NEUROTRANSMISORES
NEUROTRANSMISORES
LAS NEURONAS SE COMUNICAN ENTRE SÍ A TRAVÉS DE IMPULSOS ELECTROQUÍMICOS. EL IMPULSO NERVIOSO VIAJA DESDE EL CUERPO HACIA EL AXÓN HASTA ALCANZAR UNA SINAPSIS, DONDE DESENCADENA LA LIBERACIÓN DE MENSAJEROS QUÍMICOS
NEUROTRANSMISORES
LOS NEUROTRANSMISORES SE UNEN A RECEPTORES ESPECÍFICOS, TRANSFIRIENDO LA INFORMACIÓN Y CONTINUANDO SU PROPAGACIÓN. EL CEREBRO HUMANO CONTIENE DECENAS DE BILLONES DE NEURONAS INTERRELACIONADAS POR UN NÚMERO DE SEIS A LA DIEZ VECES MAYOR DE SINAPSIS
NEUROTRANSMISORES
EXISTEN MÁS DE NOVENTA NEUROTRANSMISORES DIFERENTES CONOCIDOS ACTUANDO EN LA SINAPSIS; SIN EMBARGO, LOS SEIS MÁS DESTACADOS SON:
1. ACETILCOLINA2. NORADRENALINA3. GABA4. SEROTONINA5. DOPAMINA6. L- GLUTAMATO
Neurotransmisores más Importantes
NEUROTRANSMISORES
SE DIVIDEN EN TRES CLASES TRADICIONALES:
AMINOACIDOS MONOAMINAS POLIPEPTIDOS
NEUROTRANSMISORES AMINOACIDOS
GLUTAMATO ASPARTATO GLICINA GABA
MONOAMINAS O AMINAS BIOGENICAS
SE LLAMAN ASI PORQUE SE SINTETIZAN A PARTIR DE UN SOLO PRECURSOR AMINOACIDO FACILMENTE DISPONIBLE
ACETILCILNA (COLINA) CATECOLAMINAS COMO LA DOPAMINA,
ADRENALINA Y NORADRENALINA (TIROSINA)
SEROTONINA (TRIPTOFANO)
POLIPEPTIDICOS O NEUROPEPTIDOS
CONSTAN DE UNA CADENA DE AMINOACIDOS CUYA LONGITUD ES VARIABLE (3 A VARIAS DOCENAS)
OPICEOS SUSTANCIA P
ACETILCOLINA
NEUROTRANSMISOR MÁS ABUNDANTE Y EL
PRINCIPAL EN LA SINAPSIS NEUROMUSCULAR, ES LA SUSTANCIA QUÍMICA QUE TRANSMITE LOS
MENSAJES DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS A LOS MÚSCULOS PARA QUE ÉSTOS SE CONTRAIGAN.
LOS RECEPTORES QUE UTILIZAN ACETIL COLINA COMO NEUROTRANSMISOR SE DENOMINAN COLINERGICOS
.
ACETILCOLINA
EL CUERPO FABRICA ACETILCOLINA A PARTIR DE LA COLINA, LA LECITINA, EL DEANOL (DMAE), DE LAS VITAMINAS C, B1, B5, B6 Y DE LOS MINERALES COMO EL ZINC Y EL CALCIO
BAJOS NIVELES DE ACETILCOLINA PUEDEN PRODUCIR FALTA DE ATENCIÓN Y EL OLVIDO.
NORADRENALINA
TAMBIÉN CONOCIDA COMO NOREPINEFRINA,
ESTIMULA LA LIBERACIÓN DE GRASAS ACUMULADAS Y PARTICIPA EN EL CONTROL DE LA LIBERACIÓN DE HORMONAS RELACIONADAS CON LA FELICIDAD, LA LIBIDO, EL APETITO Y EL METABOLISMO CORPORAL.
NORADRENALINA
ESTIMULA EL PROCESO DE MEMORIZACIÓN Y MANTENER EL FUNCIONAMIENTO DEL SISTEMA INMUNOLÓGICO.
DESEMPEÑA UN IMPORTANTE PAPEL EN LAS RELACIONES EN SITUACIONES DE ESTRÉS, MANTENIÉNDONOS ALERTA
NORADRENALINA
BAJOS NIVELES DE NORADRENALINA PUEDEN PROVOCAR UN CUADRO DEPRESIVO.
LA NORADRENALINA SE SINTETIZA A PARTIR DE DOS AMINOÁCIDOS (L-FENILALANINA Y L-TIROSINA) ADEMÁS DE LAS VITAMINAS C, B3, B6 Y DEL COBRE.
DOPAMINA
QUÍMICAMENTE SEMEJANTE A LA NORADRENALINA Y A LA L-DOPA (DROGA USADA EN EL TRATAMIENTO DE LA DOLENCIA DEL PARKINSON),
LA DOPAMINA AFECTA SOBREMANERA AL MOVIMIENTO MUSCULAR, AL CRECIMIENTO, A LA RECUPERACIÓN DE LOS TEJIDOS Y AL FUNCIONAMIENTO DEL SISTEMA INMUNOLÓGICO,)
DOPAMINA
ADEMÁS DE ESTIMULAR LA LIBERACIÓN DE HORMONAS DEL CRECIMIENTO PARA LA HIPÓFISIS (PITUITARIA)
LA DOPAMINA TIENE UN PAPEL EXCEPCIONALMENTE IMPORTANTE EN LA PARTE SUPERIOR DEL SNC.
DOPAMINA
LAS NEURONAS DOPAMINÉRGICAS (QUE FUNCIONAN CON EL AUXILIO DE LA DOPAMINA) PUEDEN DIVIDIRSE EN TRES GRUPOS, CON DIFERENTES FUNCIONES: 1)REGULADORES DE LOS MOVIMIENTOS, 2)REGULADORES DEL COMPORTAMIENTO EMOCIONAL
DOPAMINA
3)REGULADORES DE LAS FUNCIONES RELACIONADAS CON EL CÓRTEX PREFRONTAL, TALES COMO LA COGNICIÓN, EL COMPORTAMIENTO Y EL PENSAMIENTO ABSTRACTO, ASÍ COMO ASPECTOS EMOCIONALES, ESPECIALMENTE RELACIONADOS CON EL ESTRÉS.
DOPAMINA
NIVELES BAJOS DE DOPAMINA CAUSAN DEPRESIÓN Y ENFERMEDAD DE PARKINSON Y LOS NIVELES ALTOS SE ASOCIAN A CUADROS DE ESQUIZOFRENIA.
SEROTONINA
NEUROTRANSMISOR ENCONTRADO EN ALTAS CONCENTRACIONES DE PLAQUETAS SANGUÍNEAS, EN EL TRACTO GASTROINTESTINAL Y EN CIERTAS REGIONES DEL CEREBRO..
SEROTONINA
TIENE FUNCIÓN IMPORTANTE EN: CIERTAS REGIONES DEL
CEREBRO. EN LA COAGULACIÓN
SANGUÍNEA EN LA CONTRACCIÓN CARDIACA EN EL DESENCADENAMIENTO
DEL SUEÑO,
SEROTONINA
ADEMÁS DE EJERCER FUNCIONES ANTIDEPRESIVAS (LOS ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS ACTÚAN AUMENTANDO LOS NIVELES CEREBRALES DE SEROTONINA).
SEROTONINA
SE SINTETIZA PARTIR DEL AMINOÁCIDO L-TRIPTOFANO Y CONSTITUYE EL PRECURSOR DE LA HORMONA PINEAL, LA MELATONINA, QUE ES UN REGULADOR DEL RELOJ BIOLÓGICO
L-GLUTAMATO
REPRESENTA LA PRINCIPAL VÍA DE BIOSÍNTESIS DEL ÁCIDO GAMA-AMINO-BUTÍRICO (GABA).
EXISTE EN ALTAS CONCENTRACIONES EN TODO EL SNC,
L-GLUTAMATO
ACTUA EJERCIENDO FUNCIONES DE EXCITACIÓN E INHIBICIÓN DE LAS NEURONAS.
BAJOS NIVELES DE L-GLUTAMATO IMPLICAN UNA DISMINUCIÓN DEL RENDIMIENTO, TANTO FÍSICO COMO MENTAL.
GABA
EL ÁCIDO GAMA-AMINO-BUTÍRICO, UNO DE LOS NEUROTRANSMISORES MÁS INVESTIGADOS, TIENE UNA ACCIÓN PREDOMINANTE INHIBITORIA SOBRE EL SNC
GABA
EJERCE UN PAPEL IMPORTANTE EN LOS PROCESOS DE:
1. RELAJACIÓN2. SEDACIÓN 3. PRODUCCION DEL SUEÑO.
GABA
LOS RELAJANTES ANSIOLÍTICOS DEL GRUPO DIAZEPÍNICO (VALIUM, LIBRIUM, ETC.) SE UNEN A LOS RECEPTORES TIPO GABA PARA EFECTUAR SU ACCIÓN SEDANTE.
EL GABA ESTÁ DISPONIBLE COMO SUPLEMENTO ALIMENTARIO
SINTESIS DEL NT
UNO O MÚLTIPLES PASOS ENZIMÁTICOS SOBRE UN PRECURSOR CAPTADO POR LA NEURONA DEL MEDIO EXTRACELULAR
LOS NT “CLÁSICOS” SE SINTETIZAN EN LA VECINDAD DE SU ZONA DE LIBERACIÓN
LOS NEUROPÉPTIDOS SE SINTETIZAN EN EL SOMA Y EL TRANSPORTE AXONAL HACE EL “DELIVERY”
ALMACENAMIENTO DEL NEUROTRANSMISOR
LAS VESÍCULAS SINÁPTICAS NACEN EN EL SOMA, VIAJAN POR EL TRANSPORTE AXONAL Y SE CARGAN CON EL NT
CONTIENEN PROTEÍNAS RECAPTADORAS QUE SECUESTRAN EL NT “EMPAQUETANDOLO” Y PROTEGIENDOLO DE LA “DEGRADACIÓN ENZIMÁTICA
ALMACENAMIENTO DEL NT
LAS VESÍCULAS SINÁPTICAS SE ANCLAN A FILAMENTOS DE ACTINA
SE MOVILIZAN HACIA LA ZONA ACTIVA DONDE SE ACOPLAN A LA MEMBRANA PRESINÁPTICA (DOCKING)
LUEGO DE LA EXOCITOSIS SE VUELVEN A RECICLAR Y REUTILIZAR
LIBERACION DEL NT
LA ZONA ACTIVA ESTÁ CONFORMADA POR VARIAS VESÍCULAS “ ATRACADAS ” RODEADAS POR 10 CANALES DE CALCIO VOLTAJE DEPENDIENTES (MICRODOMINIO).
EL CALCIO ES EL INTERMEDIARIO ENTRE LA SEÑAL ELÉCTRICA DESPOLARIZANTE Y LA EXOCITOSIS DEL NEUROTRANSMISOR.
0,3 MM DE CA (CONTRA 0,0002 MM) PERMITE UN TIEMPO DE LIBERACIÓN DE 0,2 MSEG
LIBERACION DEL NT
1 LLEGADA DE LA DESPOLARIZACIÓN AL TERMINAL PRESINÁPTICO
2 APERTURA DE LOS CANALES DE CA
3 ENTRADA DE CALCIO4 INTERACCIÓN DEL CA CON LA
SINAPTOTAGMINA5 INDUCCIÓN DE LA EXOCITOSIS6 LIBERACIÓN DEL NEUROTRANSMISOR7 ENDOCITOSIS DE LA MEMBRANA
VESICULAR
LIBERACION DEL NT
LIBERACIÓN CA DEPENDIENTE PERO NO EN LA ZONA ACTIVA
NECESITAN TRENES DE POTENCIALES DE ALTA FRECUENCIA PARA LIBERARSE
ES UN PROCESO LENTO QUE TARDA 50 MSEG O MÁS.
LIBERACION DEL NT
EL NP ES UN CO-TRANSMISOR MODULADOR
EL CICLO ENDO-EXOCITOSICO VESICULAR ES EL LUGAR DE MODULACIÓN DE LA EFICACIA DE LA SEÑALIZACIÓN SINÁPTICA
INTERACCIÓN POSTSINÁPTICA DE LOS NEUROTRANSMISORES
RECEPTORES IONOTRÓPICOS: RELACIONADOS DIRECTAMENTE CON CANALES Y
CAMBIOS INSTANTÁNEOS (SUBMILISEG.) Y CORTOS
INTERACCIÓN POSTSINÁPTICA DE LOS NEUROTRANSMISORES
RECEPTORES METABOTRÓPICOS:ACOPLADOS A LA PROTEÍNA G Y LUEGO A UN SEGUNDO MENSAJERO O A UN CANAL REGULADO POR LIGANDOS.
PRESENTAN CAMBIOS MOLECULARES LENTOS Y LARGOS (HORAS)
REGULACION DE LA LIBERACION DEL NT
AUTORRECEPTORES PRESINÁPTICOS ASOCIADOS A LA PROTEÍNA G:
GENERAN UN FEED-BACK AUTOINHIBITORIO DE LA LIBERACIÓN DEL NEUROTRANSMISOR
DESACTIVACION DEL NT
DISPERSIÓN DEL NT POR SIMPLE DIFUSIÓN FUERA DE LA SINAPSIS
RECAPTACIÓN DEL NT POR LA PRESINAPSIS(AMINOÁCIDOS Y AMINAS)
DESTRUCCIÓN ENZIMÁTICA EN LA PROPIA HENDIDURA SINÁPTICA.
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