XXVI JORNADAS VETERINARIAS - 2017 Autumn Davidson, DVM, MS, DACViM

TRASTORNOS  DE  LA  GESTACIÓN  EN  PERRAS  

Problemas  anatómicos  La detección (y posible corrección) de los estrechamientos del canal de parto debería producirse durante el examen previo al servicio, o al menos, durante el servicio, cuando podrían ocurrir problemas. Todas las perras reproductoras deben ser sometidas a un examen vaginal digital, aun cuando vayan a recibir servicio natural. Los estrechamientos tabicados pueden ser resecados, mientras que los estrechamientos circunferenciales pueden indicar la necesidad de inseminación artificial y cesárea programada. El edema de la preñez puede ocurrir hacia el final de la gestación en las perras con notorio agrandamiento del útero, como una consecuencia de la compresión linfática. La trombosis de la preñez es un trastorno inusual con un probable componente genético, que puede causar signos similares. La diferenciación se puede hacer sobre la base del examen físico y la ecografía. La hiperplasia vaginal puede recurrir durante la fase final de la gestación en asociación con elevación transitoria y pretérmino del estrógeno, lo que puede comprometer el canal de parto. Los pezones no permeables o invertidos pueden predisponer a las perras y las gatas a la galactoestasis y la mastitis y deberían ser identificados en el momento del diagnóstico de preñez.

Problemas  uterinos:  trabajo  de  parto  prematuro  

La pérdida gestacional tardía atribuible a un trabajo de parto pretérmino o prematuro es un tópico controvertido de la reproducción de pequeños animales. En la fisiopatología del parto pretérmino en medicina veterinaria han sido implicados el hipoluteolismo, así como también la actividad uterina inapropiada acompañada por cambios cervicales, pero el síndrome no se comprende ni ha sido investigado por completo. Si bien la bibliografía de medicina humana es abundante sobre el tema, las publicaciones al respecto son pocas en medicina veterinaria.

El trabajo de parto prematuro se define como los cambios en la actividad del útero y el cérvix que conducen a la pérdida de la preñez a través de la resorción o el aborto y para los cuales no se ha identificado ninguna causa metabólica, congénita, traumática o tóxica. El trabajo de parto prematuro se asocia con niveles de progesterona inferiores a 2 ng/ml. A menudo, el trabajo de parto prematuro es un diagnóstico retrospectivo, establecido después de una completa evaluación de la madre y los fetos debido a la pérdida de la preñez. Esta evaluación debe incluir una exploración metabólica de la madre en busca de enfermedades sistémicas e infecciosas, la histopatología de los fetos y placentas expulsados y la revisión del manejo de la perrera/gatera, incluidos aspectos como nutrición, medicamentos y factores ambientales. Todos los resultados son normales o

negativos. Las madres que experimentan actividad miométrica prematura durante una preñez pueden o no exhibirla durante las preñeces posteriores, pero el síndrome puede ser una causa crónica de falla reproductiva.

En medicina humana, el parto pretérmino complica al 10-12% de los embarazos, pero representa una morbimortalidad fetal del 80%. El diagnóstico de trabajo de parto pretérmino, que pone al feto en riesgo de parto prematuro, depende de la evaluación de la contractilidad uterina (mediante tocodinamometría) y la fibronectina fetal y la medición transvaginal del largo cervical por medio de ecografía, lo que en conjunto tiene un alto valor de predicción negativa. La amniocentesis también es aconsejada como un método de evaluación de la maduración pulmonar fetal y la invasión microbiana de la cavidad amniótica. La presencia de contracciones no justifica intervención por sí sola. La tocodinamometría identifica el inicio del trabajo de parto más temprano que la percepción materna subjetiva y, para aquellos grupos de alto riesgo, se aconseja el control uterino en la casa como prueba exploratoria inicial. Las gestaciones multifetales se asocian con cambios fisiológicos exagerados, los cuales promueven el trabajo de parto prematuro y complican la terapia tocolítica. Las mujeres con antecedentes de parto pretérmino parecen tener mayor riesgo de sufrir tal complicación en los embarazos posteriores.

Si se indica intervención, los agentes tocolíticos son los aconsejados con frecuencia. Los antibióticos, el reposo pélvico y en cama y la hidratación no parecen ser beneficiosos. Las contraindicaciones para la terapia con tocolíticos incluyen grave preeclampsia, abrupción placentaria, infección intrauterina, anormalidades congénitas o cromosómicas letales, dilatación cervical avanzada y evidencia de compromiso fetal o insuficiencia placentaria. Los agentes tocolíticos inhiben las contracciones miométricas e incluyen betamiméticos (terbutalina, ritodrina), sulfato de magnesio, bloqueantes de los canales de calcio e inhibidores de la prostaglandina sintetasa (indometacina, ketorolac, sulindac). Las contraindicaciones para la administración de betamiméticos son arritmias cardíacas maternas, diabetes mellitus mal controlada e hipertiroidismo; los posibles efectos colaterales incluyen taquicardia e isquemia miocárdica materna o fetal, edema pulmonar e hipotensión maternos, e hipertrofia miocárdica, hiperglucemia e hiperinsulinemia fetales. La contraindicación para el uso de sulfato de magnesio es la miastenia gravis materna; los efectos colaterales incluyen letargia, debilidad muscular, dolor de cabeza, edema pulmonar y paro cardíaco en la madre, y depresión respiratoria, hipotonía, letargia y desmineralización en los fetos. Las contraindicaciones para emplear bloqueantes de los canales de calcio son enfermedad cardíaca, enfermedad renal o hipotensión maternas; los efectos colaterales incluyen náuseas, hipotensión y dolor de cabeza en la madre. La contraindicación para la administración de inhibidores de la prostaglandina sintetasa es el deterioro de la función renal o hepática en la madre; los efectos colaterales incluyen náuseas y reflujo gastrointestinal en la madre y contracción del conducto arterioso, hipertensión pulmonar, deterioro reversible de la función renal, hemorragia intraventricular, hiperbilirrubinemia y enterocolitis necrotizante en el feto. Los médicos tienen la esperanza de poder utilizar en el futuro con anticitocinas (interleucina 10) y antiprostaglandinas para lograr una supresión más completa del proceso patológico en múltiples sitios de su extensión, en lugar de tratarlo sólo en el final del trabajo de parto pretérmino.

Se han realizado ensayos con pequeños grupos de personas, basados en el tratamiento profiláctico con progestágenos. No todos informaron resultados positivos con metaanálisis; la prevención del parto pretérmino o el mal parto recurrente parece basarse sólo en el uso de caproato de 17-alfa-hidroxiprogesterona (17-P), el metabolito natural de la progesterona. En un estudio, no se observó aumento de la tasa de anomalías congénitas en el grupo tratado con progesterona cuando se lo comparó con el grupo control. El beneficio del 17-P en la prevención del parto pretérmino al parecer fue mejor en una cohorte de mujeres con alto riesgo, pero aun así, la cohorte exhibió una alta tasa de partos pretérmino (36%) en comparación con el grupo control no tratado (54%), lo que indica que estaban involucradas otras causas del parto pretérmino. La terapia con tocolíticos fue agregada en el 17% del grupo tratado y el 16% del grupo control no tratado. Curiosamente, los niveles séricos de progesterona no fueron informados.

El mantenimiento de la preñez en caninos y felinos requiere niveles séricos de progesterona superiores a 1-2 ng/ml, que disminuyen gradualmente durante la segunda mitad de la gestación y caen de manera abrupta a término (por lo general, el día previo o durante el día del parto). La progesterona promueve el desarrollo del tejido glandular endometrial, inhibe la contractilidad del miometrio (causa relajación del músculo liso uterino), bloquea la acción de la oxitocina, inhibe la formación de uniones comunicantes e inhibe la función de los leucocitos en el útero. En varias especies, los cambios locales en el nivel de progesterona o la proporción progesterona:estrógeno en la placenta o las membranas fetales son importantes para el inicio del trabajo de parto. Los antagonistas de la progesterona administrados a término pueden producir un aumento de la tasa de abortos espontáneos. En la perra, los cuerpos lúteos son la única fuente de progesterona, mientras que en la gata ocurre producción placentaria de progesterona en la segunda mitad de la gestación. La función lútea canina es autónoma al comienzo de la preñez, pero es apoyada por las hormonas luteotróficas (LH y prolactina) después de la segunda semana de gestación.

El hipoluteolismo, insuficiencia lútea primaria que ocurre antes que la gestación llegue a término, es una causa posible, pero aún no documentada, de aborto tardío en perras por lo demás normales. Se ha documentado que la inducción del aborto cuando la preñez es normal, pero no deseada, requiere la reducción de los niveles plasmáticos de progesterona a menos de 2 ng/ml. El diagnóstico de pérdida gestacional causado por la luteólisis prematura es difícil y requiere la documentación de niveles inadecuados de progesterona en plasma previos al aborto y sin otra causa aparente. La medición precisa de los niveles de progesterona, en especial en el rango crítico de 1-3 ng/ml, no es segura usando los kits de ELISA disponibles en la actualidad para usar en consultorio. Unos pocos laboratorios académicos o de medicina humana privados proveen una prueba con la que se obtiene un rápido resultado (menos de 8 horas) que facilita el diagnóstico.

Los niveles de progesterona disminuyen en respuesta a la muerte fetal; de esta manera, la documentación de un bajo nivel de progesterona después de un aborto no establece el diagnóstico de hupoluteolismo como la causa primaria del fracaso reproductivo. La administración de progesterona para mantener la preñez en madres con anormalidades fetales primarias, placentitis o infección intrauterina puede causar la continuación del crecimiento fetal con la posibilidad de distocia y sepsis. La administración

de excesiva progesterona para mantener la preñez en una madre que, en realidad, no requiere tratamiento puede demorar el parto y tener un impacto sobre la lactancia, poniendo en peligro la vida de la perra y sus fetos, y puede masculinizar a los fetos hembras.

Las madres sin aparente patología, pero con bajos niveles de progesterona documentados y antecedentes de pérdidas tardías de gestaciones a término también pueden ser evaluadas en busca de una actividad miométrica prematura a mitad de la gestación, usando el control uterino. La elaboración de prostaglandinas por parte del endometrio y la placenta asociada con actividad miométrica prematura puede producir luteólisis. La actividad uterina prematura que pone en peligro la supervivencia de los fetos puede ser identificada antes que ocurra una luteólisis importante; la intervención está indicada, si la preñez es normal más allá de esto. La administración de progestágenos y agentes tocolíticos, solos o en combinación, está indicada para disminuir la actividad miométrica.

La intervención terapéutica en los casos de hipoluteolismo primario puede ser llevada a cabo mediante la administración de progesterona natural inyectable o progestágenos sintéticos orales. Los niveles séricos totales pueden ser controlados sólo cuando se suplementa el producto natural. La progesterona oleosa se administra por vía IM a razón de 2 mg/kg cada 72 horas. Altrenogest (Regumate, Hoechst-Roussel) es un progestágeno sintético elaborado para su uso en yeguas y se dosifica por vía oral a razón de 0,088 mg/kg cada 24 horas. Ambas formas de suplementación deben suspenderse oportunamente para no interferir con el parto normal: el producto sintético oral dentro de las 24 horas previas a la fecha de parto y la formulación de depósito natural inyectable dentro de las 72 horas previas. Esto requiere la apropiada identificación de la duración gestacional desde el momento de la ovulación (es de esperar que el parto ocurra 64-66 días después del pico de LH o la elevación inicial de la progesterona, o al cabo de 56-58 días desde el primer día de diestro citológico). Una identificación menos segura de la duración gestacional se realiza en función de la fecha de servicio (58-72 días desde la fecha del primer servicio), radiografías o ecografías.

Se ha usado terbutalina (Brethine, Ciba Geigy) en una dosis de 0,03 mg/kg oral cada 8 horas para suprimir la contractilidad uterina en perras y gatas normales, excepto por sus antecedentes de pérdida pretérmino de preñeces. Es ideal que la dosis sea ajustada hasta efecto, usando tocodinamometría. El tratamiento se suspende 24 horas antes de llegar a término.

Se necesitan más trabajos acerca de la fisiopatología del trabajo de parto prematuro y el parto pretérmino en la perra y la gata, que incluyan la evaluación de ovarios, placenta, miometrio y fetos en busca de factores contribuyentes. Se debe fomentar la realización de estudios multicéntricos, tendientes a la identificación de criterios para el diagnóstico del trabajo de parto prematuro significativo, tratamientos específicos, resultados y seguimiento (salud de la madre y los neonatos, preñeces posteriores).

Alteraciones  metabólicas  La diabetes gestacional ocurre con poca frecuencia en las perras y las gatas y se atribuye al efecto antiinsulina de la progesterona (mediado por un aumento de los niveles de

hormona del crecimiento) durante la fase lútea. Se presentan polidipsia, poliuria y polifagia con pérdida de peso. Las dietas ricas en proteínas y pobres en carbohidratos pueden ser de ayuda para las gatas, mientras que las dietas ricas en fibra promueven la euglucemia en las perras. La insulina puede estar indicada. Los fetos de gran tamaño pueden ser el resultado de un aumento de la producción de insulina en respuesta a hiperglucemia materna y puede causar distocia debido a una incompatibilidad fetal-materna.

La toxemia de la preñez en la perra ocurre como resultado de la alteración del metabolismo de los carbohidratos hacia el final de la gestación, produciendo cetonuria sin glucosuria ni hiperglucemia. Las causas más comunes son la mala nutrición o la anorexia durante la segunda mitad de la gestación. Puede ocurrir lipidosis hepática. Una mejora de la nutrición puede resolver el cuadro en la mayoría de los casos, pero podría estar indicada la finalización de la preñez en los casos graves.

La hiperemesis grávida (enfermedad de la mañana) no se comprende del todo en medicina humana. Típicamente ocurre durante la tercera semana de gestación (por lo que no es una consecuencia de un útero grávido grande) y se resuelve hacia la cuarta semana. Si persiste, se puede administrar con seguridad metoclopramida como antiemético. En los casos graves, puede ser necesaria la alimentación forzada.

La tetania puerperal o eclampsia ocurre con mayor frecuencia durante las primeras 4 semanas posparto, pero puede ocurrir en las últimas semanas de la gestación. El cuadro ocurre en las perras con mayor frecuencia que en las gatas. La tetania puerperal puede poner en peligro la vida del animal, debido a la depleción de calcio ionizado en el compartimiento extracelular. Los factores predisponentes incluyen inapropiada nutrición perinatal, inapropiada suplementación de calcio y fuertes demandas por la lactancia. Las madres de pequeño tamaño con grandes camadas tienen un mayor riesgo. La excesiva suplementación prenatal de calcio puede conducir al desarrollo de tetania puerperal al promover la atrofia de la glándula paratiroides y la inhibición de la liberación de parathormona, lo que interfiere con los mecanismos fisiológicos normales para movilizar adecuadamente los depósitos de calcio y utilizar las fuentes dietéticas de calcio. La secreción de tirocalcitonina es estimulada. Es óptimo el uso de una fórmula comercial balanceada para animales en crecimiento, sin el agregado de vitaminas o minerales, durante la segunda mitad de la gestación y toda la lactancia. Se debe evitar el agregado de queso cottage, ya que altera el equilibrio normal entre calcio, fósforo y magnesio de la dieta.

Las alteraciones metabólicas que favorecen la unión del calcio sérico con las proteínas pueden promover o exacerbar la hipocalcemia, como la alcalosis resultante de una hiperpnea prolongada durante el trabajo de parto o una distocia. La hipoglucemia y la hipertermia pueden ocurrir en forma conjunta. La intervención terapéutica se debe iniciar de inmediato ante el reconocimiento de los signos clínicos de la tetania, sin esperar la confirmación bioquímica. Los signos que preceden al desarrollo de las contracciones tónico-clónicas de los músculos incluyen cambios conductuales, salivación, prurito facial, rigidez y dolor de los miembros, ataxia, hipertermia y taquicardia. Se debe iniciar una intervención terapéutica inmediata mediante infusión IV lenta de gluconato de calcio al 10% (1-20 ml). La administración debe ser acompañada por control cardíaco debido a la posible presentación de bradicardias y arritmias; si éstas ocurren, se justifica la

suspensión temporaria de la infusión y su posterior reinicio a una velocidad más lenta. Los corticosteroides no son deseables debido a que promueven calciuria, disminuyen la absorción intestinal de calcio e impiden la osteoclasia. La hipoglucemia debe ser corregida, si se presenta, y se debe implementar tratamiento exógeno de la hipertermia, si fuese necesario. Una vez controlados los signos neurológicos, se infunde por vía SC gluconato de calcio diluido en igual volumen de solución salina, cada 6-8 horas, hasta que la madre esté estable y sea capaz de recibir suplementación por vía oral. Se debe administrar gluconato o carbonato de calcio (10-30 mg/kg cada 8 horas). Cada tableta con 500 mg de carbonato de calcio aporta 200 mg de calcio. Se deben realizar los esfuerzos necesarios para disminuir en la madre las demandas por lactancia y mejorar su plan nutricional. Si la respuesta a la terapia es rápida, se puede retomar gradualmente la lactancia hasta que los neonatos puedan ser destetados con seguridad; por lo general, esto sucede a edad algo temprana (3 semanas), por lo que se debe fomentar el uso de sustitutos lácteos comerciales. En aquellas madres con antecedentes de eclampsia recurrente, se puede intentar la administración de calcio (carbonato de calcio a razón de 500-4000 mg/madre/día en tomas fraccionadas) durante toda la lactancia, pero no durante la gestación.

 

EMERGENCIAS  OBSTÉTRICAS:  CONDICIONES  CRÍTICAS  DEL  PREPARTO  Y  EL  PARTO  

Aunque muchas perras y gatas dan a luz en sus hogares o en criaderos sin dificultad, el pedido de asistencia obstétrica veterinaria se está volviendo más común. El mayor valor financiero y emocional de los caninos y felinos reproductores y sus crías hace que las pérdidas evitables sean indeseables. En cuanto a las colonias reproductoras de instituciones académicas, científicas e industriales, se necesita maximizar la sobrevida de los neonatos por razones éticas y financieras. El compromiso veterinario en obstetricia canina y felina tiene varios objetivos: aumentar los fetos nacidos vivos (minimizar los mortinatos que son producto de dificultades en el proceso de parto), minimizar la morbilidad y la mortalidad de las madres y promover un aumento de la sobrevida de los neonatos durante la primera semana de vida. La sobrevida de los neonatos está directamente relacionada con la calidad del trabajo de parto. El manejo óptimo del parto requiere la comprensión del trabajo de parto y la expulsión normales en perras y gatas, así como también la capacidad clínica para detectar anormalidades en el proceso del parto. La distocia se define como la dificultad en la expulsión vaginal normal de un neonato desde el útero. La distocia debe ser diagnosticada en forma oportuna para que la intervención médica o quirúrgica mejore el resultado. Además, hay que identificar la etiología de la distocia para tomar la mejor decisión terapéutica. El diagnóstico eficiente de la distocia depende de la obtención de una apropiada anamnesis y la realización de un completo examen físico. El veterinario debe recabar con rapidez información sobre los antecedentes reproductivos (fechas de apareamiento, cualquier determinación del momento de ovulación, trabajo de parto histórico y reciente), así como también una historia médica general. El examen físico debe determinar el estado general de la paciente e incluir un examen pélvico digital y/o vaginoscópico para determinar la permeabilidad del canal de parto; además, debe efectuarse la evaluación del tamaño de la camada y fetal (la radiografía es la herramienta más útil), la viabilidad fetal (es ideal la evaluación mediante Doppler o ecografía en tiempo real) y la actividad uterina (la tocodinamometría es el método más útil).

Gestación  y  parto  normales    Es común que se les pida a los veterinarios que determinen si una perra o gata tienen una preñez a término o están cronológicamente listas para parir una camada y, luego, intervengan si el trabajo de parto no ha comenzado. La determinación precisa de la edad gestacional puede ser difícil, en especial si han ocurrido numerosas copulaciones y no se realizó una evaluación del momento de ovulación. La gestación prolongada es una forma de distocia. El cálculo de la edad gestacional en las perras representa un mayor desafío que en las gatas, ya que las primeras tienen ovulación espontánea. La gestación normal en la perra es de 56-58 días desde el primer día de diestro (detectado por citología vaginal seriada y definido como el primer día en que el recuento de células cornificadas/superficiales retorna a ≤50%), 64-66 días a partir de la elevación inicial de

progesterona desde el valor basal (por lo general, superando los 2 ng/ml) o 58-72 días desde el primer servicio. La supuesta duración de la gestación sin la determinación del momento de la ovulación es difícil debido a la disparidad entre la conducta estrual y el momento real de la concepción en la perra, y el tiempo durante el cual el semen permanece viable dentro del tracto reproductivo de la perra (a menudo, un lapso superior a 7 días). Las fechas de apareamiento y concepción no se correlacionan lo suficiente para permitir una predicción muy precisa de la fecha de nacimiento. Además, los signos clínicos de preñez a término son inespecíficos: el aspecto radiográfico de la mineralización del esqueleto fetal varía a término; el tamaño fetal varía según la raza y el tamaño de la camada; y la caída de la temperatura corporal (típicamente por debajo de 37 °C) no siempre es detectada y, además, varía en muchas perras. La raza, la cantidad de partos y el tamaño de la camada son factores que también pueden influenciar la duración de la gestación. Debido a que la gata tiene ovulación inducida (la ovulación se produce 24-36 horas después del coito), la duración de la gestación se puede predecir con mayor precisión a partir de la fecha de apareamiento, si se da por hecho que la copulación produjo una adecuada estimulación coital para que se produzcan el pico de LH y la consecuente ovulación y se permitió un número limitado de copulaciones. La duración de la gestación en las gatas varía entre 52 y 74 días desde el primero hasta el último apareamiento. La duración gestacional promedio es de 65-66 días. Debido al mal resultado de los cachorros y gatitos prematuros, es mejor demorar la intervención programada hasta que comienza el estadio I del trabajo de parto o se confirma una gestación prolongada.

Trabajo  de  parto  y  expulsión  Es típico que las perras ingresen en el estadio I del trabajo de parto dentro de las 24 horas posteriores a la disminución del nivel sérico de progesterona por debajo de 2-5 ng/ml, lo que ocurre junto con la elevación de las prostaglandinas circulantes y comúnmente se asocia con la caída transitoria de la temperatura corporal (por lo general, ≤37,3 °C). Las gatas suelen ingresar en el estadio I del trabajo de parto 24 horas después de la caída del nivel sérico de progesterona por debajo de 2 ng/ml. El control seriado de los niveles de progesterona en busca de inminente trabajo de parto es problemático, porque los kits para determinación rápida en consultorio en caninos son menos precisos cuando la concentración oscila entre 2 y 5 ng/ml y porque puede ocurrir una rápida declinación de los niveles de progesterona en un período de pocas horas. Los laboratorios comerciales ofrecen la determinación cuantitativa de progesterona por medio de quimioluminiscencia, cuyo resultado suele obtenerse en 12-24 horas, lo que no es lo suficientemente rápido para tomar la decisión de una intervención obstétrica inmediata.

El estadio I del trabajo de parto en la perra normalmente dura 12-24 horas, tiempo durante el cual el útero tiene contracciones miométricas con una frecuencia y una fuerza crecientes, asociadas con dilatación del cuello uterino. Durante este estadio no se evidencian esfuerzos abdominales (contracciones visibles desde afuera) y la perra puede exhibir cambios de conducta: se vuelve solitaria e inquieta, hace nido de manera intermitente, a menudo rechaza comer y, algunas veces, vomita. También puede presentar jadeo y temblores. La secreción vaginal es transparente y acuosa.

El comienzo del estadio II del trabajo de parto normal en la perra se caracteriza por esfuerzos abdominales externos, que acompañan a las contracciones del miometrio para culminar en la expulsión de un neonato. La presentación del feto en el cuello uterino inicia el reflejo de Ferguson, que promueve la liberación de oxitocina endógena desde el hipotálamo. Estos esfuerzos no deberían durar más de 1-2 horas entre cachorros, aunque existe gran variación. Todo el parto puede llevar entre 1 hora y más de 24 horas; sin embargo, el trabajo de parto normal se asocia con un tiempo total de parto más corto y menor intervalo entre el nacimiento de los neonatos. La secreción vaginal puede ser transparente, serosa a hemorrágica o verde (uteroverdina). Es común que la perra continúe haciendo el nido entre cada expulsión y puede amamantar y limpiar a los neonatos de manera intermitente. La anorexia, el jadeo y los temblores son comunes.

El estadio III del trabajo de parto es definido por la expulsión de la placenta. En general, las perras alternan entre el estadio II y III hasta completar el parto. Durante un parto normal, todos los fetos y placentas son expulsados vaginalmente, aunque pueden no ser expulsados juntos en cada instancia. Los estadios del parto en la gata pueden ser definidos de manera similar. El estadio I en la gata dura 4-24 horas y los estadios II y III de 2 a 72 horas, aunque en un parto normal es de esperar que la expulsión de todos los neonatos se complete dentro de un lapso de 24 horas.

Etiología  de  la  distocia  La distocia es el resultado de factores maternos (inercia uterina, anomalías del canal pélvico, compromiso intraparto), factores fetales (tamaño demasiado grande, mala posición, mala postura, anomalías anatómicas) o una combinación de ambos. Para que el manejo sea efectivo, la distocia se debe reconocer de manera oportuna y los factores etiológicos se deben identificar de forma correcta.

La inercia uterina es la causa más común de distocia. La inercia uterina primaria produce una falla en la expulsión de todos los neonatos a término y se piensa que su etiología es multifactorial e incluye defectos metabólicos a nivel celular. Se produce una falla intrínseca para establecer un nivel funcional y progresivo de actividad miométrica. Puede estar presente un componente genético. La inercia uterina secundaria produce el cese del trabajo de parto, una vez que éste se ha iniciado, con la consecuente falla para expulsar toda la camada. La inercia secundaria puede ser el resultado de causas metabólicas o anatómicas (obstructivas) y se piensa que también tiene un componente genético. Las anormalidades en el canal de parto (como estrechamientos vaginales, estenosis por trauma pélvico previo o conformación particular de la raza) y las masas intrauterinas o intravaginales pueden causar una distocia obstructiva. En la mayoría de los casos, las anormalidades del canal de parto pueden detectarse en el examen previo al servicio y resolverse o evitarse por medio de una cesárea programada. Las causas de compromiso intraparto que hacen que la madre sea incapaz de completar la expulsión incluyen anormalidades metabólicas como hipocalcemia e hipoglucemia, reacción inflamatoria sistémica, sepsis e hipotensión (debida a hemorragia o shock).

Los factores fetales que contribuyen a la distocia involucran con mayor frecuencia incompatibilidad de tamaño fetal-materno, anomalías fetales y mala posición y/o postura fetal. La gestación prolongada de pequeñas camadas puede causar distocia debido a un

tamaño muy grande de los fetos. Las anomalías fetales, como hidrocefalia y anasarca, también pueden provocar distocia. La mala posición fetal (vientre del feto proximal al dorso de la madre) y la mala postura fetal (la flexión del cuello y las articulaciones escapulohumerales es lo más común) promueven la distocia, ya que el feto no puede pasar a través del canal de parto.

Un diagnóstico eficiente de la distocia depende de obtener una adecuada historia clínica y realizar un completo examen físico. El veterinario debe recabar con rapidez información sobre los antecedentes reproductivos (fechas de apareamiento, cualquier determinación del momento de ovulación, trabajo de parto histórico y reciente), así como también una historia médica general. El examen físico debe determinar el estado general de la paciente e incluir un examen pélvico digital y/o vaginoscópico para determinar la permeabilidad del canal de parto; además, debe efectuarse la evaluación del tamaño de la camada y fetal (la radiografía es la herramienta más útil), la viabilidad fetal (es ideal la evaluación mediante Doppler o ecografía en tiempo real) y la actividad uterina (la tocodinamometría es el método más útil).

Un nuevo abordaje para el control obstétrico veterinario utilizado en Estados Unidos combina la tocodinamometría (Healthdyne Inc., Marietta, GA, EE.UU.) y un dispositivo portátil para examen Doppler (Sonicaid, Oxford Instruments, England) para detectar y registrar la actividad uterina y la frecuencia cardíaca. Estas herramientas pueden ser empleadas en el hogar de la mascota o la clínica veterinaria. Su uso requiere rasurar ligeramente el manto piloso hacia caudal de la jaula costal, sobre el área grávida lateral a los flancos, para permitir un apropiado contacto del sensor uterino y el Doppler fetal. El sensor uterino detecta cambios en la presión intrauterina e intraamniótica. Se sujeta con una correa elástica sobre el área rasurada en la porción caudolateral del abdomen. La parte del dispositivo que registra las lecturas del sensor está ubicada en una pequeña mochila que se coloca sobre el área caudal del hombro. La perra/gata debe permanecer en reposo dentro de la paridera durante las sesiones de control. El equipo de control es bien tolerado. Luego de cada sesión de registro, se transfieren los datos a través de un modem usando un teléfono estándar. El control mediante Doppler fetal se realiza bilateralmente con una unidad portátil, usando gel acústico como intermediario, mientras la perra/gata está en decúbito lateral. Al dirigir el Doppler perpendicular al feto, se produce una amplificación característica de los sonidos cardíacos fetales, que son diferentes a los sonidos cardíacos o arteriales maternos, lo que permite la determinación de la frecuencia cardíaca del feto.

La interpretación del patrón contráctil en el registro del monitor uterino requiere entrenamiento y experiencia. Los datos son transferidos por módem a personal obstétrico capacitado para la interpretación, que posteriormente se comunicará con el veterinario actuante y el propietario. Los registros en el hogar de la mascota se realizan 2 veces al día y duran 1 hora; luego, se llevan a cabo de manera intermitente, según lo indique el trabajo de parto activo. Cuando se evalúa a una paciente con presunta distocia, los controles realizados en la clínica veterinaria son más breves (mínimo 20 minutos). El útero canino y felino tiene patrones de contractilidad característicos de cada especie, que varían en cuanto a frecuencia y fuerza antes y durante los diferentes estadios del trabajo de parto.

La tocodinamometría seriada en la perra y la gata permite la evaluación del progreso del trabajo de parto. Durante la fase final de la gestación y antes que se inicie el estadio I del trabajo de parto, el útero puede contraerse 1-2 veces por día. En los estadios I y II, las contracciones uterinas varían en frecuencia desde 0 a 12 por hora y tienen una potencia de 15 a 40 mm Hg, con picos de hasta 60 mm Hg. Las contracciones durante el trabajo de parto activo pueden durar 2-5 minutos. Existen patrones identificables durante la etapa previa y la etapa activa del trabajo de parto (estadios I a III). Durante el control, se pueden detectar aberraciones en la contractilidad uterina. Los patrones de trabajo de parto disfuncionales y anormales pueden ser débiles o prolongados y, a menudo, se asocian con estrés fetal. Además, la tocodinamometría permite evaluar la finalización del trabajo de parto.

La presencia de estrés fetal es reflejada por una desaceleración sostenida de la frecuencia cardíaca. La frecuencia cardíaca normal de los fetos caninos y felinos a término es de 170-230 latidos/minuto o, como mínimo, 4 veces la frecuencia cardíaca materna. En el período periparto, el volumen minuto cardíaco del feto/neonato depende principalmente de la frecuencia cardíaca, ya que el ventrículo derecho es relativamente rígido (baja capacidad de expansión) y el sistema nervioso autónomo es inmaduro (respuesta inotrópica mínima a las catecolaminas). Las desaceleraciones asociadas con las contracciones uterinas sugieren incompatibilidad de tamaño fetal-materno o una mala posición y/o postura fetales. Las aceleraciones transitorias ocurren con el movimiento fetal normal. Las frecuencias cardíacas inferiores o iguales a 150-160 latidos/minuto indican estrés. Los fetos con frecuencia cardíaca igual o inferior a 130 latidos/minuto tienen pocas chances de sobrevida si no son expulsados dentro de las 2-3 horas y los fetos con frecuencia cardíaca igual o inferior a 100 latidos/minuto son una indicación para la intervención médica o quirúrgica inmediata a fin de acelerar el parto antes que ocurra la muerte de los fetos.

Tratamiento  El uso de los controles uterino y fetal permite al veterinario detectar y controlar el trabajo de parto, así como también manejarlo de forma médica o quirúrgica sobre la base de información conocida y no de conjeturas. En la Guide Dogs for the Blind, Inc., la tasa global de mortinatos disminuyó del 9,2 al 2,5%, con la incorporación de los controles uterino y fetal en el proceso de parto. La terapia médica para la distocia, basada en la administración de oxitocina y gluconato de calcio, puede ser dirigida y diseñada sobre la base de los resultados de estos controles. Por lo general, la administración de oxitocina aumenta la frecuencia de las contracciones uterinas, mientras que la administración de calcio aumenta la fuerza. La oxitocina (10 USP/ml, American Pharmaceutical Partners Inc., Los Ángeles, California, EE.UU.) es efectiva en minidosis, comenzando con 0,25 unidades SC o IM hasta un máximo de 4 unidades por perra o gata. Las dosis más altas de oxitocina o los bolos IV pueden causar contracciones uterinas tetánicas e inefectivas, que pueden comprometer aun más el aporte de oxígeno al feto por la compresión placentaria. La frecuencia de administración de oxitocina se rige por el patrón del trabajo de parto y, por lo general, no es superior a 1 vez por hora. El gluconato de calcio al 10% con 0,465 mEq de calcio/ml (Fujisawa Inc., EE.UU.) se administra por vía SC a razón de 1

ml cada 5,5 kg de peso, según esté indicado por la fuerza de las contracciones uterinas y, a intervalos de no menos de 4-6 horas. El calcio se administra antes que la oxitocina en la mayoría de los casos, para mejorar la fuerza de las contracciones antes de provocar un aumento de su frecuencia. Además, la acción de la oxitocina parece mejorar cuando se administra 15 minutos después del calcio. La mayoría de las perras/gatas son eucalcémicas, lo que sugiere que los beneficios de la administración del calcio ocurren a nivel celular o subcelular.

La intervención quirúrgica (cesárea) está indicada si una perra/gata no responde al manejo médico, si se evidencia estrés fetal a pesar del adecuado aumento de la contractilidad uterina (lo que sugiere incompatibilidad entre el canal de parto materno y el tamaño fetal o mala posición/postura incompatible con la expulsión vaginal) o si se observan patrones anormales de contractilidad en el control uterino.

Ahora se les pide más a los veterinarios que realicen cesáreas programadas tanto en perras como en gatas sin una indicación médica de urgencia para tal procedimiento, comúnmente debido a que los criadores no aceptan los riesgos asociados con el intento de un parto natural. En algunos casos, esta elección es bastante racional, como ante la gestación de un solo cachorro o razas con conocida predisposición a la distocia (braquicefálicos e hidrocefálicos como Boston terrier y Bulldog francés). La práctica se ha vuelto lo suficientemente común para generar un debate y aún es materia de discusión legal en algunos países.

Se logran cesáreas bien organizadas cuando se establecen y coordinan los protocolos anestésico y de reanimación neonatal y la preparación prequirúrgica de la madre es óptima. Siempre se debe recordar que la madre puede estar débil y, por ende, requerir un cuidadoso manejo anestésico; que puede haber poco tiempo para la preparación y la evaluación preanestésicas de rutina; y que la madre puede haber recibido alimento recientemente. Antes de la cirugía, se deberían evaluar, como mínimo, hematócrito, sólidos totales y niveles séricos de calcio y glucosa. Se indica administración IV de líquidos al menos a velocidad de cirugía (5-10 ml/kg/hora).

Para la premedicación, es mejor no dar atropina, debido a que cruza la placenta y bloquea la bradicardia (enlentecimiento de la frecuencia cardíaca) adaptativa normal del feto a la hipoxia (bajo nivel de oxígeno en sangre) y en la madre causa relajación del esfínter esofágico inferior, lo que hace que la regurgitación y la neumonía por aspiración sean más probables. Sin embargo, en la madre se indica el uso de un anticolinérgico debido a la estimulación vagal (sistema nervioso autónomo) anticipada durante la manipulación del útero grávido. El glicopirrolato (0,01-0,02 mg/kg SC) no cruza la placenta y es la droga preferida. La mayoría de las madres son manejables y no requieren tranquilización preanestésica, que tiene efectos depresores sobre los fetos. Los tranquilizantes fenotiazínicos (acepromazina) son transportados rápidamente a través de la placenta y son potentes depresores. Los agonistas de los receptores alfa2-adrenérgicos (como la dexmedetomidina y la xilacina) están contraindicados debido a sus graves efectos depresores cardiorrespirtatorios. De igual forma, el uso de los opioides (narcóticos) antes de la extracción de los fetos no es popular por sus efectos depresores respiratorios. Cuando se requiere la tranquilización de una madre difícil de manejar, se prefieren los sedantes narcóticos, ya que sus efectos pueden ser revertidos (naloxona a

razón de 1-10 µg/kg IV o IM) durante la reanimación neonatal. Se puede administrar metoclopramida (0,1-0,2 mg/kg) por vía SC o IM antes de la inducción de la anestesia, para reducir el riesgo de vómitos durante el procedimiento.

La preoxigenación con máscara (5-10 minutos) siempre está indicada. La preparación inicial del abdomen (rasurado y primer lavado) puede llevarse a cabo durante este lapso. Para la inducción de la anestesia, es mejor evitar el uso de agentes disociativos (como ketamina) o barbitúricos, ya que producen una profunda depresión en los fetos. El propofol (6 mg/kg IV, a efecto) parece ser la droga más útil y segura; debido a su rápida redistribución tiene un efecto limitado sobre los fetos después del parto. La inducción con máscara, en realidad, produce una mayor hipoxemia (bajo nivel de oxígeno en sangre) materna y fetal que la inducción con propofol. Para el mantenimiento de la anestesia, se prefieren los agentes volátiles (gas), en especial, aquellos con bajo coeficiente de partición, como el isofluorano o el sevofluorano. Estos agentes son rápidamente captados y eliminados por el animal y pueden tener un mayor margen de seguridad cardiovascular que los agentes más solubles, como el halotano. El óxido nitroso puede ser usado para reducir la dosis de otros agentes anestésicos; se transfiere con rapidez a través de la placenta y, aunque tiene mínimos efectos sobre el feto en el útero, puede producir una significativa hipoxia por difusión después del parto. Algunos veterinarios prefieren para la anestesia la infusión de propofol a velocidad continua hasta que el feto es extraído (esto puede funcionar muy bien) y, luego, pasan al gas para la síntesis quirúrgica. Un bloqueo anestésico local (bupivacaína, 2 mg/kg) en la piel y el plano subcutáneo previo a la incisión, permite un ingreso más rápido a la cavidad abdominal, mientras la madre está haciendo la transición desde la inducción con propofol al mantenimiento con inhalatoria, y ayuda a aliviar las molestias posquirúrgicas.

La velocidad quirúrgica es importante debido a que el tiempo anestésico prolongado y la demora de la cirugía se asocian con asfixia y depresión fetales. Sin embargo, se debe tener cuidado durante la incisión de la línea alba para garantizar que el útero grávido no sea también incidido. Es ideal que el útero sea exteriorizado y aislado con paños de laparotomía húmedos, para evitar la contaminación abdominal con líquidos uterinos. Este proceso debe ser realizado con cuidado para evitar el desgarro del útero y su ligamento ancho; en algunos casos, puede ser más fácil exteriorizar un cuerno por vez. El útero debe ser abierto a través de un área relativamente avascular y es mejor elevar su pared separándola de los fetos y extender la incisión con tijeras para que aquéllos no sean lacerados. Los fetos pueden ser llevados hacia la incisión mediante un suave ordeñe a lo largo del útero, aunque en algunos casos o en madres de gran tamaño puede ser necesario hacer más de una incisión. A medida que se libera líquido fetal, es mejor extraerlo por aspiración; luego, se pinza el cordón umbilical con dos pinzas y entre ambas se hace una ligadura, antes de pasar el feto a un asistente para su inmediata reanimación. Después de la extracción de cada feto, hay que desprender la placenta asociada mediante suave una tracción, pero las placentas se pueden dejar en el lugar, si están firmemente adheridas y su extracción puede causar una importante hemorragia. Las placentas retenidas pueden ser expulsadas de manera espontánea después de la cirugía o manejarse médicamente. Es esencial inspeccionar por completo los cuernos uterinos, el cuerpo uterino y la vagina para corroborar que todos los fetos han sido extraídos. Por

último, después del cierre del útero, hay que inspeccionar cuidadosamente la irrigación del útero para asegurarse de identificar cualquier desgarro no observado, antes del cierre de la cavidad abdominal.

La ovariohisterectomía en el momento de la cesárea es otra opción para el cirujano y el propietario, pero implica un tiempo anestésico más prolongado, demora el inicio del amamantamiento de los neonatos y aumenta la pérdida de sangre de la madre, por lo que posponerla es algo razonable. Curiosamente, la mayoría de los casos de hemorragia mortal posterior a una cesárea ocurren cuando ésta es seguida por una ovariohisterectomía, ya que tal cirugía es difícil en la perra preñada. Algunos creen que los estrógenos actúan de forma permisiva para los receptores de prolactina en las glándulas mamarias, lo que hace que la extracción de los ovarios durante la cesárea sea indeseable cuando la producción de leche está en un nivel marginal. Si la viabilidad uterina es cuestionable, hay que realizar una ovariohisterectomía. En la madre normal, el útero comienza a involucionar poco después de la extracción de los fetos, pero si esto no ocurre, se puede administrar oxitocina (0,25-1 unidad/perra) SC o IM para facilitar la involución y detener cualquier hemorragia; esto también promoverá la bajada de leche.

Hay que admitir la posibilidad de que la hembra presente molestias posquirúrgicas. Una vez que los fetos han sido extraídos, la madre puede recibir un analgésico narcótico por vía parenteral. Después de la cirugía, no se aconseja la administración de antiinflamatorios no esteroides (AINE) debido a su incierta metabolización en los neonatos en lactancia con un metabolismo renal y hepático inmaduro. Se prefiere la analgesia con narcóticos. Los narcóticos orales, como el tramadol (10 mg/kg/día, en tomas fraccionadas) provee una excelente analgesia posquirúrgica a las perras en lactancia y causa mínima sedación en los neonatos. En todos los casos, se debe aconsejar al propietario que controle a la perras después de la cirugía hasta que evidencie conducta materna normal. Luego de una cesárea, las perra puede estar “atontada”, no prestar atención a los neonatos y hasta ser agresiva con ellos, ya que los mecanismos normales que establecen los lazos maternos han sido salteados. Hay que supervisar la lactancia y el cuidado neonatal.

Figura 1. Gráfico de un registro de control uterino; mm Hg vs tiempo (en minutos). Trazado miométrico basal normal, sin contracciones, en la etapa previa al trabajo de parto. Las variaciones respecto de la línea de base están en el anexo del sensor (1-2 minutos).

Figura 2. Trabajo de parto activo inicial (estadio II); hay contracciones uterinas y pujos abdominales. C: contracción.

Figura 3. Trabajo de parto activo, con pujos abdominales e inercia uterina. Los picos verticales (C) indican esfuerzos abdominales.

Figura 4. Registro de la misma perra de la figura 3, tras ser tratada con 6 ml de gluconato de calcio al 10% SC y 0,5 USP de oxitoxina IM. Hay pujos abdominales evidentes junto con las contracciones uterinas (C). Los cachorros fueron expulsados en 26 minutos.

Figura 5. Útero posparto vacío.

Figura 6. Hiperestimulación del útero con cachorro obstruido. Los ecbólicos están contraindicados. Evidente estrés fetal (bradicardia fetal persistente).

TRASTORNOS  DEL  POSPARTO  EN  LA  PERRA  Y  LOS  NEONATOS  

Período  posparto  inmediato  Normalmente, las madres permanecen muy cerca de sus crías durante las primeras 2 semanas después del parto y sólo dejan la paridera brevemente –si es que lo hacen– para comer, orinar y defecar. Ellas están alertas y contentas de permanecer con sus crías. Algunas madres protectoras pueden mostrar agresión hacia otros animales de la casa o incluso hacia personas con quienes son normalmente tolerantes; tal conducta tiende a disiparse después de 1-2 semanas de lactancia. La lactancia representa, típicamente, la mayor demanda nutricional y calórica de la vida de las hembras. La madre puede sufrir pérdida de peso y deshidratación y esto puede impactar sobre la lactancia, si la comida y el agua no están fácilmente disponibles; algunas veces, esto implica dejar alimento y agua en el nido con una madre nerviosa. Durante las últimas de gestación y el período posparto inmediato puede presentarse anorexia parcial, pero el apetito debe retornar y aumentar a medida que la lactancia progresa. El escaso apetito durante las últimas semanas de gestación se puede deber al desplazamiento del tracto gastrointestinal por parte del útero grávido. La anorexia parcial temprana en el período posparto puede ocurrir por el malestar digestivo resultante del consumo de numerosas placentas. Puede ocurrir diarrea secundaria al aumento de las raciones y la administración de alimento con alta carga energética (excesivo desarrollo bacteriano como consecuencia de la mala asimilación de los carbohidratos). El marcado efluvio posparto es normal en la perra y, la mayoría de las veces, sucede 4-6 semanas después del parto y sólo se salva la cabeza. Suele ser más notorio que el que ocurre con el ciclo estral típico y puede ser interpretado por el propietario como patológico, en especial si se combina con la pérdida de peso típicamente asociada con la lactancia.

La temperatura corporal de la madre puede estar levemente elevada (39,4 °C) en el período posparto inmediato, lo que refleja la normal inflamación relacionada con el parto, pero debe retornar a los niveles normales en 24-48 horas. Si se hace una cesárea, puede ser difícil la diferenciación posquirúrgica entre la fiebre normal y la asociada con una patología. El examen físico y un hemograma completo pueden ayudar al clínico a distinguirlos. Los loquios posparto normales tienen un color rojo ladrillo, son inodoros y disminuyen con el transcurso de varios días o semanas (la involución uterina y su reparación lleva hasta 16 semanas en la perra). Las glándulas mamarias no deben estar doloridas; deben ser simétricas y tener una moderada firmeza sin calor, eritema ni masas firmes palpables. Si se las exprime, debe salir leche grisácea a blanca y acuosa.

Manejo:  Los  primeros  días  de  vida  Luego de la reanimación o dentro de las primeras 24 horas posteriores a un parto natural, un veterinario, un técnico o un criador con experiencia deben realizar un completo examen físico de la madre y los neonatos. La cavidad oral, el manto piloso, los miembros, el ombligo y las estructuras urogenitales deben ser inspeccionados. Las membranas mucosas deben estar rosadas y húmedas, debe haber reflejo de succión, el manto piloso

debe estar completo y limpio, la uretra y el ano deben estar permeables. A las 24 horas del parto, el ombligo normal está seco y sin eritema a su alrededor. Hay que auscultar el tórax; los sonidos respiratorios vesiculares y la falta de soplo son hallazgos normales. El abdomen debe estar relajado y sin dolor. Un neonato normal se retorcerá y vocalizará al ser revisado, y se amamantará y dormirá con tranquilidad cuando se lo ponga de nuevo junto a la madre. Los neonatos normales intentarán enderezarse y orientarse para dirigirse hacia la madre. Los neonatos son muy susceptibles al estrés ambiental, la infección y la desnutrición. Un manejo apropiado es fundamental y debe incluir un examen diario de cada neonato para evaluar su vigor y registrar su peso.

Calor  

Los cachorros y los gatitos carecen de mecanismos termorreguladores hasta las 4 semanas de edad; por lo tanto, la temperatura ambiente debe ser lo suficientemente alta para facilitar el mantenimiento de una temperatura corporal de al menos 36 °C. La hipotermia tiene un impacto negativo sobre la inmunidad, la alimentación y la digestión. Es necesario aplicar calor exógeno y lo mejor es hacerlo con una lámpara de calor colocada sobre las cabezas. Con las almohadillas térmicas se corre el riesgo de quemar a los neonatos incapaces de alejarse de las superficies excesivamente calientes. Temperatura corporal normal (rectal) del neonato Semana 1: 35-37,2 °C Semanas 2-3: 36,1-37,7 °C Al destete: 37,2-38,3 °C Temperatura ambiental requerida Semana 1: 28,9-31,7 °C Semanas 2-3: 26,7 °C Semana 4: 20,5-23,9 °C Semana 5: 20,5°C

Conducta  materna  inapropiada  Una adecuada conducta materna es esencial para la supervivencia de los neonatos e incluye atención, facilitación del amamantamiento, recuperación, aseo y protección de los neonatos. Aunque la conducta materna es instintiva, puede estar negativamente influenciada por drogas anestésicas, dolor, estrés y excesiva interferencia humana. El establecimiento de lazos maternos es un evento mediado por feromonas, que se inicia en el parto. Este último se debe llevar a cabo en un ambiente tranquilo y familiar, con mínima interferencia humana, pero con adecuada supervisión. Las madres con buen instinto materno son cuidadosas cuando ingresan o se mueven dentro de la paridera, para no traumatizar a los neonatos al caminar o echarse sobre ellos. La colocación de una baranda dentro de la paridera evita el ahogo inadvertido de los neonatos caninos.

El reflejo neuroendocrino que regula la contracción de las células mioepiteliales de la glándula mamaria y la posterior eyección de la leche es mediado por la oxitocina y activado por el succionamiento neonatal. En situaciones de estrés, la epinefrina induce vasoconstricción, bloqueando la entrada de oxitocina a la glándula mamaria e impidiendo la eyección de la leche. Una madre nerviosa y agitada, probablemente, tendrá escasa disponibilidad de leche. Los tranquilizantes antagonistas de la dopamina con mínima interferencia en la prolactina (acepromazina, 0,01-0,02 mg/kg), que se administran a la dosis más baja efectiva para minimizar la sedación de los neonatos, pueden mejorar la conducta materna y la eyección de leche en las madres nerviosas. Poner a la camada cerca de la madre facilita el mantenimiento de la adecuada temperatura corporal de los neonatos y su amamantamiento. La conducta materna normal incluye la suave recuperación de los neonatos que se dispersan y aislan dentro de la paridera. El aseo de los neonatos inmediatamente después del parto estimula el funcionamiento cardiovascular y pulmonar y elimina los líquidos amnióticos. Las madres que muestran poco interés en la reanimación de los neonatos pueden tener mala conducta materna durante el período posnatal. Por último, el aseo por parte de la madre estimula la micción y la defecación de los neonatos y mantiene limpio y seco su manto piloso. En ocasiones, pueden ocurrir una excesiva conducta protectora o agresión materna inducida por miedo. En la actualidad, se investiga el uso de oxitocina intranasal en perras con mala conducta materna. Una leve tranquilización de la madre con agentes ansiolíticos puede ayudar, pero la administración de la droga a los neonatos a través de la leche puede ser un problema. Las benzodiazepinas, agentes GABAérgicos, son superiores a las fenotiazinas para la agresión inducida por miedo (diazepam, 0,55-2,2 mg/kg). No se ha descrito el papel de los ansiolíticos más nuevos en el manejo de la agresión materna en un ambiente controlado. El tratamiento con feromonas podría ser útil.

Trastornos  uterinos  El prolapso completo o parcial del útero es un cuadro posparto poco común en la perra y muy poco frecuente en la gata. El diagnóstico se basa en la palpación de una masa tubular firme, que protruye a través de la vulva en el período posparto, y la imposibilidad de identificar el útero mediante una ecografía abdominal. La hiperplasia y el prolapso vaginales, secundarios a la hipersensibilidad de la mucosa vaginal (periuretral) focal a los estrógenos, pueden recurrir cerca del parto y deben ser descartados por medio de examen físico, vaginoscopia o radiografía con contraste. El tejido uterino prolapsado tiene riesgo de maceración e infección por exposición y contaminación. El tamaño de la mayoría de las perras y gatas impide la reubicación manual; por lo general, se indica laparotomía y ovariohisterectomía.

La ruptura del útero ocurre con mayor frecuencia con camadas muy grandes que causan un notorio estiramiento y adelgazamiento de la pared uterina, en especial en las madres multíparas con distocia. En estos casos, están indicadas una inmediata laparotomía para la extracción de los fetos y la reparación o extirpación del útero, así como también la toma de muestras para cultivo y el lavado de la cavidad abdominal. El útero debe ser cuidadosamente examinado luego de la cesárea en busca de áreas con ruptura o predispuestas a ella. La peritonitis puede ser el resultado de un desgarro uterino

no detectado. Cuando el área dañada es limitada y la madre tiene valor reproductivo, se puede considerar una histerectomía unilateral; esto puede predisponer a la perra/gata a la torsión del cuerno uterino contralateral.

La persistencia de una secreción vaginal serohemorrágica o hemorrágica más allá de las 16 semanas posparto puede indicar subinvolución de los sitios placentarios en la perra. Histológicamente, las células trofoblásticas fetales han persistido en el miometrio, en lugar de degenerarse, hay ausencia de trombosis de los vasos endometriales y la involución normal del útero se ve impedida. Existen regiones interplacentarias normales. Las masas eosinofílicas de colágeno y las glándulas endometriales dilatadas protruyen dentro de la luz uterina, exudando sangre. La causa es desconocida. La pérdida de sangre suele ser mínima, no hay infección intrauterina y la fertilidad no es afectada. Por lo general, el tratamiento no es necesario, ya que la recuperación es espontánea y los síntomas son leves. Ante la situación poco frecuente de que el sangrado vaginal por subinvolución de los sitios placentarios sea lo suficientemente copiosa para causar anemia, hay que descartar diagnósticos como coagulopatías (probablemente defectos en la vía intrínseca o trombocitopenias/trombocitopatías), trauma, neoplasias del tracto genitourinario, metritis y proestro. Los beneficios de los ecbólicos terapéuticos, las prostaglandinas y/o la oxitocina son cuestionables y no han sido probados en estudios controlados. El valor preventivo de la oxitocina dada en el período posparto inmediato tampoco está probado. La laparotomía y la ovariohisterectomía son curativas. El examen histológico del útero está indicado para confirmar el diagnóstico.

La infección aguda del endometrio durante el posparto debería ser sospechada si se presentan letargia, anorexia, disminución de la lactancia y mala conducta materna, acompañados por fiebre y secreción vaginal maloliente. La metritis es seria y, algunas veces, es precedida por distocia, manipulaciones obstétricas contaminadas o retención de fetos y/o placentas. Los cambios hematológicos y bioquímicos sugieren, la mayoría de las veces, septicemia, reacción inflamatoria sistémica y endotoxemia. La citología vaginal muestra una secreción hemorrágica a séptica purulenta. La ecografía abdominal permite la evaluación del contenido intrauterino y la pared uterina. Los fetos y las placentas retenidos también pueden ser identificados mediante ecografía. Una muestra del sector craneal de la vagina, probablemente, es representativa de la flora intrauterina y debe remitirse para cultivos aeróbico y anaeróbico y el correspondiente antibiograma: éste permite hacer una evaluación retrospectiva de la terapia antibiótica seleccionada de forma empírica. El ascenso bacteriano desde el tracto genitourinario inferior es más común que la diseminación hematógena y el microorganismo causal aislado con más frecuencia es Escherichia coli, tanto en las perras como en las gatas. El tratamiento es de sostén y consiste en la administración de líquidos, electrólitos y antibióticos bactericidas apropiados y la evacuación farmacológica del útero, por lo general con prostaglandina F2alfa (0,1-0,2 mg/kg SC cada 12-24 horas durante 3-5 días) o cloprostenol (1-2 µg/kg SC cada 12-24 horas durante 3-5 días). Puede estar indicada una ovariohisterectomía, si el estado general de la perra lo permite y la respuesta al tratamiento médico es mala. Es poco probable que la oxitocina promueva un vaciamiento uterino efectivo cuando se administra más allá de las 24-48 horas posparto. Los lactantes deben ser criados a mano,

si la madre muestra un estado de enfermedad grave. La metritis puede hacerse crónica y causar infertilidad.

Trastornos  mamarios  La agalactia es definida como la falla para proveer leche a los neonatos. La agalactia primaria o falta de desarrollo mamario durante la gestación es el resultado de una falla en la producción de leche y no es común. Se sospecha de un defecto en el eje pituitárico-ovárico-mamario. El uso de progestágenos hacia el final de la gestación puede interferir con la lactancia. La agalactia secundaria o falta de disponibilidad de leche debida a una falla en la eyección es más común. El desarrollo mamario es notorio, pero la leche no puede ser fácilmente exprimida a través del pezón. La producción normal de calostro en el período posparto inmediato no debe ser confundida con agalactia. La agalactia puede ser secundaria a parto prematuro, estrés grave, desnutrición, debilidad, metritis o mastitis. El tratamiento incluye la suplementación de los neonatos, mientras se estimula el succionamiento para promover la eyección de leche, la provisión de niveles óptimos de nutrición y adecuada cantidad de agua a la madre y la resolución de cualquier enfermedad subyacente. Si es detectada en forma temprana, la bajada de la leche puede ser a menudo inducida farmacológicamente. Se administra una minidosis de oxitocina de 0,25-1 unidad por vía CS cada 2 horas. Los neonatos son extraídos durante 30 minutos, después de la inyección, y luego se los estimula a amamantar. Se suministra metoclopramida (antagonista de la dopamina) a razón de 0,1-0,2 mg/kg SC cada 12 horas para promover la producción de leche. Por lo general, el tratamiento se justifica dentro de las 24 horas. Algunos autores aconsejan una dosis mucho más alta de metoclopramida, pero es posible la presentación de efectos colaterales neurológicos.

La galactoestasis puede causar engurgitamiento y edema de las glándulas mamarias asociados con molestias, lo que hace la lactancia poco probable y vuelve el cuadro autoperpetuante. Ocurre de manera secundaria a pezones invertidos o imperforados, falla para rotar a los lactantes, pérdida de la camada, una camada pequeña poco usual o, rara vez, seudociesis.

La mastitis, inflamación séptica de la glándula mamaria, puede ser aguda y fulminante o crónica y de bajo grado, comprometiendo una o múltiples glándulas mamarias. Los microorganismos aislados con más frecuencia son coliformes, estafilococos y estreptococos, tanto en perras como en gatas. El origen de las bacterias puede ser cutáneo, exógeno o hematógeno. Los signos más tempranos son molestia mamaria leve y calor, galactosis, inflamación cutánea y presencia de una masa intramamaria. La leche suele estar teñida de rojo o marrón, debido a la presencia de glóbulos rojos y blancos. Los casos moderados exhiben dolor, rechazo a amamantar o mantenerse echada, anorexia y letargia. La fiebre puede ser notoria y preceder a otros signos clínicos. Los casos avanzados pueden presentar shock séptico con glándulas abscedadas o necróticas. El diagnóstico se basa en el examen físico. El recuento celular en leche no es predictivo de mastitis en las perras. El cultivo y el antibiograma de leche recogida de forma aséptica desde las glándulas afectadas permiten una evaluación retrospectiva de la elección de los antibióticos. El tratamiento debe comenzar de inmediato y consiste en un antibiótico bactericida de amplio espectro y suave fisioterapia. Puede estar indicada la administración

de analgésicos; los neonatos toleran la analgesia con opioides en la madre. Las cefalosporinas de primera generación (cefalexina, 10-20 mg/kg cada 8-12 horas) y las penicilinas resistentes a betalactamasas (Clavamox, 14 mg/kg cada 8-12 horas) son antibióticos seguros y aconsejados para los neonatos. La antibioticoterapia puede estar justificada hasta el destete o impedir la lactancia, si el antibiograma obliga a la elección de una droga con potencial tóxico para los neonatos. El uso de compresas calientes e hidroterapia y la delicada extracción de la leche podrían evitar la abscedación y la ruptura de las glándulas afectadas. En caso de grave necrosis, se requiere una mastectomía, una vez que la madre está estabilizada, y un enérgico manejo de la herida. La terapia antiprolactina (cabergolina, 1,5-5 µg/kg/día, fraccionados en 2 tomas diarias) puede estar indicada en los casos graves, a los efectos de reducir la lactación. No hay evidencia de que el amamantamiento desde las glándulas afectadas sea un problema para los neonatos, pero ellos tienden a evitar esas glándulas desde las cuales es difícil obtener leche. Las glándulas afectadas deben ser protegidas del trauma causado por los bordes de la paridera y las uñas de los neonatos. La mastitis puede recurrir en lactancias posteriores, más allá de las medidas preventivas tomadas. La detección y el tratamiento tempranos son más óptimos que el uso profiláctico de antibióticos, los cuales tienden a favorecer la resistencia de los microorganismos.

Trastornos  anatómicos  de  los  neonatos  Una anomalía del desarrollo que conduce a la extrusión de una porción del tracto gastrointestinal hacia afuera a través de la pared corporal, que ocurre dentro del canal umbilical (onfalocele) o lateral al canal umbilical (gastrosquisis) ha sido documentada en las personas y ocurre tanto en perros como en gatos. Por lo general, el cuadro suele no tener esperanzas en los pacientes pediátricos veterinarios presentados a los veterinarios horas después del nacimiento; sin embargo, en las personas se ha comunicado una tasa de sobrevida del 30-70% con la intervención quirúrgica posparto inmediato. El diagnóstico se hace previo al parto, mediante una ecografía abdominal, basado en la identificación de estructuras de la pared gástrica fetal (rugosidades) o de contenido intestinal en una localización anormal. La realización de la intervención quirúrgica más temprana, antes que ocurra la inevitable contaminación séptica, puede mejorar el pronóstico en los pacientes veterinarios.

Las anormalidades gastrointestinales son sugeridas por una mala ganancia de peso, la regurgitación de la leche a través de los ollares, signos respiratorios y defecación anormal. Los defectos congénitos del paladar se presentan en los perros con una incidencia de hasta el 25%. La hendidura del paladar secundario es una fístula oronasal congénita que produce un cierre incompleto del paladar duro y blando. La hendidura del paladar secundario puede ocurrir sola o en combinación con la hendidura del paladar primario, lo que involucra al labio y el premaxilar. La hendidura palatina es el producto de la fusión incompleta de los tabiques palatinos, más crítica a los 25-28 días de gestación, y es atribuido a factores genéticos (heredabilidad poligénica recesivo o dominante incompleta), teratogénica (drogas, suplementos), nutricionales (deficiencia de ácido fólico) o infecciosos (virales). Los neonatos afectados son diagnosticados por medio de la inspección visual de la cara y la cavidad oral. Hay un amamantamiento/succión

inefectivos; estos neonatos no logran desarrollarse, presentan neumonía por aspiración y rinitis. Se indica alimentación por sonda orogástrica hasta que el cachorro alcanza un tamaño que permita la cirugía oral, lo que tradicionalmente se aconseja hacer a las 8-12 semanas de edad. La palatoplastia en estos cachorros jóvenes es difícil debido al tamaño del paciente y al crecimiento orofacial posquirúrgico esperado, lo que a menudo lleva a la necesidad de múltiples operaciones. La realización de una esofagostomía o una gastrostomía por sonda puede facilitar la alimentación con el paso del tiempo pero requiere un importante cumplimiento por parte del propietario y así puede producirse aspiración como complicación. Las prótesis palatinas son un problema. Los clientes buscan métodos para mejorar la sobrevida de los cachorros con paladar hendido; la sobrevida hasta la edad reproductiva en perros con afecciones congénitas que proveen un modelo de investigación para cuadros humanos evita la necesidad de modelos inducidos iatrogénica o teratogénicamente. Se ha comunicado un método exitoso para el manejo de la nutrición en los perros afectados hasta que éstos alcancen la edad adulta facilitando la corrección quirúrgica. Se instituye la administración de calostro de la madre durante 24 horas seguido por la administración de un sustituto lácteo a través de una sonda orogástrica intermitente.. A las 4 semanas de edad se hace la transición a un alimento canino pediátrico comercial seco. El agua está disponible a través de un sistema comercial denominado ball-point tube cap system. La cirugía puede ser demorada hasta que el cachorro alcanza un crecimiento suficiente o puede nunca ser necesaria.

La duplicación o la agenesia entérica pueden ser confirmadas por ecografía en los pacientes pediátricos. La duplicación es poco frecuente y puede ocurrir en cualquier parte del tracto intestinal y los signos clínicos pueden ser inespecíficos (distención abdominal, molestias). Se puede ver una formación yuxtaintestinal llena con líquido, con variable peristalsis y contenido. Por lo general, la agenesia entérica provoca signos clínicos graves con amenaza de vida para el paciente durante el período neonatal. Los hallazgos ecográficos suelen incluir una distensión notoria con líquido y gas en el intestino proximal al defecto.

Las hernias umbilicales pueden ser importantes si tienen el tamaño suficiente como para permitir la evisceración y la estrangulación del intestino. El omento puede quedar atrapado en una hernia umbilical abierta en perros y gatos inmaduros; el cierre de la hernia producirá un efecto de masa benigno que, a menudo, alarma a los clientes. La evaluación de una masa umbilical dolorosa o que aumenta de tamaño suele permitir la diferenciación entre omento e intestino atrapado, el cual tiene un aspecto entérico típico.

La anasarca, un edema congénita letal, puede ocurrir con anormalidades cardiovasculares concurrentes. Se observa edema subcutáneo generalizado con acúmulo de líquido dentro de las cavidades torácica y abdominal.. El linfedema hereditario congénito causa edema de las extremidades y, algunas veces, de la cabeza y se asocia con anormalidades morfológicas linfáticas. La terapia con dieta puede algunas veces normalizar a los neonatos afectados.

PEDIATRÍA:  DEL  DÍA  0  HASTA  LA  PUBERTAD  

La tasa de mortalidad promedio comunicada (es mayor durante la primera semana de vida) varía entre 9 y 26%. La intervención veterinaria prudente en los períodos prenatal, de parto y posparto puede aumentar la supervivencia neonatal por medio del control o la eliminación de factores que contribuyan con la morbilidad y mortalidad del cachorro. Una mala condición preparto de la madre, distocia, malformaciones congénitas, defectos genéticos, lesiones, exposición ambiental, malnutrición, parasitosis y enfermedades infecciosas son todos factores que contribuyen con la morbilidad y mortalidad neonatal. Un manejo óptimo impacta favorablemente sobre la sobreviva neonatal por medio del manejo del trabajo de parto y la expulsión de los fetos a los efectos de reducir los partos muertos, controlando la parasitosis y reduciendo las enfermedades infecciosas, previniendo lesiones y exposición ambiental, y optimizando la nutrición de la madre y los neonatos. Una evaluación genética apropiada para la selección de reproductores minimiza los defectos congénitos hereditarios. El período neonatal puede ser dividido en preparto (o prenatal), de parto y posparto o neonatal; aquí nos enfocaremos en este último.

Reanimación  posparto  inmediata  La reanimación neonatal óptima después del nacimiento, si la madre no puede llevarla a cabo o ha sido sometida a una cesárea, consiste en el mismo ABC de cualquier reanimación cardiopulmonar. Primero, rápidamente limpiar las vías aéreas (“A”) por suave aspiración con una pera, y secado y estimulación del neonato para promover la ventilación (“B”) y evitar el enfriamiento. Los neonatos no deben ser balanceados u oscilados en el aire para limpiar las vías aéreas como está descrito en la bibliografía veterinaria, debido a la posibilidad de provocar hemorragia cerebral por concusión. El uso de doxapram como estimulante respiratorio es poco probable que mejore la hipoxemia asociada con la hipoventilación y no es recomendado. La ventilación espontánea y la vocalización al nacimiento presentan una asociación positiva con la sobrevida a 7 días de edad. La intervención para la reanimación de neonatos después de una expulsión vaginal debe hacerse cuando las acciones de la madre no logran estimular la ventilación, la vocalización o el movimiento dentro del primer minuto de nacido.

La reanimación cardiopulmonar para neonatos que no logran ventilar de manera espontánea es un desafío pero podría ser gratificante. El apoyo ventilatorio debe incluir un flujo constante de oxígeno entregado a través de una máscara. Si esto es inefectivo después de un minuto, se aconseja realizar presión positiva mediante una máscara bien ajustada o mediante intubación endotraqueal y bolsa de reventilación (usando un tubo endotraqueal de 2 mm o un catéter G12-16). Se ha informado anecdóticamente éxito con la estimulación del punto de acupuntura de Jen Chung, introduciendo una aguja G25 en el filtro nasal, en la base de los ollares y se la rota una vez que contacta con el hueso. La estimulación cardíaca (“C”) debe seguir al apoyo ventilatorio, ya que la hipoxemia miocárdica es la causa más común de bradicardia y asistolia. Las compresiones

cardíacas transtorácicas son el primer paso; la epinefrina es la droga de elección para el paro cardíaco (0,2 mg/kg administrado por vía intravenosa o intraósea). El acceso venoso en los neonatos es un desafío y la vena umbilical es la única posibilidad. La extremidad proximal del húmero, la extremidad proximal del fémur y la cara proximomedial de la tibia ofrecen vías de ingreso intraóseo para la administración de drogas. La atropina no es aconsejada en la actualidad en la reanimación neonatal. El mecanismo de bradicardia es una depresión miocárdica inducida por hipoxemia más que una mediación vagal y la taquicardia inducida por anticolinérgicos puede, en realidad, exacerbar el déficit de oxígeno en el miocardio.

Más  allá  del  ABC  Los neonatos fríos pueden no responder a la reanimación. La pérdida de temperatura corporal ocurre con rapidez cuando un neonato está húmedo. Es importante mantener caliente a un neonato durante la reanimación y el período posparto inmediato. Durante la reanimación, la colocación del tronco del neonato frío en un baño con agua caliente (35-37,2°C) puede mejorar la respuesta. Trabajar bajo una lámpara de calor o dentro de un dispositivo de calentamiento de Bair es útil. Posterior a la reanimación, los neonatos deben ser colocados dentro de una caja caliente (lo ideal es una caja de picnic Styrofoam con orificios de ventilación) con una cama caliente hasta que ellos puedan ser dejados con su madre.

Los neonatos carecen de reservas de glucosa y tienen mínima capacidad para gluconeogénesis. Proveer energía durante los prolongados esfuerzos de reanimación se vuelve crítico. La hipoglucemia clínica consiste en niveles de glucemia inferiores a 30-40 mg/dl y puede ser tratada mediante la administración intravenosa/intraósea de una solución dextrosada a una dosis de 0,5-1 g/kg usando una solución al 5-10%, o una dosis de 2-4 ml/kg de una solución de dextrosa al 10%. La administración parenteral única de glucosa es adecuada si el cachorro es luego alimentado o puede amamantar. La solución de dextrosa al 50% sólo debe ser aplicada sobre las membranas mucosas debido a la posibilidad de flebitis si es administrada por vía intraveosa; sin embargo, la circulación debe ser adecuada para que ocurra la absorción a través de la mucosa. Los neonatos que reciben dextrosa deben ser controlados por la presentación de hiperglucemia debido a los mecanismos de regulación metabólicos inmaduros. Si un neonato está demasiado débil para amamantar o succionar, se puede administrar una mezcla de cristaloides balanceados entibiados (solución de Ringer lactado o Normosol y dextrosa al 5%) por vía subcutánea a una dosis de 1 ml cada 30 g de peso corporal hasta que el cachorro pueda nutrirse o amamantar. Se puede administrar una solución electrolítica-nutrientes balanceada y entibiada por vía oral por sonda gástrica cada 15-30 minutos hasta que el neonato sea capaz de succionar.

Cuándo  detener  la  reanimación  1. Cuando no hay respuesta después de 15-20 minutos de esfuerzos (respiración agónica

continua, bradicardia).

2. Cuando se detectan serios defectos congénitos (paladar hendido, soplo, gastrosquisis, onfalocele de gran tamaño, grandes fontanelas)

KIT  para  reanimación  neonatal  

• Jeringas y agujas para acupuntura

• Epinefrina recién diluida 1:9; dextrosa al 50% recién diluida al 5%

• Fuente de oxígeno

• Dispositivos para aspiración (peritas aspiradoras pediátricas, aspirador de Dee) • Máscaras de pequeño tamaño

• Toallas (más bien pequeñas; muchas de ellas)

• Fuente de calor (equipo de Baer, almohadilla térmica, lámpara infrarroja) • Caja para los cachorros (de poliestireno extruido) con apoyo de calor

• Múltiples pinzas de Hallsted con punta pequeña y tijeras pequeñas

• Sutura cat-gut 3-0 para los cordones umbilicales, sin aguja, cortada en segmentos de 12 cm

• Tintura de yodo al 2%

• Recipientes para baño con agua caliente • Estetoscopio pediátrico/neonatal

• Equipo Doppler

• Balanza neonatológica

Drogas  para  reanimación  neonatal  • Epinefrina diluida • Dextrosa diluida

• Ceftiofur

• Vitamina K1

Protocolo  Naxcel/ceftiofur  

• Reconstituir con 20 ml de agua bacteriostática o agua estéril • Estable durante 12 horas a temperatura ambiente (una vez reconstituida)

• Estable durante 7 días si es refrigerado (una vez reconstituido)

• Estable durante 8 semanas, si es congelado (una vez reconstituido) • Congelarlo en alícuotas de 1 ml etiquetado como rtt

• La dosis neonatal es 2,5 mg/kg SC dos veces por día durante 5 días.

Manejo:  los  primeros  días  Posterior a la reanimación o dentro de las primeras 24 horas de un parto natural, un veterinario, un técnico o un criador con experiencia deben hacer un examen físico completo. Hay que inspeccionar la cavidad oral, el manto piloso, los miembros, el ombligo y las estructuras urogenitales. Las membranas mucosas deben ser rosadas y húmedas, debe estar presente el reflejo de succión, el manto piloso debe estar seco y limpio, y la uretra y el ano deben estar presentes. Un ombligo normal estará seco y sin eritema en la zona adyacente. Hay que auscultar el tórax; los sonidos vesiculares de la ventilación y la ausencia de soplo son hallazgos normales. El abdomen debe estar relajado y sin dolor. Un neonato normal se retorcerá y vocalizará mientras es examinado y amamantará y dormirá tranquilo cuando es retornado con la madre. Los neonatos normales son muy susceptibles al estrés ambiental, las infecciones y la mala nutrición. Un apropiado manejo es crítico y debe incluir un examen diario de cada neonato evaluando vigor y registrando el peso.

Calor  Los cachorros y los gatitos carecen de mecanismos termorreguladores hasta las 4 semanas de edad; de esta manera, la temperatura ambiente debe ser lo suficientemente alta como para facilitar el mantenimiento de una temperatura corporal de al menos 36°C. La hipotermia tiene un impacto negativo sobre la inmunidad, la alimentación y la digestión. Es necesario aplicar calor exógeno y lo mejor es hacerlo con una lámpara de calor colocada sobre las cabezas. Con las almohadillas térmicas se corre el riesgo de quemar a los neonatos incapaces de alejarse de las superficies excesivamente calientes. Temperatura corporal (rectal) normal del neonato semana 1: 35-37,2 °C semanas 2-3: 36,1-37,7 °C al destete: 37,2-38,3 °C Temperatura ambiental requerida semana 1: 28,9-31,7 °C semanas 2-3: 26,7°C semana 4: 20,5-23,9 °C semana 5: 20,5°C Los neonatos fríos deben ser recalentados lentamente (en 30 minutos), para evitar la vasodilatación periférica y la deshidratación. La alimentación por sonda debe ser demorada hasta que el neonato sea eutérmico; la hipotermia induce íleo y regurgitación y puede producirse aspiración.

Inmunidad  El sistema inmune muestra un desarrollo incompleto durante los primeros 10 días de vida, lo que hace a los neonatos vulnerables a una infección sistémica (con más

frecuencia son bacterianas y virales). Una adecuada ingestión de calostro debe ocurrir rápidamente después del parto para que los cachorros adquieran inmunidad pasiva. La absorción intestinal de IgG generalmente cesa 24 horas después del parto. Los gatitos privados de calostro que recibieron suero de gato adulto a una dosis de 150 ml/kg SC o intraperitoneal desarrollaron niveles séricos de IgG comparables con aquellos hermanos de camada que amamantaron de sus madres; sin embargo, los cachorros privados de calostro que recibieron 40 ml/kg de suero de canino adulto por vía oral y parenteral no pudieron igualar a los niveles de IgG de los hermanos de camada que amamantaron. Los neonatos deben ser alentados a succionar rápidamente una vez que la reanimación ha sido completada; esto suele necesitar un control de cerca después de una cesárea, ya que la madre está aún mareada. Los instintos maternos (protección, recuperación, aseo, amamantamiento) suele retornar dentro de las 24 horas. El ombligo de los neonatos debe ser tratado con tintura de iodo inmediatamente después del nacimiento, para reducir la contaminación y evitar el ascenso de bacterias hacia la cavidad peritoneal (onfalitis-peritonitis).

Comestibles  Los neonatos tienen mínimas reservas de grasa corporal y limitada capacidad metabólica para generar glucosa a partir de los precursores. Los almacenamientos de glucógeno se gastan inmediatamente de3spués del nacimiento, haciendo que una adecuada nutrición sea vital. Aun un mínimo ayuno puede producir una hipoglucemia. Esta última puede también ser el resultado de una endotoxemia, septicemia, desvíos portosistémicos y anormalidades en el almacenamiento del glucógeno. La administración oral de líquido y glucosa puede ser un medio preferible si el cachorro tiene un adecuado reflejo de deglución y no está clínicamente comprometido. Los requerimientos calóricos del neonato son 133 calorías/kg/día durante la primera semana de vida, 155 calorías/kg/día para la segunda, 175-198 calorías/kg/día para la tercera y 220 calorías/kg/día para la cuarta. Las fórmulas comerciales de sustitutos lácteos (Esbilac – Pet-Ag Inc, Elgin IL; Puppy Milk Replacer Formula; Eukanuba, The Iams Co, Dayton OH; Veta-Lac Powder for Puppies: Vet-A-Mix, Shenandoah, IA; KMR- Pet-Ag Inc, Elgin IL) suelen ser superiores a las versiones caseras; estudios recientes han mostrado que ninguna es igual a la leche de las perras y ninguna es perfecta. Cuando está disponible, se puede considerar el uso de leche obtenida de la madre. Si hay una sobrealimentación con la fórmula de reemplazo puede producirse una diarrea osmótica (por lo general se presentan heces cuajadas y de color amarillo y se necesitará diluir el producto al 50% con agua o con un cristaloide balanceado (como la solución de Ringer lactado). Los neonatos deben ganar peso en forma regular desde el primer día después del nacimiento (es aceptable que haya una leve pérdida desde el peso del nacimiento durante el día 1); los cachorros que ganan 1-3g por día cada 2,2 kg de peso de adulto anticipado y los gatitos deben aumentar 50-100 g/semana. Los pesos de los neonatos deben ser registrados a diario durante las primeras 2 semanas y luego cada 3 días hasta el mes d edad. Los neonatos saludables bien alimentados son tranquilos y duermen cuando no están amamantando. Ganancia de peso normal de un neonato= aumento del 5-10% de peso por día

Inmunología  neonatal  El sistema inmune muestra un desarrollo incompleto durante los primeros 10 días de vida, lo que hace a los neonatos vulnerables a una infección sistémica (con más frecuencia son bacterianas y virales). Una adecuada ingestión de calostro debe ocurrir rápidamente después del parto para que los cachorros adquieran inmunidad pasiva. La absorción intestinal de IgG generalmente cesa 24 horas después del parto. Los gatitos privados de calostro que recibieron suero de gato adulto a una dosis de 150 ml/kg SC o intraperitoneal desarrollaron niveles séricos de IgG comparables con aquellos hermanos de camada que amamantaron de sus madres; los cachorros deben recibir 100 ml/kg de suero por vía oral si se está dentro de las primeras 24 horas de nacido o parenteral si es más tarde. Los neonatos deben ser alentados a succionar rápidamente una vez que la reanimación ha sido completada; esto suele necesitar un control de cerca después de una cesárea, ya que la madre está aún mareada. Los instintos maternos (protección, recuperación, aseo, amamantamiento) suele retornar dentro de las 24 horas. El ombligo de los neonatos debe ser tratado con tintura de iodo inmediatamente después del nacimiento, para reducir la contaminación y evitar el ascenso de bacterias hacia la cavidad peritoneal (onfalitis-peritonitis). Los perros y gatos pediátricos deben iniciar el plan de vacunación a las 6-8 semanas de edad (DA2P con o sin P) con refuerzos cada 3-4 semanas hasta pasar las 16 semanas de edad. La leptospirosis se debe agregar en las últimas 2 vacunaciones si la exposición lo justifica. La rabia se da después de las 16 semanas de edad. Estas vacunaciones son repetidas un año más tarde y luego cada 3 años hasta llegar a la edad media. La leptospirosis debe recibir un refuerzo anual. La vacunación adicional para bordeteliosis, borreliosis e influenza se basan en la exposición/geografía y el estilo de vida. Los tipos de sangre incompatibles de los padres gatos ha sido recientemente implicados como causa de la mortalidad neonatal felina por isoeritrólisis neonatal. Esta incompatibilidad se origina cuando las gatas con sangre de tipo B paren gatitos que heredaron la sangre de tipo A del padre. El tipo B es muy poco frecuente en los gatos mestizos y los Siameses, pero es mucho más común en ciertas razas puras, como el Británico de pelo corto y el Devon rex. Los gatos con sangre de tipo B tienen anticuerpos anti-A de presentación natural. Cuando los gatitos amamantan y absorben estos anticuerpos, los eritrocitos propios de esos gatitos son hemolizados conduciendo a anemia y falla orgánica. El curso clínico es determinado por la gravedad de la reacción hemolítica. En todos los casos, los gatitos nacen saludables y amamantan vigorosamente. Algunos gatitos pueden tener muerte súbita en el primer día mientras que otros persisten un poco más y se “apagan” durante la primera semana de vida. La isoeritrólisis neonatal crítica es sugerida por la orina de color rojo-amarronado oscuro y se confirma mediante la documentación de anemia hemolítica y la determinación de los tipos sanguíneos de los padres. Cuando se sospecha de isoeritrólisis neonatal, los gatitos son sacados de al lado de la madre y adoptados por una gata con sangre de tipo A o alimentados a biberón durante los primeros 2 días de vida. La isoeritrólisis neonatal se puede evitar en los criaderos determinando los tipos de sangre de los reproductores y evitando el apareamiento de gatas con sangre de tipo B y gatos con sangre de tipo A.

Trastornos    sistémicos  del  neonato  

Trastornos  cardiovasculares  

Los defectos septales ventriculares, los trastornos de la válvula mitral y las fístulas arteriovenosas son los defectos cardíacos congénitos más comunes. Los defectos cardíacos pueden originarse por estrés ambiental, infección o intoxicación de la madre; sin embargo, se ha documentado la heredabilidad de muchos de éstos trastornos.- Los signos clínicos suelen ser inaparentes hasta el momento del destete aunque los neonatos afectados pueden no tener el mismo vigor que sus hermanos de camada. La auscultación cardíaca adecuada debe ser posible ya a las 6-8 semanas de edad; la ecocardiografía es el modo preferido de evaluación una vez alcanzado el tamaño pediátrico adecuado.

Trastornos  respiratorios  

La disquinesia ciliar primaria, un poco frecuente síndrome de inmovilidad de las cilias, debe ser sospechado en los neonatos que exhiben secreción nasal mucopurulenta persistente, tos y sonidos respiratorios anormales sin otra causa demostrable. Hay que descartar la presencia de un paladar hendido. El transporte mucociliar anormal y la función anormal de los neutrófilos conduce a rinitis, traqueobronquitis y traqueobronquitis crónicas. Puede presentarse un situs inversus. El pronóstico a largo plazo, aun con tratamiento de apoyo, es malo. Puede presentarse disnea neonatal con evidencia de trastornos gastrointestinales secundario a una hernia diafragmática peritoneopericárdica o pleuroperitoneal congénita. Las anormalidades en la pared torácica, como el pectus excavatum, una intrusión esternal hacia dentro del tórax, pueden causar disnea y están asociadas en grado variable con un mal desarrollo. La corrección quirúrgica de las anormalidades de la pared torácica está indicada si el neonato tiene síntomas, una vez que se alcanza un peso corporal adecuado. Los informes de síndrome de angustia respiratoria neonatal secundario a una deficiencia de surfactante existe y los neonatos afectados mueren dentro de los primeros 5 días de vida. la deficiencia de surfactante secundaria a la premadurez es un problema predecible.

Trastornos  musculoesqueléticos  

Los cachorros nadadores no logran desarrollar una deambulación normal a los 10-14 días de vida moviéndose, en su lugar, como remando con sus miembros hacia lateral y caudal. La compresión y la deformación del esternón y el tórax ocurre en forma concurrente. Los cachorros obesos provenientes de pequeñas camadas, dando lugar a superficies deslizantes, están predispuestos. Se debe instituir el tratamiento inmediatamente después de alcanzado el diagnóstico, consistiendo en una restricción calórica, fisioterapia y mejora de la tracción en la paridera. La colocación de maneas flojas ayuda a controlar el movimiento de los miembros. El pronóstico para los cachorros nadadores tratados antes de las tres o cuatro semanas de edad es bueno.

Trastornos  urogenitales  

La disuria, la incontinencia urinaria o la hematuria pueden acompañar a los trastornos urogenitales del neonato. Los uréteres ectópicos pueden causar incontinencia durante el período posparto. Sin embargo, los signos clínicos son más evidentes después del destete. La presencia de un uraco persistente provoca la micción a través del ombligo. El divertículo uracal puede predisponer a una infección recurrente en la vejiga debido a un flujo vesical anormal en la región; la escisión quirúrgica puede estar indicada. La urolitiasis neonatal, con o sin infección del tracto urinario asociada, causa una obstrucción del flujo de salida y signos de dolor abdominal agudo. La infección del tracto urinario inferior en neonatos tiene la posibilidad de ascender y causar pielonefritis si no se detecta y controla.

Una cachorra aparentemente saludable se presenta con secreción vulvar mucoide, por lo general blanco amarillenta, y algunas veces copiosa; en este caso se diagnostica una vaginitis de la cachorra (vaginitis prepuberal). La secreción puede estar acompañada de una leve dermatitis perivulvar. El cachorro no presta atención a la secreción y no hay cambios asociados con la conducta urinaria (disuria o poliaquiuria). A menudo, los clientes tienen un momento difícil para decidir si el cachorro tiene una conducta urinaria normal o no. La edad de inicio varía desde las 6 semanas hasta la pubertad, la duración es de días a meses y, a menudo, el trastorno es intermitente. El examen citológico de la secreción es supurativa. Los cultivos vaginales (aeróbicos) no suelen mostrar desarrollo más allá de flora normal en pequeño número. Se podrían aislar microorganismos similares en una hermana de camada asintomática. Un análisis de orina, con la muestra tomada por cistocentesis, es normal en la mayoría de los casos (una disminución de la densidad específica es típico de los perros jóvenes que carecen de la capacidad de concentración de los perros adultos) y el cultivo de la orina, si se realiza, es negativo. El veterinario necesita realizar las suficientes pruebas diagnósticas como para descartar las causas más importantes de secreción vulvar y sentirse cómodo con el diagnóstico de vaginitis prepúber. La etiología específica de la vaginitis prepúber es desconocida. Se ha postulado un desequilibrio del epitelio glandular vaginal juvenil. En la bibliografía se menciona que el cuadro se resuelve con la pubertad y con la ovariohisterectomía, dos eventos endocrinológicamente muy diferentes; por lo tanto, no es probable que alguna de las dos cause la resolución del problema. La vaginitis prepúber disminuye con la madurez. El término es erróneo ya que es asintomática y no inflamatoria. Los diagnósticos importantes a descartar (algunos de los cuales están asociados con inflamación) incluyen infección del tracto urinario, escaldadura urinaria, dermatitis perivulvar, el inicio del primer ciclo estral, cuerpos extraños vaginales y anomalías anatómicas urogenitales (ectopia, trastornos de diferenciación sexual, estrechamientos importantes). La limpieza del área perivulvar con una solución suave (preparaciones óticos no alcohólicas o toallitas para bebé), la inatención benigna y la tintura del paso del tiempo es lo aconsejado.

Hasta que se disponga de marcadores genéticos confiables para las varias razas específicas con displasia renal congénita, la ecografía es el mejor método de exploración de perros y gatos jóvenes para ir en busca de estos trastornos probablemente hereditarios. La exploración ecográfica temprana es posible en las razas platicefálicas en las cuales los cambios morfológicos son groseramente evidentes (por ej., gatos persas,

Cairn terrier, Ovejero alemán). Estos casos están, por lo general, sin síntomas hasta el final de la vida.

El criptorquidismo es el término que indica que uno o ambos testículos no han podido descender hasta el escroto. Este proceso debe haberse completado a las 6-8 semanas de edad. Durante el desarrollo, los testículos se localizan justo detrás de los riñones. Cada testículo está anclado a un cordón denominado gubernáculo, cuyo otra extremidad está anclada en el escroto. A medida que el cordón se encoje, tracciona sobre el testículo haciéndolo descender a través del abdomen y de una abertura en la pared corporal denominada anillo inguinal, lo hace pasar debajo de la piel y finalmente lo hará llegar dentro del saco escrotal. Por lo tanto, el testículo no descendido se encuentra en el abdomen, en el anillo inguinal o debajo de la piel entre los miembros posteriores. Si ambos testículos no han descendido, lo que es menos común, suelen estar en el abdomen.

Los testículos no descendidos no son capaces de producir espermatozoides y tienden a ser más pequeños que los testículos escrotales, debido a la mayor temperatura que hay dentro del cuerpo. Si ambos testículos son criptórquidos, el perro es estéril. Los perros con un testículo criptórquido suelen aún ser fértiles por el testículo escrotal aunque tendrán menos espermatozoides que un macho normal. Ningún tratamiento médico conocido puede hacer que los testículos no descendidos lo hagan. Ya que es un rasgo hereditario, es importante no aparear a este macho ya que puede pasar el rasgo a sus crías. Los cachorros hembras emparentados pueden ser portadores cuando sus hermanos son portadores o criptórquidos. Los testículos criptórquidos están más propensos a problemas como torsión o cáncer. La castración puede evitar estos problemas. Un testículo en posición abdominal puede torcerse sobre sí mismo, lo que es denominado torsión testicular. Esta torsión impide la llegada de sangre al testículo y causa grave dolor al animal. El único tratamiento es la castración de emergencia a través de una laparotomía.

El cáncer testicular es el segundo tumor en frecuencia en los perros viejos. Los machos criptórquidos tienen hasta 13 veces más posibilidades de desarrollar cáncer testicular que los perros normales. La castración es el mejor tratamiento si se desarrolla un cáncer, algunas veces seguido de quimioterapia. La única forma de prevenir este tipo de cáncer es castrar al animal siendo joven.

La localización ecográfica de los testículos criptórquidos puede confirmar el cuadro en los pacientes pediátricos con compromiso bilateral cuyo estado de castrado o entero es desconocido y ayuda al cirujano a planificar el abordaje (inguinal versus abdominal craneal). Los testículos retenidos pueden estar posicionados en cualquier lugar entre el riñón ipsilateral y el escroto. Una evaluación sistemática de la región desde el polo caudal del riñón hasta el canal inguinal puede identificar una estructura ecogénica oval y homogénea con un borde levemente hiperecoico que representa las túnicas parietal y visceral. Por lo general, el epidídimo es distintivamente menos ecoico que el parénquima testicular, como ocurre en el testículo escrotal. Los testículos criptórquidos mantendrán la estructura anatómica, el mediastino testicular (una barra hiperecoica) y la ecogenicidad testicular normal a pesar de tener menor tamaño comparado con el testículo escrotal.

Varias razas de perros tienen una predisposición genética documentada para enfermedades del intestino delgado. Normalmente, el intestino delgado aparece ecográficamente con cuatro estratos diferenciables. La luz del intestino es hiperecoica, ya que el gas y la ingesta están comprimidos. El estrato que está inmediatamente por fuera de la luz es la mucosa; es hipoecoica y normalmente de mayor espesor en el corte. Por fuera de la mucosa está la submucosa; es hiperecoica respecto de la mucosa y tiene un tercio de su espesor. La muscular, la capa muscular del intestino, está por fuera de la submucosa y aparece como una línea hipoecoica muy delgada. Una enteropatía inmunoproliferativa es vista en la raza Basenji, la que se caracteriza por linfangiectasia, diarrea intermitente, pérdida de peso, hipoalbminemia e hiperglobulinemia así como también por un infiltrado linfoplasmocítico de la mucosa de todo el tracto gastrointestinal. La histopatología es diagnóstica; sin embargo, la ecografía abdominal puede identificar al intestino con disrupción de la estratificación normal. Los caninos chinos de raza Shar pei han sido identificados con una enteropatía infiltrativa eosinofílica, que se caracteriza por pérdida de la ganancia de peso, pérdida de peso o episodios de diarrea intermitentes y el inicio de los signos ocurre, la mayoría de las veces, entre los 2 y 6 meses de edad. Las enteropatías infiltrativas pueden caracterizarse ecográficamente por la presencia de cambios en la estratificación de la pared intestinal normal.

Los vasos comunicantes portosistémicos son malformaciones congénitas del sistema de drenaje venoso portohepático y puede ser familiar (genético) o de presentación azarosa. Los congénitos pueden ser intra o extrahepáticos; la predisposición por raza para los vasos comunicantes extrahepáticos incluye Yorkshire terrier, caniche, Schnauzer miniatura, Dachshund, Lhasa apso, Pekinés, Pug y Shih tzu; las comunicaciones intrahepáticas se identifican con más frecuencia en razas caninas grandes, como el Retriever dorado, Ovejero alemán, Wolfhound irlandés, Setter irlandés y Samoyedo. Los vasos comunicantes portosistémicos no son comunes en los gatos. La ecografía provee un método rápido y no invasivo para la exploración de aquellos pacientes que están bajo sospecha de tener una comunicación portosistémica. Aunque la centellografía (centellografía portal transcolónica o protografía transesplénica) es considerada la herramienta no invasiva más confiable para documentar una comunicación portosistémica, su disponibilidad es limitada para clínicas de especialidades o universidades, y su uso implica un manejo especial de un paciente radioactivo durante al menos 12 horas. La portografía mesentérica, aunque más invasiva y necesitándose anestesia general, es un método de alta confiabilidad respecto a la confirmación y localización de un vaso comunicante portosistémico.

La ecografía abdominal es una herramienta diagnóstica útil y se hace rutinariamente cuando se sospecha una comunicación portosistémica. Es no invasiva y no requiere anestesia; sin embargo, la precisión diagnóstica depende mucho del ecografista y la comunicación portosistémica será confirmada sólo en, aproximadamente, 60-80% de los casos. Las imágenes del hígado desde un abordaje ventral estándar pueden ser mejoradas, en algunos casos, por el uso de los abordajes intercostal ventral izquierdo e intercostal dorsal derecho. La presencia de ascitis puede facilitar el estudio así como también el agregado de líquido dentro del estómago y el posicionamiento del paciente alejando el gas desde el transductor y el desvío de los órganos abdominales hacia caudal.

La evaluación ecográfica de las anomalías portosistémicas puede ser facilitada por la ventilación con presión positiva bajo anestesia por la misma razón.

Trastornos  neurológicos  

Los trastornos neurológicos neonatales pueden ser hereditarios, ser el resultado de teratógenos intrauterinos o trauma durante el parto. La marcha torpe, débil o atáxica puede indicar una anormalidad neurológica o musculoesquelética. Las anormalidades neurológicas morfológicas ocurren con más frecuencia. La hidrocefalia tiene una mayor frecuencia en las razas toy y braquicefálicas, y puede ocurrir en los gatos. Un cráneo abombado, fontanelas abiertas y líneas de sutura prominentes suelen ser hallazgos presentes. La atresia del acueducto, el trauma en el momento del nacimiento o una meningoencefalitis pueden causar el desarrollo de una hidrocefalia. Los signos clínicos varían desde un debilitamiento inaparente hasta uno progresivo. El disrafismo craneal y espinal ocurre secundariamente a defectos en el cierre del tubo neural. La presencia de defectos neurológicos resultantes suele justificar la eutanasia. Las anomalías vertebrales incluyen hemivértebra, fusión vertebral y vértebra en mariposa y son, por lo general, subclínicas a menos que ocurra una compresión de la médula espinal. La hipoplasia y la abiotrofia cerebelar causan ataxia truncal, hipermetría y tremor de intención al inicio de la deambulación. La abiotrofia causa una debilidad progresiva y puede ocurrir junto con lisencefalia. La desmielinización y la hipomielinización del sistema nervioso central causan tremores con inicio a la 1-2 semanas de edad.

Trastornos  dermatológicos  

La celulitis juvenil es un trastorno pustular granulomatoso progresivo de los cachorros. La inmunosupresión está indicada para la supresión y la prevención de graves lesiones cicatrizales. Es más común en perros menores de 4 meses de edad pero, en ocasiones, se la informa en perros de hasta 4 años de edad. Los párpados, los pabellones auriculares, los labios, el hocico, las garras, el abdomen, el tórax, la vulva, el prepucio y el ano son áreas que pueden ser afectadas con lesiones que fistulizan, drenan y forman costras. La linfadenomegalia, con más frecuencia en los linfocentros mandibular y cervical superficial, puede ser distante a los sitios de piel afectados y a menudo es dolorosa. Las pústulas y los linfonódulos suelen ser estériles al cultivarlos. Se puede aislar flora cutánea superficial partir de lesiones abiertas y fistulosas. Puede presentarse pirexia, anorexia, poliartritis dolorosa supurativa estéril y hemograma inflamatorio.

El diagnóstico es confirmado por la evaluación histopatológica pero, la mayoría de las veces, se hace sobre la base del aspecto clínico. El tratamiento consiste en la inmunosupresión, más comúnmente con prednisona, cuya dosis se va disminuyendo gradualmente una vez resueltas las lesiones. Se puede usar griseofulvina (30 mg/kg oral 2 veces por día) como terapia adyuvante, debido a sus efectos inmunomoduladores, permitiendo comenzar a bajar antes la dosis de los corticoides. El uso concurrente de antibióticos efectivos contra los microorganismos cutáneos (Clavamox, cefalexina) es común. La vacunación durante la inmunosupresión es debatible, hay que poner énfasis en una estricta higiene y en la inmunización una vez suspendida la administración de los inmunosupresores.

Trastornos  gastrointestinales  

Los pacientes pediátricos deben ser desparasitados a las 2, 4 y 6 semanas de edad por los parásitos que han adquirido vía transplacentaria y transmamaria (áscaris) con seguimiento por análisis de materia fecal. La diarrea no es infrecuente en los pacientes pediátricos después del destete, y la sobrealimentación con el consecuente síndrome de sobredesarrollo bacteriano es la causa más frecuente. La disminución de la cantidad de alimento, algunas veces un corto curso de antibióticos (amoxicilina), es un tratamiento efectivo.

La intususcepción es común en los perros y gatos jóvenes, ocurriendo con mayor frecuencia en la unión ileocólica en perros y en el yeyuno en gatos. Los pacientes pediátricos están predispuestos a la intususcepción debido a la falta de mecanismos neurales entéricos intrínsecos para la motilidad aboral presente en los animales adultos; en su lugar, la motilidad gastrointestinal depende de la presión y se basa sobre la ingestión secuencial de alimento. El ayuno o los vómitos conducen al íleo y aumenta el riesgo de intususcepción.

El clásico aspecto en el corte transverso ecográfico de la intususcepción es una serie multiestratificada de anillos concéntricos que representan a los estratos de la pared del intestino invaginado; el estrato externo puede estar edematoso (hipoecoico) y los estratos internos tener un aspecto más normal. Por lo general, cuando se hace presión con el transductor sobre el área afectada de intestino se genera molestias. La evaluación Doppler del intestino y los vasos mesentéricos asociados pueden proveer información acerca de la viabilidad intestinal. Las examinaciones seriadas son importantes cuando se evalúa al paciente pediátrico con una masa abdominal palpable, el deterioro clínico no anticipado o el aumento del dolor abdominal. Si se diagnostica una intususcepción en un paciente pediátrico veterinario en momento oportuno, podría ser posible la reducción en lugar de la resección.

 

AVANCES  EN  EL  TRATAMIENTO  DE  LAS  ENFERMEDADES  INFECCIOSAS  EN  PACIENTES  PEDIÁTRICOS  

Enfermedades  infecciosas  neonatales:  síndrome  del  cachorro  apagado    La septicemia bacteriana neonatal puede causar un rápido deterioro que produce la muerte si no es identificada y tratada rápidamente. Los factores que predisponen a un neonato a septicemia incluyen endometritis en la madre, un parto prolongado o distocia, alimentación con fórmulas de reemplazo, uso de ampicilina, estrés, bajo peso al nacimiento (< 350g para un canino de raza de tamaño mediano) y enfriamiento con una temperatura corporal < 35,5°C. Los microorganismos asociados con mayor frecuencia con septicemia son E. coli, estreptococos, estafilococos y Klebsiella spp. El diagnóstico premortem puede ser un desafío, los signos clínicos pueden no ser notados hasta el momento de la muerte súbita. Comúnmente, la presentación de disminución de la ganancia de peso, falla en la succión, hematuria, diarrea persistente, vocalización inusual, distensión y dolor abdominal, y desprendimiento de las extremidades indica septicemia. Está indicado realizar la rápida terapia con antibióticos bactericidas de amplio espectro y el mejoramiento de la nutrición a través de un apoyo por alimentación por sonda o por biberón, el mantenimiento de la temperatura corporal y el apropiado reemplazo de líquidos. La cefalosporina de tercera generación, ceftiofur sódico (Naxcel; Pharmacia and Upjohn), es un antibiótico que representa una elección apropiada para la septicemia del neonato ya que provoca una mínima alteración en la flora intestinal normal y, por lo general, es efectivo contra los microorganismos causales. Ceftiofur sódico debe ser administrado a la dosis de 2,5 mg/kg SC c/12 hs durante no más de 5 días. Debido a que los cachorros y gatitos con menos de 48 horas de vida pueden tener reducidos niveles de trombina, se puede realizar una terapia preventiva con vitamina K1 (0,01-1 mg SC por neonato). Debido a que la septicemia del neonato tiene mal pronóstico, aun con vigoroso tratamiento, se aconseja realizar un curso de ceftiofur si la distocia ha causado estrés fetal, como medida preventiva. Una exposición adecuada de una perra no inmune al herpesvirus canino (HVC) durante las últimas tres semanas de gestación puede producir la infección de la madre y posteriormente de sus neonatos. Se cree que la transmisión venérea es poco frecuente siendo más común la transmisión por la comunidad (respiratoria). Los signos en la perra se limitan, en la mayoría de los casos, a una secreción respiratoria superior leve y transparente y estornudos blandos. El aborte cerca del término y la muerte neonatal dentro de los primeros días de vida es un hallazgo común. Las perras recientemente infectadas tienen, por lo general, mínimos signos clínicos pero tienen un tiempo inadecuado para formar anticuerpos maternos protectores y permitir que los neonatos adquieran inmunidad pasiva (transplacentaria o transmamaria). El desarrollo incompleto del sistema inmune y la inadecuada termorregulación durante los primeros días hace que el neonato sea vulnerable a la infección sistémica (bacteriana y viral). Una adecuada ingestión de calostro debe ocurrir rápidamente después del parto para que los cachorros adquieran inmunidad pasiva. La transmisión de inmunidad protectora (por anticuerpos

placentarios o calostrales) entre una perra y sus cachorros depende de la existencia previa de un adecuado nivel sérico de anticuerpos maternos. La transmisión del HVC desde una perra infectada y virémica a los neonatos se produce posteriormente al contacto con líquidos vaginales o secreciones oronasales infecciosos. Los signos en los neonatos son progresivos y graves, e incluyen anorexia (mala ganancia de peso), disnea, dolor abdominal, incoordinación, diarrea, secreción nasal serosa a hemorrágica y formación de petequias en las membranas mucosas. La tasa de mortalidad en camadas no tratadas infectadas in utero o durante el parto es, en general, del 100% ocurriendo las muertes durante los primeros días hasta 3 semanas de vida. La infección en los neonatos nacidos de una perra no inmune puede también producirse a través del contacto con el HVC de otro perro que está eliminando el microorganismo en la vecindad. Los cachorros “vírgenes” de mayor edad (> 3-4 semanas de vida) expuestos al herpesvirus pueden tener una infección aparente pero se han observado signos neurológicos centrales tardíos, incluyendo ceguera y sordera. Las camadas posteriores de la perra infectada durante una preñez suelen ser resistentes a la infección, habiendo adquirido anticuerpos maternos circulantes. Se culpa con frecuencia al herpesvirus canino de ser la causa del síndrome de apagamiento del cachorro en la muerte neonatal. El diagnóstico premortem de infección con HVC en neonatos puede ser un desafío. El diagnóstico posmortem incluye histopatología apropiada y aislamiento del virus. Los cambios patognomónicos que ocurren en los riñones incluyen hemorragias petequiales multifocales aunque esto puede ser visto también con la septicemia bacteriana y los trastornos tromboembólicos asociados. Los cuerpos de inclusión intranucleares pueden ser difíciles de encontrar. El diagnóstico por medio del aislamiento viral o por la prueba por PCR específica para HVC es confirmatorio y deseable, en especial antes que la mortalidad de la camada alcance el 100%. hasta hace poco tiempo, el tratamiento de la infección por HVC en neonatos no era justificable y se hacía con poca frecuencia y se sospechaba que la recuperación estaba asociada con daño cardíaco y neurológico residual. El tratamiento con suero inmune obtenido de madres afectadas no es efectivo en cachorros infectados. El desarrollo de una vacuna está obstaculizado por la mala inmunogenicidad del herpesvirus, tal lo evidenciado por otras vacunas para herpesvirus desarrollada en diferentes especies, como la vacuna para la rinotraqueítis felina y bovina. El tratamiento exitoso con agentes antivirales, como el aciclovir, ha sido comunicado recientemente. Aciclovir es un agente antiviral con actividad contra varios tipos de virus, incluido el herpes simplex. Es captado preferencialmente por virus susceptibles y convertido a la forma activa trifosfato, inhibiendo la replicación del ADN viral. Es mal absorbido después de la administración oral y es metabolizado principalmente en el hígado. Puede aumentar la toxicidad de drogas nefrotóxicas. La vida media en las personas es aproximadamente de 3 horas. Su uso en medicina veterinaria no está bien establecido y debe ser usado con cuidado y sólo en situaciones en las que esté indicado. No se ha establecido la seguridad y la efectividad en personas de menos de 2 semanas de edad. La dosis fue extrapolada de la de las personas (20 mg/kg oral c/6 hs durante 7 días).

Enteritis  La diarrea es un trastorno común y que puede poner en peligro la vida del paciente veterinario neonatal y pediátrico. Los trastornos neonatales, la diarrea, la neumonía y la malaria así como también estar con bajo peso representan la mayoría de las muertes de niños en el mundo. Un estudio en una clínica de emergencias de medicina humana encontró que casi la mitad de los pacientes pediátricos que se presentaban en el departamento de emergencia con diarrea tenían un patógeno definido o posible en las muestras de materia fecal. El desafío para los veterinarios es hacer un diagnóstico preciso de forma que se pueda instituir la mejor terapia tan pronto como sea posible. Esto conducirá luego a la mejor oportunidad para el control exitoso de los trastornos médicos. Es también importante reconocer que algunos animales tendrán varios desórdenes al mismo tiempo por lo que se recomienda hacer un abordaje diagnóstico completo. Este es el por qué a menudo es mejor realizar pruebas para estos trastornos al mismo tiempo usando un panel diagnóstico fecal que está ahora disponible en muchos laboratorios comerciales. Se remite una muestra de materia fecal al laboratorio y se hacen las pruebas para cada uno de estos trastornos todas al mismo tiempo (comúnmente son pruebas inmunológicas y por PCR). Esto provee un análisis rápido y completo para importantes desórdenes clínicos del tracto gastrointestinal. Luego de esto, el veterinario tendrá una dirección más clara sobre cómo proceder con el tratamiento de otras pruebas diagnósticas en el caso en que se haya identificado ninguna de estos trastornos. Las causas más comunes de diarrea en cachorros y gatitos incluyen infecciosas, endoparasitarias y dietéticas. Las enfermedades intestinales congénitas verdaderas, como atresia intestinal, rara vez es encontrada debido a que los individuos afectados mueren poco después del nacimiento. Los agentes infecciosos asociados con la diarrea en perros y gatos jóvenes son típicamente bacterianas o virales. Las infecciones virales en perros incluyen parvovirus canino, moquillo canino, coronavirus y rotavirus mientras que parvovirus (panleucopenia felina), coronavirus y retrovirus (ViLeF, VIF) son importantes en gatos jóvenes. Las bacterias responsables de diarrea neonatal pueden incluir Salmonella spp, Escherichia coli, Clostridium spp, Yersinia enterocolitica y Campylobacter spp. El diagnóstico, en la mayoría de los pacientes, suele no ser complicado y se basa sobre los signos clínicos típicos, serología o la demostración de virus en heces o cultivos fecales especializados para ciertas bacterias. Las infecciones por el virus del moquillo canino, el adenovirus I y el parvovirus (CPV-2 y cepas 2b) han sido muy reducidas por una buena vacunación y prácticas de manejo pero siguen siendo posibles causas de mortalidad neonatal. El parvovirus minuto canino (cepa CPV-1) es una causa de enteritis neonatal fatal y neumonía. El virus se disemina en forma transplacentaria cuando la madre es infectada entre los días 25-30 de la gestación puede causar reabsorción o aborto de los fetos. Cuando se infecta entre los días 30-35 de gestación, los cachorros pueden nacer con anasarca y miocarditis. Los cachorros con 1-3 semanas de edad desarrollan graves síntomas, como angustia respiratoria, inapetencia y diarrea y, en casos graves, puede ser fatal. El parvovirus canino (CPV-2) fue observado por primera vez en 1978 y es considerado un patógeno completamente nuevo para los perros. No se conoce un origen concluyente del CPV-2 pero se postula que se originó a través de mutaciones genéticas

naturales del virus de la panleucopenia felina (VPLF). El CPV-2 y el VPLF tienen más del 98% de similitudes en secuencia de nucleótidos y aminoácidos pero pueden ser diferenciados con facilidad uno del otro basándose en las propiedades biológicas. Estas diferencias biológicas se traducen en diferencias genéticas menores; sin embargo, como mostró un análisis que aun una diferencia tan importante como el rango de huésped canino es determinada por una diferente secuencia de 3 o 4 en los genes de proteínas virales. CPV-2 es un importante ejemplo de desvío del rango de huésped y está siendo estudiado como un posible modelo sobre cómo se originan los nuevos virus. Cuando el CPV-2 apareció por primera vez en los ´70, causó una epidemia con un amplio rango de diseminación entre los caninos salvajes y domésticos, dando lugar a la muerte de miles de animales. Aunque el CPV-2 es ahora vista muchos menos, los brotes aún ocurren. El virus representa un riesgo especial para los cachorros con menos de 6 meses de edad y para perros gerontes. El CPV-2 suele diseminarse perro a perro por contacto directo o indirecto con materia fecal infectada. La mayoría de los casos de infecciones por parvovirus ocurren donde los perros se reúnen, como parques, exposiciones, criaderos, tiendas de mascotas, etc. Las personas pueden también contribuir con la diseminación del CPV-2 llevando materia fecal infectada en sus zapatos. La infección por CPV-2 puede ocurrir fácilmente en cualquier perro ya que el virus es altamente infeccioso y duro, resistiendo a un amplio rango de temperaturas y sobrevive fuera del animal durante meses. Los perros infectados pueden eliminar el virus hasta 18 días después de la exposición sin mostrar algún síntoma de enfermedad, lo que también contribuye a la diseminación de este virus. El período de incubación es de alrededor de 5-7 días hasta el inicio de los síntomas. La parvovirosis canina es una enfermedad intestinal. El virus tiene afinidad por células mitóticamente activas y es capaz de replicarse en gran número de tejidos en los neonatos. El CPV-2 puede infectar al corazón de los neonatos causando miocarditis. En los animales de mayor edad, el virus se replica principalmente en los tejidos linfoideos primarios y secundarios así como también en las células en replicación de las criptas del intestino delgado. La infección por el CPV-2, en general, en perros jóvenes sin títulos protectores de anticuerpos, debido a la falta de vacunación o a una serie de vacunación incompleta. También ocurre una ventana de susceptibilidad en los cachorros en los cuales los anticuerpos maternos caen por debajo de los niveles protectores y se carece de la inmunidad inducida por la vacuna. Se ha descrito una predisposición por razas incluyendo a Rottweiler, Dobermann y Staffordshire terrier y los caninos machos pueden ser afectados con mayor frecuencia.4 Además, se presenta una prevalencia estacional en los meses del verano en zonas de clima templado. Los signos clínicos de la infección por CPV-2 incluyen letargia, anorexia, vómitos, diarrea hemorrágica, fiebre y deshidratación y, a menudo, el curso clínico es prolongado. La leucopenia, caracterizada por la disminución del recuento de neutrófilos y linfocitos, es considerada la referencia de laboratorio de la enfermedad y es el resultado de linfocitolisis viral, destrucción de precursores de la médula ósea y el consumo de neutrófilos periféricos. La anemia y la hipoproteinemia son hallazgos frecuentes, como consecuencia de la pérdida de sangre a nivel gastrointestinal y la prolongada malnutrición. Las importantes complicaciones secundarias de la infección por CPV-2 incluyen intususcepción intestinal, sepsis y CID.

El diagnóstico de una infección por CPV-2 es confirmada por PCR, aislamiento viral, microscopía electrónica, hemoaglutinación fecal y prueba ELISA en materia fecal. La prueba para antígeno por ELISA (CIE, idexx) hecho con materia fecal es l a prueba diagnóstica más frecuente y práctica en un ambiente clínico; se pueden ver resultados negativos al inicio del curso de la enfermedad y la vacuna a virus vivo modificado puede causar resultados débilmente positivos dentro de los 5 a 15 días posteriores a la vacunación. El tratamiento de las infecciones por CPV-2 incluye fluidoterapia intravenosa agresiva, nutrición parenteral, antibióticos y antieméticos. La fluidoterapia está dirigida hacia el mantenimiento de la hidratación y control de las consecuencias metabólicas como hipokalemia o hipoglucemia. La terapia coloidal (hetastarch, plasma) está indicada en aquellos casos con grave hipoproteinemia y la administración de productos derivados de la sangre puede ser necesaria si se presenta una anemia suficientemente grave. La administración parenteral de antibióticos de amplio espectro es obligatoria debido a ruptura de la barrera mucosa gastrointestinal y a la grave neutropenia concomitante; ampicilina o cefalosporina de primera o segunda generación en combinación con un aminoglucósido (por ej., cefazolina y amikacina) es una combinación muy efectiva. Los antieméticos recomendados incluyen metoclopramida por infusión a velocidad continua o proclorperacina. Ambos son agentes de acción central y la primera también actúa como procinético gastrointestinal. Ondansetrón y granisetrón son otros antieméticos útiles cuando los antieméticos más comunes han fracasado. Con tratamiento agresivo, el pronóstico para la recuperación de una infección por CPV-2 es considerado muy bueno y se recuperarán el 80-90% de los perros afectados. Sin embargo, ciertas razas (por ej., Rottweiler) pueden experimentar una mayor mortalidad. Las vacunas profilácticas están disponibles y son muy efectivas si se sigue cuidadosamente las instrucciones del fabricante.

Tratamientos  no  sustanciados  (sin  estudios  controlados)  

Interferón. El interferón-omega recombinante felino (nombre comercial: Intercat) mostró buena eficacia clínica sobre la parvovirosis canina en un ensayo experimental con Beagles. Oseltamivir (Tamiflu). Es un medicamento usado en el tratamiento de la gripe en humanos. Recientemente ha recibido atención anecdótica en el tratamiento de la parvovirosis canina. Se ha informado que actúa previniendo la diseminación del virus. Septi.Serumt. Este producto representa un antisuero (anticuerpos extraídos de caballos) que se unen a las toxinas de cualquier bacteria invasora del tracto gastrointestinal. El uso de este producto es controvertido. Por lo general, se da solo una vez ya que el origen equino del producto tiene la posibilidad de provocar importantes reacciones inmunológicas. Transfusiones de plasma. En un intento similar para entregar anticuerpos, algunas veces se usa el plasma donado por un perro que sobrevivió a la parvovirosis. El origen canino de estos productos reduce la posibilidad de reacciones inmunes pero este plasma no suele estar disponible a nivel comercial.

Drogas antiinflamatorias. Hay un posible y controvertido beneficio de una sola dosis de estos medicamentos para la prevención del shock séptico. La repetición de la dosis puede causar una mayor ulceración gastrointestinal. Neupogen. Factor estimulante de colonia para granulocitos producido por ingeniería genética. Un estudio reciente no encontró una mayor sobrevida con el agregado de este producto. El papel de las bacterias patógenas en la diarrea aguda o crónica sigue sin estar claro ya que se pueden aislar microorganismos con una frecuencia similar tanto en animales saludables como enfermos. Es más probable que estos microorganismos sean oportunistas y establezcan patogencidad cuando ha ocurrido alguna otra lesión para provocar la ruptura del microambiente gastrointestinal. La incidencia de las infecciones parece ser más alto en los animales jóvenes de criadero o en pacientes inmunoincompetentes. Los signos clínicos incluyen, la mayoría de las veces, diarrea acuosa, mucoidea o hemorrágica y, en algunos casos (por ej., con Salmonella), puede producirse una diseminación sistémica. El diagnóstico se establece por cultivos específicos de materia fecal (Salmonella spp, Campylobacter spp), determinación de toxinas (Clostridia spp) mientras que en algunos casos, por ej., ante E. coli enteropatógenas, no hay pruebas diagnósticas clínicamente disponibles en la práctica. El tratamiento consiste en cuidados de apoyo, fluidoterapia y drogas antibacterianas específicas. El tratamiento es la antibióticoterapia apropiada; sin embargo, la resistencia antibiótica y el estado portador representan puntos importantes a considerar y una decisión para tratar se basa en el estado clínico del animal y no simplemente en la detección en laboratorio de un microorganismo potencialmente patógeno. Las endoparasitosis clínicamente significativas en perros y gatos jóvenes incluyen parásitos redondos (Toxocara canis, Toxocara cati, Toxascaris leonina), ancilostomas (Ancylostoma caninum, Ancylostoma tubeforme, Uncinaria stenocephala), tenias (Dipilidium caninum, Echinococcus granulosus, Taenia spp), Strongyloides stercolaris y microorganismos protozoáricos como coccidios (Isospora spp), Cryptosporidium parvum y Giardia spp. Los signos clínicos son variables y van desde animales asintomáticos hasta aquellos que están bajo peligro de muerte; los signos clínicos más comunes incluyen diarrea, pérdida de peso o falla para ganar peso. Ancylostoma caninum puede estar asociado con una grave enteritis hemorrágica y anemia en cachorros. El diagnóstico de endoparasitosis se hace, con mayor frecuencia por medio de un análisis por flotación de materia fecal y las técnicas de centrifugación pueden mejorar la precisión diagnóstica. Strongyloides stercolaris puede ser demostrada por medio de la técnica de flotación de Baermann o por la observación de trofozoitos móviles en extendidos de materia fecal fresca. Las infecciones por giardias pueden ser diagnosticadas por medio de la observación de trofozoitos móviles en extendidos con materia fecal fresca o por medio de la detección de quistes usando la técnica por flotación con sulfato de cinc; sin embargo, una prueba por ELISA, recientemente desarrollada, para realizar sobre materia fecal que detecta el antígeno de giardia es la prueba diagnóstica preferida. Las infecciones parasitarias también alcanzan niveles patógenos en gatitos en el primer mes de vida. La coccidiosis, la que puede ser inaparente en los adultos, puede

causar grave diarrea y malnutrición, conduciendo a pérdida de peso, hipoglucemia y deshidratación. Los coccidios son muy contagiosos y sobreviven en el ambiente a pesar de extensos esfuerzos por descontaminación. La coccidiosis es fácilmente diagnosticada por medio de un análisis de materia fecal por flotación y debe ser considerada en gatitos que presentan diarrea en este rango de edad o superior. El tratamiento se hace con sulfadimetoxina (50 mg/kg oral el primer día y luego 25 mg/kg oral por día durante 5 a 20 días hasta que esté asintomático y el análisis de materia fecal por flotación sea negativo), el cual es un coccidiostático no coccidiocida. La recuperación de una coccidiosis requiere una respuesta inmune intacta por lo que los fracasos terapéuticos pueden estar a menudo asociados con cuadros inmunosupresivos concurrentes como malnutrición, hacinamiento y mala higiene. Si se diagnostica una coccidiosis en un grupo de gatos, todos los animales deben ser tratados. La ascariasis también es importante en este rango de edad y las altas cargas parasitarias pueden conducir a malnutrición y mal desarrollo. Se cuenta con varios antihelmínticos muy efectivos para el tratamiento de las parasitosis y se recomienda el tratamiento rutinario en animales jóvenes aun sin confirmación diagnóstica. Se puede asumir con seguridad que casi todos los cachorros, por ejemplo, tienen infección por Toxocara canis debido a transmisión transplacentaria o transmamaria y algunos regímenes sugieren tratamiento cada 2 a 4 semanas hasta las 16 semanas de edad y luego cada 6 meses. Debido a que la ascaridiasis adquirida por vía materna es tan común, todos los gatitos deben recibir una desparasitación rutinaria con pamoato de pirantel (10 mg/kg oral; repetirlo en dos semanas) más allá de los resultados de los análisis con materia fecal. El control de muchas parasitosis puede ser realizado con facilidad por medio de la administración mensual de antihelmínticos combinados y la prevención para filariasis cardíaca (por ej., ivermectina más pamoato de pirantel). El tratamiento de las infecciones con Dipylidium debe incluir un adecuado control contra las pulgas así como también un antihelmíntico apropiado, como praziquantel. Las coccidiosis son tratadas con drogas que contengan sulfas, como sulfadimetoxina o trimetoprim-sulfa; aunque diagnosticado con mucha frecuencia y tratado en el ambiente clínico, la mayoría de las coccidiosis caninas son, probablemente, autolimitantes. Febendazol es el tratamiento recomendado para la infección por giardias; aunque es común el uso de metronidazol, está probado que es menos efectivo que el fenbendazol y tiene una mayor posibilidad de efectos colaterales. También está disponible una vacuna contra giardias y se ha sugerido que puede ser efectiva para eliminar infecciones refractarias; sin embargo, la vacunación contra giardias ha fracasado para disminuir la incidencia de diarrea asociada con giardiasis según un estudio a campo. Las causas de la dieta de una enterocolitis y diarrea en animales jóvenes incluyen intolerancia a la dieta, hipersensibilidad a la dieta, ingestión de alimentos en mal estado (“intestino basura”), ingestión de material extraño y cambios abruptos en la dieta. Además, muchas drogas 8AINEs, corticosteroides, antibióticos, antihelmínticos), químicos como agentes de limpieza o fertilizantes y plantas o plantas tóxicas pueden causar enterocolitis y diarrea asociada. La mayoría de las enterocolitis inespecíficas de los animales jóvenes (por ej., indiscreciones en la dieta) son agudas y autolimitantes aunque los signos clínicos pueden ser fulminantes y hasta pueden poner en peligro la vida del animal en ciertos

casos. El diagnóstico en tales casos suele hacerse sin inconvenientes y se basa sobre la historia, los signos clínicos típicos y los hallazgos del examen. El tratamiento sintomático es justificado en la mayoría de los casos antes de extensos procedimientos diagnósticos y la mayoría de los pacientes con enterocolitis inespecíficas mostrarán una notoria mejoría en 24-48 horas con poco o ningún tratamiento. Los principios generales de tratamiento incluyen la eliminación o evitar la causa incitante, la corrección de los trastornos metabólicos o electrolíticos, la promoción de la reparación de la mucosa gastrointestinal, y el control de las complicaciones secundarias (por ej., vómitos o dolor abdominal). La restricción en la dieta representa la principal forma de tratamiento y el retiro de alimentos durante 24-48 horas es lo usualmente recomendado. En teoría, el retiro de alimentos conduce a un restablecimiento más rápido de la integridad de la mucosa y el retorno a la función normal así como también la disminución de la diarrea al eliminar el irritante o los efectos osmóticos de los nutrientes no digeridos. Hay una escuela de pensamiento opuesto la que adhiere a dar alimentos durante la presentación de la diarrea sobre la premisa de que la continua provisión de micronutrientes acelerará la restauración de la integridad de la mucosa; los beneficios de este enfoque pueden ser más relevantes con diarrea secretoria, la que es probable que no sea común en los pequeños animales. Si los signos clínicos desaparecen en un período apropiado de reposo gastrointestinal, se procede a la introducción gradual de una dieta pobre en fibra, reducido contenido de grasa y de alta digestibilidad, usando arroz o cereales con buena cocción suplementados con queso cottage bajo en grasa, pollo o carne de vaca magra, o alimento para bebé. Como alternativa, hay muchos alimentos comerciales o dietas por prescripción formuladas para enfermedades gastrointestinales que pueden ser usados. La dieta normal puede ser reintroducida en un lapso de varios días si los signos clínicos se han resuelto. El subsalicilato de bismuto (Pepto-Bismol) puede ser usado empíricamente como un protector gastrointestinal, si fuese necesario, y hay evidencia de que los salicilatos pueden disminuir la hipersecreción intestinal por medio de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Los compuestos que contienen salicilato deben ser usados con cuidado en los gatos. Varias clases diferentes de drogas, incluyendo los antiinflamatorios no esteroideos y los opiáceos, alteran la secreción intestinal. De hecho, éste puede ser el principal mecanismo de actividad en el tratamiento de las diarreas de intestino delgado o grueso. Por lo general, las diarreas están asociadas con hipomotilidad en lugar de hipermotilidad. Por esta razón, los anticolinérgicos están específicamente contraindicados para el tratamiento de la diarrea. Los opiáceos reducen los síntomas al aumentar la segmentación rítmica (y, posiblemente, por mecanismos antisecretorios). Esto enlentece la velocidad de pasaje de la ingesta. Además, las soluciones electrolíticas por vía oral sirven como un adyuvante de valor para el tratamiento de las diarreas neonatales. Su principal actividad es mantener el volumen sanguíneo circulante pero también promueven la absorción intestinal de electrolitos y líquidos en oposición a la secreción inducida por la enfermedad. El uso de una solución glucoelectrolítica universal, propuesta por la Organización Mundial de la Salud (OMS) para el tratamiento del síndrome de diarrea aguda, ha sido reconocido en la actualidad en todo el mundo y ha sido empleado con

éxito en el tratamiento de la diarrea y para el mantenimiento de un estado de normohidratación una vez que el paciente se ha recuperado. Fórmula casera 8 cucharas de té al ras de azúcar y una cuchara de té al ras de sal en 1 litro de agua limpia La fluidoterapia parenteral puede estar indicada en algunos pacientes con enterocolitis si se ha producido una deshidratación o desequilibrios electrolíticos o ácido-base. Hay que prestar atención a las pautas rutinarias de la fluidoterapia: corregir la deshidratación, aportar el mantenimiento diario y reemplazar las pérdidas activas. La hipokalemia es un hallazgo común en pacientes con vómitos y diarrea continua y la suplementación debe ser ajustada usando la medición frecuente de los niveles séricos de potasio. Durante los episodios de una grave enteritis, la barrera mucosa es rota y las proteínas de la dieta logran tener acceso al sistema inmune asociado con la mucosa; de esta forma, los pacientes pueden sensibilizarse y posteriormente ser intolerantes a ciertas proteínas de la dieta. Acorde a esto, algunos individuos recomiendan la alimentación con dietas proteicas simplificadas o hidrolizadas durante varias semanas después de este tipo de enfermedades. Como alternativa, también se ha aconsejado el paso a una dieta basada en una proteína diferente varias semanas después de un episodio de enteritis. Las bacterias colónicas simbióticas ayudan en la digestión. Alguna vez se creyó que el tracto gastrointestinal superior era estéril pero la colonización normal del duodeno, yeyuno a ileon es ahora apreciado. El síndrome de sobredesarrollo bacteriano ocurre cuando la colocación bacteriana normalmente baja a nivel del tracto gastrointestinal superior aumenta significativamente. Los neonatos están particularmente en riesgo para el desarrollo de este síndrome. El daño mucosal resultante de una gastroenteritis bacteriana o viral de bajo grado puede inducir un síndrome de sobredesarrollo bacteriano en estos individuos si no se sigue una dieta apropiada posterior a la infección. Nunca se ha implicado a un patógeno bacteriano en particular; en lugar de esto, un número anormalmente grande de flora patológica o normal parece causar el síndrome. Bajos condiciones normales, las bacterias Gram positivas y los hongos colonizan al duodeno y el yeyuno en una cantidad inferior a 1 x 105 microorganismos por mililitro de líquido. Las bacterias aeróbicas y anaeróbicas colonizan el ileon en una cantidad inferior a 1 x 108 microorganismos por mililitro de líquido. Esta está en un contraste cortante con el recuento de 1 x 1011 microorganismos por mililitro de líquido que coloniza al colon. Estudios de aspirados duodenales no han identificado ninguna bacteria en particular como causa del síndrome de sobredesarrollo bacteriano; sin embargo, un recuento de 1 x 105 microorganismos por mililitro de líquido aspirado es diagnóstico del síndrome en cuestión. Por lo general, números anormalmente altos de bacterias anaeróbicas y flora normal crece en los cultivos de líquido de pacientes con este síndrome. Los siguientes son factores protectores que estabilizan el número y tipo de bacterias que colonizan al tracto gastrointestinal superior. Las anormalidades en estos mecanismos ponen al paciente en riesgo para el sobredesarrollo bacteriano.

1. Hay dos fenómenos motores coordinados que producen una acción peristáltica propulsiva en el tracto gastrointestinal superior. Tanto el complejo motor migratorio como el complejo de potencial de acción migratorio limpian el intestino superior de bacterias no deseadas y de sustancias no digeridas. La desincronización de estos completos produce diarrea y pérdida de peso en modelos animales. Los neonatos carecen de acción peristáltica propulsiva; la motilidad intestinal es el resultado de la presión aboral.

2. El ácido gástrico reduce normalmente la población de bacterias en el intestino delgado proximal, en particular de las anaeróbicas. La integridad de la mucosa intestinal y la capa de mucina protegen al intestino de las bacterias. Los neonatos tienen una reducida acidez gástrica.

3. La malaabsorción de ácidos biliares, grasas, carbohidratos, proteínas y vitaminas causa mucho de los síntomas de diarrea y pérdida de peso asociados con el síndrome de sobredesarrollo bacteriano. Los anaerobios y Bacteroides fragilis desconjugan activamente a los ácidos biliares impidiendo, de esta forma, la apropiada función de éstos y de la circulación enterohepática. La absorción de ácidos grasos está reducida debido a la que los ácidos biliares desconjugados no pueden ayudar a la forma de micelas. Los ácidos biliares desconjugados inhiben de manera directa el transporte de carbohidratos. Estos azúcares no absorbidos fermentan en ácidos orgánicos debido a la flora intestinal, lo que reduce el pH intraluminal y produce diarrea osmótica. Los ácidos biliares desconjugados también dañan a los enterocitos intestinales e inducen secreción de agua por parte de la mucosa colónica.

4. La mala absorción de grasas, carbohidratos y vitaminas es el resultado de una mala función de los enterocitos y la transformación bacteriana de nutrientes en metabolitos no absorbibles y tóxicos. Estos últimos dañan la mucosa intestinal. La mala absorción y la disfunción de la enterocitos degradan aun más la salud del intestino por la reducción de la entrega de nutrientes en forma local y sistémica.

El tratamiento apunta a reducir el daño causado por la mala absorción y al restablecimiento de la salud nutricional y de la flora intestinal normal. El rápido reconocimiento y tratamiento puede evitar el desarrollo de una grave malnutrición. Los antimicrobianos de elección para el tratamiento del síndrome de sobredesarrollo bacteriano asociado con diarrea son ampicilina, amoxicilina o metronidazol; este último es menos deseable en los pacientes pediátricos con inmadurez en el metabolismo y excreción de las drogas. En los gatos jóvenes se ve una diarrea crónica idiopática refractaria y se caracteriza por una diarrea de intestino delgado acuosa y voluminosa. Los gatos afectados suelen ser normales más allá de esto y mantienen un buen apetito y estado corporal. Las pruebas diagnósticas rutinarias no suelen ser justificadas y el trastorno puede ser el resultado de la inmadurez funcional del intestino, malas prácticas de alimentación o una enfermedad infecciosa o endoparasitaria no diagnosticada. Las estrategias terapéuticas incluyen la administración de antihelmínticos apropiados y ensayos dietéticos administrando proteínas nuevas. La suplementación con fibra a la dieta puede ser de ayuda en algunos casos y en la experiencia del autor, algunos pacientes

pueden mejorar con la administración de antibióticos usando metronidazol o amoxicilina. Estos casos pueden ser muy frustrantes tanto para el cliente como para el clínico; sin embargo, en la mayoría de los gatos afectados ocurre la resolución del cuadro al cumplir 1 año de edad. Toxoplasma gondii y Neospora caninum son microorganismos similares a coccidios usualmente asociados con aborto. La transmisión transplacentaria puede ser la vía predominante en la infección de perros y gatos jóvenes. Nosotros sospechamos que las perras infectadas en forma crónica desarrollan una parasitemia durante la gestación, la que se disemina transplacentariamente hacia los fetos. Las camadas posteriores de la misma madre con infección subclínica pueden nacer infectados aunque, quizás, en una menor tasa. Un número variable de cachorros, pero no todos, tendrán manifestaciones clínicas. Otros cachorros y gatitos pueden ser portadores de una infección subclínica con reactivación. Si una camada infectada sobrevive, los cachorros o gatitos desarrollarán, la mayoría de las veces, síntomas de anormalidades neurológicas, respiratorias y gastrointestinales. El tratamiento sugerido es clindamicina a 10-20 mg/kg oral cada 12 horas durante 4 semanas. Las diarreas infecciosas pediátricas pueden ser secundarias a criptosporidiosis. Los ooquistes de los criptosporidios se exquistan enen el tracto digestivo y los esporozoitos penetran las microvillosidades de varias células epiteliales. En el intestino delgado, los criptosporidios se desarrollan en el borde microvelloso y lo desplazan conduciendo, eventualmente, a la pérdida del epitelio de superficie maduro y, así, a una reducida captación de líquidos, electrolitos y nutrientes desde la luz intestinal. La infección ocurre después de la ingestión de ooquistes esporulados provenientes de ambiente, alimentos, artículos o agua contaminados con materia fecal. La mayoría de los casos documentados de criptosporidiosis en perros involucra a animales jóvenes., Los casos en perros adultos son muy poco frecuentes. La enfermedad puede ser más grave , prolongada y, algunas veces, con amenaza de vida en animales inmunocomprometidos. La inmunosupresión debido a moquillo canino puede exacerbar infecciones en perros. La coinfección con otros protozoarios (como Giardia spp), parvovirus canino e Isospora spp intestinal, puede también agravar los signos clínicos. La mayoría de los casos son subclínicos. La diarrea crónica o intermitente, la deshidratación y la presentación de debilidad son los principales signos clínicos. El pequeño tamaño de los ooquistes de Cryptosporidium dificulta la detección de los mismos. Los análisis rutinarios por flotación a menudo los pasa por alto; se requiere la presencia de un gran número de ooquistes para ser detectados. La solución azucarada de Sheather es el mejor medio de flotación. La tinción ácido resistente y la inmunofluorescencia directa son pruebas óptimas. La mayoría de los Cryptosporidium spp tienen reacción cruzada con las pruebas diagnósticas comerciales con anticuerpos inmunofluorescentes usadas para la detección de C. parvum. Las pruebas por PVR pueden permitir la diferenciación entre C. felis, C. canis, C. parvum y C. hominis. Pocas drogas muestran una efectividad constante contra los criptosporidios:

• paromomicina: 150 mg/kg una vez por día durante 5 días • tilosina: 10-15 mg/kg tres veces por día durante 14-21 días (gatos)

• azitromicina: 5-10 mg/kg dos veces por día durante 5-78 días (perros)