Utilización Clínica De Fármacos Diuréticos
Básicamente aumentan la excreción urinaria de Na, Cl y agua.
Edema insuficiencia.
Diuréticos
Diuréticos proximales que bloquean anidrasa carbónica.
Diuréticos de asa. Diuréticos tipo tiacidas. Diuréticos anticaliureticos y
acuarteticos.
Sitio de acción.
Todas las células tubulares tienen la bomba Na+-K+-ATPasa
Retorna el Na reabsorbido a la circulación y mantiene la concentración de Na+ intracelular.
Mecanismo general de la absorción de sodio
Cada uno de los segmentos tubulares del riñón contiene en su cara apical un mecanismo de entrada de Na singular y único.
Esto explica el sitio del nefron donde actúa cada fármaco diurético y a efectividad de este
S. proximal 65% Na+ Asa de Henle 25-30% Na+
Acetazolamida Inhibe anidrasa carbónica y la reabsorción
de HCO3 Cl y Na. Pueden producir acidosis metabolica. Su principal indicación es en la alcalosis
metabólica y el glaucoma.
Diuréticos proximales
Manitol Inhibe la reabsorción de agua y Na en el T.
proximal y en el asa de Henle. Perdida de agua mayor que de Na y K
Insuficiencia renal aguda No se utiliza en edema y puede producir
hiperosmolaridad.
Diuréticos osmóticos.
Acido etacrinico, furosemide bumetanide. Compiten con el cotransportador Na+-K+-
2Cl Aumentan excreción urinaria de Na y Ca. Se usan en hipercalcemia
Diuréticos de asa
Diuréticos tipo tiacida inhiben en transporte de Na en el túbulo distal, en el segmento colector y primera porción del túbulo colector cortical.
Solo 4 al 5 %del Na
Poco inhibición hacia el sodio
Hipertensión arterial
Cotransportador Na-Cl.
Diuréticos distales
Modifican el transporte tubular de Ca+
El T. distal es el segmento que absorbe Ca con mas avives y este es un mecanismo independiente de Na.
Las tiacidas que inhiben la reabsorción de Na en este sector aumentan el transporte de Ca+
Tiacidas
Amiloride Espironolactona reducen el numero
de canales Triamterene Células principales del túbulo cortical.
Ahorradores de K Na entra por canales sensibles a aldosterona.
Diuréticos del túbulo distal y del colector anticaliureticos
La reabsorción de Na en el túbulo cortical crea un
gradiente eléctrico negativo, provocando así la salida de K+ y H+. Por lo tanto pueden provocar acidosis e
hipercalemia.
Medicamentos como el trimetropin que es una sulfa es un ahorrador de K en dosis muy altas como las usadas en la neumonía.
Habitualmente se usan con un diurético de asa o tiacidico debido a la poca cantidad de Na que es eliminada por estos.
El amiloride es el mejor tolerado de estos y puede ser tomado una vez al día siendo su único efecto secundario la hipercalemia.
El triamterene es muy nefrotoxico y se relaciona con la formación de piedras.
Inhibición directa de los canales acuosos en el túbulo colector
Bloquear la secreción de vasopresina de las células de la neurohipofisis.
Bloquear los receptores V2
Acuareticos
Eficacia clinica de los farmacos diureticos
Factores de los cuales depende la eficacia.
Sitio donde actua. Duración de su efecto. Ingestión de sodio y agua.
Diuretico
Cae el gasto cardiaco
- Resistenias perifericas
Barroreceptores
- Volumen arterial efectivo
Aparato yuxtaglomerula
r
• + actividad simpatico-adrenergica.
• ADH +• Renina-
angiotensina-aldosterona.
• Prostaglandinas• Endotelina • Inhibe la liberacion
del péptido natriuretico auricular.
Efecto crónico de los diureticos.
Retención exagerada de Na. En Pacientes con HTA sin edema tratados
con farmacos tiacidicos hay una perdida inicial de Na y K. despues de esto hay un nuevo equilibrio.
Limitacion progresiva de la diuresis y natriuresis.
Complicaciones secundarias al uso de fármacos diuréticos
Depleción del volumen corporal con retención azoada y sin ella.
Mareos Debilidad Calambres Mal estado general Incremento de la reabsorcion tubular de urea.
Pacientes con poco edema o HTA, hipotension ortostatica, sindrome nefrotico
Trastornos en el metabolismo del potasio.
Diureticos de asa y tiacidas. Perdida de K
Alcalosis metabolica
Hipocalcemia acompañada de alcalosis metabolica
Aumento de la excreción urinaria de H, por aldosteronismo secundario
Aumento de la secreccion de H en la rama ascendente del asa de Henle.
Hipercalemia y acidosis metabólica
Diureticos ahorradores de Ca reducen la secrecion de K y H en el tubulo colector.
OTROS TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS
Hiponatremia 135mEq/L
Común en Px c/edema: IC Cirrosis con ascitis Sx nefrótico
Px HTA Diuréticos (uso crónico)
Hiponatremia
Mecanismo ↓ Vol. x fármacos ↑ Liberación de HAD ↑ Ingesta de H2O
Exceso de retención de H2O ↓ Concentración de Na plasmático Por dilución Uso de Tiacidas
Trastornos del ácido úrico (Hiperuricemia)
Común en Px c/diuréticos. ↑ reabs. proximal de uratos
Na - H urato - OH Mecanismo
Angiotensina II Hiperuricemia post-diuréticos
>12mg/dl Asintomático NO dar Tx
EDEMA REFRACTARIO
Edema refractarioMúltiples causas Diurético edema.1. Inicio Tx Diurético de asa Mayor potencia = Mayor respuesta.
2. Dosis única MÁS efectiva. Px IC/IR 40mg Furosemide diuresis
Pobre entrada del fármaco a la luz tubular
Repetir dosis el mismo día No alcanza niveles urinarios ÚTILES.
Edema refractario
Efecto final del fármaco Potencia de inhibir la bomba de Na-K-Cl
Rama ascendente del asa de Henle Dosis c/vez mayores +Excreción de Na
Furosemide Bumetanide Ácido etacrínico
Resultados
Ingesta de sodio
Diurético con buena respuesta NO asegura disminuir edema
Ingesta de Na y H2O Ajustar Dieta Administrar + dosis + Frecuencia
Px recien dados de alta
Disminución o retraso en la absorción intestinal de las drogas Px edematosos
resistentes a diuréticos 240mg furosemide VO 40mg IV
Px: IC Cirrosis hepática Sx Nefrótico
Causa probable: Edema de mucosa
intestinal Íleo intestinal Peristalsis lenta
↓ Hemoperfusión intestinal