COMPLICACIONES COMPLICACIONES DIABÉTICAS AGUDASDIABÉTICAS AGUDAS
ComprendenComprenden Estados hiperglucémicosEstados hiperglucémicos
Cetoacidosis diabéticaCetoacidosis diabética
Estado hiperglucémico Estado hiperglucémico
hiperosmolarhiperosmolar HipoglucemiaHipoglucemia
CETOACIDOSIS DBTCETOACIDOSIS DBT Consiste en la tríada:Consiste en la tríada:
Hiperglucemia Hiperglucemia
Acidosis CetosisAcidosis Cetosis
EpidemiologíaEpidemiología Incidencia 4.6 a 8 casos por cada 1000 personas Incidencia 4.6 a 8 casos por cada 1000 personas
por año. En USA 100.000 hospitalizaciones por año.por año. En USA 100.000 hospitalizaciones por año. 2 a 8 % de los ingresos hospitalarios en niños 2 a 8 % de los ingresos hospitalarios en niños
diabéticosdiabéticos Mortalidad previa al descubrimiento de insulina en Mortalidad previa al descubrimiento de insulina en
1922 era del 100%. Mortalidad actual 4 a 10% 1922 era del 100%. Mortalidad actual 4 a 10% dependiendo en gran parte de las comorbilidades dependiendo en gran parte de las comorbilidades asociadas y/o factores precipitantes.asociadas y/o factores precipitantes.
Ocurre tanto en DM tipo 1 como tipo 2. Es más Ocurre tanto en DM tipo 1 como tipo 2. Es más frecuente en pacientes tratados con insulina.frecuente en pacientes tratados con insulina.
Factores precipitantesFactores precipitantes INFECCIONESINFECCIONES:: Es el factor precipitante más Es el factor precipitante más
común. Principalmente neumonías, infecciones común. Principalmente neumonías, infecciones urinarias y sepsis. (30-50% de los casos)urinarias y sepsis. (30-50% de los casos)
INADECUADO TRATAMIENTO O FALTA DE INADECUADO TRATAMIENTO O FALTA DE ADHERENCIAADHERENCIA: : Es la segunda causa en Es la segunda causa en frecuencia También vinculado a medios sociales frecuencia También vinculado a medios sociales bajos. Factores psicológicos implicados llevan a bajos. Factores psicológicos implicados llevan a mujeres adolescentes a CAD recurrentes. mujeres adolescentes a CAD recurrentes.
DEBUT DE LA ENFERMEDADDEBUT DE LA ENFERMEDAD: : Clásicamente Clásicamente debut en niños tipo 1. Se han reportado casos debut en niños tipo 1. Se han reportado casos también en adultos DM tipo 2. también en adultos DM tipo 2.
ENF CV ESPECIALMENTE IAMENF CV ESPECIALMENTE IAM ACVACV ABUSO DE ALCOHOLABUSO DE ALCOHOL PANCREATITISPANCREATITIS HEMORRAGIA DIGESTIVAHEMORRAGIA DIGESTIVA TEPTEP TROMBOSIS ARTERIALES COMO TROMBOSIS TROMBOSIS ARTERIALES COMO TROMBOSIS
MESENTERICAMESENTERICA TRAUMATRAUMA ESTRES PSICOLÓGICOESTRES PSICOLÓGICO DROGAS Q ALTERAN EL METAB DE H DE C: GC, DROGAS Q ALTERAN EL METAB DE H DE C: GC,
simpaticomiméticos, tiazidas, antipsicóticos simpaticomiméticos, tiazidas, antipsicóticos atípicos, interferón, cocaína, glucagón.atípicos, interferón, cocaína, glucagón.
5% no se encuentra el factor precipitante. 5% no se encuentra el factor precipitante.
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA MECANISMO BASE: ES UNA DEFICIENCIA MECANISMO BASE: ES UNA DEFICIENCIA
RELATIVA O ABSOLUTA DE INSULINA MÁS RELATIVA O ABSOLUTA DE INSULINA MÁS UN EXCESO DE HORMONAS UN EXCESO DE HORMONAS CONTRAREGULADORASCONTRAREGULADORAS
EXISTE UNA ALTERACION GLOBALEXISTE UNA ALTERACION GLOBAL
DEL METABOLISMO.DEL METABOLISMO.
METABOLISMO DE METABOLISMO DE CARBOHIDRATOSCARBOHIDRATOS
La hiperglucemia se da por tres La hiperglucemia se da por tres procesos:procesos:
GluconeogenésisGluconeogenésis
Glucogenolisis Glucogenolisis
Menor utilización periférica de Menor utilización periférica de II
Gluconeogénesis:Gluconeogénesis: Es el mec ppal. Ocurre principalmente en Es el mec ppal. Ocurre principalmente en
hígado pero también en riñón.hígado pero también en riñón. Hay una alta disponibilidad de precursores Hay una alta disponibilidad de precursores
como: AA (alanina, glutamina) como: AA (alanina, glutamina) provienen de un acelerado metabolismo provienen de un acelerado metabolismo proteico.proteico.
lactato: por aumento de la glucogenolisis lactato: por aumento de la glucogenolisis muscular.muscular.
glicerol: por aumento de la lipólisis.glicerol: por aumento de la lipólisis.
activ de enzimas gluconeogénicas (fructosa 1-activ de enzimas gluconeogénicas (fructosa 1-6 biP, piruvato carboxilasa, glucosa 6-fosfatasa) 6 biP, piruvato carboxilasa, glucosa 6-fosfatasa) ocasionada por hormonas contrarreguladoras.ocasionada por hormonas contrarreguladoras.
Relación alta glucagón/insulina produce: Relación alta glucagón/insulina produce: inhibición de la glicólisis y estimula inhibición de la glicólisis y estimula gluconeogénesis y glucogenolisis.gluconeogénesis y glucogenolisis.
Catecolaminas vía estimulación de Catecolaminas vía estimulación de proteinkinasa dependiente de AMPc proteinkinasa dependiente de AMPc producen el mismo efecto.producen el mismo efecto.
Resistencia a la insulina: Resistencia a la insulina: hay menor hay menor utilización de glucosa en tejidos utilización de glucosa en tejidos periféricos (tej adiposo, músculo) por periféricos (tej adiposo, músculo) por acción de las hormonas contraregulad, acción de las hormonas contraregulad, ácidos y cetosis.ácidos y cetosis.
CETOGÉNESISCETOGÉNESIS LIPÓLISIS: LIPÓLISIS: Por acción principalmente de la Por acción principalmente de la
adrenalina. AGL son el sustrato de los cetoácidos, adrenalina. AGL son el sustrato de los cetoácidos, el glicerol es un sustrato para la gluconeogénesis.el glicerol es un sustrato para la gluconeogénesis.
OXIDACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS: OXIDACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS: Proceso Proceso estimulado principalmente por el glucagón, estimulado principalmente por el glucagón, aunque hay controversias.aunque hay controversias.
INHIBICIÓN DE LA LIPOGÉNESIS: INHIBICIÓN DE LA LIPOGÉNESIS: glucagón glucagón inhibe la acetil CoA carboxilasa impidiendo el paso inhibe la acetil CoA carboxilasa impidiendo el paso de acetil CoA A malonil CoA ( paso limitante de la de acetil CoA A malonil CoA ( paso limitante de la lipogénesis)lipogénesis)
MENOR CLEARANCE DE CCMENOR CLEARANCE DE CC
Los cc son ácidos relativamente Los cc son ácidos relativamente fuertes q a PH fisiológico se fuertes q a PH fisiológico se
encuentran disociados produciendo encuentran disociados produciendo una gran cantidad de Huna gran cantidad de H++
disminuyendo la reserva alcalina y disminuyendo la reserva alcalina y al ser aniones no medibles al ser aniones no medibles
aumentan el anión GAP. La pérdida aumentan el anión GAP. La pérdida por orina de estos aniones favorece por orina de estos aniones favorece
la regeneración de bicarbonato.la regeneración de bicarbonato.
AGUA Y ELECTROLITOSAGUA Y ELECTROLITOS PASAJE DE AGUA DEL LIC AL LEC POR PASAJE DE AGUA DEL LIC AL LEC POR
HIPERTONICIDAD PLASMÁTICA POR HIPERTONICIDAD PLASMÁTICA POR HIPERGLUCEMIA. LO ACOMPAÑA KHIPERGLUCEMIA. LO ACOMPAÑA K++, P, Mg, P, Mg++++..
DIURESIS OSMÓTICA POR SUPERAR EL UMBRAL DIURESIS OSMÓTICA POR SUPERAR EL UMBRAL RENAL DE LA GLUCOSA. CONTRIBUYEN LOS CC. RENAL DE LA GLUCOSA. CONTRIBUYEN LOS CC. SE PIERDEN CATIONESSE PIERDEN CATIONES
FACT Q CONTRIBUYEN A LA PÉRDIDA DE FACT Q CONTRIBUYEN A LA PÉRDIDA DE VOLUMEN:VOLUMEN: Menor ingesta hídrica (alter nivel conciencia)Menor ingesta hídrica (alter nivel conciencia) VómitosVómitos Def I. Tiene acción en tcp y distal abs NaDef I. Tiene acción en tcp y distal abs Na+ + y y
HH2200
CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO Síntomas de mal control metabólico Síntomas de mal control metabólico
(polidipsia, poliuria, polifagia) días previos. (polidipsia, poliuria, polifagia) días previos. Alterac. metabólicas de CAD se producen Alterac. metabólicas de CAD se producen rápido, típicamente menor a 24 hs.rápido, típicamente menor a 24 hs.
FatigaFatiga Nauseas y vómitos (50-80%). Porráceos Nauseas y vómitos (50-80%). Porráceos
25% por gastritis hemorrágica.25% por gastritis hemorrágica. Dolor abdominal (AA médico). Usualmente Dolor abdominal (AA médico). Usualmente
difuso, mejora rápido con tto. Diferenciar de difuso, mejora rápido con tto. Diferenciar de patología intrabdominal.patología intrabdominal.
Manifestaciones del factor precipitanteManifestaciones del factor precipitante
EXAMEN FÍSICOEXAMEN FÍSICO SIGNOS DE DESHIDRATACIONSIGNOS DE DESHIDRATACION: Pérdida de la : Pérdida de la
turgencia de la piel, signo del pliegue, enoftalmos, turgencia de la piel, signo del pliegue, enoftalmos, pérdida de peso, taquicardia, hipotensión. Cuando es pérdida de peso, taquicardia, hipotensión. Cuando es grave shock hipovolémico.grave shock hipovolémico.
RESPIRACION DE KUSSMAULRESPIRACION DE KUSSMAUL ALIENTO CETONICO ALIENTO CETONICO “aliento a manzanas““aliento a manzanas“ TEMPERATURA: TEMPERATURA: normal o disminuida por normal o disminuida por
vasodilatación cutánea secundaria a la acidosis, aun vasodilatación cutánea secundaria a la acidosis, aun infectados. Fiebre buscar foco infeccioso. infectados. Fiebre buscar foco infeccioso.
NIVEL DE CONCIENCIA: NIVEL DE CONCIENCIA: cualquier grado de cualquier grado de alteración. puede ser alternante. Vinculado a la alteración. puede ser alternante. Vinculado a la osmolaridad. Osm mayor 320 Mosm/kg estupor, osmolaridad. Osm mayor 320 Mosm/kg estupor, coma. coma.
DISTENSIÓN ABDDISTENSIÓN ABD: : difusa, localizada buscar pato difusa, localizada buscar pato abdabd
El examen físico debe ser El examen físico debe ser completo.completo.
NO OLVIDARNO OLVIDAR EXAMEN DE PUNTOS SINUSALESEXAMEN DE PUNTOS SINUSALES OIDO: OTITIS EXTERNA MALIGNA, OTITIS OIDO: OTITIS EXTERNA MALIGNA, OTITIS
MEDIAMEDIA BOCA Y FAUCES: focos infecciosos BOCA Y FAUCES: focos infecciosos
odontógenos.odontógenos. EXAMEN DE LA REGION PERIANAL Y ANTE EXAMEN DE LA REGION PERIANAL Y ANTE
SOSPECHA DE HEMORRAGIA DIGESTIVA, SOSPECHA DE HEMORRAGIA DIGESTIVA, TACTO RECTAL.TACTO RECTAL.
CRITERIOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOSDIAGNÓSTICOS
GLUCEMIA > a 250mg/dlGLUCEMIA > a 250mg/dl PH ARTERIAL < a 7.3PH ARTERIAL < a 7.3 HCo3 < a 15 meq/lHCo3 < a 15 meq/l CETONEMIA Y/O CETONURIA CETONEMIA Y/O CETONURIA
MODERADA A FRANCAMODERADA A FRANCA
CETONEMIA Y CETONURIACETONEMIA Y CETONURIA PREFERIBLE MEDIR DIRECTAMENTE B-PREFERIBLE MEDIR DIRECTAMENTE B-
HIDROXIBUTIRATO.HIDROXIBUTIRATO. ES EL PPAL CC (75%). SUS NIVELES CAEN ES EL PPAL CC (75%). SUS NIVELES CAEN
MÁS RAPIDAMENTE POR METAB. A MÁS RAPIDAMENTE POR METAB. A ACETOACETATO. NO ESTÁ DISPONIBLE EN LA ACETOACETATO. NO ESTÁ DISPONIBLE EN LA MAYORIA DE LOS CENTROS.MAYORIA DE LOS CENTROS.
PODRÍA SERVIR PARA MONITOREAR (CAEN A PODRÍA SERVIR PARA MONITOREAR (CAEN A MENOS DE 1.5mg/dl CON 12 A 24 HS DE TTO)MENOS DE 1.5mg/dl CON 12 A 24 HS DE TTO)
LA REACCIÓN ESTANDAR (NITROPUSSIDE LA REACCIÓN ESTANDAR (NITROPUSSIDE TEST) MIDE ACETOACETATO. PERMANECE TEST) MIDE ACETOACETATO. PERMANECE VARIOS DÍAS. NO SIRVE PARA MONITOREAR.VARIOS DÍAS. NO SIRVE PARA MONITOREAR.
A tener en cuentaA tener en cuenta EL DIAG PUEDE SER CONFUSO SI HAY EL DIAG PUEDE SER CONFUSO SI HAY
OTRO TRAST. ÁCIDO-BASE OTRO TRAST. ÁCIDO-BASE PRESENTE:PRESENTE:
PH:PH: PUEDE ESTAR N O AUMENTADO POR ALCAL PUEDE ESTAR N O AUMENTADO POR ALCAL RESP O METAB (HCORESP O METAB (HCO33 N O ALTO) EJ: VÓMITOS, N O ALTO) EJ: VÓMITOS, USO PREVIO DE DIURÉTICOS. ACIDOSIS METAB USO PREVIO DE DIURÉTICOS. ACIDOSIS METAB ASOCIADA: ACIDOSIS LÁCTICA, IR.ASOCIADA: ACIDOSIS LÁCTICA, IR.
GLUCEMIA: GLUCEMIA: < A 250 mg/dl dosis de < A 250 mg/dl dosis de insulina previa, fallo hepático, alcoholista, insulina previa, fallo hepático, alcoholista, embarazo.embarazo.
Tener en cuenta en Tener en cuenta en embarazadaembarazada
Tienen alcalosis resp previa: valores Tienen alcalosis resp previa: valores PH 7.43PH 7.43 pCo2 30 mmgh pCo2 30 mmgh
HCOHCO33 19-20 meq/l (reduce Capac. 19-20 meq/l (reduce Capac. buffer, mas susceptibles a la acidosis) buffer, mas susceptibles a la acidosis)
Mitad de E hay insulinoresistencia: lactógeno Mitad de E hay insulinoresistencia: lactógeno placentario, progesterona, cortisol, insulinasa.placentario, progesterona, cortisol, insulinasa.
Precipit más frec: no adecuar los requerim de I,Precipit más frec: no adecuar los requerim de I,PRIORITARIO CONTROL METAB MATERNO PREVIO PRIORITARIO CONTROL METAB MATERNO PREVIO
A MEDIDAS SOBRE EL FETOA MEDIDAS SOBRE EL FETO
ELECTROLITOSELECTROLITOSNaNa++: : Hiponatremia dilucional. Por efecto osmóticoHiponatremia dilucional. Por efecto osmótico
Corregir el valor: aumentar 1.6 meq/l por cada 100 Corregir el valor: aumentar 1.6 meq/l por cada 100 mg/dl q aumenta la glucemia por encima de mg/dl q aumenta la glucemia por encima de 100mg/dl100mg/dl
KK++: : A la admisión N o por salida de la célula junto A la admisión N o por salida de la célula junto con el agua causado por hiperosmolaridad, con el agua causado por hiperosmolaridad, acidosis,acidosis,
disminución prots intracel. El K corporal está por disminución prots intracel. El K corporal está por pérdida renal diuresis osmótica, cc, hiperald 2).pérdida renal diuresis osmótica, cc, hiperald 2).
Ocurre lo mismo con P Y Mg Ocurre lo mismo con P Y Mg
Otras alteraciones del Otras alteraciones del laboratoriolaboratorio
Hto, hb aumentados por hemoconcentración.Hto, hb aumentados por hemoconcentración. Leucocitosis: en la mayoría de los pacientes. No sirve Leucocitosis: en la mayoría de los pacientes. No sirve
como parámetro de función.como parámetro de función. Urea aumentada por estado catabólico, IR.Urea aumentada por estado catabólico, IR. Creatinina: met colorimétricos cc dan F+ aumentosCreatinina: met colorimétricos cc dan F+ aumentos Amilasa: aumentada, la mayoría sec extrapancreáticaAmilasa: aumentada, la mayoría sec extrapancreática Lipasa: puede estar aumentada. Hasta 20%.Lipasa: puede estar aumentada. Hasta 20%. Enzimas hepáticas: aumento. Mec desconocido. Enzimas hepáticas: aumento. Mec desconocido.
Hemoconcentracion el origen?Hemoconcentracion el origen? Glucosuria: no sirve para monitoreo, no guarda Glucosuria: no sirve para monitoreo, no guarda
correlación confiable con glucemia.correlación confiable con glucemia.
DIAG DIFERENCIALESDIAG DIFERENCIALES CETOACIDOSIS ALCOHOLICA: CETOACIDOSIS ALCOHOLICA: Glucemia baja Glucemia baja
o N, altos niveles de B-hidroxibutirato (7-10/1)o N, altos niveles de B-hidroxibutirato (7-10/1)
hipomagnesemia, hipocalcemia, hipoK, hipoPhipomagnesemia, hipocalcemia, hipoK, hipoP
por alter redox NADH/NAD, menor piruvato: por alter redox NADH/NAD, menor piruvato: gluconeogénesis gluconeogénesis
CETOSIS DE AYUNO: CETOSIS DE AYUNO: ingesta menor 500 ingesta menor 500 Kcal/día por varios días, se adapta con Kcal/día por varios días, se adapta con clearance cc. Usualmente HCOclearance cc. Usualmente HCO33 mayor a 18. mayor a 18.
ACIDOSIS LÁCTICA:ACIDOSIS LÁCTICA: puede acomp a puede acomp a CADCAD
INTOX SALICILATOS: INTOX SALICILATOS: alcal resp + alcal resp + acid metab.acid metab.
METANOL: METANOL: ac fórmico y láctico. Dolor ac fórmico y láctico. Dolor abd, neuritis óptica, dosar metanol.abd, neuritis óptica, dosar metanol.
ETILENGLICOL: ETILENGLICOL: ac glicólico.ac glicólico.
MANEJOMANEJO OBJETIVOOBJETIVO MEJORAR EL VOL CIRC Y PERF TISULARMEJORAR EL VOL CIRC Y PERF TISULAR DISMINUIR GLUCEMIADISMINUIR GLUCEMIA ELIMINAR CCELIMINAR CC CORREGIR TRAST. ELECTROLITICOSCORREGIR TRAST. ELECTROLITICOS IDENTIFICAR Y TRATAR PRECIPITANTEIDENTIFICAR Y TRATAR PRECIPITANTE
PILARES DEL TRATAMIENTOPILARES DEL TRATAMIENTO
HIDRATACIÓN Y REPOSICIÓN DE HIDRATACIÓN Y REPOSICIÓN DE ELECTROLITOSELECTROLITOS
INSULINAINSULINA TTO DE FACTOR PRECIPITANTETTO DE FACTOR PRECIPITANTE MONITOREO DE LA TERAPIA Y LAS MONITOREO DE LA TERAPIA Y LAS
COMPLICACIONESCOMPLICACIONES
HIDRATACIÓNHIDRATACIÓN DETERMINAR CLÍNICAMENTE LA SEVERIDAD DE DETERMINAR CLÍNICAMENTE LA SEVERIDAD DE
DESHIDRATACIÓN: DEF ACT= O.6 X PESO X (1 – DESHIDRATACIÓN: DEF ACT= O.6 X PESO X (1 – 140/NA140/NA++) )
EN ORTOSTATISMO CAÍDA DE TA > A 10-15 EN ORTOSTATISMO CAÍDA DE TA > A 10-15 mmghmmgh
CAÍDA DEL LEC 15-20% (3- 4l).CAÍDA DEL LEC 15-20% (3- 4l). POSICIÓN SUPINA CAÍDA TA: CAÍDA LEC > 20%POSICIÓN SUPINA CAÍDA TA: CAÍDA LEC > 20% EN GRAL SE ESTIMA UNA PÉRDIDA ENTRE EN GRAL SE ESTIMA UNA PÉRDIDA ENTRE
5-8 L 5-8 L EXISTEN CONTROVERSIAS PERO HAY ACUERDO EXISTEN CONTROVERSIAS PERO HAY ACUERDO
COMENZAR CON SF COMENZAR CON SF
El volumen total a reponer es en 24 El volumen total a reponer es en 24 hs, la mitad las primeras 8 horas.hs, la mitad las primeras 8 horas.
La hidratación con SF restaura el La hidratación con SF restaura el LEC, diluye hormonas LEC, diluye hormonas contrareguladoras y la glucemia, contrareguladoras y la glucemia, mejorando la sensibilidad a la mejorando la sensibilidad a la Insulina.Insulina.
En menores de 20 añosEn menores de 20 años
Déficit de un 7 a 10% del peso.Déficit de un 7 a 10% del peso. El vol. total a reponer se hace en 48 hs El vol. total a reponer se hace en 48 hs NO SE DEBE EXCEDER NO SE DEBE EXCEDER de 50 ml/kg en de 50 ml/kg en
las primeras 4 horas (riesgo de edema las primeras 4 horas (riesgo de edema cerebral) cerebral) cuidado con sol hipotónicas!!!cuidado con sol hipotónicas!!!
La OSM Plasm. Efect. no debe disminuir La OSM Plasm. Efect. no debe disminuir más de 3 mosm por horamás de 3 mosm por hora
INSULINAINSULINA INHIBE GLUCONEOGENESIS , LIPOLISIS Y INHIBE GLUCONEOGENESIS , LIPOLISIS Y
CETOGENESIS.CETOGENESIS. PREVIO A COMENZAR CON TRATAMIENTO PREVIO A COMENZAR CON TRATAMIENTO
DESCARTAR HIPOTENSION Y CHEQUEAR KDESCARTAR HIPOTENSION Y CHEQUEAR K++ . . VIA IV VIA IV
IM/SC (más fallas en el control inicial). Sin IM/SC (más fallas en el control inicial). Sin diferencias en la morbimortalidad. diferencias en la morbimortalidad. No en el No en el caso de shock hipovolémico. caso de shock hipovolémico.
I LYSPRO: NO HUBO DIFERENCIAS Y ES MAS I LYSPRO: NO HUBO DIFERENCIAS Y ES MAS COSTOSACOSTOSA
BOLO SOLO EN ADULTOS. Aunque tampoco tuvo BOLO SOLO EN ADULTOS. Aunque tampoco tuvo diferencias en adultos 0.1U/kg y DM INICIAL (50 u diferencias en adultos 0.1U/kg y DM INICIAL (50 u I en 500 ml de sf) Im/sc 0.4u/kg (MITAD IV) DM I en 500 ml de sf) Im/sc 0.4u/kg (MITAD IV) DM 0.1U/KG/H0.1U/KG/H
INSULINA IIINSULINA II MONITOREO CON GLUCEMIA HORARIA. DEBE CAER MONITOREO CON GLUCEMIA HORARIA. DEBE CAER
50 A 75 MG/DL/HORA. SI NO CAE: VERIFICAR 50 A 75 MG/DL/HORA. SI NO CAE: VERIFICAR HIDRATACION, Fx RENAL Y LUEGO SUBIR AL HIDRATACION, Fx RENAL Y LUEGO SUBIR AL DOBLE.DOBLE.
CUANDO LLEGA A 250 ADICIONAR DEXTROSA 5% CUANDO LLEGA A 250 ADICIONAR DEXTROSA 5% Y SEGUIR CON HIDRATACION DE ClNa 0.45% a Y SEGUIR CON HIDRATACION DE ClNa 0.45% a 150-250ml/h e insulina 0.05-.0.1 IV HASTA 150-250ml/h e insulina 0.05-.0.1 IV HASTA ALCANZAR EL CONTROL METABOLICOALCANZAR EL CONTROL METABOLICO
EN MENORES DE 20 AÑOS SE CONTINUA CON Na EN MENORES DE 20 AÑOS SE CONTINUA CON Na cl 0.75-0.45 hasta reponer en 48hs. Se debe cl 0.75-0.45 hasta reponer en 48hs. Se debe seguir con I IV HASTA PH MAYOR A 7,3 Y HCo3 seguir con I IV HASTA PH MAYOR A 7,3 Y HCo3 MAYOR A 15MAYOR A 15
CRITERIOS DE CRITERIOS DE RESOLUCIONRESOLUCION
GLUCEMIA MENOR A 200GLUCEMIA MENOR A 200 HCOHCO33 MAYOR A 18 MAYOR A 18 PH VENOSO MAYOR A 7.3PH VENOSO MAYOR A 7.3
ANTE CRITERIOS DE RESOLUCION Y EL PACIENTE ANTE CRITERIOS DE RESOLUCION Y EL PACIENTE PUDIENDO INGERIR ALIMENTOS SE COMIENZA PUDIENDO INGERIR ALIMENTOS SE COMIENZA CON PLAN DE MULTIPLES DOSIS DE I SC CON PLAN DE MULTIPLES DOSIS DE I SC COMBINANDO DE ACCION RAPIDA E INTERMEDIACOMBINANDO DE ACCION RAPIDA E INTERMEDIA
NO SUSPENDER I IV HASTA 1-2 HS DE NO SUSPENDER I IV HASTA 1-2 HS DE APLICACIÓN SCAPLICACIÓN SC
REGIMEN SIGUIENTEREGIMEN SIGUIENTE DM PREVIO TTO CON I: CONTINUAR CON ESE DM PREVIO TTO CON I: CONTINUAR CON ESE
REGIMEN E IR AJUSTANDO HASTA DOSIS OPTIMAREGIMEN E IR AJUSTANDO HASTA DOSIS OPTIMA DEBUT DE ENF: DOSIS INICIAL TOTAL DIARIA 0.5-DEBUT DE ENF: DOSIS INICIAL TOTAL DIARIA 0.5-
1U/KG/MÍNIMO 2 APLICACIONES. I COMBINADAS. 1U/KG/MÍNIMO 2 APLICACIONES. I COMBINADAS. AJUSTAR SEGÚN REQUERIMIENTOSAJUSTAR SEGÚN REQUERIMIENTOS
POTASIOPOTASIO DEFICIT CORPORAL TOTAL 3-5 meq/kgDEFICIT CORPORAL TOTAL 3-5 meq/kg La reposición depende de la concentración séricaLa reposición depende de la concentración sérica Adultos:Adultos:
K < 3.3 K < 3.3 40 meq en 1 hora. Retrasar o40 meq en 1 hora. Retrasar o
suspender I hasta q sea > a 3.3suspender I hasta q sea > a 3.3
K 3.3-5 K 3.3-5 20-30meq/l tratando de 20-30meq/l tratando de mantenerlomantenerlo
entre 4 y 5entre 4 y 5
K > 5 K > 5 NO REPONER .CHEQUEAR Fx NO REPONER .CHEQUEAR Fx RENAL Y RENAL Y
EN 2HS NUEVO CONTROLEN 2HS NUEVO CONTROL
MENORES DE 20 AÑOSMENORES DE 20 AÑOS MENOR 2.5 1mequv/kg en 1 hora. MENOR 2.5 1mequv/kg en 1 hora.
Suspender I hasta q sea mayor a 2.5Suspender I hasta q sea mayor a 2.5 2.5-3.5 40-60meq/l hasta k mayor de 3.5. 2.5-3.5 40-60meq/l hasta k mayor de 3.5.
Monitoreo horarioMonitoreo horario 3.5-5.5 30-40 meq/l. Mantenerlo en esos 3.5-5.5 30-40 meq/l. Mantenerlo en esos
valoresvalores Mayor 5.5 no reponer. Monitorear Mayor 5.5 no reponer. Monitorear
horariamente horariamente
POTASIOPOTASIO Siempre verificar diuresis especialmente Siempre verificar diuresis especialmente
si los valores son altos.si los valores son altos. Monitoreo ECG en hipocalemia o cambios Monitoreo ECG en hipocalemia o cambios
en el ECGen el ECG ALGUNOS AUTORES RECOMIENDAN ALGUNOS AUTORES RECOMIENDAN
REPONER 1/3 DEL SUPLEMENTO DE REPONER 1/3 DEL SUPLEMENTO DE POTASIO EN FORMA DE POK PARA EVITAR POTASIO EN FORMA DE POK PARA EVITAR HIPOFOSFATEMIA Y HIPERCLOREMIAHIPOFOSFATEMIA Y HIPERCLOREMIA
ANTE USO DE HCOANTE USO DE HCO33 VERIFICAR SIEMPRE VERIFICAR SIEMPRE EL KEL K++ Y SUPLEMENTAR Y SUPLEMENTAR
HCOHCO33 USO CONTROVERTIDO. CON EL TTO CON I E USO CONTROVERTIDO. CON EL TTO CON I E
HIDRATACION SE INHIBE CETOGENESIS, AUMENTA HIDRATACION SE INHIBE CETOGENESIS, AUMENTA SU METABOLISMO REGENERANDOSE HCO3 Y SU METABOLISMO REGENERANDOSE HCO3 Y MEJORANDO LA FG AUMENTANDO SU EXCRECIONMEJORANDO LA FG AUMENTANDO SU EXCRECION
NO HAY ESTUDIOS PR SU USO EN PH MAYOR A 6.9 NO HAY ESTUDIOS PR SU USO EN PH MAYOR A 6.9 INCLUSO APARICION DE EAINCLUSO APARICION DE EA
ADA , S ENDO EURO RECOMIENDAN:ADA , S ENDO EURO RECOMIENDAN: PH E/ 6.9 Y 7 PH E/ 6.9 Y 7 50 meq (en 200 agua destilada a 50 meq (en 200 agua destilada a
200 ml /h)200 ml /h) PH MENOR 6.9 PH MENOR 6.9 100 meq (400 agua d a 100 meq (400 agua d a
200ml/h) 200ml/h) Menores de 20 años: PH < a 7 luego de la primer h Menores de 20 años: PH < a 7 luego de la primer h
de hidratación 1-2meq/kg en NaCl en una hora. Sin de hidratación 1-2meq/kg en NaCl en una hora. Sin superar los 155mequiv de Na la solución.superar los 155mequiv de Na la solución.
EFECTOS ADVERSOSEFECTOS ADVERSOS
AGRAVA HIPOPOTASEMIAAGRAVA HIPOPOTASEMIA EMPEORA ACIDOSIS INTRACEL POR EMPEORA ACIDOSIS INTRACEL POR
AUMENTAR LA PCO2AUMENTAR LA PCO2 PODRIA AUMENTAR PROD DE CCPODRIA AUMENTAR PROD DE CC ACIDOSIS PARADOJICA EN SNCACIDOSIS PARADOJICA EN SNC ALCALOSIS DE REBOTE ( OVERSHOOT)ALCALOSIS DE REBOTE ( OVERSHOOT) SOBRECARGA DE VOLSOBRECARGA DE VOL
MONITOREO DEL MONITOREO DEL TRATAMIENTOTRATAMIENTO
LA FREC DEPENDE DE LA EVAL INICIAL: TA, LA FREC DEPENDE DE LA EVAL INICIAL: TA, DIURESIS,PULSO, NIVEL DE CONCIENCIA, DIURESIS,PULSO, NIVEL DE CONCIENCIA, BALANCE HIDRICOBALANCE HIDRICO
GLUCEMIA HORARIA HASTA LLEGAR A 250, GLUCEMIA HORARIA HASTA LLEGAR A 250, LUEGO CADA 2- 4 HSLUEGO CADA 2- 4 HS
MEDIO INTERNO UREA, CREAT CADA 2-4HSMEDIO INTERNO UREA, CREAT CADA 2-4HS
COMPLICACIONESCOMPLICACIONES HIPOGLUCEMIA: HIPOGLUCEMIA: MENOR INCIDENCIA CON MENOR INCIDENCIA CON
LOS TTO ACTUALESLOS TTO ACTUALES HIPERGLUCEMIAHIPERGLUCEMIA HIPOKHIPOK NO DAR I HASTA NO CONOCER EL K NO DAR I HASTA NO CONOCER EL K
CUIDADO CON HCO3CUIDADO CON HCO3 ACIDOSIS METAB HIPERCLOREMICA ACIDOSIS METAB HIPERCLOREMICA POR POR
EL TTO CON SF. 10% EN LA ADMISION. EL TTO CON SF. 10% EN LA ADMISION. PERDIDA DE HCO3 POR EXCREC DE CC CON PERDIDA DE HCO3 POR EXCREC DE CC CON Na. NO TIENE TRASCENDENCIA SALVO IR. Na. NO TIENE TRASCENDENCIA SALVO IR. CORRIGE EN 24-48 X REG RENAL DE HCo3CORRIGE EN 24-48 X REG RENAL DE HCo3
COMPLICACIONESCOMPLICACIONES Edema cerebralEdema cerebral: : muy raro en adultos. 0.7-muy raro en adultos. 0.7-
1% niños s/t en debut de la enfermedad.1% niños s/t en debut de la enfermedad.
Patogenia multifactorial incluye isquemia, Patogenia multifactorial incluye isquemia, mediadores inflam, aumento flujo sanguíneo mediadores inflam, aumento flujo sanguíneo cerebral.cerebral.
Vinculación con reposición vigorosa de líquidos Vinculación con reposición vigorosa de líquidos en las prim 4 horas s/t ante alta osmolaridad.en las prim 4 horas s/t ante alta osmolaridad.
Primeros indiciosPrimeros indicios: : cambios en nivel conciencia, cambios en nivel conciencia, cefalea luego SHE ( ALTA MORTALIDAD Y cefalea luego SHE ( ALTA MORTALIDAD Y SECUELAS)SECUELAS)
COMPLICACIONESCOMPLICACIONES
SOBRECARGA HIDRICA SOBRECARGA HIDRICA S/T GENTE S/T GENTE MAYOR. IC, IRMAYOR. IC, IR
SDRASDRA raro raro Tromboembolismo: Tromboembolismo: durante CAD hay durante CAD hay
fenómenos de agreg. plaquetaria, injuria fenómenos de agreg. plaquetaria, injuria endotelialendotelial
Dilatación gástrica aguda Dilatación gástrica aguda raroraro
PREVENCIONPREVENCION EDUCACIONEDUCACION APOYO PSICOLOGICO A ADOLESCENTESAPOYO PSICOLOGICO A ADOLESCENTES AUTOMONITOREO: GLUCEMIA, CETONURIAAUTOMONITOREO: GLUCEMIA, CETONURIA SUPLEMENTOS DE I DE ACCION CORTA AL SUPLEMENTOS DE I DE ACCION CORTA AL
REGIMENREGIMEN MONITOREO DE PACIENTES DE ALTO RMONITOREO DE PACIENTES DE ALTO R EDUCACION ESPECIAL EN EL MANEJO DE EDUCACION ESPECIAL EN EL MANEJO DE
BOMBASBOMBAS
ESTADO ESTADO HIPERGLUCEMICOHIPERGLUCEMICOHIPEROSMOLARHIPEROSMOLAR
Caracterizado por:Caracterizado por: HIPERGLUCEMIA SEVERA (>600mg/dl)HIPERGLUCEMIA SEVERA (>600mg/dl) HIPEROSMOLARIDAD (OPE >320)HIPEROSMOLARIDAD (OPE >320) DESHIDRATACION PROFUNDA (8-12L)DESHIDRATACION PROFUNDA (8-12L) ALTERACION DEL NIVEL DE ALTERACION DEL NIVEL DE
CONCIENCIACONCIENCIA CETOSIS LEVE O AUSENTECETOSIS LEVE O AUSENTE HCOHCO33 > 15 meq/l habitualmente > 15 meq/l habitualmente
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA INCIDENCIA 1 CASO X 1000 hab DM por añoINCIDENCIA 1 CASO X 1000 hab DM por año Media de edad de aparición 60 años DM tipo 2 Media de edad de aparición 60 años DM tipo 2
pero puede ocurrir a cualquier edad y en DM pero puede ocurrir a cualquier edad y en DM tipo 1tipo 1
En casi el 30% de los casos es la presentación En casi el 30% de los casos es la presentación de la enfermedadde la enfermedad
Mortalidad alta por las comorbilidades Mortalidad alta por las comorbilidades asociadas. Con el de la osmolaridad. asociadas. Con el de la osmolaridad. Favorecida con un diag tardío y falta de Favorecida con un diag tardío y falta de tratamiento agresivotratamiento agresivo
Hay reportes en chicosHay reportes en chicos
Comienzo DM tipo 2 en adolescencia Comienzo DM tipo 2 en adolescencia
tempranatemprana
Historia fliar de DM tipo 2Historia fliar de DM tipo 2
Hallazgos físicos de insulino-Hallazgos físicos de insulino-resistencia resistencia
PACIENTE TIPICO:PACIENTE TIPICO: ANCIANO DM TIPO 2 CON ANCIANO DM TIPO 2 CON
IMPORTANTES COMORBILIDADES, IMPORTANTES COMORBILIDADES, DEPENDIENTE, SIN LIBRE ACCESO DEPENDIENTE, SIN LIBRE ACCESO A LA INGESTA DE AGUAA LA INGESTA DE AGUA
FACTORES FACTORES PRECIPITANTESPRECIPITANTES
FACTORES FACTORES PRECIPIT.PRECIPIT.
INFECCIONINFECCION ES EL FACTOR ES EL FACTOR PRECIPITANTE MAS COMUNPRECIPITANTE MAS COMUN
CUALQUIER TRASTORNO Q IMPIDE LA CUALQUIER TRASTORNO Q IMPIDE LA COMUNICACIÓN, LIMITA LA MOVILIDAD Y COMUNICACIÓN, LIMITA LA MOVILIDAD Y POR LO TANTO CREA DEPENDENCIA POR LO TANTO CREA DEPENDENCIA PUEDE PRECIPITAR UN EHHPUEDE PRECIPITAR UN EHH
CONTRIBUYEN: CONTRIBUYEN: .FALTA DE EDUCACION.FALTA DE EDUCACION
.FALTA DE AUTOMONITOREO.FALTA DE AUTOMONITOREO
.POBRE ADHERENCIA AL TTO.POBRE ADHERENCIA AL TTO
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
DEFICIENTE DEFICIENTE
ACCION INSULINICAACCION INSULINICA
++
HORMONAS HORMONAS CONTRARREGULADORASCONTRARREGULADORAS
¿PORQUE NO HAY ¿PORQUE NO HAY CETOSIS?CETOSIS?
NIVEL DE INSULINA Q EVITA CETOSIS NIVEL DE INSULINA Q EVITA CETOSIS PERO NO HIPERGLUCEMIA ?PERO NO HIPERGLUCEMIA ?
LIPOLISIS INHIBIDA POR LA LIPOLISIS INHIBIDA POR LA HIPEROSMOLARIDAD ?HIPEROSMOLARIDAD ?
DESHIDRATACION INTENSADESHIDRATACION INTENSA
POR COMIENZO GRADUALPOR COMIENZO GRADUAL FALTA DE ACCESO A LA INGESTA DE AGUAFALTA DE ACCESO A LA INGESTA DE AGUA ALTERACION DEL NIVEL DE CONCIENCIA ALTERACION DEL NIVEL DE CONCIENCIA
(círculo vicioso). Se correlaciona con la (círculo vicioso). Se correlaciona con la OPE. Participan en su patogenia: OPE. Participan en su patogenia: deshidratac. cel, cambios en NT, deshidratac. cel, cambios en NT, microisquemiasmicroisquemias
Alteración de la perfusión renal > OPE Alteración de la perfusión renal > OPE DESHIDRATACION DESHIDRATACION
CRITERIOS CRITERIOS DIAGNOSTICOSDIAGNOSTICOS
GLUCEMIA > 600 mg/dlGLUCEMIA > 600 mg/dl OPE >320OPE >320 AUSENCIA DE SEVERA CETOSISAUSENCIA DE SEVERA CETOSIS
PERO TENER EN CUENTAPERO TENER EN CUENTA
LA MITAD TIENEN AUMENTO DEL LA MITAD TIENEN AUMENTO DEL ANION GAP POR LA CAUSA ANION GAP POR LA CAUSA SUBYACENTESUBYACENTE
HAY CUADROS DE SUPERPOSICION HAY CUADROS DE SUPERPOSICION CON CADCON CAD
CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO COMIENZO GRADUAL CON SINTOMAS Y SIGNOS COMIENZO GRADUAL CON SINTOMAS Y SIGNOS
DE MAL CONTROL METABOLICO ( 3P, fatiga, DE MAL CONTROL METABOLICO ( 3P, fatiga, visión borrosa)visión borrosa)
DESHIDRATACION INTENSADESHIDRATACION INTENSA ALTERACION DEL NIVEL DE CONCIENCIA. ALTERACION DEL NIVEL DE CONCIENCIA. SE SE
CORRELACIONA CON LA OPECORRELACIONA CON LA OPE PUEDE OCURRIR: SIGNOS FOCALES, MIOCLONIAS, PUEDE OCURRIR: SIGNOS FOCALES, MIOCLONIAS,
MOVIMIENTOS COREICOS, NISTAGMUSMOVIMIENTOS COREICOS, NISTAGMUS CONVULSIONES 15%. PUEDEN SER PARCIALESCONVULSIONES 15%. PUEDEN SER PARCIALES CLINICA DEL FACTOR PRECIPITANTECLINICA DEL FACTOR PRECIPITANTE
AL EXAMEN FISICOAL EXAMEN FISICO
SIGNOS DE DESHIDRATACION. Puede SIGNOS DE DESHIDRATACION. Puede llegar al shock hipovolémicollegar al shock hipovolémico
Signos de insulino-resistencia Signos de insulino-resistencia (obesidad, acantosis nigricans)(obesidad, acantosis nigricans)
Hallazgos de la enfermedad Hallazgos de la enfermedad precipitante.precipitante.
LABORATORIOLABORATORIO
OSMOLARIDADOSMOLARIDAD OPE: Refleja mejor la tonicidad OPE: Refleja mejor la tonicidad
plasmáticaplasmática Importante guía del tratamientoImportante guía del tratamiento A > valor + graveA > valor + grave NaNa++ contribuye. Puede explicar contribuye. Puede explicar
manifest cuando es muy altomanifest cuando es muy alto
SODIOSODIO DEFICIT CORPORAL DE NaDEFICIT CORPORAL DE Na NaNa++ sérico N o sérico N o Refleja estado de deshidratación. Refleja estado de deshidratación.
Mas alto Mas alto > deshidrat> deshidrat
POTASIOPOTASIO
DEPLEC CORPORAL DE K. MAS PROFUNDA DEPLEC CORPORAL DE K. MAS PROFUNDA Q EN CADQ EN CAD
K SERICO INICIAL ALTOK SERICO INICIAL ALTO PPAL MEC HIPEROSMOLARIDADPPAL MEC HIPEROSMOLARIDAD
OTROS ELECTROLITOSOTROS ELECTROLITOS
FOSFATO, MgFOSFATO, Mg++++: similar trastorno : similar trastorno respecto al Krespecto al K++. No hay evidencia de . No hay evidencia de reposición sistemática, salvo niveles reposición sistemática, salvo niveles muy bajosmuy bajos
Sus concentraciones se tienden a Sus concentraciones se tienden a normalizar con el tto.normalizar con el tto.
OTROS HALLAZGOS DE OTROS HALLAZGOS DE LABORATORIOLABORATORIO
Hemoconcentración. Hto N anemiaHemoconcentración. Hto N anemia LeucocitosisLeucocitosis proteínas, amilasa, LDH, transaminasasproteínas, amilasa, LDH, transaminasas urea, creatininaurea, creatinina Puede existir acidosis por:Puede existir acidosis por:
Acid lácticaAcid láctica IRIR SepsisSepsis Cetoacidosis leveCetoacidosis leve
MANEJOMANEJO OBJETIVOS:OBJETIVOS: Restablecer el estado hemodinámicoRestablecer el estado hemodinámico Corrección de trastornos hidroelectroliticosCorrección de trastornos hidroelectroliticos Corrección gradual de la hiperosmolaridadCorrección gradual de la hiperosmolaridad Detección y tto de los fact precipitantesDetección y tto de los fact precipitantes Evitar las complicacionesEvitar las complicaciones
SE INTERNAN TODOS LOS SE INTERNAN TODOS LOS PACIENTES TENIENDO EN PACIENTES TENIENDO EN
CUENTA LAS CUENTA LAS COMORBILIDADES, ESTADO COMORBILIDADES, ESTADO DE CONCIENCIA Y ESTADO DE CONCIENCIA Y ESTADO
HEMODINAMICO SE DECIDIRA HEMODINAMICO SE DECIDIRA SI EXISTE REQUERIMIENTO DE SI EXISTE REQUERIMIENTO DE
CUIDADOS INTENSIVOSCUIDADOS INTENSIVOS
HIDRATACIÓNHIDRATACIÓN Pilar fundamental del ttoPilar fundamental del tto Grado de deshid 12-15% (8-12 l): 150 ml/kgGrado de deshid 12-15% (8-12 l): 150 ml/kg Inicialmente restaurar el vol intravasc: SF 15-20 Inicialmente restaurar el vol intravasc: SF 15-20
ml/kg/hml/kg/h Luego según Na sérico. se continua con SF si esta Luego según Na sérico. se continua con SF si esta
Sol hipot son más útiles para reemplazar agua Sol hipot son más útiles para reemplazar agua
libre y prevenir hiponatremia. Asociada con libre y prevenir hiponatremia. Asociada con disminuc más rápida de la osmolaridad, riesgo de disminuc más rápida de la osmolaridad, riesgo de edema cerebral (no más de 3 mosm/kg/h). edema cerebral (no más de 3 mosm/kg/h).
Al llegar a glucemia=300. Se cambia a Na 0.45% Al llegar a glucemia=300. Se cambia a Na 0.45% y se adiciona dextrosay se adiciona dextrosa
Requieren monitoreo invasivo patologías q no Requieren monitoreo invasivo patologías q no toleren grandes expansionestoleren grandes expansiones
EN MENORES DE 20 AÑOSEN MENORES DE 20 AÑOS
EL TTO ES IGUAL QUE EN LA EL TTO ES IGUAL QUE EN LA CETOACIDOSISCETOACIDOSIS
REPOSICION DE KREPOSICION DE K Después de la hipovolemia la hipopotasemia Después de la hipovolemia la hipopotasemia
es el riesgo más serio en EHHes el riesgo más serio en EHH Antes de aplicar insulina saber el K séricoAntes de aplicar insulina saber el K sérico Se administra igual q en CAD:Se administra igual q en CAD:
<3.3 40 meq/h hasta q K >3.3<3.3 40 meq/h hasta q K >3.3
3.3-5 30 meq por l mantener entre 4-53.3-5 30 meq por l mantener entre 4-5
>5 no administrar. Medir en 2 hs>5 no administrar. Medir en 2 hs
FOSFATOFOSFATO Sufre los mismos cambios q el KSufre los mismos cambios q el K No se demostró q la reposición rutinaria sea No se demostró q la reposición rutinaria sea
beneficiosa y puede generar hipocalcemiabeneficiosa y puede generar hipocalcemia Las complicaciones graves se ven con las severas Las complicaciones graves se ven con las severas
hipofosforemias (<1mg/dl): hipofosforemias (<1mg/dl): I cardiaca, depresión I cardiaca, depresión respiratoria, anemia hemolíticarespiratoria, anemia hemolítica
Se debe reponer cuando exista alguna de las Se debe reponer cuando exista alguna de las condiciones anteriores o el P ES <1mg/dl (20-condiciones anteriores o el P ES <1mg/dl (20-30mequiv PK ) 30mequiv PK ) MONITOREAR CALCIOMONITOREAR CALCIO
Los estudios fueron realizados en CADLos estudios fueron realizados en CAD En EHH es útil continuar con el monitoreo debido a En EHH es útil continuar con el monitoreo debido a
una mayor depleción por un curso más prolongadouna mayor depleción por un curso más prolongado Mg Mg medirlo. Reponer si los niveles son bajosmedirlo. Reponer si los niveles son bajos
INSULINAINSULINA Juega un rol secundario. Debe Juega un rol secundario. Debe
comenzarse primero con la hidratación comenzarse primero con la hidratación (introduce al LIC glucosa ,K, agua) sin (introduce al LIC glucosa ,K, agua) sin hidratación puede llevar a un colapso CVhidratación puede llevar a un colapso CV
No comenzar si potasio es < 3No comenzar si potasio es < 3 Por la severa deshidratación acá solo se Por la severa deshidratación acá solo se
administra IVadministra IV Generalmente los requerimientos de Generalmente los requerimientos de
insulina son menores respecto a CAD. insulina son menores respecto a CAD.
Bolo 0.15 U/kgBolo 0.15 U/kg Infusión posterior 0.1 U/kg/hInfusión posterior 0.1 U/kg/h Debe glucemia 50-70mg/dl/hDebe glucemia 50-70mg/dl/h En 300 de glucemia disminuir la En 300 de glucemia disminuir la
infusión a la mitad manteniendo infusión a la mitad manteniendo glucemia entre 250-300mg/dl glucemia entre 250-300mg/dl hasta q OPE es <315 y el hasta q OPE es <315 y el paciente esté alertapaciente esté alerta
COMPLICACIONESCOMPLICACIONES SHOCK HIPOVOLEMICOSHOCK HIPOVOLEMICO HIPOGLUCEMIAHIPOGLUCEMIA HIPOPOTASEMIAHIPOPOTASEMIA EVENTOS TROMBOEMBOLICOSEVENTOS TROMBOEMBOLICOS EDEMA CEREBRAL (MENORES DE 20 AÑOS)EDEMA CEREBRAL (MENORES DE 20 AÑOS) SDRASDRA RABDOMIOLISIS (en adultos etiología RABDOMIOLISIS (en adultos etiología
incierta)incierta)
HIPOGLUCEMIHIPOGLUCEMIAA
CUADRO CLINICO CARACTERIZADO POR CUADRO CLINICO CARACTERIZADO POR SINTOMAS NEUROLOGICOS, GLUCEMIA < SINTOMAS NEUROLOGICOS, GLUCEMIA < 50mg/dl Y MEJORIA SINTOMATICA CON 50mg/dl Y MEJORIA SINTOMATICA CON LA ADMINISTRACION DE GLUCOSALA ADMINISTRACION DE GLUCOSA
TRIADA DE WHIPPLETRIADA DE WHIPPLE
Complicación DBT aguda más frecuenteComplicación DBT aguda más frecuente Difícil estimar la incidencia debido a q Difícil estimar la incidencia debido a q
muchos casos no llegan a la consultamuchos casos no llegan a la consulta Presenta una muy baja mortalidadPresenta una muy baja mortalidad Es un problema mas importante en los q Es un problema mas importante en los q
reciben insulina, pero también ocurre en los reciben insulina, pero también ocurre en los tratados con HGO principalmente tratados con HGO principalmente sulfonilureas de vida media larga sulfonilureas de vida media larga glibenclamida, clorpropamidaglibenclamida, clorpropamida
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA Homeostasis de glucemia intacta rta Homeostasis de glucemia intacta rta
hor y SNA rápida Prod hepática de hor y SNA rápida Prod hepática de glucosa (glucagón) glucosa (glucagón)
Síntomas autonómicosSíntomas autonómicos
(SNA)(SNA) Por lo tanto la hipoglucemia no ocurre en Por lo tanto la hipoglucemia no ocurre en
personas sanas salvo ayuno prolongadopersonas sanas salvo ayuno prolongado
En DM tipo 1 es común una En DM tipo 1 es común una respuesta deficiente de hormonas respuesta deficiente de hormonas contrarreguladoras síntomas contrarreguladoras síntomas autonómicos > riesgo de autonómicos > riesgo de hipoglucemia severa. Esto también hipoglucemia severa. Esto también ocurre en DM tipo 2 de larga ocurre en DM tipo 2 de larga evoluciónevolución
HIPOGLUCEMIA HIPOGLUCEMIA SEVERASEVERA
CUALQUIER CUADRO CLINICO CUALQUIER CUADRO CLINICO DE HIPOGLUCEMIA QUE DE HIPOGLUCEMIA QUE REQUIERE ASISTENCIA REQUIERE ASISTENCIA MEDICAMEDICA
FACTORES DE RIESGO PARA FACTORES DE RIESGO PARA HIPOGLUCEMIA SEVERAHIPOGLUCEMIA SEVERA
Episodio previo en estudios fue el mejor Episodio previo en estudios fue el mejor predictor. Rta hor contrareg. predictor. Rta hor contrareg. Hipoglucemia nocturna asintomatica Hipoglucemia nocturna asintomatica importante asociación con hipoglucemia importante asociación con hipoglucemia matinalmatinal
HbAHbA1C1C inicial con disminución rápida por I inicial con disminución rápida por I Altas dosis de insulinaAltas dosis de insulina Ejercicio físico no habitualEjercicio físico no habitual AyunoAyuno IR , HGO, IIR , HGO, I
ALCOHOL: Consumo nocturno se ALCOHOL: Consumo nocturno se asoció con hipog matinalesasoció con hipog matinales
B-bloq: Pueden enmascarar síntomas B-bloq: Pueden enmascarar síntomas autonómicos. Estudios no confirman autonómicos. Estudios no confirman esto sistemáticamenteesto sistemáticamente
Pobre control metab pueden Pobre control metab pueden existir síntomas con valores N o existir síntomas con valores N o aumentadosaumentados
CUADRO CLINICOCUADRO CLINICOMANIFEST AUTONOMICAS:MANIFEST AUTONOMICAS:
Habitualmente son los primeros enHabitualmente son los primeros en
aparecer: son síntomas de alarmaaparecer: son síntomas de alarma
Sudoración, ansiedad, palpitaciones,Sudoración, ansiedad, palpitaciones,
temblor, aumento del apetito, temblor, aumento del apetito, hipotermia hipotermia
MANIFEST MANIFEST NEUROGLUCOPENICAS:NEUROGLUCOPENICAS:
Falta de concentración, debilidad, alter Falta de concentración, debilidad, alter de la conducta, mareos, vértigo, def de la conducta, mareos, vértigo, def neurológicos focales, convulsiones, dep neurológicos focales, convulsiones, dep del nivel de concienciadel nivel de conciencia
NO HAY NINGUNA MANIFEST NO HAY NINGUNA MANIFEST ESPECIFICA DE HIPOGLUCEMIAESPECIFICA DE HIPOGLUCEMIA
EXISTE UNA AMPLIA VARIACION EXISTE UNA AMPLIA VARIACION INDIVIDUALINDIVIDUAL
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO CLINICA + MEDICION DE CLINICA + MEDICION DE
GLUCEMIA (METODO RAPIDO GLUCEMIA (METODO RAPIDO DE MEDICION)DE MEDICION)
Puede dar cambios ECG: dep ST, Puede dar cambios ECG: dep ST, cambios en onda T, prolong QT cambios en onda T, prolong QT
TRATAMIENTOTRATAMIENTOSIN ALTERACION DEL ESTADO DESIN ALTERACION DEL ESTADO DECONCIENCIACONCIENCIA Infusiones con HC simples por vo. Muchos Infusiones con HC simples por vo. Muchos
pacientes se tratan en el domicilio sin consultarpacientes se tratan en el domicilio sin consultarCON MANIFEST NEUROGLUCOPENICASCON MANIFEST NEUROGLUCOPENICASEVIDENTESEVIDENTES Bolo IV 20 ml soluc dextrosada al 50% seguida Bolo IV 20 ml soluc dextrosada al 50% seguida
dede infusión continua de dextrosa al 5-10%. Rtainfusión continua de dextrosa al 5-10%. Rta Rápida . Monitorear glucemia . Mantenerla Rápida . Monitorear glucemia . Mantenerla alrededor de 100mg/dlalrededor de 100mg/dl
SI NO HAY ACCESO IV EN PACIENTE SI NO HAY ACCESO IV EN PACIENTE CON INSULINOTERAPIACON INSULINOTERAPIA
Glucagón SC o IM 1mg. Comienzo de Glucagón SC o IM 1mg. Comienzo de acción en 10-15 minacción en 10-15 min
Puede generar nauseas y vómitos Puede generar nauseas y vómitos R de broncoaspiraciónR de broncoaspiración
CRITERIOS DE CRITERIOS DE INTERNACIONINTERNACION
( >24 HS)( >24 HS) TRATADOS CON HGOTRATADOS CON HGO IRIR SEGÚN COMORBILIDADES SEGÚN COMORBILIDADES DESNUTRIDOSDESNUTRIDOS ANCIANOSANCIANOS EPISODIOS REPETIDOSEPISODIOS REPETIDOS
EN LOS TRATADOS CON I SE EN LOS TRATADOS CON I SE DEBE TOMAR EN CUENTA EL DEBE TOMAR EN CUENTA EL TIEMPO DE ACCIONTIEMPO DE ACCION
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