro gástrico y alter. Motoras: hipotonía del píloro o gastroparesia:
• Alto contenido de bilis y jugo pancreático.
Reflujo biliar:
• Sondas nasogástricas, procedimientos endoscópicos, aplicación de electrocauterio o rayos laser: gastritis localizada.
Traumatismos:
Fisiopatología
Mucosa gástrica:
Mec. de protección:
• Integridad de la mucosa•Presencia de una capa densa de moco y
bicarbonato.• Rápida regeneración y migración
celular • Rica vascularidad y aporte de oxigeno.
Mediados por sust. Derivadas del acido
araquidónico: prostaglandinas
Impiden que los factores agresores dañen directamente
la mucosa.
Se pierde la homeostasis y existe un incremento en los agentes agresores o condiciones que disminuyen los
factores de protección inflamacion, necrosis y hemorragia superficial de la mucosa.
Patología.
•Mucosa superficial con edema, el infiltrado inflamatorio por polimorfonucleares con zonas de necrosis y microhemorragia, y la inflamacion en región de las criptas.
•Investigación microscópica o histoquímica Helicobacter pylori.
Cuadro clínico
•Dolor y molestias en el epigastrio o el cuadrante sup. izq. del abdomen, relacionados a la ingesta de diferentes agentes agresores de la mucosa: alcohol, medicamentos y los irritantes contenidos en los alimentos.
•Sensación de nauseas, vomito, plenitud posprandial y agruras
•Hematemesis y melena 10 a 12%, moderado y autolimitado urgencia.
Interrogatorio exhaustivo
•Expl. Física: dolor a la palpación profunda.•Mucosas y tegumentos con palidez.
Diagnostico:
•Gastroscopia con toma de biopsias en el momento del cuadro.
•Endoscopia: para establecer el diagnostico, valorar la extensión de las lesiones, detectar la existencia del sangrado y eliminar otros posibles diagnósticos.
H. pylori.
Tratamiento:
Inhibidores de la bomba de protones y citoprotectores.
En periodo agudo se llega a suspender la vía oral. para evitar las nauseas y los vómitos: soluciones parenterales y reposo
Dieta blanda
Almagato y magaldrato o geles de sales de aluminio y magnesio. Análogos de prostaglandinas:
Misoprostol para prevención de gastropatía asociada a AINE.
Bloqueadores de la secreción de acido: solo si se acompaña de acidez o sintomatología de enfermedad ulcerosa péptica.
•Sucralfato: tx. y
prevención de gastritis
producida por sales
biliares
Efecto citoprotector, estimula angiogénesis y formación de tej. Granular mediante la incitación de factores de crecimiento locales en la mucosa gástrica.
Antimicrobianos: en caso de presencia de H. pylori.
O GASTRITIS ATRÓFICA
PRESENCIA DE INFLAMACIÓN CRÓNICA ASOCIADA CON ATROFIA GLANDULAR Y
CAMBIOS EPITELIALES DEL TIPO DE METAPLASIA.
Gastritis crónica
Etiología:oAl igual que la g. aguda, hay múltiples factores que producen inflamación crónica de la mucosa gástrica.
Factores genéticosAtrofia secundaria a la existencia de autoanticuerpos en contra de las cel. Parietales y el factor intrínseco.
•Se hereda mediante un patrón autosómico dominante los pacientes desarrollan con frecuencia anemia perniciosa e hipotiroidismo.
Agentes químicosFármacos: gastropatía por AINE: inhiben la producción de prostaglandinas, disminuyendo los factores de producción de la mucosa (secreción de bicarbonato y moco, la oxigenación cel.)
Alcohol: daño tipo toxico.Tabaco: potencia la acción inflamatoria del alcohol
Reflujo biliar
El contenido biliar del jugo duodenal es altamente agresivo: en pacientes con alteraciones en la presión del esfínter pilórico.
Infecciones:Citomegalovirus:
Pacientes con inmunodepresión: trasplantes, SIDA.
Cándida:
Secundaria a aclorhidria por fármacos bloqueadores de la secreción acida del estomago.
Mycobacterium tuberculosis o Treponema pallidum:
Pacientes inmunodeprimidos.
Infecciones parasitarias:
Parásitos que se pueden asentar en el estomago (criptosporidiosis)
Helicobacter pylori:•En el antro y parte del cuerpo.•Por debajo de la capa de moco adherente.•Secreta citotoxinas capaces de producir metaplasia gástrica y causar una gastritis folicular característica.
Anatomía patológica
G. superficial: inflamación, sin
lesión del epitelio glandular.
G. atrófica: infiltrado inflamatorio que se asocia con la destrucción de las
glándulas oxínticas.Metaplasias intestinal (casi
siempre)
G. erosiva: histológicamente, inflamación y destrucción
superficial del epitelio, que pueden dejar una zona de fibrosis.
G. granulomatosa: alt. de tipo granulomatoso, con
infiltrado inflamatorio tipo Langhans: enf. De crohn, tb, sarcoidosis y sífilis. G. Eosinofilica o
alergica: inflitrado eosinofilico en la lamina propia, daño epitelial y
necrosis.
G. Auto inmunitaria (tipo A):destrucción glandular que
conduce a hipoclorhidria con anemia perniciosa e hipergastrinemia por
hiperplasia de cel. G del antro
G. Medioambiental (tipo AB):
En países con elevada frc. de cáncer (Japón y
Colombia), corresponde a g. atrófica.
G. Folicular o linfocitica (tipo B): infiltracion de neutrofilos en epitelio foveolar e infiltracion
plasmatica en lamina propia , foliculos linfoides prominentes y cambios en epitelio: metaplasia
intestinal.Pacientes tratados con IBP y bloqueadores de los
receptores H2.
Enf. De Menetrier: hiperplasia polipoide difusa del epitelio glandular: fundus y cuerpo
gastrico.Pacientes diabéticos
acompañada de hipoproteinemia grave.
Cuadro clínico:
•Dolor en epigastrio o mesogastrio.•Sensación de plenitud•Nauseas, vomito ocasionales y agruras.
• Relacionados al consumo de alimentos.
•Anorexia, astenia y adinamia: casos de perdida de proteínas .•síndrome anémico en caso de avitaminosis por deficiencia de absorción de vit. B12.
E.F.:
Dolor a la palpación en epigastrio y mesogastrio.
Palidez de mucosas y teg., adelgazamiento: hipoproteinemia.
Alteraciones neurológicas: avitaminosis en casos avanzados.
Diagnostico:
Panendoscopia con biopsia de la mucosa gástrica.
Se deben tomar muestras que permitan al patólogo una buena interpretación.
Tratamiento:
El manejo debe dirigirse a la causa:
•Dieta balanceada y fraccionada.•Evitar agentes irritantes.•Protectores de la mucosa gástrica: gel de aluminio y magnesio, bloqueadores de receptores H2 e IBP.
Bibliografía:
•Gastroenterología clínica.Federico Roesch DietlenGastritis aguda y crónicaPág..: 101-109