XV REUNIÓN DEEXPERTOS 2015articatelemedicina.s3.amazonaws.com/grunenthal/pdf/Libro...PARTICIPANTES...

FNG-16

XV

REU

NIÓ

N D

E E

XPER

TO

S 20

15 “

DO

LOR

NEU

RO

PÁ

TIC

O Y

CR

ON

ICID

AD

”

XV REUNIÓN DEEXPERTOS 2015“DOLORNEUROPÁTICOY CRONICIDAD”

“DOLOR NEUROPÁTICOY CRONICIDAD”

XV REUNIÓN DE EXPERTOS 2015

Salamanca, 5 y 6 de octubre de 2015

Cátedra Extraordinaria del DolorFUNDACIÓN GRÜNENTHALUNIVERSIDAD SALAMANCA

Libro XV Reunion Expertos_Maquetación 1 20/09/16 18:06 Página 1

Copyright: FUNDACIÓN GRÜNENTHAL

Depósito Legal: M-17031-2016

ISBN: 978-84-608-8880-2

Reservados todos los derechos.


“DOLOR NEUROPÁTICOY CRONICIDAD”

XV REUNIÓN DE EXPERTOS 2015

Cátedra Extraordinaria del DolorFUNDACIÓN GRÜNENTHALUniversidad de Salamanca


DIRECTOR Y COORDINADOR DE LA REUNIÓN

5

DIRECTOR Y COORDINADOR DE LA REUNIÓN

Prof. Clemente Muriel VilloriaCatedrático de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor

Director Cátedra Extraordinaria del DolorFUNDACIÓN GRÜNENTHAL

Universidad de Salamanca


7

PARTICIPANTES

PARTICIPANTES

MESA INAUGURAL

Prof. Clemente Muriel VilloriaCatedrático de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor.

Director de la Cátedra Extraordinaria del Dolor “Fundación Grünenthal”.Universidad de Salamanca.

Prof. Francisco Javier García CriadoDecano de la Facultad de Medicina.

Universidad de Salamanca.

Dra. Cristina Granados UleciaGerente.

Complejo Asistencial Universitario de Salamanca.

PONENCIA INAUGURAL

Prof. Rafael Gálvez MateosProfesor Asociado del Departamento de Farmacología de la Universidad de Granada.

Jefe de la Unidad del Dolor y Cuidados Paliativos.Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada.


“DOLOR NEUROPÁTICO Y CRONICIDAD” XV REUNIÓN DE EXPERTOS

8

GRUPO DE TRABAJO: PROCESOS DE SENSIBILIZACIÓN CENTRALY PERIFÉRICA EN EL PACIENTE CON DOLOR

Coordinador:

Dra. M.ª Ángeles Canós VerdechoJefa de la Unidad del Dolor.

Hospital Universitario y Politécnico La Fe. Valencia.

Expertos:

Prof. Cruz Miguel Cendán MartínezSociedad Española del Dolor (SED).

Profesor Titular del Departamento de Farmacología de la Universidad de Granada.

Dra. Silvia Durán FranciscoMédico de Atención Primaria.

Centro de Salud El Restón. Valdemoro (Madrid).

Prof. Rafael Gálvez MateosProfesor Asociado del Departamento de Farmacología de la Universidad de Granada.

Jefe de la Unidad del Dolor.Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada.

Dr. Jorge Juste DíazServicio de Rehabilitación.

Hospital General Universitario. Valencia.

Prof. Juan Antonio Micó SeguraCatedrático de Farmacología de la Universidad de Cádiz.

Director de la Cátedra Externa del Dolor “Fundación Grünenthal”de la Universidad de Cádiz.

Dr. José Manuel Trinidad Martín-ArroyoCoordinador de la Unidad del Dolor.

Hospital Puerta del Mar. Cádiz.


PARTICIPANTES

9

GRUPO DE TRABAJO: EL DOLOR NEUROPÁTICO COMOCONSECUENCIA DE PROCEDIMIENTOS CLÍNICOS

Coordinador:

Dr. Juan Carlos de la Pinta GarcíaJefe de la Unidad del Dolor.

Fundación Jiménez Díaz. Madrid.

Expertos:

Dra. Ana Blasco CordellatSociedad Española de Oncología Médica (SEOM).

Servicio de Oncología Médica.Hospital General Universitario. Valencia.

Dra. Raquel Cabrera Díaz-SaavedraSociedad Española de Oncología Radioterápica (SEOR).

Servicio de Oncología Radioterápica.Hospital Universitario de Gran Canaria. Las Palmas de Gran Canaria.

Dr. Ángel Celdrán UriarteJefe de Servicio de Cirugía General.

Fundación Jiménez Díaz. Madrid.

Dr. Rogelio del Pino AlgarradaSociedad Española de Rehabilitación y Medicina Física (SERMEF).

Jefe de Sección de Rehabilitación.Complejo Hospitalario de Cádiz.

Dra. María Dolores López AlarcónJefa de Sección de la Unidad del Dolor.

Hospital General Universitario. Valencia.

Dr. Raúl Marcos MesaSociedad Española de Cirugía Ortopédica y Traumatología (SECOT).

Servicio de Traumatología.Complejo Asistencial Universitario. León.

Dr. Jaime Piera OlivesMédico de Atención Primaria.

C.S. Genovés. Genovés (Valencia).

Dr. Isaac Peña VergaraUnidad del Dolor.

Hospital Virgen del Rocío. Sevilla.

Libro XV Reunion Expertos web_Maquetación 1 31/10/16 12:00 Página 9

10


GRUPO DE TRABAJO: DOLOR NEUROPÁTICO. ACTUALIZACIÓN DELA EVIDENCIA Y DE LAS GUÍAS DE TRATAMIENTO

Coordinador:

Dr. Juan Pérez CajarvilleDirector de la Unidad de Tratamiento del Dolor.

Grupo HM Hospitales. Madrid.

Expertos:

Dr. Emilio Esteban GonzálezJefe de Servicio de Oncología Médica.

Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo.

Dr. Javier Gómez PavónSociedad Española de Geriatría y Gerontología (SEGG).

Servicio de Geriatría.Hospital Central de la Cruz Roja. Madrid.

Dra. María López GómezUnidad del Dolor.

Hospital General Nuestra Señora del Prado. Talavera de la Reina.

Dra. Rosa Madridejos MoraSociedad Española de Farmacéuticos de Atención Primaria (SEFAP).

Farmacéutica de Atención Primaria.Hospital Universitari Mutua de Terrassa. Tarrasa (Barcelona).

Prof. Francisco Reinoso BarberoProfesor Asociado de la Universidad Autónoma de Madrid.

Jefe de la Unidad de Dolor Pediátrico.Hospital Universitario La Paz. Madrid.

Dra. Juana Sánchez JiménezCoordinadora del Grupo de Dolor de la Sociedad Española de

Médicos Generales y de Familia (SEMG).Médico de Atención Primaria.

Centro de Salud Daroca. Madrid.

Dr. Francisco José Vara HernandoSociedad Española de Cuidados Paliativos (SECPAL).

Jefe de Servicio de Cuidados Paliativos.Hospital Los Montalvos. Salamanca.


PARTICIPANTES

11

GRUPO DE TRABAJO: LA ORGANIZACIÓN DE LA ATENCIÓNAL PACIENTE CON DOLOR CRÓNICO

Coordinador:

Dr. Enrique Manuel Bárez HernándezJefe de Sección de la Unidad del Dolor.Hospital Universitario Araba. Vitoria.

Expertos:

Dr. Joaquín Estévez LucasPresidente de la Sociedad Española de Directivos de la Salud (SEDISA). Madrid.

Dr. Pedro Juan Ibor VidalCoordinador del Grupo de Dolor de la Sociedad Española de

Médicos de Atención Primaria (SEMERGEN).Médico de Atención Primaria.

Centro de Salud Guillem de Castro. Valencia.

Dr. José Emilio Llopis CalatayudJefe de Servicio de Anestesia, Reanimación y Terapéutica del Dolor.

Hospital Universitario de La Ribera. Alzira (Valencia).

Dr. Borja Mugabure BujedoUnidad del Dolor.

Hospital Universitario de Donostia. San Sebastián.

Dr. Alberto Pardo HernándezSubdirector General de Calidad Asistencial.

Consejería de Sanidad de la Comunidad de Madrid.

Dr. Rafael Sánchez BernalJefe de la Unidad de Gestión Sanitaria.Hospital Universitario Araba. Vitoria.

Dr. Manel Santiñá VilaPresidente de la Sociedad Española de Calidad Asistencial (SECA).

Dirección de Calidad y Seguridad Asistencial.Hospital Clinic. Barcelona.


12


GRUPO DE TRABAJO: LA IMPLICACIÓN DEL PACIENTE ENLA AUTOGESTIÓN DE SU DOLOR

Coordinador:

Prof. Luis Miguel Torres MoreraProfesor Titular de Anestesia de la Universidad de Cádiz.

Jefe de Servicio de Anestesia, Reanimación y Tratamiento del Dolor.Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz.

Expertos:

Dr. José Enrique Alba PalomoCoordinador del Grupo de Dolor de la Sociedad Española de Farmacia Familiar

y Comunitaria (SEFAC). Málaga.

Dra. Anna Aymamí SolerSociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria (SEMFYC).

Médico de Atención Primaria.Centro de Atención Primaria La Granja. Molins de Rei (Barcelona).

D.ª Antonia Ballesteros BarradoDirectora del Comité de Redacción de la revista de la Asociación Española

de Enfermería de Anestesia, Reanimación y Terapia del Dolor (ASSEDAR-TD).Servicio de Anestesia, Reanimación y Terapia del Dolor.

Hospital de Son Llatzer. Palma de Mallorca.

D.ª Giovanna Gabriele MuñizInvestigadora Social.

Fundación Salut i Envelliment. Universitat Autònoma de Barcelona.

D. Rafael García LeónFisioterapeuta.

Unidad de Gestión Clínica del Distrito Sanitario Bahía de Cádiz-La Janda. Cádiz.

D.ª Asunción González MestreJefa del Programa Paciente Experto de Cataluña.

Departament de Salut de Cataluña.

D.ª Manuela Monleón JustCoordinadora del Grupo de Dolor y Cuidados de la Federación de Asociaciones

de Enfermería Comunitaria y Atención Primaria (FAECAP).Enfermera del Equipo de Soporte de Atención Domiciliaria

de la Comunidad de Madrid.


13

ENTIDADES REPRESENTADAS

ENTIDADES REPRESENTADAS

Asociación Española de Enfermería de Anestesia, Reanimacióny Terapia del Dolor (ASSEDAR-TD).

Complejo Asistencial Universitario de Salamanca.

Consejería de Sanidad de la Comunidad de Madrid.

Departament de Salut de Cataluña.

Federación de Asociaciones de Enfermería Comunitariay Atención Primaria (FAECAP).

Fundación Salut i Envelliment. Universitat Autònoma de Barcelona.

Sociedad Española de Calidad Asistencial (SECA).

Sociedad Española de Cirugía Ortopédica y Traumatología (SECOT).

Sociedad Española de Cuidados Paliativos (SECPAL).

Sociedad Española de Directivos de la Salud (SEDISA).

Sociedad Española del Dolor (SED).

Sociedad Española de Farmacéuticos de Atención Primaria (SEFAP).

Sociedad Española de Farmacia Familiar y Comunitaria (SEFAC).

Sociedad Española de Geriatria y Gerontología (SEGG).

Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria (SEMERGEN).

Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria (SEMFYC).

Sociedad Española de Médicos Generales y de Familia (SEMG).

Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM).

Sociedad Española de Oncología Radioterápica (SEOR).

Sociedad Española de Rehabilitación y Medicina Física (SERMEF).

Universidad de Salamanca.


15

SUMARIO

SUMARIO

PRÓLOGO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17

PONENCIA INAUGURALCronicidad y dolor neuropático . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

I. Procesos de sensibilización central y periférica en el pacientecon dolor crónico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25

II. Dolor neuropático en procedimientos clínicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43III. Dolor neuropático: actualización de la evidencia y de las

guías de tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57IV. Aspectos clave para la organización de la atención al paciente

con dolor crónico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73V. La autoimplicación del paciente en el control de su dolor . . . . . . . . . . . . . . . . 89

Autocuidados en el paciente con dolor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89Entrenando en autocuidado a la persona con dolor crónico . . . . . . . . . 105Papel del farmacéutico comunitario en el autocuidado delpaciente con dolor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112


17

PRÓLOGO

PRÓLOGO

Esta monografía es una incitación a pensar, reflexionar sobre un tema tan complejo yde tan difícil solución como es el dolor neuropático. La solicitud de la Fundación Grünen-thal de que escribiera un breve prólogo me ha proporcionado una gran satisfacción, fun-damentalmente por dos motivos: de una parte, por tratarse de una obra escrita porgrandes profesionales, preocupados desde hace muchos años por los numerosos proble-mas del dolor crónico; de otra parte, porque este trabajo va a ocupar un espacio impor-tante dentro de la bibliografía médica escrita en nuestro país.

Un aspecto que quisiera destacar es la gran oportunidad histórica en que ve la luz estapublicación. Un momento en el que están en primer plano diversos problemas referentesa la asistencia sanitaria del dolor.

Se trata de una obra que plantea prácticamente toda la temática más actual de estaparcela de la asistencia sanitaria. En los primeros capítulos se abordan una serie detemas conceptuales, básicos, que no suelen encontrarse en los tratados convencionalesde medicina, ni siquiera en publicaciones más específicas de la temática que nos ocupa.Algo parecido puede decirse de la última parte de la obra, donde se exponen una serie deanálisis terapéuticos enfocados a la elaboración de guías clínicas, organización de la aten-ción al dolor crónico, las nuevas modalidades de consultas no presenciales o a la autoim-plicación del paciente, que son característicos de esta peculiar forma de ejercer lamedicina en la asistencia diaria, en beneficio de la mejora de la calidad de vida. Quieroinsistir en estos aspectos, pues creo que van a constituir el sello de distinción de estaobra.

No podemos obviar la conferencia sobre cronicidad y dolor presentada por un estu-dioso del dolor neuropático, el Dr. Gálvez, profesional profundamente versado en el temamotivo de la reunión.

Cada uno de los capítulos, a lo largo de todo el libro, está desarrollado con una gransencillez, precisión y, al mismo tiempo, amplitud, para que ningún lector pueda sentir eldesencanto de que algo falta. Hemos encontrado también numerosos esquemas, guías ytablas de gran valor didáctico que pienso van a ayudar a comprender mejor los temas.Proponen una imagen clara y concisa de los diversos elementos.

Finalmente, debo expresar mi reconocimiento a los autores, muchos de ellos profe-sionales muy destacados en el estudio y tratamiento del dolor y, de manera especial, a laDra. Isabel Sánchez Magro por su magnífica labor, dedicacion y empeno, durante muchos


años y por el gran reto que ha mantenido de forma permanente hacia la formación y ac-tualización en el campo del dolor. Estoy convencido de que, esta monografía, encontrarásu lugar entre los clásicos sobre dolor neuropático pues responderá coherentemente alos dilemas actuales e influirá positivamente en la manera de ver muchos de los nuevosdesafíos de la moderna algología.

Mi agradecimiento a la Fundación Grünenthal, ya que, esta XV Reunión de Expertosno hubiera sido posible sin su destacado apoyo y, finalmente, mi reconocimiento a la Uni-versidad de Salamanca.

Prof. Clemente Muriel Villoria

Catedrático de AnestesiologíaDirector de la Cátedra Extraordinaria del Dolor “Fundación Grünenthal”

de la Universidad de Salamanca


18


CRONICIDAD Y DOLOR NEUROPÁTICODr. Rafael Gálvez Mateos

Unidad del Dolor y Cuidados Paliativos.Hospital Virgen de las Nieves. Granada. España.

19

CRONICIDAD Y DOLOR NEUROPÁTICO

INTRODUCCIÓN

Cuando se hace un breve repaso his-tórico sobre el dolor en cualquiera de susvariedades, agudo o crónico, se puede fácil-mente tomar conciencia del sufrimientogenerado a la humanidad a lo largo de lostiempos. Sin embargo, con el devenir de losaños se han comprobado los grandes avan-ces sobre el dolor agudo. Así pues, el dolorquirúrgico derivado de las intervencionesquirúrgicas experimentó un gran adelantominimizándose con el descubrimiento delos anestésicos generales en el siglo XIX,como el éter o el cloroformo (Pérez 2005),y a partir de ahí pudieron desarrollarsetoda la extensa gama de anestésicos inha-latorios y endovenosos, que han permitidolos avances de la cirugía actual.

No menos importancia en la evoluciónde la cirugía ha tenido también la síntesisde los anestésicos locales y toda la aneste-sia loco-regional, a partir igualmente delsiglo XIX. Estos mismos anestésicos yanalgésicos han facilitado con posterioridadel avance de la analgesia postoperatoria. Elotro gran avance ha sido la analgesia de

parto, un gran avance para las mujeres, ini-ciado a partir del siglo XIX con los anesté-sicos inhalatorios y continuado con laanalgesia epidural (Pérez 2005).

A diferencia de lo anterior, el dolor cró-nico, considerado como aquel que no tienefunción diagnóstica y que persiste despuésde la resolución de la enfermedad causantedel dolor, ha generado a lo largo de la his-toria, y sigue ocasionando, un gran sufri-miento para los pacientes y desesperacióna los familiares. Por su alta prevalencia (11-20% de la población), y el elevado coste sa-nitario, hace que el dolor crónico seaconsiderado una pandemia y un problemade salud pública de primera magnitud enlos países desarrollados (Smith 2001; Brei-vik 2006; Langley 2011). En referencia aldolor en los pacientes con cáncer, más del50% de ellos lo refieren a lo largo deltiempo, si bien en los enfermos en faseavanzada la incidencia de dolor supera el75% y en un 30% de estos casos es de carác-ter intenso o insoportable (Breivik 2009).

El dolor crónico a menudo no cubre lasexpectativas de los pacientes y resulta


frustrante para los profesionales que lo tra-tan. Esto se debe a que el proceso de dolorcrónico es complejo, unipersonal, variableen el tiempo ya que oscila en virtud de múl-tiples factores: experiencias previas, per-sonalidad, estado de ánimo, estado físico,situación ambiental e, incluso, el perfil ge-nético. Todo ello convierte a la experienciadolorosa en un proceso muy elaborado,propio exclusivamente de los seres huma-nos y que conocemos como sufrimiento(Cousins 2012).

En relación con los pacientes globalesaquejados de dolor crónico, el componenteneuropático varía de unos autores a otros.Inicialmente se partió de un 4%, pero luego

se comprobó cómo oscilaba entre un 6-12%(Torrance 2006). En un estudio en AtenciónPrimaria en España, el componente neuro-pático alcanzaba cifras superiores al 25%de los pacientes con dolor (Pérez 2009). Asu vez, el componente neuropático en lospacientes con dolor oncológico alcanzamás del 30% (García de Paredes 2011).

Autores recientes aseguran que la ma-yoría de las algias, sobre todo osteomuscu-lares con carácter crónico, desarrolla a lolargo del tiempo un componente neuropá-tico que facilita la cronificación, dificulta lasposibilidades de tratamiento y reduce larespuesta analgésica (Graven-Nielsen2010).


20

Patologías con riesgo de DN

Proceso Epidemiología

Dolor neuropático periférico

Radiculopatías 37% en lumbalgia crónica

Polineuropatías(Diabética, alcohólica, post-Q, HIV)

16% PND-26% PND Tipo II

NPH 8% Herpes Zóster

Neuropatía postquirúrgica 30-40% Postmastectomía

Neuropatías traumáticas 5%

Neuropatías por atrapamiento 10-20% Síndrome túnel carpiano

Neuralgia del trigémino y otras craneales Incidencia 27/100.000 año

Dolor neuropático central

ACV 8%

Esclerosis múltiple 28%

Lesión medular 67%

Miembro fantasma Incidencia 1/100.000 año


CRONIFICACIÓN DEL DOLOR

En la última década, la dicotomía entredolor nociceptivo y dolor neuropático se hapuesto en entredicho. En este nuevo plan-teamiento sobre dolor crónico, se sugiereun claro predominio de la sintomatologíade dolor neuropático sobre la global(Bennett 2006).

La transición del dolor agudo a crónicoha mostrado estar relacionada con cam-bios neuronales, a su vez relacionados conla plasticidad neuronal. Hay factores deter-minantes en la cronicidad del dolor quevarían en virtud del tipo de dolor y son másprominentes en el dolor de componenteneuropático (Apkarian 2013).

Esto llevaría a una nueva categoriza-ción del dolor crónico diferente de la clá-sica que distingue entre neuropático ynociceptivo, sustituyéndola por una másactual que diferencie dolor neuropático dedolor nociceptivo con componente neuro-pático (mixto).

Entre los factores relevantes en la cro-nificación del dolor, destacan:

a) Componente emocional, donde la de-presión es un factor muy influyente(Sarzi-Putini 2011).

b) Duración e intensidad del dolor. Su alar-gamiento potencia la posible cronicidad.

c) Expectativas de recuperación del pa-ciente.

d) Otros: tabaquismo, obesidad, ambientelaboral, antecedentes de neuropatías

previas, daño neurológico, algunos fár-macos, factor genético...

Estos factores inciden en la apariciónde fenómenos de sensibilización inicial-mente periférica, pero, luego y más impor-tantes, de tipo central, junto a unaactivación temprana de células gliales.Estos cambios neuronales propios de lasensibilización central producen modifica-ciones en el SNC, que pueden hacerse visi-bles mediante RNM funcional (Mansour2013). Este fenómeno se hace más patenteen los cuadros de dolor con alto compo-nente neuropático (Woolf 2011).

El fenómeno de sensibilización centralconlleva un aumento de la intensidad ini-cial del dolor, duración y extensión de lazona dolorosa, haciendo más difícil el tra-tamiento y favoreciendo la cronificación deldolor en ausencia de un estímulo nocicep-tivo.

Dos de los principales síntomas queaparecen tras la sensibilización central sonla hiperalgesia y la alodinia, fenómenos do-lorosos difíciles de tratar, desesperantespara los pacientes y que complican el resul-tado analgésico (Latremoliere 2009). Ensus diferentes variedades, puede haberalodinia dinámica e hiperalgesia mecánicao al frío.

21



CONCLUSIONES

- El dolor crónico es uno de los cuadrosclínicos más complejos de tratar y queafecta la calidad de vida de forma im-portante.

- La posibilidad de cronificarse es mayoren pacientes con dolor y un alto compo-nente neuropático.

- Igualmente está muy relacionada conla sensibilización central y el compo-nente emocional, donde la depresiónjuega un papel fundamental en la cro-nificación del dolor.

- Esta sensibilización se acompaña dealodinia e hiperalgesia, junto a un dolorde mayor intensidad y ampliado en lazona del dolor.

BIBLIOGRAFÍA

1. J. Pérez-Cajaraville, D. Abejón, J. R.Ortiz et al. “El dolor y su tratamiento a tra-vés de la historia”. Rev. Soc. Esp. Dolor 12:373-384, 2005.

2. Smith B.H., Gribbin M. “Etiology,prevention, treatment, and disability mana-gement of chronic pain”. Introduc. Clin J.Pain 2001; 17:S1-S4.

3. Breivik H., Collett B., Ventafridda V.et al. “Survey of chronic pain in Europe:prevalence, impact on daily life and treat-ment”. Eur J. Pain 2006; 10: 287–333.

4. Langley P. et al. “Pain, health relatedquality of life and healthcare resource uti-lization in Spain”. Journal of Medical Eco-nomics 2011;Vol. 14, No. 5: 628–638.


22

Lesión

Daño tisular

ACTIVIDADPERIFÉRICA

Lesión del nervio

Síntomas

Hiperalgesia

Disminución delumbral de

los estímulosperiféricos

(Mosley 2012; Shaygan et al 2013; Baon 2013;Arendt-Nielsen L. et al PAIN 2014)

Ampliacióndel camporeceptor

Aumento dela actividadespontánea

AlodiniaDolor

espontáneo

SENSIBILIZACIÓNCENTRAL

(espinal, supraespinal y cortical)


5. Breivik H., Cherny N., Collrt G. et al.“Cancer related pain: a pain European sur-vey of prevalence, treatment and patient at-titudes”. Ann Oncol 2009;20-8:1420-33.

6. Cousins M.J. “Unrelieved pain: a Majorhealth care priority”. MJA 2012; 196:373-4.

7. Torrance Torrance N., Smith B.H.,Bennett M.I. and Lee A.J. “The epidemio-logy of chronic pain of predominantly neu-ropathic origin”. Results from a generalpopulation survey. J. Pain, 7: 2006: 281-9.

8. Concepción Pérez, María Teresa Sal-dana, Ana Navarro et al. “Prevalence andCharacterization of Neuropathic Pain in aPrimary-CareSetting in Spain. A Cross-Sectional, Multicentre, ObservationalStudy”. Clin Drug Invest 2009; 29,7: 441-450.

9. García de Paredes M.L., del MoralGonzález F., Martínez del Prado P., et al.“First evidence of oncologic neuropathicpain prevalence after screening 8615 can-cer patients. Results of the On study”. AnnOncol 2011;22:924-30.

10. Graven-Nielsen T., Arendt-NielsenL. “Assessment of mechanisms in localizedand widespread musculoskeletal pain”. NatRev Rheumatol. 2010 Oct;6(10):599-606.

11. Apkarian A.V., Baliki M.N., FarmerM.A. “Predicting transition to chronicpain”. Curr Opin Neurol 2013; 26: 360-367.

12. Sarzi-Puttini P., Atzeni F., Mease P.J.“Chronic widespread pain: from peripheralto central evolution”. Best Pract Res ClinRheumatol 2011; 25:133-139.

13. Mansour A.R., Baliki M.N., HuangL., et al. “Brain white matter structuralproperties predict transition to chronicpain”. Pain 2013; 154: 2160-2168.

14. Woolf C.J. “Central sensitization:implications for the diagnosis and treat-ment of pain”. Pain. 2011;152(3 Suppl):S2-15.

15. Latremoliere A. & Woolf C.J. (2009).“Central sensitization: a generator of painhypersensitivity by central neural plasti-city”. J. Pain, 10 (9), 895-926.

23



25

PROCESOS DE SENSIBILIZACIÓN CENTRAL Y PERIFÉRICAEN EL PACIENTE CON DOLOR CRÓNICO

Dra. M.ª Ángeles Canós Verdecho y Dra. Ruth Robledo AlgarraUnidad Multidisciplinar de Tratamiento del Dolor.

Hospital Universitario y Politécnico La Fe. Valencia.

Grupo de trabajo: Prof. Cruz Miguel Cendán Martínez, Dra. Silvia DuránFrancisco, Prof. Rafael Gálvez Mateos, Dr. Jorge Juste Díaz, Prof. Juan Antonio

Micó Segura y Dr. José Manuel Trinidad-Martín Arroyo.

1. INTRODUCCIÓN

El dolor desencadena una serie de reac-ciones en las que participan tanto el sistemanervioso periférico (SNP) como el sistema(SNC), ambos sistemas van a permitir supercepción, con la finalidad de disminuir lacausa y limitar las consecuencias. El dolorfisiológico es esencial para la preservaciónde la integridad del organismo ante lasagresiones del medio ambiente.

Los mensajes nociceptivos son transmi-tidos, modulados e integrados en diferen-tes niveles del sistema nervioso que vandesde la periferia por vía medular a centrossuperiores (tálamo,córtex).

Los estímulos nocivos son detectadospor los nociceptores aferentes primarios,también denominados fibras nociceptorassensoriales especializadas, presentes entodos los tejidos periféricos. Después de de-tectado, el estímulo nocivo es transportadopor las vías de conducción denominadas fi-bras C y Aδ, que a su vez activan a las neuro-nas de segundo orden en las astasposteriores de la médula espinal, lugardonde ocurren cambios neurobiológicospara modular el dolor (figura 1). Si dicha mo-dulación no se logra, en el SNC pueden ge-nerarse cambios de plasticidad neuronal.

“La importancia de este hecho radica enque un programa analgésico inadecuado

PROCESOS DE SENSIBILIZACIÓN CENTRAL Y PERIFÉRICA EN EL PACIENTE CON DOLOR CRÓNICO

Figura 1. Modulación de la información nociceptiva en el asta dorsal de la médula.


26


ante un dolor agudo puede originar undolor patológico”.

Los cambios bioquímicos que tienenlugar en la transmisión y/o modulacióndel dolor los podemos agrupar en tres ni-veles:

1. Periférico: mecanismo por el cual unaserie de estímulos son capaces de exci-tar los receptores periféricos.

2. Medular: mecanismos de transmisión ymodulación en el asta posterior.

3. Central: aquellos neurotransmisores ymecanismos implicados en la percep-ción cerebral y medular del dolor, y losmecanismos inhibidores de dicha sen-sación.

Los nociceptores son los receptoresperiféricos del dolor que por medio de neu-rotransmisores envían sus mensajes haciala vía central. Los estímulos nociceptivostienen en común mantener la integridaddel cuerpo y desencadenar respuestas (so-máticas o vegetativas) asociadas a sensa-ciones dolorosas.

Su principal función es diferenciar losestímulos inocuos de los lesivos, esta fun-ción la realizan ignorando los estímulos debaja intensidad y codificando el estímulo le-sivo dentro de un rango de intensidades ytrasmitiéndolo al SNC.

Tiene tres propiedades básicas: un altoumbral para la estimulación cutánea, unacapacidad de codificar la intensidad de losestímulos en el rango lesivo y una falta deactividad espontánea en ausencia de esti-mulación nociva previa.

Las fibras nerviosas que lo transmitenson de 2 tipos, fibras Aδ y fibras C. Histoló-gicamente, son terminaciones periféricasde las neuronas bipolares que tienen susoma en los ganglios raquídeos y cuyo axóncentrípeto penetra en el asta dorsal de lamédula espinal.

Después de modularse en los cuernosdorsales de la médula, el impulso viaja porlas vías ascendentes hacia el tálamo antesde llegar al encéfalo en donde se efectúanlos procesos integradores del dolor, lasmúltiples y complejas respuestas aferentespor las vías descendentes y las diversasrespuestas emocionales, autonómicas yneurohumorales.

Por tanto, es imprescindible ubicar lossitios en donde se llevan a cabo las distin-tas etapas mencionadas para facilitar laelección de la técnica analgésica y la com-prensión del mecanismo de la nocicepcióny antinocicepción, ya que existe evidenciaque explica el sitio y la forma en que actúanlos diferentes fármacos y métodos analgé-sicos.

2. CONCEPTO Y MECANISMOS DESENSIBILIZACIÓN PERIFÉRICA YCENTRAL

Sensibilización es un término neurofi-siológico que describe una respuesta aumen-tada de los nociceptores (sensibilizaciónperiférica), o un incremento de la excita-bilidad de las neuronas de la médula espinal(sensibilización central) o de la zonacortical (sensibilización cortical).

Aunque el dolor se asocia a un daño ti-sular y/o nervioso que se produce a nivel


27

periférico, en determinados casos se van aproducir cambios funcionales y estructura-les a nivel del sistema nervioso central queserán los responsables de perpetuar yhacer crónico el dolor.

Este conjunto de mecanismos fisiopato-lógicos son los que llamamos “sensibili-zación”.

2.1. Sensibilización Periférica

Los nociceptores son terminacionesnerviosas libres de las fibras aferentes pri-marias que responden a estímulos nocivosde tipo térmico, mecánico o químico cuandose supera un determinado umbral de inten-sidad. Sus vías de conducción del estímuloinvolucran fibras mielinizadas (Aδ) y nomielinizadas (fibras C). La velocidad deconducción es mayor cuanto más gruesa ymielinizada es la fibra. Todos tienen un um-bral y un rango de respuesta característicodefinido. El dolor que presenta un pacientepuede ser producido por estímulo de fibrasrápidas (Aδ, respuesta rápida o primaria)o por estímulo de fibras lentas (tipo C, enla respuesta secundaria al dolor agudo y enel dolor crónico).

Cuando por diferentes mecanismoseste umbral desciende y la neurona res-ponde a estímulos cada vez menores, sedice que ha ocurrido la sensibilizaciónperiférica (figura 2).

En una situación de dolor crónico, seainflamatorio o neuropático, la periferiasigue mandando información nociceptivahacia el asta dorsal de la médula. Entoncesla propia neurona envía, desde su soma, ve-sículas que liberan tanto sustancia P comoel péptido relacionado con el gen de la cal-citonina (CGRP). Estas dos sustancias,una vez liberadas en la periferia, se unen areceptores localizados en distintas célulasrelacionadas con el proceso inflamatorio,como son neutrófilos, mastocitos y basófi-los. Esta unión causa la liberación de unaserie de sustancias proinflamatorias (cito-cinas, bradicinina, histamina). Además, sefavorece la síntesis de otras, como las ciclo-oxigenasas (COX), que a su vez promuevenla síntesis de prostaglandinas.

También se liberan factores tróficos,como el factor de crecimiento nervioso(NGF). Incluso se ha descrito que losneutrófilos pueden liberar pequeñas can-tidades de opioides endógenos en un in-

tento de modular la respuestanociceptiva que se produce enla periferia. Todas estas sus-tancias inflamatorias produ-cen cambios de pH, liberaciónde ATP de las células lesiona-das, síntesis y liberación deóxido nítrico (NO), etc., lo queinduce la amplificación de laseñal hacia la médula espinaly los centros superiores ycausa lo que se conoce comosensibilización periférica, que


Figura 2.Sensibilizaciónperiférica ensituacionesde dolorcrónico.


28


contribuye de forma muy importante almantenimiento del dolor crónico (fig. 2).

Una vez estimulados los nociceptores,estos inducen cambios en la carga eléctricade la membrana neuronal, lo que resulta enla propagación del estímulo nervioso hastael asta dorsal de la médula. Allí se libera glu-tamato, un aminoácido excitador que se unea un receptor específico, denominado AMPAy localizado en una neurona postsináptica,que transmite la información hacia los cen-tros superiores del SNC, hasta el tálamo yla corteza cerebral. Desde estos mismos nú-cleos superiores, se ponen en marcha víasdescendentes que llegan de nuevo al astadorsal de la médula y liberan sustancias en-dógenas inhibidoras (fundamentalmenteopioides y GABA). Estas sustancias inhibi-doras actúan modulando la transmisión delestímulo, por un lado, disminuyendo la li-beración de glutamato y, por otro, hiperpo-larizando la membrana de la neuronapostsináptica. También entran en juegounas interneuronas inhibidoras que, libe-rando también opioides endógenos, imitany potencian el efecto inhibidor de las víasdescendentes. En esencia, esta es la expli-cación fisiológica a la teoría de la puerta quepropusieron Melzack et al en 1965.

En los procesos normales y patológicos,se van a involucrar diferentes neurotrans-misores, algunos estimulan la transmisióndel dolor (sustancia P, glutamato, aspar-tato, péptido relacionado con el gen de lacalcitonina, etc.) y otros la inhiben (opiodesendógenos, somatostatina, norepinefrina,serotonina, GABA, etc.).

En conclusión, tendremos que en lasensibilización periférica van a acontecer 2procesos básicos:

a) Mayor liberación de neurotransmisoresexcitatorios.

b) Incremento en la eficiencia de la trans-misión de la señal nociceptiva.

Por tanto, ante un dolor persistente, in-flamatorio o neuropático, la periferia siguemandando información nociceptiva haciael asta dorsal de la médula espinal.

2.2. Sensibilización Central

La hiperactividad del nociceptor perifé-rico produce cambios secundarios en el astaposterior de la médula espinal (figura 3):

- Reducción de la modulación inhibitoria:Bloqueo de la inhibición mediada porGABA o por Glicina dos NT presentesen muchas neuronas inhibitorias de lamedula provoca hipersensibilidad aldolor.

- Activación de la glía:Inhibidores de la activación glial redu-cen la hiperalgesia y alodinia en mode-los experimentales.

- Factores genéticos:Polimorfismos de genes que codificanfactores involucrados en la fisiopatolo-gía del dolor.

A nivel cortical, se reconocen zonasque se activan cuando hay dolor (cortezasomato-sensorial, circunvolución del cín-gulo anterior y corteza insular) que reci-ben y dan estímulos de diferentes zonas,explicando las relaciones emocionales yconductuales del dolor, que pueden conti-nuar recibiendo en forma aberrante esta


29

información dolorosa por algún mecanismoanormal de las vías que llegan a ellas.

El asta posterior de la médula, el sis-tema límbico, el sistema simpático, el tá-lamo y la corteza cerebral, por su memoria,conexiones múltiples y de doble vía con lasestructuras que transmiten o modulan eldolor, se convierten en amplificadores (ygeneradores) del síntoma en el dolor cró-nico complejo (figura 3), en el que concurrenmanifestaciones emocionales, conductua-les y físicas dentro de un contexto social, la-boral y relacional conflictivo y generadorde sufrimiento.

En todos estos hallazgos, se involucranprocesos de sensibilización («aprendizajedel dolor») de las estructuras nociceptoraso nocirresponsivas. Las neuronas del astadorsal se sensibilizan y amplían su campo

de recepción permitiendo que neuronas ve-cinas no sensitivas se exciten. En este pro-ceso, se involucra al receptor NMDA(N-metil D-aspartato), la sustancia P, eloxido nitroso, protooncogenes, proteínastranscriptoras y genes blanco, entre otros,por mecanismos de respuestas a estímulosmuy bajos (en la alodinia), por neuronasque disparan espontáneamente (en el dolorurente) o por un período anormalmentelargo de respuesta después de haber termi-nado el estímulo (en la hiperpatía).

2.3. Sensibilización y mantenimientodel dolor

La sensibilización y mantenimientodel dolor, aun después de haber cesado elestímulo que desencadenó el dolor inicial-mente, puede producirse a nivel central yperiférico.

Existen varios factores que explicaríaneste fenómeno:

• Cambios en producción, calidad y meta-bolismo de neurotransmisores.

• Cambios genéticos celulares que alteranmecanismos de producción o recepciónde mediadores del proceso algésico o delas funciones celulares.

• Alteración en los factores de creci-miento neuronal.

• Formación de conexiones nuevas yaberrantes, disparos espontáneos dedolor.

• Aprendizajes de dolor por células ner-viosas de otros «oficios».


Figura 3. Sensibilización central en elasta dorsal de la médula ensituaciones de dolor crónico.


30


• Cambios en los umbrales de estímuloo el despertar de nociceptores laten-tes.

La sensibilización central puedemanifestarse de muchas maneras diferen-tes, y es evidente que un estímulo nocicep-tivo mantenido en el tiempo puede afectara todo el neuroeje.

3. SÍNDROMES DOLOROSOS DESENSIBILIZACIÓN PERIFÉRICA YCENTRAL

Establecer la contribución de la sensi-bilización central y periférica puede ser di-fícil, dado que actualmente no disponemosde criterios diagnósticos específicos. Sinembargo, según los últimos estudios publi-cados, se ha visto una participación de losfenómenos de sensibilización en una seriede síndromes dolorosos.

3.1. Síndromes dolorosos con Dolorneuropático

El daño en los nervios periféricospuede provocar actividad anormal en lasfibras primarias nociceptivas debido a al-teraciones en los canales iónicos. Estoconlleva a descargas espontáneas de losnociceptores, un bajo umbral de estimula-ción ante estímulos mecánicos y térmicosy a un aumento de descargas mayor de lonormal tras estímulos despolarizantes. Lacontinua despolarización de los nocicep-tores sensitivos tendrá como consecuenciala sensibilización central debido al au-mento de señales que llegan a la médulaespinal a través de las aferencias nervio-sas.

Como resultado de esto, la alodinia e hi-peralgesia mecánica son síntomas frecuen-tes en el dolor neuropático y estas implicanun proceso de facilitación heterosináptica(aumento de la amplitud excitatoria debidoa la activación de una vía diferente a la queconduce el dolor como es la de los meca-norreceptores por las fibras Aβ).

En estos casos se han evidenciado dife-rentes fenómenos a parte de la activaciónde las fibras Aβ que también explicarían laparticipación de un proceso de sensibiliza-ción, como es el hecho de que la estimula-ción transcutánea o intraneural de losnervios que inervan áreas de piel con alo-dinia puede evocar dolor en áreas sanas depiel o que el bloqueo de nervios periféricospuede abolir la alodinia dinámica, pero nootras modalidades del dolor.

Existen ejemplos en diferentes estu-dios en el “Síndrome del Túnel delCarpo” en los que se ha revelado un au-mento en la sensibilidad bilateral y másallá del área del nervio afecto. También seha visto el papel que puede tener la keta-mina al bloquear los receptores NMDA(implicados en la plasticidad neuronal quesubyace en los procesos de sensibiliza-ción) en el “Síndrome del MiembroFantasma”.

En la “Neuralgia Postherpética” seha observado que el área de hipersensibi-lidad mecánica es un fenómeno dinámicoque depende de estímulos periféricos.Hasta un 49% de estos pacientes presentanalodinia dinámica mecánica. En estos pa-cientes, la aplicación de capsaicina cutáneaen el área de dolor conlleva a un incre-mento de la zona alodínica en áreas previa-mente no dolorosas.


31

3.2. Síndrome de Dolor RegionalComplejo

La presencia de hiperestesia, hiperal-gesia a la presión en este síndrome, juntocon la coexistencia en muchos casos de hi-persensibilidad en zonas exentas de lesióncomo puede ser el miembro contralateralo regiones más alejadas del miembroafecto, hace que el SDRC sea el perfecto“ejemplo de Sensibilizacion Central y Peri-férica”.

Se ha visto que a nivel periférico, trasla lesión se liberan sustancias pro-inflama-torias: IL-1 β, IL-2, factor de necrosis tumoralTNF-α, prostaglandinas, y bradicinina entreotros. A su vez, existe una disregulación odescenso en la liberación de citocinas an-tiinflamatorias como la IL-10 lo que predis-pone a un estado de inflamación. Estarespuesta inicial puede explicar los fenó-menos de hiperalgesia que presentan lospacientes.

Además, esta respuesta inflamatoriapuede provocar la liberación de neuropép-tidos inflamatorios desde las terminacio-nes nerviosas de las fibras C que podríanamplificar la respuesta inflamatoria inicialdando lugar a un proceso de sensibiliza-ción periférica.

En estos pacientes se ha visto que la in-filtración con anestésicos locales bloqueala alodinia mecánica y el dolor espontáneo,pero la alodinia térmica y táctil se mantie-nen lo que refuerza la teoría de la sensibi-lización.

También en el SDRC existe una disfun-ción autonómica y una posible implicacióndel sistema nervioso simpático en la cro-

nificación del dolor. Aunque el mecanismono está claro, podría existir una interac-ción entre las fibras aferentes nocicepti-vas y las fibras eferentes simpáticas queconlleva a una mayor liberación de nor-adrenalina. A su vez, se ha observado unaumento en la expresión de receptores α-adrenérgicos en neuronas y células infla-matorias que, junto a la mayor liberaciónde noradrenalina, provocará hiperestimu-lación en las aferencias nerviosas y libe-ración de más citocinas inflamatoriastambién responsable de la sensibilizaciónperiférica.

Se han descrito cambios en la neuro-plasticidad central. Estos cambios puedentener lugar en las fases iniciales de la en-fermedad o presentarse en etapas mástardías. Los pacientes con SDRC puedentener una disminución en la representa-ción de la zona afectada en el mapa so-mato-sensorial cortical. Esta disrupciónen la función sensitivo-motora puede pro-vocar aumento del dolor.

3.3. Artritis Reumatoide

Esta patología, caracterizada por la in-flamación de las articulaciones, puede pre-sentar aumento de la sensibilidad en áreasextraarticulares, no obstante no queda clarosi en este caso están implicados mecanis-mos de sensibilización central o periférica.

Un estudio en artritis crónica juvenilmostró aumento en la sensibilidad a estí-mulos nocivos en articulaciones y en áreasremotas a estas tanto en los brotes de laenfermedad como en las fases de inactivi-dad lo que podría sugerir un proceso desensibilización central.



32


3.4. Osteoartritis

Es una enfermedad caracterizada porla inflamación y destrucción del cartílagoarticular en la que en muchas ocasiones laintensidad del dolor no se corresponde conel grado de inflamación o con la extensiónde la lesión, lo que puede sugerir la existen-cia de una sensibilización central.

Estos pacientes presentan un menorumbral del dolor e hiperalgesia al pinchazoen áreas con dolor referido y esto se ha evi-denciado en imágenes con RMI al presen-tarse una mayor actividad en determinadasáreas del cerebro. Es más, mientras que elgrado de sensibilización es concordantecon la intensidad del dolor, estos no sonconcordantes con los hallazgos radiológicosen la articulación afecta, lo que sustenta laimplicación de un mecanismo central.

Un estudio con 231 pacientes con oste-oartritis de tobillo mostró una mejoría enla sintomatología con duloxetina sugi-riendo la implicación de mecanismos cen-trales.

Así podría explicarse también el caso depacientes con osteoartritis de rodilla inter-venidos para implante de prótesis de rodillaen los que persiste el dolor tras la cirugía.Un estudio mostró que podría existir unarelación entre la intensidad y extensión deldolor con la posterior persistencia del dolortras el implante.

Por lo tanto, estos datos sugieren unamás que posible implicación de la sensibi-lización periférica y central, no obstante serequieren más estudios para entender sufunción y establecer posibles dianas tera-péuticas.

3.5. Desórdenes Temporomandibulares

Estos desórdenes podrían tambiénestar asociados con un aumento en la sen-sibilidad generalizada al dolor. Se ha cons-tatado un incremento del dolor anteestímulos sensitivos y mecánicos enambas articulaciones y en áreas referidasen pacientes con síndrome miofascial tem-poromandibular así como presencia detrigger points comparado con pacientescontrol.

También se han visto procesos de sen-sibilización central en periodontitis en lasque se presenta alodinia mecánica y unmenor umbral de dolor en el área contrala-teral no inflamada.

3.6. Desórdenes Musculoesqueléticos

Algunos síndromes dolorosos muscularespodrían ser debidos a fenómenos de sensi-bilización central.

Por ejemplo, algunos casos de “cervi-calgia crónica secundaria a latigazo cer-vical (Whiplash)” se han asociado con unadisminución del umbral del dolor en zonasno dañadas presentando trigger points quecontribuyen al proceso de sensibilizacióncentral.

Pacientes con “Síndrome de HombroDoloroso” también muestran un aumentoen la sensibilidad muscular generalizadotambién con presencia de trigger pointsque contribuyen al proceso de sensibiliza-ción periférica. También se ha visto un des-censo en el umbral del dolor a estímulosmecánicos en el área contralateral a unaepicondilitis unilateral.


33

Casos de lumbalgia y diferentes sín-dromes miofasciales muestran áreas dehipersensibilidad alejadas de la zona de lalesión.

Todo esto de forma global puede indicarque diferentes desórdenes musculoesque-léticos presentan una diseminación deldolor desde las estructuras dañadas aáreas no afectas y que estas pueden croni-ficar el dolor.

3.7. Cefalea

La sensibilización central podría tenerun rol en la cronificación de las cefaleas.

Se ha visto un incremento en la sensibi-lidad de los músculos pericraneales y enlos músculos del cuello y hombros tanto enlas crisis de cefalea tensional como en lasfases asintomáticas. Además, diversos es-tudios han demostrado la aparición de alo-dinia cutánea durante los ataques demigraña.

Un estudio con 523 pacientes con cefa-lea primaria evidenció una mayor hiper-sensibilidad al dolor en aquellos pacientescon cefalea crónica o cefaleas muy frecuen-tes. Otro estudio de cohortes con pacientescon migraña y cefalea tensional encontróuna reducción en el umbral a presión, pin-chazo, parpadeo, flexo-extensión cervical yun aumento en el ratio de despolarizacio-nes neuronales lo que puede sugerir unproceso de sensibilización.

Otro estudio prospectivo longitudinalcon 100 pacientes que desarrollaron cefa-lea mostró umbrales de dolor normalespreviamente a padecer la patología, pero

estos disminuyeron posteriormente enaquellos casos de cefalea crónica tensional.Esto descartaría la hipersensibilidad comofactor de riesgo a desarrollar cefalea apun-tando más hacia un componente de sensi-bilización central.

3.8. Fibromialgia

Se han desarrollado muchos estudiospara identificar el origen de esta patología.Algunos autores postulan que podría exis-tir una contribución de la sensibilizacióncentral y periférica en el desarrollo del sín-drome, sobre todo mediada por aferenciasmusculares.

3.9. Dolor Postquirúrgico

Existe una gran controversia actual-mente respecto a si el tratamiento preven-tivo dirigido a interferir en los mecanismosde sensibilización puede obtener mejoresresultados que el tratamiento del doloragudo postquirúrgico en sí para evitar eldesarrollo de dolor crónico.

Son muchos los estudios realizados,pero los resultados son todavía inconclu-yentes, aunque sí podría existir beneficioen el empleo de fármacos como la prega-balina, la duloxetina o gabapentina comoprevención al desarrollo de dolor crónicopostquirúrgico.

3.10. Síndromes HipersensibilidadVisceral

Esto incluiría el Síndrome de IntestinoIrritable, el dolor torácico no cardíaco, la



34


pancreatitis crónica, la cistitis crónica,prostatitis crónica, dolor pélvico con vulvo-dinia y la endometriosis.

Se ha visto que numerosos pacientescon Síndrome Intestino Irritable tienen hi-persensibilidad rectal y somática posible-mente debido a una estimulación repetidaen el sigma, lo que podría provocar unasensibilización central.

Los pacientes con dolor torácico nocardíaco presentan hipersensibilidad eso-fágica con escasa tolerancia a la distensiónde este, incremento en el área del dolor re-ferido e hiperalgesia en la porción inferiordel esófago tras infusión ácida.

En los casos de pancreatitis crónica,se ha visto una hiperalgesia a la presiónprofunda y una mayor intensidad de dolory difusión, lo que sugiere un proceso desensibilización central. La mejoría deldolor tras la denervación esplácnica podríaser una prueba de que la inervación delpáncreas participa en el proceso de sensi-bilización.

Respecto al tracto urológico no existenmuchos datos ni estudios pero también sepostula una implicación de la sensibilizacióncentral como causa. En las mujeres con vul-vodinia se ha visto un aumento de la alodiniae hiperalgesia tras la aplicación de capsai-cina comparado con pacientes control.

En conclusión, existen un gran númerode síndromes dolorosos en los que noexiste una causa inflamatoria concreta oun daño neurológico que pueda explicar lahipersensibilidad crónica que presentanlos pacientes. Todos ellos presentan un pa-trón similar en síndromes tan diferentes

que podría apuntar a un componente desensibilización central, además de una pre-disposición genética.

Si esta hipótesis es correcta, puede su-poner un gran impacto en el desarrollo denuevas dianas y estrategias terapéuticasen el tratamiento de estos síndromes tancomplejos y limitantes para el paciente.

4. DIANAS TERAPÉUTICAS ENSENSIBILIZACIÓN CENTRAL YPERIFÉRICA

El dolor crónico puede modificar la ex-citabilidad del sistema nervioso central yes un desafío para el desarrollo y gestiónde nuevos analgésicos.

Las “Dianas Terapéuticas” en sensibi-lización central y periférica de las que actual-mente disponemos para tratamiento serían:

• Reducir la EXCITABILIDAD ANOR-MAL de las neuronas: fármacos blo-queadores de canales sodio y de laentrada de calcio intracelular.

• Potenciar los SISTEMAS NEURO-MODULADORES INHIBITORIOSdel estímulo nociceptivo: sistema en-docannabinoide, sistema gabaérgico…

• RESTAURAR de forma sostenida elFENOTIPO NEURONAL NORMAL

La percepción del dolor crónico estáasociada a múltiples cambios genotípicos yfenotípicos expresados en todos los nivelesde la transmisión nociceptiva y que alteranla modulación del dolor a favor de la hiperal-gesia.


35


• La MICROGLÍA ACTIVADA contri-buye al desarrollo y mantenimiento dela hipersensibilidad mecánica tras di-ferentes tipos de lesiones nerviosas. Suparticipación es IDÓNEA PARA DE-TECTAR FUNCIONAMIENTOS AL-TERADOS EN EL SNC Y PUEDENSER RESPONSABLES DE LA RES-PUESTA INMUNOLÓGICA DEL SNC.

La microglia son macrófagos residen-tes del SNC, junto a otros suptipos celularesconstituyen la neuroglia. En CN mantienenla integridad sináptica gracias a su capaci-dad de monitorizar los campos microelec-tromagnéticos generados por los axones ydendritas y el microambiente en que estáninmersas.

En la actualidad está demostrada suparticipación en procesos de inflamación,crecimiento tumoral, respuesta inmunitariay dolor. En lo que concierne al dolor, estáprácticamente descartada la participaciónde la glía en el procesamiento del doloragudo, ya que no se ha detectado ningúnsigno de actividad glial en animales some-tidos a estímulos nociceptivos de corta dura-ción. Sin embargo, en el dolor neuropáticoestá claramente demostrada la participa-ción de la microglía y de los astrocitos, 2 delas 3 especies celulares que forman la glía.Hasta el momento, no se ha podido confir-mar la participación de los oligodendroci-tos, la tercera especie de la glía.

5. ESTRATEGIAS A SEGUIR EN LOSPROCESOS DE SENSIBILIZACIÓN

El tratamiento del dolor cuando tienelugar un proceso de sensibilización centrales complejo, y tal y como hemos comen-

tado anteriormente, es un desafío para eldesarrollo y gestión de nuevos tratamien-tos analgésicos.

Debe abarcar diferentes dianas tera-péuticas y se debe de abordar en un en-torno multidisciplinario.

5.1. Tratamiento farmacológico (tabla 1)

Fármacos que han demostrado su ac-tuación en los procesos de sensibilización:

- Paracetamol (acetominofen): Activa lasustancia gris periacueductal que a suvez activa las neuronas noradrenérgi-cas y serotoninérgicas de las vías des-cendentes inhibitorias.

- Inhibidores selectivos de la recapta-ción de serotonina ISRS: actúan direc-tamente en las vías descendentesinhibitorias incrementando los nivelesde serotonina: fluoxetina, triptofano yclomipramina (previenen el desarrollode hiperalgesia tras estímulos doloro-sos en animales). Otros ISRS son la paro-xetina, fluvoxamina y sertralina.

- Inhibidores selectivos de la recaptaciónde serotonina y noradrenalina ISRN:aumentan la disponibilidad de noradre-nalina y serotonina lo que potencia lasvías inhibitorias descendentes. Esto po-dría explicar la mejoría evidenciada enalgunos estudios realizados con duloxe-tina en pacientes que presentaban pro-cesos de sensibilización.

- Opioides: disponemos de una gran va-riedad de opioides cuya diana son los re-ceptores opioides µ1, µ2, δ1, δ2, Ƙ1, Ƙ2,


36


y Ƙ3 siendo los receptores µ los mássignificativos. Tramadol (al que se lesuma su efecto inhibidor de la recapta-ción de noradrenalina y serotonia), bu-prenorfina, oxicodona, tapentadol(también se añade efecto inhibidor dela recaptación de noradrenalina), me-tadona, fentantilo y morfina. Se postulaque su beneficio radica en la existencia

de receptores opioides en una gran va-riedad de áreas relacionadas con elproceso de sensibilización central: lá-mina II, III, VIII y IX del asta dorsal dela médula, fibras Aδ y fibras C, en lasinterneuronas postsinápticas de lamédula espinal, tálamo, sustancia grisperiacueductal, sistema límbico y di-ferentes áreas del cortex.

Tabla 1. Opciones Farmacológicas.

OPCIONES FARMACOLÓGICAS

PARACETAMOL

ANTICONVULSIVANTES- Pregabalina: Iniciar con 150 mg/día con incrementos semanales hasta un máximo

de 600mg/dia- Gabapentina: Iniciar con 300mg cada 8 horas (iniciar con 300mg al día y aumentar

progresivamente cada día hasta tres tomas). Dosis máximas 1800-3600 mg/día.Las dosis superiores a los 1800 mg/día no mostraron beneficios adicionales.

ANTIDEPRESIVOS IRS- Fluoxetina: Iniciar con 20 mg/día con aumentos graduales de 20mg hasta máximo

60mg/día.

ANTIDEPRESIVOS IRSN- Venlafaxina: Iniciar con 75mg/día con incrementos cada dos semanas hasta máximo

375mg/día.- Duloxetina: Iniciar con 60mg/día hasta máximo de 120mg/día.

OPIOIDES- Tramadol: Las pautas oscilan entre 50mg cada 6-8 horas hasta máximo 400mg/día- Tapentadol: Iniciar con 100mg/día con incrementos de 50mg dos veces al día cada

3 días hasta máximo de 500mg/día para la forma retardada y 600mg para la noretardada.

- Oxicodona/naloxona: iniciar con 5 mg/2,5 mg dos veces al día o 10/5mg dos vecesal día hasta un máximo de 80/40mg/día con aumentos cada uno o dos días.

- Buprenorfina: parches iniciar con dosis mínima de 35mcg cada días. Dosis máximatransdérmica 140 mcg.

- Fentanilo transdérmico: iniciar dosis mínima de 25 mcg cada 3 días.

PARCHES TÓPICOS- Capsaicina: Se aplicará en la zona de dolor más intenso 30 minutos en los pies y 60

minutos en otras localizaciones. Son de un solo uso. Se puede repetir cada 90 días.El tratamiento debe realizarse por profesionales sanitarios.

- Lidocaina 5% parches: aplicar en zona de dolor durante 12 horas al día.


37


- Antagonistas de los receptores NMDA:los receptores NMDA han demostradotener un papel crucial en el proceso desensibilización central. El bloqueo deestos receptores puede disminuir la di-seminación de la hiperalgesia y la alo-dinia abriendo una nueva línea detratamiento más allá del efecto analgé-sico de otros fármacos. Dado que los re-ceptores NMDA están implicados enmuchos procesos centrales, su bloqueopuede provocar numerosos efectos se-cundarios. Actualmente, se están estu-diando posibles antagonistas conselectividad específica.

- Pregabalina y gabapentina: estos fár-macos se unen a la subunidad α2 de loscanales de calcio voltaje dependientesdisminuyendo el flujo transcanal de cal-cio, lo que disminuye la liberación deglutamato, noradrenalina y sustancia P.

Los agonistas gabaergicos puedentener un papel importante en el trata-miento de los procesos de sensibiliza-ción dada la relevancia que tiene eldescenso de la neurotrasmisión gabaen el desarrollo de la sensibilizacióncentral.

- Terapias tópicas: son una alternativa atener en cuenta, dado que presentanmenos efectos secundarios que las tera-pias orales y parenterales. La lidocaínay la capsaicina son los que han mostradouna posible utilidad en estos síndromes.La lidocaína bloquea los canales de sodiode las membranas de las neuronas res-ponsables de la propagación del estí-mulo doloroso. La capsaicina estimulalos receptores vaniloides sensibles alcalor en las fibras C, tras un uso conti-

nuado provoca la degeneración de estosnociceptores inhibiendo la trasmisión.Ambos fármacos han demostrado su uti-lidad en el dolor neuropático, pero, dadala hipótesis de que la sensibilización pe-riférica puede progresar a una sensibili-zación central, su uso en este caso puedeprevenir o detener el proceso.

- Factores neurotróficos: el factor BDNFse ha visto que tienen un papel impor-tante en el inicio y mantenimiento de lahiperexcitabilidad tanto a nivel medularcomo cerebral. Actualmente, se estánbuscando líneas de tratamiento enca-minadas a disminuir las concentracio-nes de BDNF.

5.2. Tratamientos mínimamenteinvasivos e intervencionistas

En los casos en los que exista un estímulonociceptivo periférico continuo que puedeperpetuar y desencadenar el proceso desensibilización, las técnicas invasivas puedenser de utilidad concomitantemente al tra-tamiento farmacológico.

- Infiltraciones en trigger points: endeterminados síndromes miofascialespueden ser de utilidad para abolir unestímulo periférico continuo, puedenfrenar el proceso inflamatorio y elposterior desarrollo de la sensibiliza-ción.

- Infiltraciones Intraarticulares: deigual manera que los puntos gatillo, lasinfiltraciones intraarticulares puedendisminuir el proceso inflamatorio y suposterior cronificación por los procesosde sensibilización.


38


- Bloqueos nerviosos: estos pueden serrealizados bien farmacológicamente(con anestésicos locales y corticoides)o mediante neurolisis (radiofrecuenciao cirugía, o con alcohol/fenol).

- Nucleolisis discal: cuando el estímulonociceptivo es debido a una hernia dis-cal. Existen diferentes modalidades detratamiento como son la radiofrecuen-cia o la administración de geles u ozonoa nivel intradiscal que evitarán los pro-cesos de sensibilización.

- Epidurolisis/epiduroscopia: el objetivoes romper las adherencias fibróticasque pueden existir a nivel epidural,sobre todo en pacientes intervenidos decirugía de raquis evitando la cronifica-ción del dolor.

- Técnicas de neuromodulación:Los procedimientos de Neuromodula-ción ofrecen un enfoque “no invasivo yreversible” que consiste en alterar omodular la información neuronal creadapor el dolor. Estos tratamientos hansido ampliamente estudiados con resul-tados muy buenos sobre su efectividady eficiencia.

• Neuroestimulación: los trabajosexperimentales realizados y losefectuados en humanos indican queexisten circuitos superiores implica-dos en su mecanismo de acción.

Se puede afirmar que existen 5 me-canismos básicos:

1. Activación de la puerta de entrada.2. Bloqueo del tracto espinotalámico.3. Mecanismos supraespinales.

4. Bloqueo del sistema nerviososimpático.

5. Liberación de neurotransmisoresy neuromoduladores (GABA,CGRP).

El mayor beneficio se ha obtenido enpacientes con dolor neuropático.

• Infusión intratecal de fármacosmediante bombas: se basa en el des-cubrimiento de receptores opioidesen la médula espinal.

Los opioides administrados en esta víase van a unir sobre todo a receptorespresinápticos y postsinápticos del astaposterior. Se obtiene, así, una potenteanalgesia sin alterar la sensibilidad nimotricidad ni los reflejos simpáticos.

5.3. Terapia cognitivo conductual

Diversos estudios han demostrado re-lación entre comportamientos maladaptadosy la intensidad de la sensibilización central.Pensamientos catastróficos, ansiedad, de-presión, anticipación del dolor tienen unaimportante relación con el proceso de sen-sibilización central.

Se ha postulado que la terapia cogni-tivo-conductual podría conseguir controlarla respuesta cognitiva y emocional ante eldolor al desactivar las vías facilitadoras ce-rebrales involucradas en los procesos desensibilización central, disminuir la hipe-rexcitabilidad y aumentar el volumen cor-tical prefrontal.

La educación del paciente en cómofuncionan los mecanismos del dolor (pain


39


neuroscience education) es una nueva es-trategia terapéutica que podría mejorar lasintomatología en pacientes con dolor se-cundario a procesos de sensibilización.

Técnicas que también se han visto deutilidad en todo tipo de dolor crónico y tam-bién pueden ser útiles en los procesos desensibilización central son el biofeed-back,mindfulness, técnicas de relajación y la hi-giene del sueño.

5.4. Terapia física

Todo tipo de dolor crónico origina conmucha frecuencia discapacidad física porlo que en todos estos casos la rehabilita-ción física está indicada. De todas las re-comendaciones rehabilitadoras que sepueden encontrar en cualquier guía clínicao consenso sobre tratamiento del dolor, elejercicio o terapia física juega un papelfundamental y es el único que ha demos-trado eficacia para aliviar el dolor a largoplazo.

La terapia física se ha visto que escapaz de activar el sistema analgésico en-dógeno y las vías inhibitorias en pacientescon dolor crónico además de tener un po-tente efecto en el proceso de sensibiliza-ción cognitivo-emocional.

En el proceso de sensibilización central,una posible explicación del beneficio queaporta la terapia física podría ser su efectoen los factores neurotróficos ya que se havisto que el ejercicio continuado disminuyelos niveles de BDNF en sangre.

6. CONCLUSIONES

El “estímulo nociceptivo mantenido enel tiempo puede afectar a todo el neuroeje”.

El dolor crónico puede modificar la ex-citabilidad del sistema nervioso central yes un desafío para el desarrollo y gestiónde nuevos analgésicos.

Las manifestaciones centrales puedenser difíciles de cuantificar con el uso deprocedimientos de examen clínico están-dar, pero actualmente podemos disponerde la prueba sensorial cuantitativa(QST) que nos puede ayudar a cuantificarel grado y la extensión de la reorganizacióncentral y efecto de las intervenciones far-macológicas.

Se han desarrollado Protocolos basadosen el mecanismo del QST para evaluar lapotencia de los mecanismos centrales desensibilización.

El QST puede proporcionar una com-prensión de los mecanismos del dolor im-plicados en la:

• Transducción • Transmisión • Modulación• Percepción

en condiciones normales y patológicas, ycomo tal, contribuir al diagnóstico basadoen el mecanismo, prevención y tratamientodel dolor en el futuro.

Herramientas con el QST específicas sehan desarrollado para cuantificar diferen-tes aspectos de la sensibilización central enpacientes con dolor crónico.


40


Existen diferentes protocolos QST que sehan sugerido para perfilar los pacientes condolor crónico, y la batería QST desarrolladopor la Red de Investigación Alemana sobredolor neuropático es el que se aplica enmuchos estudios.

Como la mayoría de los programas dedesarrollo de drogas en el manejo deldolor no han sido muy exitosos, la indus-tria farmacéutica ha comenzado a utili-zar el conocimiento complementarioobtenido del perfil del paciente con elQST y puede ayudar en la optimizaciónde los programas de desarrollo de nuevosfármacos.

La vinculación de los mecanismos deldolor evaluados-QST con el resultado deltratamiento proporciona nueva informa-ción valiosa para el desarrollo de fárma-cos y para la optimización de losregímenes de gestión para el dolor cró-nico.

En un FUTURO cercano, hay que dise-ñar:

• Perfil de pacientes con dolor crónicomediante el QST.

• Implementar la investigación TRASLA-CIONAL en doble sentido: BÁSICO/CLÍNICO, CLÍNICO/BÁSICO.

• Realizar estudios de investigación en eltratamiento precoz del dolor para evitaro minimizar los mecanismos de sensi-bilización central, y estudiar el meca-nismo de acción de las TÉCNICAS DENEUROMODULACIÓN/BLOQUEOSCENTRALES.

En resumen, los médicos especialistasen tratamiento del dolor, debemos empezara diseñar el perfil de los pacientes condolor crónico mediante el QST, en colabo-ración con neurofisiólogos y farmacéuticos,para poder obtener el tratamiento farma-cológico/intervencionista idóneo y deforma individualizada en estos pacientescon dolor de tan difícil control.

BIBLIOGRAFÍA

1. Melzack R., Wall P. “Pain mechanisms:a new theory”. Science. 1965;150: 971-9.

2. Tsuda M., Inoue K., Salter M.W.“Neuropathic pain and spinal microglia: abig problem from molecules in ‘small’ glia”.TINS. 2005;28:101-7.

3. Lars Arendt-Nielsen. “Central Sensi-tization in Humans: Assessment and Phar-macology”. Handbook of ExperimentalPharmacology (2015) 227 (79-102).

4. Nijs J., Torres-Cueco R., Paul VanWilgen C. et al. “Applying modern painneuroscience in clinical practice: Criteriafor the classification of central sensitizationpain” Pain Physician (2014) 17:5 (447-457).

5. Moeller-Bertram T., Strigo I.A., Sim-mons A.N., Schilling J.M., Patel P., BakerD.G. “Evidence for acute central sensitiza-tion to prolonged experimental pain in pos-ttraumatic stress disorder”. Pain Medicine(United States) (2014) 15:5 (762-771).

6. C.J. Woolf. “Central Sensitization:Implications for the diagnosis and treatmentof pain”. PAIN 152 (2011) S2-S15. Review.



41

7. J. Nijs, A. Malfiet. “Treatment of cen-tral sensitization in patients with “unexplai-ned” chronic pain: an update”. ExpertOpin. Pharmacother (2014). 15(12).

8. Hogeweg J.A. “The pain threshold injuvenile chornic arthritis”. Br. J. Rheuma-tol. 1995;34:61-7.

9. Lundblad H., Kreicbergs A. “Predic-tion of persistent pain after total knee re-placement for osteoarthritis”. J. Bone JointSurgery Br 2008;90:166-71.

10. Chapell A.S., Ossanna M.J. “Dulo-xetine, a centrally acting analgesic, in thetreatment of patients with osteoarthritisknee pain: a 13-week, randomized placebocontrolled trial”. Pain 2009; 146:253-60.

11. Foster D.C., Dworkin R.H. “Effectsof intradermal foot and forearm capsaicininjections in normal and vulvodynia-afflictedwomen”. Pain 2005; 117: 128-36.

12. Hansson P. “Translational aspectsof central sensitization induced by primaryafferent activity: What it is and what it isnot”. Pain (2014) 155:10 (1932-1934).

13. Aguggia M., Saracco M.G., CavalliniM., Bussone G., Cortelli P. “Sensitizationand pain”. Neurological Sciences (2013)34:SUPPL. 1 (S37-S40).

14. Baron R., Hans G., Dickenson A.H.“Piperal input and its importance for cen-tral sensitization”. Annals of Neurology(2013) 74:5 (630-636).


43

DOLOR NEUROPÁTICO EN PROCEDIMIENTOS CLÍNICOS

1. INTRODUCCIÓN

El dolor resulta ser el síntoma más di-fícil de describir, y eso a pesar de ser unasensación que no nos es extraña, ya quetodos nosotros en algún momento de nues-tra vida lo hemos sufrido. Es una sensa-ción muy compleja y ello es debido a laparticipación de una gran variedad decomponentes, entre otros los emocionales,afectivos y los morales que deben ser teni-dos muy en cuenta a la hora de la valora-ción y del tratamiento del paciente condolor.

El dolor neuropático es un tipo peculiarde dolor que aparece como consecuenciade una lesión o enfermedad que afecta alsistema somatosensorial.

En la clínica diaria, nos encontramoscon relativa frecuencia diferentes patolo-gías que pueden cursar con dolor neuropá-tico. Un número importante de estasresultan ser secundarias a procedimientosterapéuticos , así en un 50% de los dolorescrónicos postcirugía se pueden ver cua-dros clínicos de dolor con características

neuropáticas. En los pacientes tratadospor cáncer, se detectan dolores crónicosneuropáticos bien secundarios a quimio-terapia, radioterapia o a las intervencionesquirúrgicas realizadas por su proceso on-cológico.

El diagnóstico temprano de estos cua-dros clínicos y su correcto tratamientopuede ser de gran ayuda a estos pacientesque sufren de dolor crónico.

2. FISIOPATOLOGÍA YDIAGNÓSTICO DEL DOLORNEUROPÁTICO ASOCIADO APROCEDIMIENTOS CLÍNICOS

2.1. La lesión del nervio periférico

Las lesiones nerviosas pueden debersea diferentes causas, aparte de los trastor-nos metabólicos, tóxicos o por radiaciones,es frecuente encontrar lesiones en pacien-tes que han sido intervenidos quirúrgica-mente y que son producidas porcompresión mecánica y/o isquemia. La

DOLOR NEUROPÁTICO EN PROCEDIMIENTOS CLÍNICOSDr. Juan Carlos de la Pinta García

Jefe asociado de la Unidad del Dolor.Fundación Jiménez Díaz. Madrid.

Grupo de trabajo: Dra. Ana Blasco Cordellat,Dra. Raquel Cabrera Díaz-Saavedra, Dr. Ángel Celdrán Uriarte,

Dr. Rogelio del Pino Algarrada, Dra. María Dolores López Alarcón,Dr. Raúl Marcos Mesa, Dr. Jaime Piera Olives y Dr. Isaac Peña Vergara.

Libro XV Reunion Expertos web_Maquetación 1 31/10/16 12:00 Página 43

44


presión exógena continuada sobre el ner-vio reduce el flujo sanguíneo y produce de-formación estructural de las fibrasnerviosas. El nervio periférico resulta serbastante resistente a la isquemia por suelevada vascularización interna a base deredes anastomóticas, siendo las fibrasamielínicas las mas resistentes a la isque-mia y las mielínicas gruesas las que massufren. Al final, sea una u otra la causa dela lesión nerviosa, lo que vemos es una al-teración de la función de las fibras nervio-sas lesionadas con la interrupción oalteración de la conducción de los impul-sos.

2.2. Algoritmo diagnóstico de dolorneuropático

2.3. Características del dolorneuropático

• Dolor continuo de causa no inflamatoria,difuso y rebelde a tratamiento.

• Dolor espontáneo, en crisis, que puedeinterferir el sueño.

• Dolor que puede describir trayecto denervio o tronco nervioso.

• Estimulación simpática que puede oca-sionar dolor.

• Espasmos musculares.

3. DOLOR NEUROPÁTICOPOSTQUIRÚRGICO

Es una situación clínica frecuente que amenudo se diagnostica y trata demasiadotarde. Entender los mecanismos que des-encadenan el dolor crónico postquirúrgicoayudará a su correcto tratamiento. El dolorneuropático postquirúrgico resulta ser undolor bastante homogéneo y con un co-mienzo bastante estereotipado, por lo quepuede ser un modelo clínico bastante idó-neo para el estudio de los dolores neuropá-ticos. Como cualquier dolor neuropático,uno o más nervios pueden estar implicadosen el desarrollo de una actividad exageradao descontrolada, resulta por tanto esencialrealizar con detalle una historia clínica in-dicativa de la posible lesión o patología.

3.1. Epidemiología

El dolor crónico post-quirúrgico(DCPQ) tienen una incidencia global del

DOLOR

DISTRIBUCIÓNNEUROANATÓMICA

HISTORIA QUE SUGIEREPOSIBLE LESIÓN

NERVIOSA

HISTORIA DOLOR NO NEUROPÁTICO

NO

SÍ

- NO CONFIRMADODOLOR

NEUROPÁTICO

+ PROBABLEDOLOR

NEUROPÁTICO

EXAMENCLÍNICO

TEST DE CONFIRMACIÓN

SIGNOS +/- QUESIGUEN TRAYECTO

ANATÓMICO

TEST DIAGNÓSTICOSQUE CONFIRMAN

LA LESIÓN



45

30%1. Las cirugías con más posibilidadesde desarrollar DCPQ son: la hernioplastia,toracotomía, mastectomía, amputación,prótesis de rodilla.

3.2. Factores predisponentes

• Factores psicosociales: Se asocia confrecuencia a la presencia de alteracionespsicológicas y psicopatológicas (ansie-dad, depresión...). El catastrofismo, el so-porte social bajo y la ansiedadpreoperatoria se relacionan con factorespredictivos de padecer DCPQ2.

● Sexo: Existe una mayor incidencia en elsexo femenino de presentar DCPQ,sobre todo en toracotomías y cirugía ab-dominal.

● Edad: Mayor incidencia en pacientesjóvenes con edades entre los 40 a 60años.

● Factores genéticos: Hay evidencias deque ciertas alteraciones genéticas po-drían favorecer la aparición de DCPQ.La variabilidad individual de la res-puesta al dolor, en cuanto a percepcióndel dolor y de la respuesta a tratamien-tos analgésicos, se podría explicar porla aparición de polimorfismos genéti-cos que afectarían a las enzimas queintervienen en la transmisión deldolor3.

● Dolor preoperatorio: Se ha visto que lapresencia de dolor preoperatorio intensose correlaciona con un aumento de la in-cidencia y de la intensidad del dolor pos-toperatorio y una mayor probabilidad deDCPQ.

3.3. Consideraciones anatomo-fisiopatológicas

El procedimiento quirúrgico mejor es-tudiado en lo referente al DCPQ es la tora-cotomía, la separación de las costillas conlos separadores quirúrgicos ocasionan unincremento de la presión que se acom-paña con frecuencia de lesión de nerviosintercostales. De igual modo, la cirugíaabdominal mediante laparotomía bajatransversa (Pfannenstiel) usada con fre-cuencia para histerectomías y cesáreaspuede afectar a los nervios ilioinguinal eiliohipogástrico. La hernioplastia inguinalse realiza en un área pequeña anatómica,pero con gran acúmulo de terminales ner-viosas procedentes de los nervios Ilioin-guinal, iliohipogastrico y genitofemoralfundamentalmente. El fenómeno de atra-pamiento y aparición de neuromas se havisto incrementado en este tipo de inter-venciones al realizarse ahora más proce-dimientos con implante de mallasprotésicas. En la cirugía de la mama, larealización de la disección axilar exponeal paciente al daño de terminaciones ner-viosas presentes en la zona procedentesde los nervios intercosto-braquial, torá-cico largo y toraco-dorsal.

En la cirugía de la rodilla, puedenverse también afectados una variedad im-portante de nervios, bien por el trauma-tismo directo de la incisión o por losefectos del torniquete del muslo.

No resultan infrecuentes la observaciónde dolores asociados a esternotomía encirugía cardiaca, sobre todo en la disecciónde la arteria mamaria interna que puededañar terminaciones de los intercostales,o en la safenectomía que se realiza para


46


liberar vena para el injerto ocasionandolesión por traumatismo o laceración delnervio safeno que discurre muy ligado a lavena en gran parte de su trayecto.

3.4. Procedimientos con dolor crónicopostquirúrgico mas frecuente

3.4.1. Hernia inguinal

Parece aceptado hoy día que el dolorcrónico postcirugía de hernia es una delas complicaciones mas frecuentes eneste tipo de procedimientos, presentán-dose hasta en un 8% de los pacientes, afec-tando a la vida diaria de forma notable4.Parece clara la relación: dolor crónico conla lesión nerviosa, pero también hay pa-cientes libres de dolor en los que se havisto que esta presente la lesión nerviosa.Se han dedicado grandes esfuerzos paraevitar la lesión y así en las intervencionesde hernioplastia mediante cirugía laparos-cópica parece reducirse un 50% la presen-cia de dolor crónico. Las técnicas defijación de las mallas y el material del quese componen también parecen influir enla respuesta inflamatoria asociada5,6.

3.4.2. Histerectomía y Cesárea

El dolor crónico tras este tipo de inter-venciones aparece en un rango que vadesde el 5 al 32 % de las mujeres7. En unamplio estudio se relacionó mas inciden-cia de dolor crónico postcirugía si previa-mente había dolor pélvico presente, eranreintervenciones de cesárea, o el dolorera la principal indicación de la histerec-tomía.

3.4.3. Dolor crónico postcirugía dePrótesis Total de Rodilla. (PTR)

En las últimas revisiones se constatauna prevalencia de dolor crónico tras PTRque va desde el 24 al 44% siendo de carac-terísticas neuropáticas hasta un 20% deestos. Se da con menos frecuencia en lasprótesis unicompartimentales. Los factoresde riesgo asociados son: sexo femenino, in-tensidad de dolor preoperatorio e inade-cuado tratamiento de dolor postoperatorio,reintervención, estados de ansiedad y de-presión asociados y alto nivel de catastro-fismo8.

Los mecanismos desencadenantes nohan sido muy estudiados, algunos estudiosidentifican: disfunción de la prótesis, sino-vitis inflamatoria por intolerancia a la pró-tesis, infección tardía, dolor neuropáticodebido a lesión nerviosa durante la ciru-gía9. Dentro de los factores intraoperatorioses el daño directo o indirecto del nervio,bien por compresión con los retractores,elongación por una tracción prolongada odaño directo por la incisión10.

3.4.4. Dolor miembro fantasma

3.4.4.1. Introducción

El problema del dolor en el pacienteamputado por tanto no es una novedad,pues ha existido desde que los pacientesamputados conseguían sobrevivir a la in-tervención quirúrgica.

No fue hasta la Guerra Civil de los Es-tados Unidos cuando Mitchell acuñó eltérmino de “Dolor Fantasma” al estar pre-sente en el 90% de los amputados atendi-dos por él11.



47

Actualmente se prevé que para el 2050se doblará el número de pacientes ampu-tados. El origen vascular de la amputaciónestá presente en el 82%, el traumatismoen el 16,4%, cáncer 0,9% y anomalías con-génitas (0,8%)12.

3.4.4.2. Definición

Un paciente que ha sufrido una ampu-tación puede sufrir dolor de distinto ori-gen. Por definición hablamos13:

• Dolor residual en el muñón: dolorlocalizado en la extremidad resi-dual.

• Dolor miembro fantasma: es unapercepción sensorial nociva dedolor en un órgano o miembro quefísicamente no está presente.

• Sensación fantasma es la sensaciónno dolorosa de la presencia de unaextremidad faltante.

La sensación de miembro fantasmapuede estar presente como resultado de una

lesión de la médula espinal, amputación, odeficiencia congénita. El dolor fantasma seexperimenta casi exclusivamente despuésde la amputación. La sensación de miembrofantasma puede ser subdividida en:

• cinética (movimiento de parte am-putada, generalmente los dedos),

• propioceptiva (posición de la parteamputada respecto al muñón, ge-neralmente sensación de flexión),

• exteroceptiva (calor, frío, vibración).

El dolor del miembro fantasma sueleaparecer tras la cirugía y normalmentedisminuye su intensidad entre los 3 y los 6meses, aunque puede aparecer a lo largode la vida del amputado. Se estima que el85% de los amputados lo sufrirán a lo largode sus vidas. El Dolor de miembro fan-tasma es referido por el paciente con cali-ficativos típicos de dolor neuropáticocomo latigazos, calambrazos o cuchillasinicialmente.

3.4.4.3. Mecanismos del dolor delmiembro fantasma

A nivel del manejo tera-péutico del dolor, se hapodido comprobar que esmás útil conocer los me-canismos que generan,modulan, conducen e in-terpretan la percepcióndel dolor que tratar lacausa etiológica. Portanto la principal barreracon la que nos encontra-mos es hallar ese meca-nismo concreto.


48


En el dolor fantasma debemos hablar detres niveles fisiopatológicos de actuación:

1) Supraespinal: implica la reorganiza-ción de la corteza somatosensorial que re-presenta el área del miembro amputado14.

2) Periférico: existe una estrecha relaciónentre el dolor residual del muñón y el dolor delmiembro fantasma donde la formación de unneuroma de las fibras aferentes desarrollanun foco de actividad ectópica con sensibili-dad mecánica y química (catecolaminas).

3) Espinal: tras la amputación se pro-duce una perdida de impulsos aferentes enel asta dorsal de la médula espinal.

3.4.4.4. Tratamiento

A nivel periférico

Infiltraciones periféricas

El bloqueo del nervio y del neuromausando lidocaína y/o corticosteroidesofrece resultados inmediatos de alivio deldolor, pero su duración es muy efímera. Si-milar eficacia de la toxina botulínica com-parada con la lidocaína+depomedrol en laquimiodenervación periférica. Siendo efi-caz al mes y manteniendo eficacia hasta losseis meses en el dolor residual, pero sinefecto en el dolor fantasma15.

La inclusión del uso de la ecografía hafacilitado mejorar el acierto terapéutico deestas técnicas mediante el ecoguiado.

TENS

Los TENS aplicados durante unos 45-60minutos parecen ser efectivos como técnica

coadyuvante en la reducción del dolor. Con-siguiendo reducciones medias de 2 puntosen EVA16.

Ondas de choque

El empleo de ondas de choque ecoguiadasen el tratamiento del neuroma es superiora las técnicas habituales de desensibilizaciónmediantes técnicas de masoterapia+TENS17.La dosis administrada fue de 1500 pulsosen 3 sesiones semanales 0.10 mJ/mm.

Liner aislante electromagnético

Existen indicios clínicos de que las varia-ciones de los campos electromagnéticospodrían ser los responsables de la apari-ción de los dolores fantasma18.

Existe controversia pues posterior-mente se ha publicado ausencia de efica-cia en liners similares como el farabloc19.

Neuromodulación

En un estudio reciente se ha conse-guido una reducción del 75% del dolor me-diante la neuromodulación con ondas dealta frecuencia mediante colocación deneuromodulador estimulando directa-mente el nervio periférico20.

Cirugía

La exéresis del neuroma se ha utili-zado como técnica de elección durantemucho tiempo, pero la recidiva tan fre-cuente le ha trasladado a un último pasoterapéutico.

El desarrollo de una nueva técnicaconsistente en realizar una reinervación



49

muscular orientada a un musculo delmuñón, de tal manera que se favorezca laaparición de reinervación muscular alpunto motor en vez de formar un neuromaterminal. Parece según los estudios publi-cados que reduce claramente el dolor in-ducido por la palpación mecánica delmuñón21.

A nivel espinal

Farmacoterapia

Podemos utilizar los siguientes fárma-cos22, aunque es difícil distinguir un efectoexclusivo espinal, pues muchos actúantambién a nivel supraespinal.

1. Antagonistas receptor NMDA: ac-túan a nivel de la sensibilización delasta dorsal medular.

a. Ketamina en infusión intravenosa.La alta incidencia de efectos ad-versos (pérdida de conciencia,alucinaciones visuales….) lo des-cartan como medicación de pri-mera línea.

b. Dextrometorfan oral parece útil,pero poca consistencia en el es-tudio que lo apoya.

2. Anticonvulsivantes: la Gabapentinaparece útil en el control de dolor amedio plazo y poco eficaz en el perio-peratorio.

3. Amitriptilina: actúa como bloqueantede los canales de sodio, su efecto noparece diferente a placebo a las seissemanas, por tanto se desaconsejasu uso23.

4. Opioides: tienen efecto tanto anivel de la inhibición de la conduc-ción del dolor, como una disminu-ción a nivel supraespinal en lareducción de la reorganización cor-tical asociada a la intensidad deldolor. El fármaco de elección es lamorfina vía oral con ajuste de dosisllegando al equilibrio con los efec-tos adversos. El tramadol ha de-mostrado ser útil en el control deldolor del muñón, aunque menospotente que la morfina también conun perfil de efectos adversosmejor24. El Tapentadol, como nuevofármaco a disposición, aunquetiene evidencia de uso en dolorneuropático, no ha sido estudiadoexclusivamente para el dolor fan-tasma, solamente en una serie decasos que demuestran su claroefecto analgésico25.

Otro aspecto relevante en la actualidades la adictogenicidad a opioides en proce-sos dolorosos crónicos. En el caso del dolorpor miembro fantasma, no se ha descritodicha adictogenicidad26.

Bloqueos espinales e intraforaminales

Los estudios de Vaso27, que consiguebloquear la percepción del dolor del miem-bro fantasma mediante el bloqueo con li-docaina al 2% del ganglio de la raíz dorsal,logran inhibir completamente tanto eldolor fantasma como las sensaciones, conlo que concluyen que dicho Ganglio Dorsalactúa como foco origen de ectopias, que asu vez puede ser alimentado por descar-gas originadas por presión mecánica en elneuroma.


50


A nivel supraespinal

Hipnosis

Demostrado su utilidad en la reducciónparcial del dolor en estudios randomiza-dos. Relajación muscular progresiva, ima-ginería mental y ejercicios fantasmas.

Protocolo reciente denominado SAIPANen honor a la isla del mismo nombre dondefueron encontrados soldados japonesesque seguían luchando contra soldados fan-tasmas tras años de finalizada la SegundaGuerra Mundial. Este protocolo produceuna reducción de la percepción del dolordel miembro fantasma a las seis semanas,y una reducción de la representación cor-tical del dolor (RM funcional)28.

Terapia en espejo

Ramachandran y Rogers-Ramachandranprobaron la teoría de la plasticidad corticalmediante la terapia es espejo. Estos 10 pa-cientes experimentaron una mejoría subje-tiva en su extremidad fantasma con el usode la terapia en espejo, tanto para el aliviodel dolor como en la adquisición de los mo-vimientos voluntarios del miembro fan-tasma.

Los estudios de Chan29 demostraronuna reducción media del 75% del dolor a lascuatro semanas del inicio del estudio.

Se informaron efectos adversos, inclu-yendo las reacciones emocionales, au-mento de dolor, cambios sensoriales, lacongelación del miembro fantasma, mareosy sudoración30.

Realidad virtual inmersiva

Busca los mismos objetivos que la tera-pia en espejo, consiguiendo recrear un en-torno virtual donde el miembro amputadoes recreado y movilizado por el propio pa-ciente mediante sensores electromiográfi-cos de superficie31.

Estimulación magnética cerebral repetitiva

En estudios recientes demuestran suéxito en la reducción del dolor, aunque losresultados son contradictorios pues sedeben determinar aún las pautas de trata-mientos tanto de intensidad como de nú-mero de ciclos32.

4. DOLOR EN EL CÁNCER

Aproximadamente un 50% de los pa-cientes con cáncer presentan dolor enalgún momento de su enfermedad, aumen-tando la prevalencia entre un 75 a 90% enlos que padecen la enfermedad avanzada.En el 75% de los casos, el dolor es debido ainvasión directa del tumor, en el 20%, se-cundario a la aplicación de la terapia (ciru-gía, quimioterapia, radioterapia) y hasta enun 5% de los casos el dolor no está relacio-nado.

Por lo tanto, gran parte de los cuadrosde dolor crónico que se presentan en el pa-ciente con cáncer se dan como consecuen-cia del tratamiento oncológico conquimioterapia, radioterapia o las interven-ciones quirúrgicas asociadas al trata-miento del cáncer y el dolor es decaracterísticas neuropáticas la mayoría delas veces.


51


Puede aparecer después de haber pa-sado bastante tiempo desde finalizado eltratamiento, lo que a veces complica eldiagnóstico.

4.1. Quimioterápicos

La neuropatía periférica inducida porquimioterapia –NIQ- (CIPN: chemothe-rapy-induced peripheral neuropathy) esunos de los efectos secundarios más fre-cuentes del tratamiento del cáncer y se es-tima que afecta a un tercio de todos lospacientes tratados con agentes quimioterá-picos que se utilizan en primera y/o se-gunda línea para el tratamiento de diversasneoplasias sólidas y hemáticas. La NIQ de-teriora la funcionalidad, compromete la ca-lidad de vida y, frecuentemente, conlleva lareducción y/o suspensión del tratamiento, loque representa un efecto adverso limitantede muchos antineoplásicos. Son tratamien-tos que habitualmente desencadenan unaneuropatía periférica tóxica. Se producepor degeneración axonal y no infrecuente-mente, además se acompaña de gangliopa-tía. Es una lesión dosis dependiente y serelaciona de forma directa con la duracióndel tratamiento33.

La sintomatología es básicamente decarácter sensorial, parestesias, diseste-sias, hiporreflexia y anestesias dolorosas,la afectación es preferentemente de miem-bros inferiores y de forma simétrica. Se vecon mas frecuencia asociada al uso del cis-platino, alcaloides de la vinca, arabinósido(Ara-C) y etopóxido34.

4.2. Radioterapia

La incidencia de mielopatía secundariaa la radioterapia resulta muy inferior a ladescrita clásicamente. Mediante un frac-cionamiento convencional de 1.8-2Gy/frac-ción resulta inferior al 1% para una dosistotal (DT) de 54Gy e inferior al 10% parauna DT de 61Gy. La incidencia se mantienetanto en radiocirugía (Dosis única de 13Gy)como en la radioterapia externa fraccio-nada a (20Gy en 3 fracciones). Las nuevastecnologías han permitido la reducción enla dosis recibida por la médula espinal, asícomo reducir la incidencia de plexopatíasen los últimos años. La radioterapia de in-tensidad modulada (IMRT) permite con-formar la dosis de radiación disminuyendola dosis que reciben los órganos de riesgo,incluyendo los plexos nerviosos. La radio-terapia por imagen guiada (IGRT) permiteaumentar la precisión en la administraciónde la radioterapia y, por tanto, ajustar losmárgenes necesarios para cubrir el volu-men de tratamiento, así como plantearcambios en el fraccionamiento y la posibi-lidad de reirradiación.

Mielopatía subaguda (transitoria): es laforma más frecuente de toxicidad de la mé-dula espinal por radioterapia y aparece trasradiación cráneo-espinal para el tratamientode tumores primarios del sistema nerviosoo más frecuentemente tras radiación inci-dental de la médula en el tratamiento delinfomas o tumores cráneo-cervicales. Elcuadro clínico típicamente se caracterizapor la aparición con la flexión cervical deuna sensación parestésica eléctrica quedesciende a lo largo de la espalda y se ex-tiende en ocasiones por los miembros (signode Lhermitte). El cuadro suele aparecer 3-6meses después de la radiación y se resuelve


52


de forma espontánea en unos meses. LaRM espinal es normal y debido a que lossíntomas son completamente inespecíficosse deben excluir otros diagnósticos alter-nativos: compresión medular, efecto de laquimioterapia (toxicidad por cisplatino odocetaxel), esclerosis múltiple (que puedeser agravada tras la radioterapia) o déficitde vitamina B1235.

Se considera que es producida por unadesmielinización transitoria de los cordonesposteriores medulares, aunque no existeconfirmación histológica. Su desarrollo nopredice la aparición de mielopatía crónicaen el futuro.

- Plexopatía (subaguda o crónica): es unacomplicación muy poco frecuente queocurre tras el tratamiento de tumoresde mama, pulmón o linfomas en el plexobraquial, o menos frecuentemente detumores pélvicos en el plexo lumbosa-cro. Produce un cuadro leve a los mesesde iniciarse la radiación que se resuelvede forma espontánea en unas semanas-meses. Suele presentarse como pares-tesias distales en el pulgar y dedoíndice, seguidos de leve debilidad proxi-mal en la afectación del plexo braquial.Puede existir dolor, aunque este nuncaconstituye un elemento fundamental enel cuadro. En los miembros inferiorespuede darse una afectación bilateral36.

Las plexopatías braquial y lumbosacrasuelen ser cuadros de mielopatías re-versibles con entumecimiento y pares-tesia no dolorosa en los miembros, queno suelen requerir tratamiento especí-fico.

4.3. Cirugía oncológica

La causa del dolor es frecuentementeuna neuropatía por lesión directa o indirectadurante la cirugía, sinequias, atrapamiento,etc. Está mas relacionado con intervencio-nes que requieren amplias resecciones.

4.3.1. Mastectomía

El síndrome de dolor postmastectomíase puede ver en mas del 30% de los pacien-tes que se someten a cirugía del cáncer demama. No se sabe con certeza la etiologíadel dolor, pero sí parece haber una relaciónclara con el tamaño del tumor y si se realizóvaciamiento axilar acompañante. La apari-ción de dolor nos tiene que hacer descartar,en primer lugar, una metástasis o recidivadel tumor. El síndrome postmastectomía esun dolor neuropático que la IASP describecomo: un dolor de comienzo temprano trascirugía de mastectomía y/o linfadenectomíaque afecta a parte anterior de tórax, axila ymitad superior del brazo. La prevalencia enun estudio retrospectivo se vio que era deun 26% en mujeres de 70 años y llegaba a un60% en mujeres de 50 años37. La aparicióndel dolor se relaciona con una amplia varie-dad de factores, entre los que destacan fun-damentalmente los biopsicosociales, eldiagnóstico de estos factores requiere uncuidadoso análisis y estudio para la ade-cuada prevención y tratamiento del dolorpostmastectomía38.

La explicación patofisiológica másaceptada es que el dolor postmastectomíaes secundario a lesión del 2.º nervio inter-costobraquial. Sin embargo, siguen siendolos factores psicosociales los mas impor-tantes a la hora de predecir el desarrollo dedolor postmastectomía.



53

4.3.2. Toracotomía

El dolor posttoracotomía es relativa-mente frecuente y se observa en un 30 %de los pacientes después de la toracoto-mía. El dolor puede aparecer meses des-pués y durar con una intensidadmoderada –severa hasta varios años. Laaparición de dolor tras meses de la inter-vención siempre debe de hacer pensar enrecidiva de la enfermedad y es lo primeroa descartar39.

4.3.3. Postvaciamiento cervical

Un dolor localizado en cara, cuello ynuca es una consecuencia de lesión ner-viosa durante la cirugía con vaciamientocervical acompañante. Aparece en los pri-meros días tras la intervención en un10% de los pacientes con una intensidadmoderada-severa del dolor. La lesión delnervio espinal accesorio es frecuente en ladisección del triángulo posterior cervical.Como en otros cuadros de dolor tras ciru-gía oncológica, la aparición tras meses dela cirugía debe primero hacer sospechar deuna recidiva y es lo primero a descartar.

5. PAUTAS DE TRATAMIENTO

El dolor neuropático postquirúrgico y elasociado a tratamientos del paciente onco-lógico están relacionados de una u otra ma-nera a una lesión nerviosa, bien a nivelcentral o periférico, sea secundaria a agre-sión química o traumática. La estrategiadel tratamiento se ha de basar en evitar losfactores que producen la lesión y en modu-lar los procesos de sensibilización neuronalcon diferentes terapias, tanto preopera-torias como perioperatorias y no olvidar las

postoperatorias. El control del dolor previoa la cirugía así como la disminución de laansiedad o depresión resulta de gran ayudaa la hora de reducir la posibilidad de queaparezca dolor crónico postquirúrgico. Eluso de técnicas regionales de anestesia o debloqueos espinales reducen la aparición dedolor tras la cirugía40, existen también diver-sos trabajos que preconizan que el uso defármacos coadyuvantes analgésicos comolos neuromoduladores previos a la cirugía(gabapentina o pregabalina) realizarían unaactivación de las vías inhibitorias gabami-nérgicas y serotoninérgicas además de pro-ducir bloqueo de los canales de calcio ysodio.

Además, resultaría de gran ayuda elpoder identificar a los “pacientes de riesgo“ y así poder extremar en ellos las medidasde prevención y tratamiento de este tipo dedolor41.

BIBLIOGRAFÍA

1. Perkins F.M., Kheler H. (2000) “Chro-nic pain as an outcome of surgery. A reviewof predictive factors”. Anesthesiology 93(4):1123-133.

2. Hinrichs-Rocker A., Schultz K., Jar-vinen I., Lefering R., Simanski C., Neuge-bauer E.A. “Psychosocial predictors andcorrelates for chronic post-surgical post-surgical pain: a systematic review”. Eur J.Pain 2009;13:719-30.

3. Nielsen C.S., Stubhaug A., PriceD.D., Vassend O., Czajkowski N., HarrisJ.R. “Individual differences in pain sensiti-vity: genetic and environmental contribu-tions”. Pain 2008;136:21-9.


54


4. Kehlet H. “Chronic pain after groinhernia repair”. Br. J. Surg. 2008;95:135-6.

5. Aasvang E.K., Brandsborg B., Jen-sen T.S., Kehlet H. “Heterogenous sensoryprocessing in persistent postherniotomypain”. Pain 2010.

6. Aasvang E.K., Bay-Nielsen M., Keh-let H. “Pain and functional impairment 6years after inguinal herniorrhaphy”. Hernia2006;10:316-21.

7. Brandsborg B., Nicolajsen L., Kehlet H.,Jensen T.S. “Chronic pain after Hysterectomy”.Acta Anaesthesiol Scand 2008;52:327-31.

8. Wylde V., Hewlett S., Learmonth I.D.(2011). “Persistent pain after joint replace-ment: prevalence, sensory qualities and po-soperative determinants”. Pain 152:566-572.

9. Jacob A.K., Mantilla C.B., SviggumH.P. et al 2011. “Perioperative nerve injuryafter total knee arthroplasty: regional anes-thesia risk during 20-year cohort study”.Anaesthesiology 114.311-17.

10. Poulakka P.A., Rorarius M.G., Ro-viola M. et al 2010. “Persistent pain followingknee arthroplasty”. Eur J. Anaesthesiol27:455-60.

11. Mitchell S.W., M. G. (1864). “Guns-hot wounds and other injuries of nerves”.JB Lippincott and CO.

12. Dillinghanm T., P. L. (2002). “Limbdeficiencies: epidemiology and recenttrends in the United States”. South Med J2002, 95, 875-883.

13. Collin Clarke M., David R., Lindsay

& Srinivas Pyati, M.D. (2013). “ResidualLimb Pain Is Not a Diagnosis A ProposedAlgorithm to Classify PostamputationPain”. Clin J. Pain, 29, 551–562.

14. Ramachandran Vs, R.-R. D. (1992).“Perceptual correlates of massive corticalreorganization”. Science, 258 (5085), 1156-1160.

15. Wu H., S. R. (2012). “A prospectiverandomized double-blinded pilot study toexamine the effect of botulinum toxin type.A injection versus lidocaine/depomedrol in-jection on residual and phantom limb pain”.Clin J. Pain, 28, 108-112.

16. MF, P. (2014). “Special Considera-tions for Multiple Limb Amputation”. CurrPhys Med Rehabil Rep., 2 (4), 273-289.

17. Jung Y.J. (2014). “Outcomes of ultra-sound-guided extracorporeal shock wavetherapy for painful stump neuroma”. AnnRehabil Med., 38 (4), 523-33.

18. KU, K. (2006). “Management ofphantom pain with a textile, electromagne-tically-acting stump liner: a randomized,double-blind, crossover study”. J. PainSymptom Manage, 32 (4), 352-60.

19. Hsiao, A.-F. (2012). “A RandomizedControlled Study to Evaluate The Efficacyof Farabloc for Chronic Phantom LimbPain Among Veteran Amputees”. ArchPhys Med Rehabil, 93 (4), 617-622.

20. Soin, A. (2015). “High-FrequencyElectrical Nerve Block for PostamputationPain: A Pilot Study”. Neuromodulation:Technology at the Neural Interface, 18,197–206.



55

21. Pet, M. (2014). “Does targeted nerveimplantation reduce neuroma pain in am-putees?” 472 (10), 2991-3001.

22. McCormick, Z. (2014). “Phantomlimb pain: a systematic neuroanatomical-based review of pharmacologic treatment”.Pain Med, 15 (2), 292-305.

23. Robinson (2004). “Trial of amitripty-line for relief of pain in amputees: resultsof a randomized controlled study”. ArchPhys Med Rehabil., 85 (1), 106.

24. Wilder-Smith (2005). “Postamputa-tion pain and sensory changes in treat-ment-naive patients: characteristics andresponses to treatment with tramadol, ami-triptyline, and placebo”. Anesthesiology,103 (3), 619–628.

25. Kern (2013). “Retardiertes Tapentadolbei Phantomschmerzen”. Schemerz, 27,174-181.

26. Kumar (2015). “Long-Term High-dose Oral Morphine in Phantom Limb Painwith No Addiction Risk”. Indian J. PalliatCare, 21 (1), 85-87.

27. Vaso, A. (2014). “Peripheral nervoussystem origin of phantom limb pain”. Pain,155, 1384-1391.

28. Brunelli, S. (2015). “Efficacy of Pro-gressive Muscle Relaxation, Mental Ima-gery, and Phantom Exercise Training onPhantom Limb: A Randomized ControlledTrial”. Archives of Physical Medicine andRehabilitation (96), 181-7.

29. Chan (2007). “Mirror therapy forphantom limb pain”. N. Engl. J. Med., 357,2206-2207.

30. Hagenberg (2014). “Mirror visual fe-edback for phantom pain: international ex-perience on modalities and adverse effectsdiscussed by an expert panel: a delphistudy”. PMR, 6 (8), 708-15.

31. Alphonso (2012). “Use of a virtual in-tegrated environment in prosthetic limbdevelopment and phantom limb pain”. StudHealth Technol Inform. 2012;181:305, 181,305-9.

32. Ahmed (2011). “Long-term antalgiceffects of repetitive transcranial magneticstimulation of motor cortex and serumbeta-endorphin in patients with phantompain”. Neurol Res, 9, 953-8.

33. Miltenburg N., Boogerd W. “Chemo-therapy-induced neuropathy: A compre-hensive survey”. Cancer TreatmentReviews 2014;40:872-82.

34. Formaglio F., Lacerenza M. “Iatro-genic painful neurophatic complications ofsurgery in cancar”. Acta AnaesthesiolScand 2001;45:1090-4.

35. Chi D., Béhin A., J.Y. Delattre(2008). “Neurologic complications of radiationtherapy. En: Schiff D., Kesari S., Wen P.Y.(Ed)”, “Cancer neurology in clinical prac-tice: neurologic complications of cancerand its treatment”, 259-286.

36. De Angelis L.M., J.B. Posner. “Sideeffects of radiation therapy. Neurologiccomplications of cancer”. New York: Ox-ford University Press. (2009). 511-555.

37. Smith W.C.S., Bourne D., Squair J. etal 1999. “A retrospective cohort study of post-mastectomy pain síndrome”. Pain 83:91-5.


56


38. Averill P.M., Novy D.M.,Nelon D.V.,Berry L.A. 1996. “Correlates of depressionin chronic pain patients: a comprehensiveexamination”. Pain 65;93-100.

39. Virginie G., Gérard M., Christophe S.,Laurent V., Georges E.,Claude D., Alain E.A.“Prospective study of neuropathic pain indu-ced by thoracotomy: Incidence, clinical des-cription and diagnosis”. Pain (2011); 152:74–81.

40. Eisenbach J.C. “Treating and pre-venting chronic pain: a view from the spi-nal cord-Bonica Lecture ASRA anualmeeting 2005”. Reg Anesth Pain Med.2006;31:146-51.

41. Kehlet H., Rathmell J. P. (2010).“Persistent postsurgical apin: the path for-ward through better desing of clinical stu-dies”. Anesthesiology 112:514-5.


DOLOR NEUROPÁTICO: ACTUALIZACIÓN DE LA EVIDENCIA Y DE LAS GUÍAS DE TRATAMIENTO

57

DOLOR NEUROPÁTICO: ACTUALIZACIÓN DE LAEVIDENCIA Y DE LAS GUÍAS DE TRATAMIENTO

D. Juan Pérez Cajaraville, D. Cecilio Álamo González, D. Víctor Mayoral Rojals,D. Emilio Esteban González, D. Javier Gómez Pavón, D.ª María López Gómez,

D.ª Rosa Madridejos Mora, D. Francisco Reinoso Barbero,D.ª Juana Sánchez Jiménez, D. Francisco José Vara Hernando, D. Eduardo Alape.

INTRODUCCIÓN

El dolor neuropático (DN) presentauna elevada prevalencia dentro del dolorcrónico. Los últimos datos nos hablan deque un 15-25% de pacientes con dolor cró-nico presentan DN. La prevalencia en lapoblación general es del 6,9% al 10%1.

La difícil comprensión tanto de los me-canismos fisiopatológicos que provocan lossíntomas como su interpretación, hace quese trate de un verdadero reto diagnósticoy terapéutico.

Ocasiona una disminución en la cali-dad de vida de los pacientes, con aumentoconsiderable de la discapacidad, afec-tando al estado de ánimo, a la personalidady a las relaciones sociales, asociándosecon frecuencia a depresión, ansiedad,trastornos del sueño, cansancio y dismi-nución de la función física global, lo quehace que se le considere como un dolor dedifícil manejo.

Su pronóstico va a depender directa-mente de la precocidad en la instauración

de un tratamiento individualizado y multi-disciplinario.

DEFINICIÓN

De acuerdo con la Sociedad Internacio-nal para el Estudio del Dolor, el DN se de-finió en el año 1994 como una forma dedolor crónico, iniciado o causado por unalesión primaria del sistema nervioso, yasea periférico ya sea central.

Esta primera definición ha evolucio-nado, siendo la del 20082 la más aceptada:dolor que aparece tras una lesión o disfun-ción que daña el sistema somato-sensoriala nivel periférico o central, involucrandomecanismos fisiológicos y patológicos.

TRATAMIENTO

El DN es probablemente el tipo dedolor que peor responde a las terapias far-macológicas y no farmacológicas. Las res-puestas clínicamente significativas, y quedebemos compartir con el paciente en el


58


plan de tratamiento, variarán entre NNT(número de pacientes a tratar para obte-ner una mejoría del 50%) de 1,7 a 10,6 paralas terapias farmacológicas aceptadas enesta indicación, o mejorías parciales en nomás del 40-60% de los pacientes para tera-pias mínimamente invasivas3 (técnicas rea-lizadas en las unidades de dolor porespecialistas en la materia).

Aunque son muchas las patologías quepueden cursar con DN, los signos y sínto-mas acompañantes tienen muchas carac-terísticas en común, independientementede la enfermedad de base4. Así, en los es-tudios más interesantes, no se mira solo elalivio global del dolor, o la mejoría de la ca-lidad de vida, sino también la respuesta acaracterísticas típicas de este tipo de dolorcomo son la alodinia, la hiperalgesia, el nú-mero e intensidad de “descargas” lanci-nantes, la evolución de los descriptoresmás frecuentes del dolor o la reducción deltamaño del área de hiperalgesia secundaria.Una dificultad añadida pero complementariaes que hoy conocemos que existen diferen-tes fenotipos para las más frecuentes pa-

tologías estudiadas y estos fenotipos res-ponden de una manera diferente a los di-ferentes analgésicos5,6. Por ejemplo, larespuesta a la oxcarbazepina en diferentespatologías que cursan con DN periféricodepende de si el nociceptor está irritable(NNT 3,9) o no irritable (NNT 13) y no dela patología de base7. Una considerablelínea de trabajo está en marcha con estaorientación que puede cambiar la maneraen que nos enfrentamos al tratamiento yque lo puede hacer más personalizado.

Como se puede observar en la tabla I8,son pocos los fármacos que tienen indica-ción global autorizada para el tratamientode todo tipo de DN, aunque sí podemos en-contrar alguno más para tipos de DN aso-ciados a patologías concretas como laneuralgia posherpética, la neuropatía dia-bética dolorosa o la neuralgia del trigé-mino. Otros fármacos utilizados para DNen realidad cuentan simplemente con laindicación general de dolor y en generalentran dentro de la clasificación de opioi-des, con o sin actividad monoaminérgicaasociada.



59

Tabla 1. Fármacos con aprobación por ficha técnica en dolor neuropático.

(1) Excepto pacientes diabéticos.(2) Neuralgia posherpética.(3) Indicación en todo tipo de dolor moderado a intenso.(4) Indicación en todo tipo de dolor intenso, incluyen los agonistas opiodes puros (morfina,oxicodona, tapentadol*, fentanilo, hidromorfona, metadona), parciales (buprenorfina).

*El tapentadol tiene acción dual: agonista µ e inhibidor de la recaptación de noradrenalina. Fuente: Imagen cedida por el Dr. Víctor Mayoral.

Todas lasindicaciones

de DN(periféricoy central)

DNperiférico

Neuropatíadiabéticadolorosa

DNCentral

Neuralgia deltrigéminoclásica

ADT (amitriptilina,nortriptilina)

X X

ISRNS (DULOXETINA) X

Gabapentina X X

Pregabalina X X X X X

Carbamazepina X

Capsaicina crema0,075%

X

Capsaicinaparche 8%

X1

Parchelidocaína 5%

X2

Analgésicosopioides débiles ymonoaminérgicos

(tramadol)

X3

Analgésicos opioidespotentes

X4


Tabla 2.

EFNS Guidelines on PharmacologicalTreatment of Neuropathic Pain

Europa 2006

Pharmacological management of chronic NPconsensus statement and guidelines from the

Canadian Pain SocietyCanadá 2007

Neuropathic pain. The pharmacologicalmanagement of neuropathic pain in adults in

non-specialist settingsReino Unido 2006

Recommendations for the PharmacologicalManagement of NP: An Overview

and Literature UpdateIASP 2010

Evidence-based guideline: Treatment of painfuldiabetic neuropathy.

American Academy of NeurologyUSA 2010

Recomendaciones Red Latinoamericana paraestudio y tratamiento del DN

Latinoamérica 2011

Neuropathic pain – pharmacological management UK 2013 (REVISIÓN)

EFNS Guidelines on PharmacologicalTreatment of Neuropathic Pain

Europa 2010 (REVISIÓN)

Pharmacological management of chronic NPconsensus statement and guidelines from the

Canadian Pain SocietyCanadá 2014 (REVISIÓN)

60


GUÍAS DE TRATAMIENTO

En los ultimos 10 años, se han publicadomúltiples guías y pautas de tratamiento endolor neuropático (tabla 2).

El resumen del tratamiento farmacoló-gico no varia entre todas ellas, resumién-dose en el siguiente gráfico:



61

Las tres revisiones recientemente pu-blicadas de la EFNS, NICE y CPS en losaños 2010, 2013 y 2014, respectivamente,muestran ciertas diferentas respecto aaños anteriores:

La EFNS:

Distingue el dolor neuropático según suposible patología y ya no habla de DNgeneral. Concluyendo importantes as-pectos:

– En Neuropatía diabética y como 1.ªelección utilizaríamos amitriptilina(25–150 mg/d), gabapentina (1200–3600 mg/d) o pregabalina a dosis de150–600 mg/d. Asociado con duloxe-tina (60–120 mg/ d).

– NPH: Parches tópicos de lidocaína(hasta 3 al día) particularmente efi-caces en la población anciana.

Recomienda y advierte sobre los peli-gros de los ADT (amitriptilina) y su uti-lización a dosis altas en anciano. Nosiendo esta más efectiva que la GBP,aunque sí más económica.

La farmacokinética de la PGB aportaventajas sobre la GBP (bid dosing,dose-dependent efficacy), pero simi-lar eficacia y tolerabilidad en metaná-lisis.

La EFNS recomienda en segunda línea:tramadol y capsaicina (únicamente enNPH).

Gráfico 1.

AAN: American Academy of Neurology; CPS: Canadian Pain Society; EFNS: Federación Europea SociedadesNeurológicas; NICE: National Institute for Health and Clinical Excellence; LATAM: Red latinoamericana dedolor neuropático; CPS: capsaicina; DUL: duloxetina; GBP: gabapentina; LID: lidocaína tópica; LMT:lamotrigina; OPI: opioides; PGB: pregabalina; ADT: antidepresivos tricíclicos; TRA: tramadol; VEN:venlafaxina; AcV: ácido valproico.

2006/EFNS/EU 2007/CPS/CANADA 2010/NICE/UK 2010/IASP 2011/AAN/USA 2001/LATAM

1ª LINEAADTGBPPGB

ADTGBPPGB

ADTGBPPGB

ADTGBPPGBDULLID

PGBADTGBPPGB

2ª LINEADULVEN

DULVEN

ADTGBP

OPITRA

ADTGBPDULOPITRAAcV

DUL

3ª LINEAOPITRALMT

OPITRA

DULTRALID

CBMOXCLMTCPS

OPITRALID


62


Sí hace marcada referencia a la tera-pias de combinación, especialmentecon alto nivel de evidencia y uso de GBPy opioides.

NICE:

• Inicialmente recomienda comenzar conuno de los siguientes: ADT, DUL, GBPo PGB (excepto en la neuralgia del tri-gemino).

• Si dicho tratamiento no es eficaz o no setolera, ofrecer uno de los 3 fármacosrestantes.

• Considerar únicamente tramadol solosi contemplasemos terapia de rescateen situaciones de dolor agudo.

• Considerar capsaicina tópica paradolor neuropático localizado si deseanevitar, o no pueden tolerar, tratamien-tos orales.

• Recomienda supervisión en áreas deespecialización (unidades de dolor) dela siguiente lista de fármacos:

– Extracto de cannabis sativa – Capsaicina tópica– Lacosamida– Lamotrigina – Levetiracetam – Morfina – Oxcarbazepina – Topiramato– Tramadol (referido a su uso cronico) – Venlafaxina

Al igual que las guías más recientes, co-mentan el dolor neuropático por patolo-gías.

En la neuropatía de trigémino, aconse-jan ofrecer carbamazepina como trata-miento de inicio. Si no es eficaz, no setolera o está contraindicada, solicitarasesoramiento de un especialista y con-siderar la derivación temprana a unaunidad de dolor para valorar trata-miento farmacológico o invasivo.

¿Cuál es la efectividad clínica y coste dela carbamazepina como tratamiento ini-cial para neuralgia de trigémino encomparación con otros tratamientosfarmacológicos?

La carbamazepina ha sido el trata-miento estándar para la NT desde 1960.A pesar de la falta de pruebas de los en-sayos, se percibe por los médicos comoeficaz.

¿Es predecible la respuesta al trata-miento farmacológico según la etiologíasubyacente o por las características delos síntomas?

Hay poca evidencia si ciertos síntomasque se presentan en algunas condicio-nes de DN por diferentes etiologías,responden de manera distinta a diver-sos tratamientos, centrándose la evi-dencia actual en condicionesparticulares y se limita a determina-dos fármacos.

¿Cuál es el impacto de los efectos ad-versos relacionados con el fármacopara dolor neuropático en la economíade la salud y calidad de vida?

Los agentes farmacológicos para eldolor neuropático se asocian con variosefectos adversos, sin embargo, hay poca



63

evidencia acerca de cómo afecta esto ala calidad de vida de los pacientes quereciben tratamiento.

¿Cuál es la efectividad clínica, rentabi-lidad y tolerabilidad de monoterapiafarmacológica en comparación concombinación?

La combinación es comúnmente pres-crita para DN. Puede ser una opciónútil como enfoque en etapas si los far-macos utilizados inicialmente no sonsuficientes. Puede resultar en mejor to-lerabilidad ya que dosis menores defármacos individuales se utilizan a me-nudo en combinación con otros. Hayfalta de evidencia en el ensayo que

comparó la efectividad clínica, el costey la tolerabilidad de diferentes combi-naciones de fármacos.

La combinación de fármacos se vio re-forzada tras la publicación de una revi-sión sobre 21 estudios9 donde muestranmayor eficacia combinando gabapenti-noides a opioides o no opioides o ami-triptilina, aunque presentan ciertaslimitaciones por dos motivos: faltacomparación con una sola droga y conplacebo.

Siempre debemos hacer una asociaciónlógica de tal manera que busquemosdianas terapéuticas distintas10 (polifara-cia racional).

Primera línea Añadir Evitar

IRSNα2δ canales Ca++modul, opioides,

tto tópico

Otros IRSN, ADT,Tramadol

α2δ canales Ca++ modulIRSN, ADT, opioides,Tramadol, tto tópico

Otros α2δ canalesCa++ modul

ADTα2δ canales Ca++modul, opioides,

tto tópicoIRSN, tramadol

Tramadolα2δ canales Ca++modul, opioides,

tto tópicoIRSN, ADT

Tto tópico

α2δ canales Ca++modul, opioides, ADT,

tramadol, IRSN,tto tópico

Ninguno


64


FÁRMACOS DE PRIMERA LÍNEA

1. Antidepresivos tricíclicos (ADT)

Su mecanismo de acción analgésico sedebe a la inhibición de la recaptación demonoaminas, su efecto anticolinérgico y albloqueo de los canales iónicos de sodio. Laamitriptilina, con autorización para esta in-dicación, es el más estudiado de los ADT ydel que se tiene mayor experiencia. Sin em-bargo, no es inusual que por su mejor perfilde tolerabilidad también se utilicen otrosADT como la nortriptilina, imipramina oclomipramina. La principal limitación en suuso va a ser sus efectos anticolinérgicos,que pueden disminuirse iniciando a dosisbajas de 10 mg al acostarse e incrementarlas dosis en intervalos de una semana hastaalivio adecuado del dolor, efectos secundariosintolerables o dosis máxima de 150 mg/d. Elpaciente debe ser informado de la alta fre-cuencia de aparición de somnolencia, bocaseca, visión borrosa, ganacia ponderal, es-treñimiento y retención urinaria.

Debemos recordar sus contraindica-ciones.

2. Inhibidores selectivos de larecaptación de la serotonina ynoradrenalina (ISRSN)

El mecanismo de acción principal parecedeberse a su acción sobre la inhibición dela recaptación de noradrenalina. La duloxe-tina es el máximo representante de esta ca-tegoría con estudios robustos que muestransu eficacia en polineuropatía diabética do-lorosa. Su efecto analgésico, al igual que elde los ADT, es independiente de su efecto

antidepresivo o ansiolítico. El perfil de to-lerabilidad es superior a los ADT, en espe-cial en lo que se refiere a los efectos cardíacos.No debe utilizarse en insuficiencia renal ohepática grave y tampoco conjuntamentecon IMAOs o inhibidores potentes de laCYP1A2 (fluvoxamina, ciprofloxacino o eno-xacino). Los pacientes con glaucoma pue-den ver su presión intraocular aumentaday, dado que se han comunicado casos de he-patotoxicidad, debemos vigilar el uso con-comitante de fármacos hepatotóxicos, asícomo AINES y anticoagulantes. La dosisinicial es de 30 mg/d que se aumenta a 60mg/d a partir de la segunda semana, siendolas náuseas, la pérdida de apetito, la hiper-hidrosis o la xerostomía los efectos secun-darios más frecuentes. La valoración de larespuesta debe hacerse a los dos meses detratamiento siendo pocas veces necesarioincrementar las dosis hasta 120 mg/d.

3. Gabapentinoides

La gabapentina y pregabalina son an-tiepilépticos que actúan uniéndose a la su-bunidad a2δ de los canales de calciodependientes de voltaje lo que disminuyela expresión y liberación de ciertos neuro-transmisores relacionados con el DNcomo son la sustancia P, el péptido del genrelacionado con la calcitonina y el gluta-mato, disminuyendo así excitabilidad ysensibilización central. Las diferenciasentre gabapentina y pregabalina son prin-cipalmente farmacocinéticas, y la pregaba-lina es la que tiene el perfil más adecuadocon una cinética lineal muy predecible.Dado que cerca del 95% de ambos fárma-cos se eliminan por vía renal sin sufrir me-tabolismo, se debe ajustar las dosis, sobretodo en pacientes con aclaramientos de



65

creatinina < 30%. Con solo las contraindi-caciones de alergia al compuesto y lactan-cia, se consideran fármacos seguros con unperfil farmacocinético y farmacodinámicomuy favorable, dada la escasa unión a pro-teínas e interacciones con otros fármacos.A los efectos secundarios centrales habi-tuales y comunes a muchos antiepilépticoscomo son inestabilidad, mareo, visión bo-rrosa, cefalea, ataxia y disminución de lacapacidad de concentración, no es infre-cuente encontrar la aparición de edemasperiféricos y aumento de peso. Las dosisiniciales de Gabapentina son de 100-300mg/d recomendándose incluso titularlas en3-5 días y, si el paciente lo tolera bien, lasdosis se deben incrementar hasta conse-guir un alivio adecuado del dolor, efectossecundarios no tolerables y una dosis má-xima de 3.600 mg/d. La pregabalina se do-sifica con las mismas precauciones detitulación lenta con incrementos semana-les, iniciando con dosis de 75 mg/12 h (25-50mg/12 h en ancianos) hasta una dosis má-xima de 300 mg/12 h.

4. Carbamazepina

Indicada para la neuralgia del trigé-mino, no tiene indicaciones aprobadas nievidencia en otros dolores neuropáticos ex-cepto en otras neuralgias faciales y cranea-les como la del glosofaríngeo. Actúa comoantagonista de los canales de sodio y su efi-cacia es tal –NNT de 1,7– que incluso se hallegado a incluir como ayuda al diagnósticoen neuralgia del trigémino. Su tolerabilidades baja (NNH de 3,4 para efectos secundariosmenores), razón por la cual muchos profe-sionales prefieren ensayar previamente laoxarbazepina que, además, tiene una far-macocinética y farmacodinama mucho

menos complicada. Las alergias cruzadasentre carbamazepina y oxarbazepina sedan en un 25% de los pacientes y puedenser graves. Estos efectos secundarios másfrecuentes son de tipo central, como ma-reos, sedación, diplopía, nistagmus, ataxia,trastornos del habla; gastrointestinales,como náuseas y vómitos, así como hipona-tremia o neuropatía periférica. Más preo-cupantes son los efectos secundariosidiosincráticos y graves (NNH de 24): der-matitis exfoliativa, ictericia, síndrome deStevens-Johnson y necrolisis epidérmicatóxica, anemia aplásica, trombicitopenia ypancitopenia, hiperplasia linfática y pseu-dolinfoma. Su uso prolongado se ha aso-ciado a osteoporosis. No debe utilizarse enpacientes con trastornos de la conducciónA-V ni aquellos que han sido tratados conIMAOs las dos semanas previas. Su perfilfarmacocinético y de complicaciones re-quiere una monitorización frecuente de losniveles plasmáticos, así como hemogramay hierro sérico basales y en seguimiento bi-semanal durante los tres primeros mesespara luego espaciar los controles. Al ser unpotente inductor enzimático, debemos ob-servar las repercusiones sobre otros fárma-cos con los anticoagulantes dicumarínicos.Las dosis iniciales son de 100-200 mg/12-24 hhasta dosis máximas de 1.200 mg/d.

FÁRMACOS DE SEGUNDA LÍNEA

5. Tramadol

Es un fármaco análogo a la codeína ymorfina con una acción dual dependientede sus enantiómeros y su metabolito µo-pioide activo O-desmethytamadol M1. Así,produce analgesia por su efecto opioide y


66


su capacidad de inhibir la recaptación de laserotonina y noradrenalina, no siendo re-versible en su totalidad su efecto analgé-sico con naloxona. La dosis máxima es de400 mg/d, que se deben reducir en pacientescon insuficiencia renal o hepáticas modera-das (100-150 mg/d), no recomendándose suuso en las insuficiencias graves por riesgotanto de convulsiones como depresión delSNC. Al igual que la codeína, requiere de laP450-CYP2D6 para metabolizarse y produ-cir mayor efecto analgésico opioide, por loque los pacientes que tienen un polimor-fismo de metabolizadores lentos (10% de lapoblación caucásica) o la coadministraciónde inhibidores de la enzima como la fluoxe-tina, paroxetina o sertralina, van a tenermenor efecto analgésico y un efecto acu-mulado con complicaciones que pueden lle-gar a ser graves. Además, por su acciónserotoninérgica, se debe vigilar la apari-ción de un síndrome serotoninérgico conestos y otros fármacos que aumenten losniveles de serotonina. Tampoco debe admi-nistrarse junto a IMAOs. Su administraciónconjunta con otros depresores del SNC po-tencian sus efectos secundarios sedantestípicos de opioides. La aparición de náu-seas, vómitos, estreñimiento y nerviosismoobliga con frecuencia a retirar o escalonarel tratamiento.

6. Parche de lidocaína al 5%

La lidocaína, como anestésico local, escapaz de bloquear los canales de sodio y asíreducir las descargas ectópicas que suce-den en el nervio enfermo11. Su presenta-ción en un parche de hidrogel con 50 mgpor gramo de base adhesiva proporcionaalivio del dolor relacionado con la neuralgiapostherpética, con un perfil de seguridad

muy alto permitiéndose administrar hastatres parches aplicados al día durante nomás de 12 h. A pesar de la alta concentra-ción de lidocaína, no produce anestesia tó-pica, lo que lo hace muy interesante en suuso prolongado y evitar daños por lesionescutáneas no percibidas. Su eficacia se haensayado con estudios de enriquecimientoprevio, mostrando un beneficio modesto,pero significativo contra placebo (parchehidrogel sin lidocaína), que, además, pro-porciona un efecto barrera útil para la alo-dinia12. A largo plazo, se han comunicadolos resultados con su administración dehasta un ano, mostrando un alivio del dolorsostenido sin mayores complicaciones enlos respondedores durante una fase ini-cial13. Por este perfil de seguridad balan-ceado con su eficacia, ha sido recomendadocomo primera línea de tratamiento en pa-cientes frágiles y poco tolerantes a otrasterapias farmacológicas.

7. Parche de capsaicina al 8%

La capsaicina es un agonista de los re-ceptores vaniloides TPRV1, conociéndosedesde hace décadas que su uso tópico re-petido con cremas al 0,075% produce anal-gesia en el dolor neuropático. En unfenómeno contraintuitivo, la estimulaciónrepetida de los nociceptores TPRV1 conbajas concentraciones de capsaicina o unaúnica administración con altas concentra-ciones, como la que se consigue con el par-che de capsaicina al 8%, produce dolordescrito como quemante pero seguido deanalgesia consecuencia de la desensibiliza-ción de las neuronas que expresan estosnociceptores. El parche elimina la necesi-dad de las repetidas y molestas aplicacio-nes de los otros productos tópicos de



67

capsaicina, produciendo analgesia prolon-gada por períodos de alrededor de tresmeses14. Una sola aplicación produce un80% de reducción en la densidad de fibrasnerviosas epidérmicas, fenómeno reversi-ble casi totalmente a las 24 semanas y conescasa traducción clínica en cuanto a lasdiferentes sensaciones exploradas con eltest cuantitativo sensorial (QST). El perfilsensorial del paciente puede predecir larespuesta a este tratamiento15. El parchetiene una superficie de 280 cm2 y se puedenutilizar hasta cuatro parches en una solaaplicación para cubrir la zona de dolorneuropático periférico no relacionado conla diabetes. No se debe utilizar en la cara yse deben seguir unas normas de aplicaciónbien definidas para la protección tanto delpersonal que lo aplica como del paciente,en especial evitando la toxicidad ocular.

FÁRMACOS DE TERCERA LÍNEA

8. Opioides potentes agonistas puros,parciales y con actividadmonoaminérgica

Los opioides ofrecen analgesia por suacción agonista pura o parcial sobre los di-ferentes receptores opioides que se en-cuentran en múltiples localizaciones, tantodel sistema nervioso central como perifé-rico. La activación de estos receptores hi-perpolariza las neuronas y disminuye laliberación de neurotransmisores. En losmodelos de dolor neuropático, asociado ono a cáncer, parece necesitarse adminis-trar dosis superiores a los otros tipos dedolor, obteniéndose efectos analgésicosmoderados en estudios controlados a cortoplazo con escasa experiencia más allá de

tres meses16. El perfil conocido de efectossecundarios junto con los fenómenos detolerancia y adicción, los sitúan como fár-macos de tercera línea en este tipo dedolor. Se deben observar las contraindica-ciones formales a la prescripción de estoscompuestos, incluidas evitar su coadminis-tración con IMAOs y tener especial precau-ción con la administración conjunta deotros depresores centrales, así como ob-servar las normas para la conducción devehículos y realización de actividades po-tencialmente peligrosas. Además de lamorfina, se dispone de numerosos estudiosen DN donde se muestra su eficacia a cortoplazo con oxicodona, fentanilo, tapentadol,hidromofona, buprenorfina y metadona;que son los opioides más utilizados en Es-paña. No parece haber grandes diferenciasentre los diferentes opioides en cuanto a suefectividad analgésica, pero sí en sus per-files de tolerabilidad, disponiéndose de unmayor número de ensayos clínicos paradolor neuropático con el uso de oxicodona,que junto a la morfina son los opiodes dereferencia utilizados en ensayos clínicos.El tapentadol, además de su actividadcomo agonista sobre el receptor opioide µ,inhibe la recaptación de noradrenalina que,podría tener una hipotética ventaja en eltratamiento de DN por su acción dual querevertiría la activación de las vías ascen-dentes y potenciaría las moduladoras des-cendentes. Sin embargo, hasta la fecha solodisponemos de ensayos clínicos con tapen-tadol en el modelo de polineuropatía dia-bética dolorosa y en el componenteneuropático asociado a dolor lumbar. Lametadona, por su acción antagonista máspotente sobre los receptores NMDA que elresto de opioides, tendría en teoría una in-dicación más fundamentada en dolorneuropático; sin embargo, sus efectos


68


adversos especialmente graves, incluidala arritmogénesis por elongación del in-tervalo Q-Tc y la dificultad del cálculo derotación desde otros opioides, circunscri-ben su indicación a profesionales con ex-periencia y una protocolizaciónadecuada17,18,19,20,21.

En la práctica clínica, excepto con laspresentaciones de acción tópica, el médicose suele enfrentar con la dificultad de una ti-tulación adecuada de estos fármacos hastaconseguir las dosis con demostrada eficaciaen dolor comunicadas en los ensayos clíni-cos. Esto es especialmente frecuente en lospacientes más frágiles, las profesiones conalta demanda cognitiva o situaciones de-mandantes de una coordinación y habilidadmanual intacta. Teniendo en cuenta queexiste una alta variabilidad en la tolerabili-dad individual, las estrategias más comunespara superar estas dificultades son:

• Titulación lenta.

• Rotación a fármacos mejor tolerados dela misma o diferente clase.

• Asociación de varios fármacos con dis-tinto mecanismo de acción, a dosis in-feriores y aprovechando sinergiasconocidas.

• Indicación de terapias psicológicas, conel objetivo de modificar de los factorespsicológicos y psicosociales que contri-buyan al dolor. La terapia cognitivo-conductual tiene el mayor nivel deevidencia dentro de esta necesaria op-ción terapéutica.

• Indicación de terapias no farmacológi-cas más propias de unidades de dolor y

servicios neurológicos como la neuroes-timulación (espinal, periférica, trans-craneal), radiofrecuencia, infiltracioneso la vía espinal.

POBLACIÓN ESPECIAL: DOLORNEUROPÁTICO EN EL ANCIANO

Epidemiología

El axioma fundamental del dolor en elanciano es que este, en la mayoría de lasveces, es generalizado, de múltiples locali-zaciones y, sobre todo, producido por variasetiologías22. Con esta perspectiva, la epide-miología del dolor neuropático no es el deuna menor frecuencia, ya que en la mayoríade las ocasiones se encuentra entremez-clado, difícil de separar del dolor nocicep-tivo23.

Datos en población anciana, como en elestudio ADA (Revista Clínica Española,2007), sobre más de 1.000 ancianos a nivelambulatorio, se obtenían cifras entre el 10y el 15%; en un estudio sobre dolor en an-cianos institucionalizados, el dolor neuro-pático ocurría en el 25% de los ancianosque aquejaba dolor de tipo crónico. Encualquier caso, la incidencia de este tipo dedolor se modifica ampliamente según lavariedad y la etiología.

Se estima que la mitad de pacientes dia-béticos con más de 25 an os de evolución vaa presentar polineuropatía diabética; deellos, el 32% de los no insulino-dependientesdesarrolla cuadro álgico. El 10% de losherpes cursará con neuralgia postherpé-tica alcanzando el 75% en pacientes ma-yores de 70 anos. La neuralgia del trigémino



69

presenta una incidencia de 75 casos por100.000 habitantes, siendo el pico de má-xima incidencia a los 70 anos.

Tratamiento

El dolor neuropático es consecuenciadirecta de una lesión o enfermedad queafecta el sistema somato-sensorial. Mu-chos de los cuadros causantes de dolorneuropático, como la neuralgia posherpé-tica (NPH), neuropatía diabética (ND), le-siones espinales, radiculopatía aguda,cáncer, neuropatía periférica alcohólica,entre otras, son más prevalentes en el an-ciano. Además, la edad se acompana decambios fisiológicos que afectan a la farma-cocinética de los medicamentos, como unmenor metabolismo por disminución deenzimas y flujo sanguíneo hepático, unafunción renal más lenta, menor tasa de al-búmina plasmática y un menor volumen dedistribución. Estos cambios pueden provo-car picos (Cmáx) y niveles plasmáticos(ABC) más elevados en el anciano. Asi-mismo, con la edad se producen modifica-ciones farmacodinámicas que se traducenpor una mayor sensibilidad del anciano alos efectos farmacológicos, terapéuticos yadversos, en especial sobre el sistema ner-vioso central (SNC). Además, la mayormorbilidad del anciano conlleva una poli-farmacia y una mayor incidencia de inter-acciones farmacológicas24. La frecuentedisfunción cognitiva dificulta la evaluacióndel dolor y su tratamiento, así como el ac-ceso al medicamento.

Las revisiones sistemáticas, metaanálisisy guías terapéuticas avalan recomendacio-nes basadas generalmente en resultadosobtenidos en “pacientes perfectos”, de los

que se han excluido a ancianos, la presen-cia de patologías comórbidas o la administra-ción de otros medicamentos. Actualmente, lamejor evidencia disponible sugiere que laelección de la medicación en los ancianosdebe ser similar a la empleada en adultos,pero comenzando con dosis bajas y ascen-der más lentamente, habida cuenta de lapeor tolerabilidad de los medicamentos enesta franja de edad. Las recomendacionesdel empleo de medicamentos en el dolorneuropático del anciano se basan en la ex-periencia en adultos jóvenes o con fárma-cos utilizados en el anciano en otrasindicaciones, como, por ejemplo, en epilep-sia, depresión o ansiedad. Existe más infor-mación en NPH por presentarse en edadessuperiores a los 70 an os. Por el contrario,en la radiculopatóa lumbo-sacra carece-mos de medicamentos de demostrada efi-cacia25.

La administración tópica de lidocaínaempieza a aparecer en primera línea tera-peútica en el anciano con dolor neuropáticolocalizado, dado su particularidad pluripa-tológica y su polifarmacia26.

BIBLIOGRAFÍA

1. Van Hecke O., Austin S., Smith B.H.,Khan R., Torrance N. “Neuropathic pain inthe general population: a systematic re-view of epidemiological studies”. Pain.2014; 155:654-62.

2. Treede R.D., Jensen T.S., CampbellJ.N., Cruccu G., Dostrovsky J.O., GriffinJ.W. et al. “Neuropathic pain: redefinitionand a grading system for clinical and rese-arch purposes”. Neurology. 2008;70(18):1.630-5.


70


3. Gilron I., Baron R., Jensen T.“Neuropathic Pain: Principles of diagnosisand treatment”. Mayo Clin Proc. 2015 Apr;90(4):532-45.

4. Finnerup N.B., Attal N., HaroutounianS., McNicol E., Baron R., Dworkin R.H. et al.“Pharmaco- therapy for neuropathic pain inadults: a systematic review and meta-analy-sis”. Lancet Neurol. 2015 Jan 6; 14(2):162-73.

5. Attal N., Bouhassira D., Baron R.,Dostrovsky J., Dworkin R.H., Finnerup N.,et al. “Assessing symptom profiles in neuro-pathic pain clinical trials: Can it improveoutcome?” Eur J. Pain. 2011 May; 15(5):441-3.

6. Attal N., Fermanian C., FermanianJ., Lanteri-Minet M., Alchaar H., Bouhas-sira D. “Neuropathic pain: are there dis-tinct subtypes depending on the aetiologyor anatomical lesion?” Pain. 2008 Aug 31;138(2):343-53.

7. Demant D.T., Lund K., Vollert J.,Maier C., Segerdahl M., Finnerup N.B. etal. “The effect of oxcarbazepine in periphe-ral neuropathic pain depends on pain phe-notype: A ran-domised, double-blind,placebo-controlled phenotype-stratifiedstudy”. Pain. 2014 Nov; 155(11):2.263-73.

8. Mayoral Rojals V. “Guía Clínica Pau-tas de Actuación y Seguimiento”. Ministeriode Sanidad y Formación Médica colegial.2016. Capítulo 3. Tratamiento farmacoló-gico y no farmacológico.

9. Chaparro L.E., Wiffen P.J., Moore R.A.,Gilron I. “Combination pharmacotherapyfor the treatment of neuropathic pain inadults”. Cochrane Database of SystematicReviews 2012, Issue 7.

10. Argoff C.E. et col. “Consensus gui-delines: treatment planning and options.Diabetic peripheral neuropathic pain”.Mayo Clin Proc. 2006;81(4, suppl):S12-S25.

11. Krumova E.K., Zeller M., Wester-mann A., Maier C. “Lidocaine patch (5%)produces a selective, but incomplete blockof Aδ and C fibers”. Pain. 2012 Feb;153(2):273-80.

12. Khaliq W., Alam S., Puri N. “Topicallidocaine for the treatment of postherpeticneuralgia”. Cochrane Database Syst Rev.2007 Jan 1; (2):CD004846.

13. Hans G., Sabatowski R., Binder A.,Boesl I., Rogers P., Baron R. “Efficacy andtolerability of a 5% lidocaine medicatedplaster for the topical treatment of post-herpetic neuralgia: results of a long-termstudy”. Curr Med Res Opin. 2009 May;25(5):1.295-305.

14. Noto C., Pappagallo M., Szallasi A.“NGX-4010, a high-concentration capsaicindermal patch for lasting relief of peripheralneuropathic pain”. Curr Opin InvestigDrugs. 2009 Jul 1; 10(7):702-10.

15. Mainka T., Malewicz N.M., Baron R.,Enax-Krumova E.K., Treede R.D., Maier C.“Presence of hyperalgesia predicts analge-sic efficacy of topically applied capsaicin 8%in patients with peripheral neuropathicpain”. Eur J. Pain. 2015 Apr 8.

16. Sommer C., Welsch P., Klose P.,Schaefert R., Petzke F., Hauser W. “Opioidsin chronic neuropathic pain. A systematicreview and meta-analysis of efficacy, tole-rability and safety in randomized placebo-controlled studies of at least 4 weeks



71

duration”. Schmerz Berlín, Alemania 2015Feb; 29(1):35-46.

17. Eisenberg E., Mcnicol E.D., CarrD.B. “Efficacy and safety of opioid agonistsin the treatment of neuropathic pain of non-malignant origin: systematic review andmeta-analysis of randomized controlledtrails”. JAMA. 2005 Jun 22; 293(24):3.043-52.

18. McNicol E.D., Midbari A., Eisen-berg E. “Opioids for neuropathic pain”.Cochrane Database Syst Rev. 2013 Aug 29;8:CD006146.

19. Gaskell H., Moore R.A, Derry S.,Stannard C. “Oxycodone for neuropathicpain and fibromyalgia in adults”. CochraneDatabase Syst Rev. 2014 Jun 23;6:CD010692.

20. Finnerup N.B., Attal N., Haroutou-nian S., McNicol E., Baron R., DworkinR.H. et al. “Pharmacotherapy for neuropa-thic pain in adults: a systematic review andmeta-analysis”. The Lancet Neurol. 2015Feb; 14(2):162-73.

21. Attal N., Cruccu G., Baron R.,Haanpaa M., Hansson P., Jensen T.S. al.“EFNS guidelines on the pharmacological

treatment of neuropathic pain: 2010 revi-sion”. Eur J. Neurol. 2010 Sep: 17(9): 1.113-e88.

22. American Geriatrics Society Panel onPharmacological Management of PersistentPain in Older Persons. “Pharmacologicalmanagement of persistent pain in older per-sons”. J. Am Geriatr Soc 2009; 57(8):1.331-46.

23. Gómez Pavón J. , Rodríguez SalazarJ. Epidomiología y Mecanismos del DolorNeuropático. Guía de la buena prácticaclínica en dolor neuropático en el an-ciano. ISBN: 978-84-7867-091-8. Depo sitoLegal: M-20727-2012.

24. McGeeney B.E. “PharmacologicalManagement of Neuropathic Pain in OlderAdults: An Upda- te on Peripherally and Cen-trally Acting Agents”. Journal of Pain andSymptom Management 2009; 38(S2):S15-27.

25. Haslam C., Nurmikko T. “Pharma-cological treatment of neuropathic pain inolder persons”. Clinical Interventions inAging 2008; 3(1):111-20.

26. Brigitte A. Brouwer et al. “Neuropa-thic Pain due to Small Fiber Neuropathy inAging: Current Management and FutureProspects”. Drugs Aging (2015).


73

ASPECTOS CLAVE PARA LA ORGANIZACIÓN DE LAATENCIÓN AL PACIENTE CON DOLOR CRÓNICO

Dr. Enrique Bárez HernándezJefe de Sección de la Unidad del Dolor.

Hospital Universitario de Araba. Vitoria.

Grupo de trabajo: Dr. Joaquín Estévez Lucas, Dr. Pedro Juan Ibor Vidal,Dr. José Emilio Llopis Calatayud, Dr. Borja Mugabure Bujedo,

Dr. Alberto Pardo Hernández, Dr. Rafael Sánchez Bernal y Dr. Manel Santiñá Vila.

INTRODUCCIÓN

Parecería ilógico tener que insistir enque la asistencia sanitaria de los pacientescon dolor ha de ser una prioridad en un sis-tema de salud moderno. Esta afirmaciónes una constante en cuantos documentosse publican sobre el dolor y está suficien-temente explícito en el “DocumentoMarco para la mejora del abordaje deldolor en el SNS. Plan de Implementa-ción. Estrategia para el Abordaje de laCronicidad en el SNS”, publicado en 2014por el Ministerio de Sanidad, Servicios So-ciales e Igualdad1.

En ese docu-mento se aportansuficientes datossobre la prevalen-cia del dolor en lapoblación y el pro-blema de saludpública que repre-senta. Y estableceun marco para elabordaje del doloren el SNS de una

manera transversal. Estos puntos estánsiendo recogidos por los distintos Planesde Salud y Planes de Dolor de las Comuni-dades Autónomas.

Sus 4 líneas estratégicas son:

Línea 1. El dolor como elemento priori-tario y transversal en el marco de las estra-tegias y políticas de salud del SNS.

Línea 2. Prevención y Atención sanitariabasada en la evidencia científica.

Línea 3. Tratamiento del dolor.

Línea 4. Coordinación y continuidadasistencial.

En esta última línea se marcan dos ob-jetivos: 4.1. Promover la comunicación ytransferencia de información en las transi-ciones asistenciales y 4.2. Promover la co-ordinación entre profesionales y entreámbitos asistenciales. En el contenido deesta estrategia y especialmente en estosdos últimos puntos, enmarcaremos el pre-sente capítulo.

ASPECTOS CLAVE PARA LA ORGANIZACIÓN DE LA ATENCIÓN AL PACIENTE CON DOLOR CRÓNICO


74


OBJETIVO DEL CAPÍTULO

Consideraremos nuestro objetivo la re-visión de los puntos de vista tanto de lospacientes, cómo de los profesionales/direc-tivos, de aspectos relevantes en relacióncon la organización de la atención al dolorcrónico.

En este sentido, este documento pre-tende ser un documento de ayuda a la ges-tión con la emisión de recomendacionesaplicables en cualquier organización sani-taria, cualquiera que sea su dimensión ycomplejidad, con cuya aplicación prácticase mejore la gestión de la asistencia sani-taria de los pacientes con dolor crónico oagudo cronificable.

En cualquier caso, deberemos tener encuenta que los modelos organizativos de laatención sanitaria de los pacientes condolor son muy variados, intentando entodos los casos atender rápidamente a lospacientes con dolor, respondiendo a la so-licitud de la población.

Nos podemos encontrar sistemas deatención descentralizada, organizacionescon médicos referentes en dolor en Asis-tencia Primaria, sistemas coordinados deasistencia primaria y especializada u or-ganizaciones sanitarias integradas. Enotros casos, médicos de Especializada sedesplazan a los Centros de Salud concierta periodicidad. En ocasiones, nos en-contramos con una combinación de mode-los.

En todos los casos se suele dar muchaimportancia a tener bien definidos los cri-terios de derivación desde Atención Pri-maria a la Unidad del Dolor.

Creemos que no se trata de realizaruna crítica de cada uno de estos modelos,ni optar por ninguno de ellos, descartandootros. Cada organización habrá propuestoel modelo que mejor se adapte a sus carac-terísticas, y todos pueden ser perfecta-mente válidos si logran el objetivo para elque se trabaja.

Por lo tanto, la propuesta es que traba-jemos aspectos que mejoren la gestiónasistencial que sean aplicables a cualquiermodelo, y como punto de inicio, debemosdefinir el objetivo principal cuando trata-mos pacientes con dolor.

A menudo, cuando se analiza el funcio-namiento de una Organización Sanitaria,suele hacerse mención a la mejora de lacalidad de vida y a la reducción o alivio deldolor de sus pacientes. Para obtener estosdatos, se solicita a los pacientes que cum-plimenten diferentes cuestionarios. Losresultados obtenidos en pacientes condolor crónico se miden en términos de ali-vio de dolor o de mejora de calidad de vida.

Sin embargo, el grado de satisfacción delos pacientes no siempre presenta una co-rrelación directa con el resultado obtenidodurante o una vez terminado su tratamiento.Pacientes con menos dolor y con evidentemejora en su calidad de vida no se muestransatisfechos. En otros casos nos encontramospacientes o acompañantes muy agradecidospor un cuidado que, a nuestro pesar, no hamejorado en nada su situación.

Esto produce desconcierto cuando nofrustración en sus cuidadores y sanitarios.

Probablemente, la causa más habitualde esta discordancia entre el resultado



75

clínico y el grado de satisfacción sea queno se consigan satisfacer las expectati-vas que los pacientes traigan antes deltratamiento, o las que desarrollen duranteel curso clínico.

Por lo tanto, proponemos revisar as-pectos que mejoren la gestión asistencialque sean aplicables a cualquier modelo, yque sean de utilidad cuando tratamos pa-cientes con dolor.

PUNTO DE VISTA DE LOSPACIENTES: EXPECTATIVAS

Por supuesto que perseguimos aliviarel dolor de los pacientes y mejorar su cali-dad de vida, pero entenderemos mejor losresultados si consideramos como uno denuestros objetivos críticos el lograr la sa-tisfacción de las expectativas del pacientefactibles, razonadas y congruentes con lasposibilidades terapéuticas.

En este sentido, como indican algunosautores, la satisfacción de las expectativasde los pacientes deben ser consensuablescon las expectativas de los cuidadores y delos profesionales2:

Factibles. En un reciente estudio enNueva Zelanda3, se destaca que los pacien-tes expresan expectativas de curarse, demejorar significativamente su dolor y,

también, desean recibir información rele-vante sobre su diagnóstico, su pronósticoy sus medicaciones. Estos autores consi-deran básico que, cuando se remita un pa-ciente por dolor, se procure que este tengaunas expectativas realizables y alineadascon el nivel asistencial al que se remite.

Razonadas. Otros proponen una nuevamanera de relacionarse con los pacientes,como en el estudio publicado en 2010 queconcluye4 “...que los pacientes, en su ma-yoría, desean ser escuchados, informadosy tenidos en cuenta, y en menor medida de-sean tomar la decisión de forma autónoma,sobre todo para problemas de tipo biomé-dico. Ello indica que no siempre los pacien-tes desean más poder para decidir, porqueello aumenta su responsabilidad y podríaser mal tolerado. La mejor opción clínicasigue siendo atender a las preferencias in-dividuales indagando las expectativas delpaciente durante la relación asistencial.”

Por lo tanto, debe considerarse funda-mental el conocimiento de las expectativasiniciales de los pacientes con dolor crónicocuando empiezan a ser tratados, así comosu monitorización a lo largo de las pro-puestas de tratamiento, ya que estas pue-den ir cambiando.

Además, el resultado percibido por elpaciente está influenciado por la comuni-cación médico-paciente. Si se produce ungap (escalón) entre las expectativas delpaciente y las de los profesionales para esepaciente, la redefinición de las expectati-vas del paciente mediante una comunica-ción fluida con los profesionales mejorarásu resultado clínico, la satisfacción de pa-ciente y profesionales y reducirá el empleode tratamientos añadidos5, 6.

Resultadoobtenido

Satisfacción

Expectativas


76


Congruentes con las posibilidadesterapéuticas. Cartera de servicios. Es unrequisito indispensable que las carteras deservicios de cada nivel asistencial esténclaramente definidas y sean consultablespor todos los interesados, pacientes inclui-dos. Obviamente, así se evitará que se soli-citen servicios no disponibles en AsistenciaPrimaria o en la Unidad del Dolor corres-pondiente.

En el documento del SNS “Unidad deTratamiento del Dolor. Estándares y reco-mendaciones de calidad y seguridad”, semuestra diversidad de prestaciones quepuede figurar en la cartera de servicios deuna Unidad del Dolor7.

TIPOS DE EXPECTATIVAS

Como expectativa entendemos lo que elpaciente anticipa que va a ocurrir duranteo después de un evento determinado o, ensalud, como resultado de un cuidado sani-tario. Por lo tanto, podremos potencial-mente predecir el grado de satisfacción delos pacientes si comparamos lo que las per-sonas esperan de su atención sanitaria conlos resultados percibidos en la práctica.

Las expectativas se basan en creenciasy deseos y los resultados en percepciones, ycomo tales no son estáticos. Van a variar enfunción de la experiencia y del aprendizaje

y, por tanto, se podrán ir modificando a lolargo del curso clínico.

Las expectativas pueden clasificarseen categorías:

1. Lo que el paciente cree que va a ocurrir(Predicted).

2. Lo que desea que ocurra (Ideal).3. Lo que piensa que debería ocurrir

(Normative).4. Lo que no es capaz de verbalizar (Un-

formed).

Pongamos el caso de un paciente de 47años, administrativo de profesión, quepractica deporte activo regularmente y quese encuentra de baja laboral por un dolorlumbar con irradiación ciática de varias se-manas de evolución por una hernia discal.

Al empezar su tratamiento, lo que elpaciente cree que va a ocurrir es que eldolor va a mejorar algo, pero puede que nolo suficiente para evitar una intervenciónquirúrgica. Lo que desea que suceda esque mejore totalmente y su vida vuelva ala normalidad absoluta. Piensa que deberíamejorar lo suficiente como para retomarsu vida laboral y social, aunque sea poco apoco. Y no es capaz de expresar su deseoque de que esto sea un mal sueño, que noestá sucediendo.



77

Si los clínicospensamos quelas expectativasdeseadas por elpaciente ideal-mente (mejorarel dolor al 100%),son inalcanza-

bles, debemos intentar redirigirlas haciaescenarios factibles. Si el paciente cree que loque va a sucederle durante o tras un trata-miento coincide con lo que debería ocurrirle,y a su vez se aproxima a su expectativaideal, el grado de satisfacción durante ydespués de finalizado el tratamiento presu-miblemente será mejor que si unas expec-tativas y otras no coinciden.

Uno de los aspectos más importantespara modular las expectativas haciéndo-las congruentes con las posibilidades te-rapéuticas es una adecuada definición dela cartera de servicios. Por tanto, es unrequisito indispensable que las carterasde servicios de cada nivel asistencialestén claramente definidas y sean consul-tables por todos los interesados, pacien-tes incluidos. Obviamente, así se evitaráque se soliciten servicios no disponiblesen Asistencia Primaria o en la Unidad delDolor correspondiente.

Cómo orientación, en el documentodel SNS “Unidad de Tratamiento delDolor. Estándares y recomendaciones decalidad y seguridad”, se muestra diversi-dad de prestaciones que puede figurar enla cartera de servicios de una Unidad delDolor7.

PUNTO DE VISTA DE LOSPROFESIONALES/DIRECTIVOS DELA SALUD: UTILIZACIÓN DETECNOLOGÍA

En primer lugar, queremos señalar quelas expectativas de los profesionales para elcaso concreto también influyen en la aten-ción al paciente con dolor. Además, tambiénhay que tener en cuenta la evidencia cien-tífica existente y su propia experiencia, enellas están basadas las propuestas de tra-tamiento, y fundamentalmente la fijación delos objetivos alcanzables en cada caso. Portanto, es importante que se alineen lo espe-rado por los pacientes, cuidadores y los pro-fesionales para mejorar la satisfacción detodos.

No obstante, en este apartado vamos arepasar algunos elementos que considera-mos fundamentales para mejorar la orga-nización de la atención al dolor centradosen la utilización de la tecnología comen-zando por la historia clínica electrónica.

HISTORIA ELECTRÓNICAUNIFICADA

La incorporación como herramienta detrabajo de la Historia Electrónica Unifi-cada, junto con el el desarrollo de herra-mientas y circuitos de atención nopresencial, y la redacción de un Plan Fun-cional para tratamiento del dolor conacuerdos de atención continuada y trans-versal entre Atención Primaria y la Unidaddel Dolor, ha supuesto una verdadera revo-lución en la atención de estos pacientes,tanto cuantitativa como cualitativamente.Se logra atender las listas de espera, evitarimpedimentos para la llegada de pacientes


78


a las Unidades del Dolor, y los tratamien-tos simultáneos duplicados, y se mejoranlas demoras. También facilitan el aumentodel tiempo disponible para atención pre-sencial y la formación y colaboración asis-tencial con los médicos de los Centros deSalud.

La Historia Electrónica Unificadacentrada en el paciente es la herramientabásica para facilitar el desarrollo de los di-ferentes circuitos. Debe permitir compar-tir toda la información del paciente contodos los profesionales y con el propio pa-ciente, facilitando la formación de pacien-tes, cuidadores y profesionales (Médico dePrimaria, Especializada, Enfermería, Far-macólogo, Fisioterapeuta, Psicólogo…, esdecir, todos los profesionales implicados enla atención al dolor).

Debe permitir la consulta y prescrip-ción electrónica instantánea para evitarduplicidades y errores de tratamiento.

Si no se dispone de esta herramienta,las dificultades se multiplican.

CIRCUITOS PROPUESTOS

Contando con una herramienta adecuadacomo la expuesta en el apartado anterior, ycon la recomendaciones de los documentosdel SNS o de la IASP, se proponen circuitosde derivación entre niveles asistenciales quehuyan de la estructura piramidal que cuen-tan en su vértice con la Unidad del Dolor y ensu base con la ciudadanía, y se entiendanmejor como carentes de desniveles, lo que seconoce más como servicios transversales.

Ejemplo de historia clínica electrónica unificada centrada en el paciente.



79

Esquema 1. Acuerdo de atención continuada para pacientes con dolor entre Unidaddel Dolor y Asistencia Primaria en el Área Sanitaria de Álava.

CRITERIOS DE ADMISIÓN Y ALTA

Esta filosofía de atención horizontal otransversal supone que la definición es-tricta de paciente candidato a Unidad delDolor, o paciente con alta de unidad deldolor carece de sentido al considerarse unproceso asistencial continuo.

No es tan importante ya definir qué con-diciones debe cumplir un paciente para sercandidato a ser atendido en una unidad deldolor (criterios de admisión y alta), comotampoco es imprescindible definir qué pa-cientes deben ser considerados dados dealta de esas Unidades. Los pacientes seránsusceptibles de ser atendidos por una Uni-

dad del Dolor cuando, teniendo dolor y es-tando con tratamiento analgésico, su mé-dico considere que necesita de la opinión,del apoyo o del tratamiento de una unidadespecializada.

De igual forma, el “alta” debe ser másun concepto administrativo que clínico alpoder presentar reagudizaciones en cual-quier momento que requiera ser remitidode nuevo para su asistencia.

Por tanto, lo importante será definir cla-ramente el grado de responsabilidad asis-tencial de cada nivel y se evitará así lasensación de que el paciente “viaja” de unnivel a otro.


80


DEMORAS ADMISIBLESPROPUESTAS

Para que los circuitos se considerenexitosos y se pueda disponer de tiempoasistencial suficiente (como se propone enel documento “Unidad de Tratamiento delDolor. Estándares y recomendaciones decalidad y seguridad”), las organizacionesasistenciales para el dolor deben cumplircon demoras razonables, como las pro-puestas por la IASP.

NUEVAS MODALIDADES DECONSULTAS NO PRESENCIALES

Un elemento que consideramos básicoes la utilización adecuada de las nuevas mo-dalidades de consultas no presenciales. La

asistencia no presencial debe entendersecomo un complemento de la presencial quedebe lograr mayor tiempo de asistencia di-recta para los pacientes que lo necesitan,debe evitar desplazamientos de pacientespara consultas, opiniones o propuestas quepuedan realizarse a distancia. Para su éxitohay que contar con profesionales concien-ciados y pacientes y cuidadores que acepteno soliciten esta modalidad de atención.

Y, por supuesto, deben contar con unlugar adecuado y un tiempo previsto den-tro de las agendas de trabajo.

A continuación, se proponen diferentestipos de asistencia no presencial.

1. Seguimientos no Presenciales de pa-cientes ya conocidos. Se trata de evitar

Esquema 2. Propuesta de demoras en atención presencial para la Unidad del Dolor.



81

su desplazamiento hastalas consultas para aspec-tos controlables a distanciacomo, por ejemplo, pararevisar la aparición deefectos secundarios deri-vados de las medicacionescuando se hayan modifi-cado las dosis de trata-mientos preexistentes.

2. Consultas Telefónicasprogramadas para con-trol de síntomas a distan-cia o de estado de saludtras procedimientos in-tervencionistas.


82


3. Consultas de Telemedicina. A travésde Face-Time entre ciudadanos y clíni-cos, Skype entre Médicos de Primaria ydel Dolor, Instituciones Penitenciarias,Residencias de Ancianos, etc.

4. Consultas de Consejo Sanitario. Setrata de contar con personal sanitarioadecuadamente formado en atención

telefónica que, aplicando árboles de de-cisión consensuados sobre el dolor, res-ponde a preguntas sencillas formuladaspor los pacientes y ciudadanos, las 24horas del día, los 7 días de la semana.

5. Consultas por E-Mail y mensajeríacon tecnologías Push como What-sapp entre pacientes y clínicos.



83

6. Consultas a través de la Carpeta deSalud. Esta herramienta nos da múlti-ples posibilidades como son la consultade dudas con tú médico, la remisión demensajes al paciente o la creación deun diario del paciente.

En el primer caso, la consulta de dudascon tu médico es imprescindible que el

paciente con dolor pueda relacionarsede forma directa con su médico y/o en-fermera, y que esa información quedegrabada en la Historia Clínica.

En el caso de los mensajes al paciente,es el médico el que le manda al pacientela información y recomendaciones quedesee.

En el caso de Mi Diario deSíntomas, es el paciente elque escribe su diario en unaaplicación y queda regis-trado en su historia electró-nica.

Para finalizar, también nospodemos plantear qué nosdepara el futuro próximo y, eneste sentido, podemos citarla utilización del M-HEALTH,los formularios para pacien-tes o la tecnología.

… ¿y el futuro?


M-HEALTH

El futuro está en creary prescribir aplicacionesrelacionadas con el dolorpara Smartphones y Ta-blets, con consejos paramejorar la calidad de vidaa los pacientes con dolor,y que los pacientes se lasbajen de Google Play oApp Store.

84


Según el último estudio Global Mobile Health Market Report, se prevéque 500 millones de personas utilizarán aplicaciones relacionadas conla salud en sus dispositivos móviles en 2015.



85

En el caso de los formularios para pa-cientes, se puede habilitar un lugar, funda-mentalmente en la Carpeta de Salud y, en

su defecto, vía Web, para que los pacientesrellenen sus Test y Escalas de Valoraciónvalidadas a nivel internacional, del tipo de:


86




87

En cuanto a la utilización de tecnologías,podremos utilizar herramientas como larealidad virtual, los videojuegos, los sistemasde sensorización inteligentes, los sistemastutores inteligentes o los hologramas de rea-lidad aumentada.

Como ejemplo, sobre estos últimos, en2030 está previsto que, gracias a Skipe,haya figuras humanas holografiadas encualquier lugar del mundo.

En el momento actual, ya se está traba-jando en proyectos innovadores y comoejemplos podemos citar la valoración obje-tiva del dolor a través de la visión compu-tacional en pacientes no comunicadores(Proyecto PAIN-MED) o la utilización de lainteligencia artificial para evitar descom-pensaciones en pacientes con dolor crónico(Proyecto LEKU).


88


BIBLIOGRAFÍA

1. “Documento Marco para la mejoradel abordaje del dolor en el SNS”. Plan deImplementación. Estrategia para el Abor-daje de la Cronicidad en el SNS.

2. “Managing patient expectationsabout an interdisciplinary Pain Clinic”.Joey Robinson, MSNEd, RN. University ofUtah Pain Management Center.

3. “The measurement of patients’ ex-pectations for health care: a review andpsychometric testing of a measureof pa-tients’ expectations”. A. Bowling, G. Rowe,N. Lambert, M. Waddington, K.R. Mahtani,C. Kenten, A. Howe and S.A. Francis.

4. “Expectativas de los pacientes sobrela toma de decisiones ante diferentes pro-blemas de salud”. Ana Delgado, Luis An-drés López-Fernández, Juan de DiosLuna, Lorena Saletti Cuesta, Natalia GilGarrido y Almudena Puga González. GacSanit. 2010;24(1):66–71.

5. “Psychometric properties of the newPatients’ Expectations Questionnaire”.Ann Bowling BSc, MSc, PhD. Faculty ofHealth Sciences, University of Southamp-ton, [email protected] Gene RowePhD Gene Rowe Evaluations, Norwich,[email protected] Patient ExperienceJournal. Volume 1 Issue 1 Inaugural Issue.

6. “Patient expectations for chronicpain management”. NeelaBhana PostgradDip Public Health. J. PRIM HEALTHCARE 2015;7(2):130–136.

7. Unidad de Tratamiento del Dolor.“Estándares y recomendaciones de calidady seguridad”.

8. “La Carpeta de Salud de cada ciuda-dano: Acceso al historial clínico de cadapaciente”. Rafael Sánchez Bernal. Revistade la Sociedad Española de Informáticade la Salud (SEIS). Nº 95. Páginas 30-32. ElSistema Sanitario Informa: Osakidetza-Servicio Vasco de Salud. Octubre 2012.


INTRODUCCIÓN

En los últimos años, se ha producido unincremento en la esperanza de vida y, enlos países desarrollados, ha disminuido latasa de natalidad, lo que está generando unenvejecimiento de la población. Como con-secuencia de esto, se está produciendo unincremento en el número de enfermedadescrónicas, que pueden ir acompañadas deotras comorbilidades1.

Se estima que alrededor de 100 millo-nes de personas en Estados Unidos pre-sentan al menos una entidad crónica, deestas, la mitad presenta algún tipo de pa-tología asociada2. En muchas ocasiones, eldolor supone el síntoma principal de la en-

fermedad de base, siendo, a veces, elúnico. Todo ello, sumado a una poblacióncada vez más anciana, hace necesario eldesarrollo de nuevas técnicas para conse-guir que estos pacientes no vean mermadasu calidad de vida ni su actividad3.

El término “enfermedad crónica” hacereferencia a toda aquella patología delarga duración y que, en los países des-arrollados, suponen los principales moti-vos de mortalidad e incapacidad4. Se tratade un grupo muy heterogéneo de enfer-medades que incluye, entre otras, la pato-logía oncológica, las enfermedadescardiovasculares, el dolor crónico de di-versa etiología, las neumopatías crónicasy la diabetes.

LA AUTOIMPLICACIÓN DEL PACIENTE EN EL CONTROL DE SU DOLOR

89

LA AUTOIMPLICACIÓN DEL PACIENTE ENEL CONTROL DE SU DOLOR

Dr. Luis Miguel Torres MoreraJefe de Servicio de la Unidad del Dolor.

Hospital Puerta del Mar. Cádiz.

D.ª Manuela Monleón JustEnfermera de atención domiciliaria.

Grupo de Dolor y Cuidados de FAECAP. C. S. Legazpi. Madrid.

Dr. José Enrique Alba PalomoCoordinador del grupo de dolor de la Sociedad Española de

Farmacia Familiar y Comunitaria (SEFAC).

Grupo de trabajo: Dra. Anna Aymamí Soler, D.ª Antonia Ballesteros Barrado,D.ª Giovanna Gabriele Muñiz, D. Rafael García León y

D.ª Asunción González Mestre.

AUTOCUIDADOS EN EL PACIENTE CON DOLORDr. Carlos Miguel Márquez Rodríguez, Dr. Carlos Márquez Espinós

y Dr. Luis Miguel Torres Morera


90


Siguiendo a la International Associa-tion for the Study of Pain (IASP), el dolores una experiencia sensorial y emocionalcompleja que se asocia a daño tisular pre-sente o potencial5. Puede aparecer en cual-quier momento de la vida de una persona,afectando su calidad de vida y la de sus cui-dadores. Se asocia con consecuencias psi-coemocionales, sociales y económicasimportantes. Los costes sanitarios directose indirectos se incrementan por un au-mento de la utilización de los servicios sa-nitarios por parte de los pacientes queexperimentan dolor6.

Para reducir la morbimortalidad delas enfermedades crónicas, es necesarioactuar sobre sus factores de riesgo, comoson el tabaco, la dieta rica en grasas, la in-actividad física y el consumo de alcohol.Esto se consigue adoptando conductassaludables, como son, entre otras, la re-ducción o eliminación del hábito tabá-quico, el consumo moderado de alcohol, lapráctica de actividad física y una dietaequilibrada7.

Las mejoras en la atención de la saludhan permitido que un mayor número depersonas con enfermedades crónicas so-brevivan más tiempo2. Estas personasconstituyen una población altamente vul-nerable, frágil, con importante deteriorofuncional, polimedicados con pobre calidadde vida relacionada con la salud y un mayorconsumo de recursos sanitarios, que sonsometidos cada vez más a un mayor nú-mero de procedimientos, que se ven dificul-tados por el estado basal de estosindividuos8.

Pese al aumento en la prevalencia deenfermedades crónicas que cursan con

dolor y a la mejora en su evaluación y tra-tamiento, el dolor sigue estando subesti-mado y, en ocasiones, mal controlado.Puede presentarse como síntoma, conse-cuencia o enfermedad en sí misma2.

Las personas que presentan dolor oalgún otro desequilibrio de su salud yaquellas que se encuentran sanas necesi-tan adoptar conductas saludables que lespermitan afrontar diferentes situacionesen su día a día, como estrés, crisis, desadap-tabilidad, etc9. En estos casos, la enfermeríaes la encargada de reconocer la necesidadde ejecutar y desarrollar teorías y modelospara aplicarlos tanto a pacientes sanoscomo a aquellos que padecen enfermeda-des crónico-degenerativas10.

La eficacia de los tratamientos no de-pende exclusivamente de que sea ade-cuada la decisión terapéutica, sino quese encuentra condicionada por la colabo-ración del paciente, que también influyeen la adherencia al tratamiento no far-macológico como lo son la dieta y la acti-vidad física11. En estos casos, además deuna adecuada evaluación y control deldolor, es necesario informar a los pacien-tes del curso de su enfermedad, así comode los posibles signos y síntomas quepueden aparecer durante esta. Los pro-gramas de educación sobre el autocui-dado en enfermedades crónicas handemostrado su impacto sobre hábitos sa-ludables, estado de salud y utilización deservicios sanitarios12.

El autocuidado de la salud se englobadentro de la Promoción de la Salud, enun-ciado en la Primera Conferencia Interna-cional sobre Promoción de la Salud enOttawa en 1986. En esta reunión se definió



91

la salud como un recurso para la vida yque esta se crea cuidando de sí misma yde otros en la medida que tiene la capaci-dad para tomar decisiones, controlar cir-cunstancias y el entorno que afecten lavida y la salud de las personas(OMS/OPS.1986)13.

TEORÍA DEL AUTOCUIDADO.MODELO DE DOROTHEA OREM

La incorporación de los programas deautocuidado en el modelo sanitario se jus-tifica por el envejecimiento de la poblacióny el aumento en el número de pacientescon enfermedades crónicas14. El empleo deeste tipo de programas, adaptados a las ha-bilidades y posibilidades de cada individuo,ha demostrado reducir la dependencia delos pacientes, mejorar su autoestima y sucalidad de vida, así como favorecer su im-plicación en el cumplimiento del plan tera-péutico15. La esencia del autocuidado esque el individuo tenga el control sobre susalud16.

En la clasificación para el estudio de losdiferentes modelos de enfermería, se en-cuentra el modelo de suplencia o ayudadonde el rol fundamental de la enfermeraconsiste en suplir o ayudar a realizar accio-nes que la persona no puede llevar a cabopor sí sola en un momento de su vida. Unade las representantes más importantes deesta tendencia es Dorothea Orem, quedesarrolló la Teoría de Enfermería del Au-tocuidado constituida, a su vez, por la teoríadel Autocuidado, la teoría del Déficit de Au-tocuidado y la teoría del Sistema de Enfer-mería12 (fig. 1).

Teoría del Autocuidado

Dorothea Orem expuso en su Teoría delAutocuidado unos términos que es necesarioconocer. En primer lugar, hace referenciaal término autocuidado, que consiste en lapráctica de actividades que las personasinician y realizan para el mantenimiento desu vida, su salud y su bienestar17. En estesentido, el prefijo “auto” hace referencia a

Teoría delAutocuidado

Teoría delAutocuidado

Teoría delAutocuidadoOREM

Figura 1. Modelo de Dorothea Orem.


92


“cuidados para uno mismo” y “cuidadosrealizados por uno mismo”18. Las activida-des del autocuidado se aprenden a lo largode la vida, y son afectadas por las creen-cias, cultura, hábitos y costumbres de la fa-milia y de la sociedad. No obstante, laspersonas pueden elegir la no-acción, esdecir, pueden decidir no iniciar una con-ducta de autocuidado cuando es necesariapor razones que incluyen la ansiedad,temor, o tener otras prioridades10.

Con el objetivo de mantener el bienestar,la salud y el desarrollo, todos los individuostienen requisitos que son básicos y comunes,son los Requisitos del Autocuidado12,18,19,que pueden agruparse en tres grupos:

• En primer lugar, los requisitos univer-sales del autocuidado; son los que pre-cisan todos los individuos. Debenalcanzarse mediante el autocuidado omediante el cuidado dependiente. Seencuentran relacionados con las nece-sidades de mantenimiento de la vida, elbienestar y la integridad funcional. Sedividen en ocho requisitos comunespara todos los individuos, ya sea hom-bre, mujer o niño:

• Mantenimiento de un ingreso sufi-ciente de aire.

• Mantenimiento de una ingesta sufi-ciente de agua.

• Mantenimiento de una ingesta sufi-ciente de alimentos.

• Provisión de cuidados asociados conprocesos de eliminación urinaria eintestinal.

• Mantenimiento de un equilibrioentre actividades y descanso.

• Equilibrio entre soledad y la comu-nicación social.

• Prevención de peligros para la vida,funcionamiento y bienestar humano.

• Promoción del funcionamiento hu-mano, y el desarrollo dentro de losgrupos sociales de acuerdo al poten-cial humano.

• El segundo requisito de autocuidado sonlos relativos al desarrollo. Son aquellosque varían en función de la etapa vital delindividuo o en función de la condición enla que se encuentre la persona: niñez, ado-lescencia, adultez y vejez, embarazo, etc.

• Por último, los requisitos de autocuidadoen caso de desviación de la salud, se pro-ponen para aquellas personas que se en-cuentran enfermas o sufren alguna lesiónespecífica. Las medidas que pueden seradoptadas para cubrir las necesidades decuidado cuando falla la salud incluyen:

• Buscar y asegurar la ayuda profe-sional adecuada.

• Tomar conciencia y prestar atencióna los efectos que los problemas desalud tienen sobre el funciona-miento y/o desarrollo normal.

• Llevar a cabo, de forma eficaz, lasmedidas diagnósticas, terapéuticasy de rehabilitación descritas.

• Tomar conciencia y prestar atencióna los efectos adversos de las medi-das de cuidados prescritas.

• Modificar el autoconcepto y la autoi-magen para aceptarse como unapersona con un estado de salud de-terminado y necesitada de cuidadosde salud específicos.

• Aprender a vivir con las consecuen-cias del problema de salud, adop-tando un estilo de vida que fomenteel desarrollo personal continuo.



93

En ocasiones, como en caso de enfer-medad, los individuos pueden verse obliga-dos a modificar ciertas pautas deautocuidado que no tenían en cuenta pre-viamente. Un ejemplo de ello puede ser lamonitorización del nivel de glucosa en unpaciente diagnosticado de diabetes melli-tus; una pauta de autocuidado en un pa-ciente con obesidad y dolor crónicosecundario a una patología osteoarticularpuede ser una mejora en su alimentaciónpara que se produzca pérdida de peso.

Además, el individuo que lleva a cabo laacción de autocuidado se denomina agentede autocuidado. En condiciones normales,los adultos presentan la suficiente capaci-dad para cuidar de sí mismos de forma vo-luntaria y son su propio agente deautocuidado. Pero, si la acción de autocui-dado la realiza otro individuo, se denominaagente de cuidado dependiente. La figurade agente de cuidado dependiente, quepuede ser un familiar y/o un profesional dela salud20, aparece en caso de lactantes,niños, ancianos, enfermos e incapacitadosque requieren cuidados completos o par-ciales de ayuda en las actividades de auto-cuidado y requieren de un agente decuidado dependiente. La capacidad para elautocuidado consta de una serie de compo-nentes:

• Habilidad para mantener la atenciónsobre uno mismo y sobre los factores in-ternos y externos que condicionan elautocuidado.

• Uso controlado de la energía física dis-ponible y suficiente para iniciar y man-tener las acciones de autocuidado.

• Habilidad motora para controlar los

movimientos del cuerpo necesariospara las acciones de autocuidado.

• Habilidad para razonar dentro demarco del autocuidado de referencia.

• Motivación, es decir, orientación del au-tocuidado hacia unos objetivos deacuerdo con su significado para la vida,la salud y el bienestar.

• Habilidad para tomar decisiones sobreel cuidado de uno mismo y hacer opera-tivas estas decisiones.

• Habilidad para adquirir el conocimientotécnico necesario para el autocuidado.

• Poseer las habilidades cognitivas, per-ceptivas, prácticas y de comunicaciónadaptadas al desempeño de las accio-nes de autocuidado.

• Habilidad para organizar las accionesdentro de un plan elaborado para lograrlos objetivos de autocuidado.

• Habilidad para integrar las acciones deautocuidado en los aspectos relevantesde la vida personal, familiar y comuni-taria.

Dorothea Orem denominó Factores Bá-sicos Condicionantes18,19,21,22 al conjunto defactores internos (propios de cada indivi-duo) y externos (relacionados con el am-biente en el que se relaciona el individuo)que influyen sobre una conducta de auto-cuidado, es decir, aquellos factores queafectan a las capacidades para ocuparse desu autocuidado o sobre el tipo y cantidad deautocuidado requerido. Se incluyen comofactores básicos condicionantes:


94


- Edad.

- Sexo.

- Estado de desarrollo: hace referencia alnivel de madurez de la personas y losconocimientos, habilidades o recursospersonales para que sean capaces decuidarse a sí mismas.

- Estado de salud.

- Orientación sociocultural respecto a lasalud y su cuidado.

- Factores del sistema de cuidados desalud como diagnósticos de enferme-dad y tipo de tratamientos.

- Factores familiares.

- Patrón de vida propio de la persona (lasactividades en las que se ocupa regular-mente, el autoconcepto y las eleccionespersonales. Las personas puede elegirocuparse o no de acciones específicasde autocuidado).

- Factores ambientales.

- Factores socioeconómicos.

Teoría del Déficit de Autocuidado

El concepto de Déficit de Autocuidadose establece cuando un individuo con algúntipo de limitación o desviación en su saludes incapaz para llevar a cabo su autocui-dado de forma continúa o se produce unautocuidado ineficaz o incompleto. Se pro-duce un déficit de autocuidado cuando lademanda de autocuidado es mayor que la

capacidad del individuo para llevarlo acabo22.

Teoría de los Sistemas de Enfermería10,11,19

Cuando se produce el déficit de autocui-dado es cuando la enfermería puede com-pensarlo a través del Sistema de Enfermería,que puede ser:

• Sistemas de Enfermería totalmentecompensadores: cuando el individuo nopuede realizar ninguna de las activida-des de autocuidado. Implica dependen-cia total. Esta situación puedeproducirse con pacientes inconscienteso encamados bajo reposo absoluto.

• Sistemas de enfermería parcialmentecompensadores: se produce cuando elindividuo presenta alguna necesidad deautocuidado, ya sea por limitación ya seapor incapacidad. Por lo tanto, el pacientey la enfermería interactúan para satisfa-cer las necesidades de autocuidado rela-cionados con el estado del paciente y suslimitaciones psicológicas y físicas. Enestas circunstancias, el paciente puederealizar algunas acciones como cepillarselos dientes y alimentarse, pero dependede terceros para desplazarse hasta elaseo, bañarse o vestirse.

• Sistemas de enfermería de apoyo-educacional: en estos casos, el indivi-duo necesita orientación y enseñanzapara llevar a cabo el autocuidado, porlo que la enfermería es la encargadade aconsejar, apoyar y enseñar al pa-ciente las medidas que sean necesa-rias para que sea capaz de realizar suautocuidado.



95

Estos sistemas de cuidado deben ser in-dividualizados y concretos para cada tipode paciente. La enfermería debe hacer unavaloración veraz sobre las capacidades delas personas para el autocuidado y poner-las en relación con la demanda de autocui-dado terapéutico. El papel de enfermeríaes desarrollar el conocimiento necesariopara ayudar a los individuos y a sus fami-lias a iniciar y mantener conductas que lle-ven a reducir los riesgos de enfermar y/omejorar la calidad de vida realizando unaserie de cambios conductuales que permi-tan paliar su sintomatología. Para determi-nar qué tipo de intervenciones y quéactividades específicas deben realizarse,así como para evaluar los resultados de lapuesta en marcha de estos sistemas, seemplea la clasificación taxonómica de NICy NOC23.

ENTRENAMIENTO EN SALUD

Para un adecuado control de las enfer-medades crónicas, es necesario que los pa-cientes tomen consciencia de su enfermedady sean ellos los que decidan actuar sobredeterminados factores que pueden condi-cionar la sintomatología de su patología debase. Alguno de estos factores puede seruna adecuada dieta, ejercicio físico, des-canso, toma adecuada de la medicación ymedición de la tensión arterial o del nivelglucosa en sangre.

El dolor crónico no oncológico es unproblema importante de salud pública queafecta a la vida cotidiana de las personas.Se define como aquel dolor con una dura-ción de seis meses o más. Su prevalenciase ha estimado entorno al 19% de la pobla-ción europea. Las principales patologías

que pueden cursar con dolor crónico sonlas artritis reumatoide, la osteoartritis, lalumbalgia, la fibriomialgia y el dolor neuro-pático24. Padecer de dolor crónico no con-trolado puede tener graves efectosadversos sobre el estado físico, psicológico,emocional, social, etc; lo que influye sobrelas actividades de la vida diaria, puede pro-ducir problemas de sueño, baja autoestima,depresión y condicionar pérdidas económi-cas, laborales y sociales. La incapacidadfuncional ocasionada por el dolor es causade sufrimiento en los pacientes y en sus fa-milias25.

El desarrollo de estrategias de apoyo ysoporte que impliquen la participación eimplicación del paciente en su propia en-fermedad es esencial para establecer obje-tivos que proporcionan una mejora en suautocuidado. Esto es lo que se conoce conel nombre de entrenamiento en salud:“ayudar a los pacientes a adquirir conoci-mientos, habilidades, herramientas y laconfianza para participar activamente ensu cuidado, para que puedan alcanzar susmetas de salud, identificadas por ellos mis-mos”26.

Para llevar a cabo este entrenamientoen salud, es necesario que la relación entreel profesional de la salud, el paciente y susfamiliares se realice mediante un modelo“colaborativo” en el que el paciente aceptey fomente su implicación en la toma de de-cisiones sobre su salud con el fin de adqui-rir una serie de habilidades y la confianzasuficiente para que ellos mismos manejensu enfermedad1. En un paciente con dolorlumbar crónico, es necesario informarlesobre pautas de autocuidado: evitar cargarpeso, evitar la inmovilidad, realizar ejerci-cio físico suave, etc. Se trata de pequeños


96


cambios de comportamiento que sumadospueden posibilitar la mejoría de su sinto-matología dolorosa.

Este tipo de modelo, en el que el pa-ciente forma el eje principal en el cuidadode salud de enfermedades crónicas, se haasociado, tal y como se refleja en el trabajode Bandura et al27, con un mejor nivel derecuperación tras un ataque al corazón ouna cirugía cardíaca; una mejor adheren-cia al tratamiento; mejoría de la funciónpulmonar en enfermedades pulmonarescrónicas; mejor calidad de vida en pacien-tes con síndrome de fatiga crónica; mejorcontrol del dolor; mayor adherencia a ruti-nas de ejercicio y, por último, mejor controlde la ingesta de alcohol o drogas. En defi-nitiva, reduce la sintomatología, aumentala calidad de vida, ayuda a ser más activo eindependiente, disminuye la polifarmacia yayuda a los pacientes a ser responsables desu salud.

Un entrenamiento en salud dirigido apacientes con diabetes mellitus y mal con-trol de su enfermedad, consistente en esta-blecer pautas para medir su índiceglucémico y optimizar su tratamiento insu-línico en función del resultado, puede ser-vir para optimizar su control metabólico y,de este modo, prevenir complicacionesagudas o crónicas, como el dolor neuropá-tico28.

Para ayudar a los pacientes a estable-cer mejores conductas que puedan reper-cutir sobre su estado de salud y calidad devida, existen programas educativos, reali-zados mediante grupos de trabajo, que per-miten a los pacientes desarrollar habilidadesy confianza para manejar su propia salud.Estos programas educativos pueden tener

una duración de dos horas al día en un in-tervalo de ocho semanas; durante estetiempo se produce el aprendizaje de técnicaspara luchar contra el dolor o la limitaciónfísica, así como se enseñan habilidades deconducta, solución de problemas, superarbarreras, etc.

Además, el equilibrio entre la actividadfísica y el descanso constituye uno de lospilares fundamentes del tratamiento quepuede realizarse para mejorar el estado desalud de los pacientes afectados con enfer-medades crónicas. En este sentido, es unrequisito fundamental que el pacientetenga conciencia sobre sus capacidadespara intentar mantener un nivel de activi-dad física adecuado para el mantenimientode su salud y bienestar29. El aprendizaje delmantenimiento de este equilibrio se realizamediante clases de 1-3 horas a la semanadurante 12 semanas. Durante este tiempo,es necesario que el paciente realice activi-dades adaptadas a su nivel de habilidad yestado físico y se deben incluir ejercicios deequilibrio, stretching, endurance, fortaleci-miento, ejercicio aeróbico, etc.

En pacientes con enfermedades cróni-cas para conseguir un adecuado entrena-miento en el autocuidado, es necesario quelos individuos sean conscientes de que tie-nen que realizar un cambio conductual.Además, deben ser estimulados para quesientan que pueden llevar a cabo el cam-bio. Este entrenamiento puede realizarsea través de los Brief Action Planning(BAP)30, del que existen diversas modali-dades en función de la patología de baseque presenten los pacientes: programaspara enfermedades reumáticas31, diabetesmellitus27, hipertensión32, dolor crónico33,etc.



97

BRIEF ACTION PLAN (BAP) - PLANDE ACCIÓN

Los Brief Action Plan (BAP) constituyenuna técnica de ayuda al autocuidado, estruc-turada y de atención escalonada. El objetivode este método de trabajo no es otro que fa-cilitar la puesta en marcha de objetivos y pla-nificar una serie de acciones para construirel autocuidado en el manejo de enfermeda-des crónicas que permita a los pacientesconseguir cambios conductuales que pue-dan llevar a cabo. Otro de los objetivos deeste tipo de modelos es construir la autoefi-cacia de los pacientes, que se refiere a la

confianza del paciente en su capacidad paraadoptar un comportamiento determinado,como dejar de fumar, controlar su peso,abuso de sustancias y actividad física29.

Su campo de acción no se limita exclu-sivamente a las enfermedades crónicas, yaque actualmente están siendo empleadosen atención primaria en el campo de la re-habilitación, salud mental y salud públicaentre otros34.

Los BAP están basados en las entrevis-tas motivacionales35 cuyos principios for-man el acrónimo CAPE36:

La evidencia disponible afirma que lamayoría de los individuos que se proponecomenzar un BAP consigue realizarlo. Deellos, la mitad aproximadamente consiguesuperarlo con éxito, un 40% parcialmente yun 11% no llegan a completarlo.

En atención primaria, hay estudios quedemuestran que este tipo de planificacionespermite a los pacientes aumentar su nivelde actividad física, mejorar la adherencia altratamiento37, mejorar su dieta, etc38.

Como se mencionó anteriormente, esimportante que el paciente sea quien de-termine el plan y no el clínico. Por ello, esmás importante el proceso de planificaciónque el propio plan en sí mismo, ya que rea-lizar con éxito la planificación puede con-ducir, en un futuro, a completar alguno delos objetivos marcados.

En los pacientes con dolor crónico, sepodría considerar la enseñanza de técnicasno farmacológicas (fig. 2) mediante el

CAPE

Compassion (compasión)Promover activamente el

bienestar del otro

Acceptance (aceptación)Respetar la autonomía y el derecho

a cambiar o a no cambiar

Partnership (asociación) Trabajar en equipo

Evocation (evocación)Las ideas surgen de los pacientes

no del personal sanitario


98


empleo de un BAP que proporcione a lapersona un alivio del dolor como coadyu-vante de la terapéutica farmacológica pres-crita antes de que se produzca el dolor o deque aumente; y junto a las otras medidasde alivio del dolor. Entre los elementos quepueden formar parte de un BAP en los pa-cientes con dolor39, se pueden considerar:

1. Actividades diarias: el paciente debeser capaz de planificar cuándo iniciar,detener o cambiar de actividad. Las ac-tividades deben realizarse según las ca-pacidades del individuo, sin que el nivelde actividad llegue a ser superior al queel paciente puede realizar. Para conse-guir este objetivo, se puede:

1. Dividir las tareas en tareas más pe-queñas, que le permita descansarentre ellas.

2. Realizarlas con un nivel de actividadinferior al habitual.

3. Ir incrementando el tiempo emple-ado en realizar una actividad espe-cífica.

4. Optimizar las tareas para empleardiferentes partes del cuerpo en cadauna de ellas y no usar siempre losmismos grupos musculares.

2. Cambios en la alimentación: los ali-mentos que consumimos pueden afec-tar al dolor. Por ello, toma especialimportancia el consumir alimentosricos en fibra, beber líquidos en abun-dancia y comer de forma organizadapara control el dolor y sentirse bien.

1. Beber mucha agua es la mejor ma-nera de estar hidratado. Es mejor evi-tar o limitar las bebidas estimulantes(té, café) y las bebidas gaseosas.

2. Una alimentación saludable y regu-lar influye sobre la cicatrización, laeficacia de los medicamentos en elhábito deposicional y en el controldel dolor. Algunos medicamentos serecomiendan tomarlo junto a las co-midas para intentar minimizar susefectos adversos.

3. El alcohol puede interaccionar conalgunos fármacos y causar efectossecundarios importantes.

3. Tabaco: el tabaco puede interferir en lacapacidad del paciente para controlar eldolor.

4. Fármacos: es importante llevar un con-trol exhaustivo de los medicamentos,para qué sirve cada uno de ellos, cuándotomarlos y efectos adversos que puedenaparecer derivados de su ingesta.

5. Ejercicio físico: realizando actividadfísica de manera habitual, permite me-jorar la fuerza, la flexibilidad y la resis-tencia. Al iniciar un plan de ejerciciofísico se pueden experimentar doloresmusculares que irán desapareciendocon su práctica habitual. La motivaciónjuega un papel importancia para ir su-perando el nivel de actividad.

RetroalimentaciónEstimulación nerviosa

HipnosisRelajación

Terapia musicalDistracción

Terapia de juegosTerapia de actividad

Acupresión

Figura 2.



99

6. Disminuir el estrés: cuando el nivel deestrés es alto, el nivel de tensión au-menta y el dolor se puede volver másfuerte. Además, el dolor puede aumen-tar por sí mismo los niveles de estrés yde tensión. Existen técnicas para ayu-dar a obtener control sobre estas. Por loque es útil que uno de las objetivos deun BAP puede ser controlar este tipo decircunstancias. Para llevarlo a cabo, sepuede realizar:

1. Técnicas de relajación con la res-piración.

2. Técnicas de relajación muscular.3. Técnicas de relajación mental.

7. Sueño: a menudo, el dolor crónico y lacarencia de sueño suelen ir paralelos.La falta de sueño conduce a la fatiga,irritabilidad, estrés y tensión, que hacenmás difícil hacer frente al dolor. La de-presión asociada a veces a los pacientescon dolor crónico puede ser uno de losmotivos que dificulten el sueño.

8. En algunos pacientes el dolor se apo-dera de sus vidas, por lo que es impor-tante un cambio en el planteamientopara poder recuperar calidad de vida.Para conseguir este objetivo, es impor-tante fijar la atención en otras activi-dades diferentes a la idea del dolor.

9. Pensamiento constructivo: la creenciade que el control del dolor es responsa-bilidad única del médico puede ocasio-nar que el paciente deje de adoptarconductas saludables que puedan in-fluir en el tratamiento del dolor.

10. Socialización: cuando los individuospadecen de dolor crónico, es común que

se dejen de hacer algunas actividadesque se realizaban con frecuencia antesde padecer dolor. Este comportamientopuede conducirles a disminuir su parti-cipación en actos sociales y colectivos,ocasionar depresión y que el pacientese centre aún más en el dolor y en sudiscapacidad. Por ello, uno de los obje-tivos de un BAP puede ser una mayorimplicación en actos sociales y en reto-mar aquéllas actividades que realizabapara que se pueda alcanzar una mayorcalidad de vida.

La planificación de un BAP se consti-tuye entorno a tres preguntas29,40:

• Pregunta 1: ¿Hay algo que legustaría hacer por su salud enlas próximas dos semanas?,esta pregunta atraerá el interés delas personas interesadas en el auto-cuidado o en el cambio de compor-tamiento. Ante esta pregunta,pueden darse tres tipos de situacio-nes:

• Respuesta A: el paciente tieneuna idea para cambiar algo de surutina diaria. En este grupo depacientes, tras obtener su con-sentimiento, hay que especificarlos detalles del plan. Para ello,hay que ayudar a los individuos aformular un plan que debe serSMART (tabla 1), acrónimo pro-veniente de sus siglas en inglés:Specific, Measurable, Achieva-ble, Relevant y Timed.


Tomar losmedicamentos

Ejercicio

100


• Respuesta B: corresponde a ungrupo de pacientes a los que legustaría realizar algún cambio ensus hábitos de vida, pero necesi-tan sugerencias antes de compro-meterse a realizar los cambios.En estos casos, es necesario ofre-cerles un “behavioral menu” o

“gama de comportamientos”(fig. 3). Para llevar a cabo estalabor, pueden ser útiles los dia-gramas visuales, que permita alos pacientes tener sugerenciasde cambios de comportamiento yque sean ellos los que decidanrealizar alguna modificación.

Tabla 1. Plan SMART.

SMART

Specific (específico)Se tiene que describir con detalle

lo que se va a realizar

Measurable (medible)Número de veces a la semana,número de veces completado,

duración en minutos, distancia, etc

Achievable (lograble)Que pueda llevarse a cabo

por el paciente

Relevant (relevante) Relacionado con su objetivo general

Timed (tiempo determinado) Cuánto tiempo y cuándo va a empezar

Fig. 3. Behavioral Menu.

Realizaractividades

Pérdidade peso

Dormir losuficiente



101

• Respuesta C: un tercer grupode pacientes no están interesa-dos o preparados para realizarcambios en ese momento. Enestos casos puede ser útil pro-ponerles en otro momento laposibilidad de iniciar algúncambio.

Una vez que el individuo ha desarrolladosu plan SMART, el siguiente paso espedirle que explique el plan que va allevar a cabo. Esto sirve para que el pa-ciente organice los detalles del plan ensu mente y, de ese modo, pueda refle-xionar sobre la viabilidad del cambio.

• Pregunta 2: va encaminada a eva-luar el nivel de seguridad que tieneel paciente para realizar el plan.¿Cómo se siente de seguro o con-fiado para llevar a cabo suplan?, para ello, se le puede pedirque enumere de cero a diez su nivelde confianza o, por el contrario, se lepuede realizar el equivalente verbalcon: muy seguro, algo seguro, abso-lutamente incapaz (fig. 4).

Cuando el nivel de confianza en el planse sitúa por debajo de siete, es preferi-ble darle una oportunidad al pacientede renegociar su plan para intentar au-mentar su nivel de seguridad. Un nivelde siete o más se ha asociado a unamayor tasa de éxito en la realización del

plan33. Para intentar solventar los pro-blemas que les puedan surgir, se puedesugerir a los pacientes la idea de que unnivel de confianza bajo es mejor que notener confianza en el objetivo fijado.

• Pregunta 3: el objetivo de esta pre-gunta, una vez establecido el plan yhaberlo realizado durante untiempo, no es otro que realizar unseguimiento para comprobar cómoevoluciona el paciente con susmetas fijadas tras una o dos sema-nas de haberlo iniciado. La preguntaha realizar seria ¿Cómo le ha idoel plan? Un objetivo secundariosería reforzar la relación médico-pa-ciente al sentir que el médico y elequipo de atención consideran queel cumplimiento del plan es impor-tante. Se pueden producir las si-guientes situaciones:

• El paciente completó el objetivo.• Lo cumplió parcialmente: si el

paciente siente que fue exitoso,igual que en la anterior situación,reafirmar su éxito. En el caso enel que el paciente no sienta queha sido un logro, recordarle todolo que ha conseguido hacer.

• No consiguió el objetivo o ni si-quiera lo intentó, hay que procu-rar que las personas aprendande los fracasos para poder conse-guir el objetivo del plan SMART.

Fig. 4. Escala de seguridad.

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Absolutamente incapaz Muy seguroAlgo seguro


102


En las dos primeras situaciones, hayque reconocer el éxito al paciente. En latercera opción, hay que alentarles a se-guir adelante.

Realizar el seguimiento a los pacientesque llevan a cabo un BAP supone unpilar fundamental para construir con-fianza con el individuo. Este segui-miento debe implicar hechos sobrecómo ha ido el plan, los siguientes pasosque pueden realizarse y, en caso de nohaber tenido éxito, se debe alentar a se-guir intentándolo.

AUTOCUIDADO Y REDES SOCIALES:EL FUTURO

Cada día aumentan las búsquedas eninternet acerca de temas relacionados conla salud. Los pacientes con enfermedadescrónicas buscan en internet informaciónacerca de su enfermedad. Por ello, las tec-nologías de la información juegan un papelcada vez más importante para informar alos pacientes, así como para proporcionalesapoyo y ayuda a través de las asociacionesde pacientes41. Con contenidos interactivos,en formato video, y a través de las redes so-ciales, los pacientes pueden encontrar in-formación de utilidad que les permitamejorar su autocuidado y su calidad devida42.

En este sentido, cabe destacar progra-mas de educación de pacientes como el En-glish Chronic Disease Self-ManagementProgram (CDSMP)43, la versión españoladel citado programa es Tomando Controlde su Salud44 o el Programa de autocui-dado específico en dolor del National Pres-cribing Service de Australia45, etc.

BIBLIOGRAFÍA

1. Bodenheimer T., Wagner E.H. “Im-proving Primary Care for Patients WithChronic Illness”. JAMA. 2002;288(14):1775-9.

2. Dowrick C., Dixon-Woods M., HolmanH., Weinman J. “What is chronic illness?”Chronic Illn. 2005;1(1):1-6.

3. Kroenke K., Bair M.J., Damush T.M.,Hoke S., Sutherland J. “Optimized Antide-pressant Therapy and Pain Self-manage-ment in Primary Care Patients WithDepression and Musculoskeletal”. Pain.2016;301(20):2099-110.

4. “World Health Organization(WHO)”. Preventing Chronic Diseases: aVital Investment, Geneva, World HealthOrganization, 2005.

5. “International Association for theStudy of Pain, IASP Taxonomy [sede Web]”.Washington: iasp-pain.org; [actualizada el6 de octubre de 2014; acceso el 20 de marzode 2016]. Disponible en: http://www.iasp-pain.org/Taxonomy

6. Lee A., Chan S., Chen P.P., Gin T., LauA.S. “Economic evaluations of acute painservice programs: a systematic review”.Clin J. Pain. 2007;23(8):726-33.

7. Lopez A.D., Mathers C.D., EzzatiM., Jamison D.T., Murray C.J.L.: “GlobalBurden of Disease and Risk Factors”. Was-hington: The World Bank, 2006. Disponible en:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK11812/#!po=16.6667

8. Bernabeu-Wittel M., Alonso-Coello P.,Rico-Blázquez M., Rotaeche del Campo R.,



103

Sánchez Gómez S., Casariego Vales E.Desarrollo de guías de práctica clínica enpacientes con comorbilidad y pluripatolo-gía. Atención Primaria. 2014;46(07):385-92.

9. Triviño Z., Sanhueza O. “Teorías ymodelos relacionados con calidad de vidaen cáncer y enfermería”. Aquichan. 2005.p. 20-31.

10. Prado L., González M., Paz N., Ro-mero K. “La teoría Déficit de autocuidado:Dorothea Orem punto de partida para cali-dad en la atención”. Rev. Médica Electró-nica. 2014;6(36):835-45.

11. Navarro Peña Y., Castro Salas M.“Modelo de Dorothea Orem aplicado a ungrupo comunitario a través del proceso deenfermería”. Enfermería Glob. 2010;(19):1-14.

12. Espino M.P.M., Bouza ET. “Aplica-ción del modelo de Dorothea Orem ante uncaso de una persona con dolor neoplásico”.Gerokomos. 2013;24(4):168-77.

13. OMS. “Carta de Ottawa para la Pro-mocio n de la Salud”. Ginebra, 1986.

14. Chen M.F., Wang R.H., Hung S.L.“Predicting health-promoting self-care be-haviors in people with pre-diabetes by appl-ying Bandura social learning theory”.Appl Nurs Res. Elsevier Inc.; 2015;28(4):299-304.

15. Sociedad Española de Medicina deFamilia y Comunitaria, Semana del Auto-cuidado [sede Web]. Barcelona: http://semfyc.es; [acceso el 11 de marzo de 2016].Disponible en: http://semfyc.es/es/informa-tivo/Autocuidado/

16. Iglesias M.J.G., Moldes M.M. “Ges-tión y actuación enfermera en la unidadde dolor crónico”. Rev. Soc. Esp. Dolor.2014;21(1):50-8.

17. Denyes M.J., Orem D.E., Bekel G.,SozWiss. “Self-care: a foundational science”.Nurs Sci Q. 2001;14(1):48-54.

18. Solano Villarrubia C., González Cas-tellanos L.E., González Villanueva P., InfantesRodríguez J.Á., Martín Iglesias S. “Cuader-nos de enfermería familiar y comunitaria.El autocuidado en las personas con enfer-medad crónica”. Sociedad Madrileña de En-fermería Familiar y Comunitaria, editor. 2015.

19. Wilson J., Gramling L. “The applica-tion of Orem’s Self-Care Model to burncare”. J. Burn Care Res. 2009;30(5):852-8.

20. Krikorian A.D., Vélez M.C.A., Gon-zález O.T., Palacio C.G., Vargas J.J.G. “Laexperiencia de sufrimiento en cuidadoresprincipales de pacientes con dolor oncoló-gico y no oncológico”. (Spanish). Avancesen Enfermería. 2010;28(1):13-20.

21. Espitia Cruz L.C. “Asociación de losfactores básicos condicionantes del auto-cuidado y la capacidad de agencia de auto-cuidado en personas con hipertensiónarterial que asisten a consulta externa delHospital Universitario La Samaritana”.Universidad Nacional de Colombia. 2011.

22. Fernández A.R., Manrique-AbrilF.G. “Agencia de autocuidado y factores bá-sicos condicionantes en adultos mayores”.Av. en Enfermería. 2012;29(1):30-41.

23. Grupo “Desarrollo de interrelacio-nes NNN”. “Nanda-Nic de los diagnósticos


104


prevalentes en atención especializada”. As-turgraf. 2010. Disponible en:http://www.as-turias.es/portal/site/astursalud

24. McGillion M., Lefort S.M., WebberK., Stinson J.N. “Pain self-management:theory and process for clinicians”. ClinicalPain Management: A Practical Guide.2011. p. 193-8.

25. González-Rendón C., Moreno-Monsiváis M.G. “Manejo del dolor crónicoy limitación en las actividades de la vidadiaria”. Rev. Soc. Española del Dolor. 2007;14(1500): 422-7.

26. Bennett H.D., Coleman E.A., ParryC., Bodenheimer T., Chen E.H. “Health co-aching for patients”. Fam Pract Manag.2010;17(5):24-9.

27. Bandura A. “Health promotion fromthe perspective of social cognitive theory”.Psychol Heal. 1998;13:37-41.

28. Norris S.L., Engelgau M.M., Nara-yan K.M. “Effectiveness of self-managementtraining in type 2 diabetes: a systematic re-view of randomized controlled trials”. Dia-betes Care. 2001;24(3):561-87.

29. Allison S.E. “Self-care requirementsfor activity and rest: an Orem nursingfocus”. Nurs Sci Q. 2007;20(1):68-76.

30. Gutnick D., Reims K., Davis C.,Gainforth H., Jay M., Cole S. “Brief ActionPlanning to Facilitate Behavior Changeand Support Patient Self-Management”. J.Clin Outcomes Manag. 2014;21(1):17-29.

31. Vargas Negrín F., Medina AbellánM.D., Hermosa Hernán J.C., de Felipe

Medina R. “Treatment of patients withosteoarthritis”. Aten. primaria / Soc. Es-pañola Med. Fam. y Comunitaria. 2014;46Suppl 1 (JANUARY):39-61.

32. Powers B.J., Adams M.B., SvetkeyL.P., Reed S.D., Li Y., Dolor R.J. “Two Self-management Interventions to ImproveHypertension Control”. Ann Intern Med.2009;151(10):687-96.

33. Jensen M.P., Nielson W.R., KernsR.D. “Toward the development of a motiva-tional model of pain self-management”.Journal of Pain. 2003; 4 (9): 477-492.

34. Lorig K.R., Ritter P.L., GonzálezV.M. “Hispanic Chronic Disease Self-Mana-gement. A randomized Community-BasedOutcome Trial”. Nurs Res. 2003;52(6):361-9.

35. Miller W.R., Rollnick S. “Meeting inthe middle: motivational interviewing andself-determination theory”. J. Behav. Nutr.Phys. Act. 2012;9(25):1-2

36. Gutnick D., Reims K., Davis C.,Gainforth H., Jay M., Cole S. “Brief ActionPlanning to Facilitate Behavior Changeand Support Patient Self-Management”. J.Clin Outcomes Manag. 2014;21(1):17-29.

37. Merayo Alonso L.A., Cano GarcíaF.J., Rodríguez Franco L. “Motivación parael cambio como predictor de la adherenciaterapéutica en el dolor crónico”. Apunt Psi-col. 2008;26(2):331-9.

38. MacGregor K., Handley M., Wong S.,Sharifi C., Gjeltema K., Schillinger D. et al.“Behavior-Change Action Plans in PrimaryCare: A Feasibility Study of Clinicians”. J.Am Board Fam Med. 2006;19(3):215-23.



105

39. Wanlass R., Fishman D. “Pain Self-Management Strategies:1-16”. Disponibleen: http://www.ucdmc.ucdavis.edu/nursing/Research/INQRI_Grant/front_page.html

40. Handley M., MacGregor K., Schillin-ger D., Sharifi C., Wong S., Bodenheimer T.“Using action plans to help primary carepatients adopt healthy behaviors: a des-criptive study”. J. Am Board Fam Med.2006;19(3):224-31.

41. Vargas Negrín F., Medina AbellánM.D., Hermosa Hernán J.C., de Felipe Me-dina R. “Treatment of patients with osteo-arthritis”. Aten. primaria / Soc. EspañolaMed. Fam. y Comunitaria. 2014;46 Suppl 1(JANUARY):39-61.

42. Elander J. “Effects of a pain self-management intervention combining

written and video elements on health-rela-ted quality of life among people with diffe-rent levels of education”. J. Pain Res.2015;8:581-90.

43. Stanford Medicine, Chronic DiseaseSelf-Management Program [sede Web].Disponible en: http://patienteducation.stanford.edu/programs/cdsmp.html

44. Universidad de los Pacientes, Elprograma “Tomando control de su Salud”[sede Web]. Disponible en: http://www.uni-versidadpacientes.org/formacio/index.php?pag=programa_tcs

45. NPS MedicineWise, Chronic pain[sede Web]. Disponible en: http://www.nps.org.au/conditions/nervous-system-pro-blems/pain/for-individuals/pain-condi-tions/chronic-pain

ENTRENANDO EN AUTOCUIDADO A LA PERSONACON DOLOR CRÓNICO

D.ª Manuela Monleón JustEnfermera de atención domiciliaria. Grupo de Dolor y Cuidados de FAECAP.

INTRODUCCIÓN

El aumento de enfermedades crónicasentre la población, unido al de la esperanzade vida, insta a los diferentes sistemas degobierno a reorganizar la atención a losciudadanos. Estamos ante una sociedadque se caracteriza por presentar un nú-mero importante de mayores, con pluripa-tología, con elevada carga de morbilidad,vulnerabilidad, dependencia, complejidadde cuidados y elevado consumo de recur-sos sociosanitarios1,2.

En 2014, la Encuesta Nacional del Pa-ciente Crónico2 realizada entre personasmayores de 65 años mostró una elevadaprevalencia de enfermedades degenerati-vas asociadas a la edad, entre las que des-tacaron las de tipo reumático (58,8%) comola artrosis, artritis y dolores de espalda, se-guido de problemas cardiovascularescomo la hipertensión (54,9%). Las enfer-medades que cursaban con dolor, o pre-sentaban sintomatología más invalidante,eran las que más preocupaban a los entre-vistados.


106


Frente a este impacto del dolor en nues-tra sociedad, el Documento Marco para laMejora del Abordaje del Dolor en el SNS(2014) identifica el dolor como un elementoprioritario y transversal en el marco de lasestrategias y políticas de salud del SNS3,uniéndose de esta forma a las indicacionesrealizadas por la Organización Mundial dela Salud y la Asociación Internacional parael Estudio del Dolor (IASP) para garantizarla atención de las personas que lo sufren.

El abordaje del dolor crónico no solopasa por la intención de las administracio-nes, sino también por el cambio en la formade actuar de los profesionales y de los pro-pios pacientes. Encontramos una sociedadque ha variado en su modo de enfermar, in-fluida en gran parte por los estilos de vidaa la que se ve abocada; formas de vivir y deactuar que pueden ser modificadas por lospropios individuos.

Como positivo entre estos cambios, per-cibimos las mejoras sociales acaecidascomo: el derecho a la educación, y consi-guiente aumento cultural que facilita la im-plicación de la persona para elegir, y elderecho a la asistencia sanitaria; que, juntoa la facilidad de acceso a la información através de las nuevas tecnologías, puedehacer del individuo con dolor crónico unpaciente más experto y más responsablede su salud4,5,6.

Asistimos a un giro asistencial, de unpaciente pasivo a una persona que inter-viene en su salud, donde la enfermera defamilia, dentro del equipo asistencial mul-tidisciplinar, asume la labor de acompañaral individuo en su proceso de vida, ayudán-dole a adquirir esas conductas de salud yde autocuidado que le lleve a vivir mejor.

AUTOCUIDADO

La Enfermería es la disciplina que haprofundizado en el estudio, investigación ypráctica del cuidado y que ha definido elconcepto de autocuidado (Orem, 1970).Entre sus principales objetivos, se encuen-tra conseguir que las personas sanas semantengan sanas y que aquellas que tie-nen un problema de salud sean capaces deadoptar las medidas necesarias para lograrel mayor nivel de autonomía y el más altonivel de salud y calidad de vida que su si-tuación de enfermedad les permita7.

Según Dorothea Orem, el autocuidadoes la práctica de actividades que los indivi-duos inician y realizan en su propio benefi-cio para el mantenimiento de la vida, lasalud y el bienestar8. A través de una minu-ciosa valoración integral del individuo y suentorno, podemos detectar un déficit deautocuidado.

En este marco de cuidado integral, elproceso de autocuidado se inicia con latoma de conciencia de uno mismo y de suestado de salud, donde cuentan todas lasesferas del ser humano (física, psicoemo-cional, social y espiritual). Solo alguiencapaz de cuidar de sí mismo puede mostrarla capacidad de cambiar.

Una de las afirmaciones básicas de lateoría del Autocuidado desarrollada porOrem es considerar el autocuidado comouna conducta, o, lo que es lo mismo, uncomportamiento aprendido e intencionadoque existe en situaciones concretas de lavida y constituye una contribución cons-tante del individuo para mantener su pro-pia existencia, su salud y su bienestar, quesería el objetivo7.



107

¿Y qué es lo que hace que un pacientetome conciencia de la necesidad de cui-darse? ¿La información que recibe? No eslo mismo paciente informado que pacienteempoderado, éste último es la persona concapacidad para tomar decisiones, ejercerel control sobre su vida y establecer un mo-delo deliberativo de relación con los profe-sionales que le atienden7, en definitiva, elpaciente empoderado es la persona capazde ejercer un autocuidado en salud. Paraconseguir este empoderamiento, no solohay que informarse, hay que ponerle inten-ción y constancia, hay que entrenarse, hayque practicar. Ya lo decía Aristóteles:“Somos aquello que hacemos repetida-mente. La excelencia, pues, no es un actosino un hábito” y para esto hay que activarla motivación del paciente desde las con-sultas de enfermería a través de la entre-vista clínica. Empoderar lleva implícitomotivar.

Para conseguir esta entrevista motiva-cional (fig 1.), Carl Rogers habla de tres ca-

racterísticas que deben ser percibidas porel paciente, y que son decisivas para facili-tar el cambio: la empatía, la calidez emo-cional y la autenticidad por parte delprofesional:

- Empatía: como la capacidad de ponerseverdaderamente en el lugar de otro, dever, sentir,... como él lo ve y siente.

- Calidez emocional: que permita partici-par en la tarea de cambio de la otra per-sona, sin tener la tentación de modelardicho cambio según uno piensa, sinocomo desea el paciente.

- Autenticidad: se refiere a la personali-dad del profesional, que debe tener unaactitud abierta, libre y basada en las re-laciones humanas.

La importancia de promover el empo-deramiento entre las personas con dolorcrónico estriba en que lo involucra comopaciente activo, le conduce a entender

Fig. 1. Modelos de entrevista clínica informativo y motivacional según Freixa N. (2000).

Modelo informativo Modelo motivacional

Da consejos expertos Estimula la motivación para pasar a la acción

Intenta persuadirFavorece el posicionamiento ayudando enla reflexión

Repite los consejos Resume los puntos de vista

Actúa con autoridadActúa colaborando para ayudar a decidirpor el cambio

Es rápido Es de aplicación progresiva


108


mejor su enfermedad y a desarrollar estra-tegias de salud que le ayuden a vivir lomejor que pueda, desarrollando sus pro-pias habilidades9. Esta actitud personal en-tiende que el problema no es solamentefísico, que existe una influencia de unomismo y la forma de querer vivirlo; el au-tocuidado que el paciente establezca lehará participar de su vida de forma plenaa través de un correcto afrontamiento deldolor, toma de decisiones correctas, ma-nejo de la medicación, etc., que le condu-cirá en general a una mejora de calidad devida.

Este nivel de autocuidado entraña unascapacidades por parte del paciente7:

- Conocimiento del estado de salud(percepción de salud) y del sistema sa-nitario (qué se puede demandar y/o es-perar).

- Aceptación de uno mismo como necesi-tado de esa clase de cuidados, o almenos el deseo de lograr el objetivo delcuidado.

- Búsqueda y participación en los cuidadosprescritos por profesionales sanitariosen caso de problemas de salud o la bús-queda de revisiones periódicas del es-tado de salud.

- Emitir juicios, tomar decisiones,desarrollar estrategias de autocontrolde la conducta y de manejo del entornopara la obtención y utilización de los re-cursos.

- Acciones personales de auto-restricción,reorientación e interiorización de las re-flexiones, sanciones y motivaciones.

Para promover el cambio del que habla-mos, además de tener en cuenta los condi-cionantes de Orem8 (edad, estado dedesarrollo, estado de salud, factores socio-culturales, etc.), es importante saber enqué momento se halla el paciente parapoder ser lo más eficaces posible (fig.2).

ENTRENAMIENTO

Si buscamos el significado de entrenaren el diccionario de la Real Academia Es-pañola, encontramos que tiene que ver conpreparar y adiestrar…, especialmentepara la práctica de un deporte. Algo así esuna enfermera en la preparación de unapersona para asumir su autocuidado.Cuida del paciente teniendo una visión ho-lística de él para llevarle a alcanzar su má-ximo potencial.

Entrenarse es un procedimiento pen-sado para obtener conocimientos, habilida-des y capacidades10,11. Como el coaching esun tipo de entrenamiento que se da en elentorno empresarial, el entrenamiento enautocuidado consiste en un procesointeractivo mediante el cual la enfermera(coach o entrenadora) y el paciente (coa-chee) acuerdan un camino para alcanzarlos objetivos de salud o de cuidados, utili-zando sus propios recursos y habilidades.

Existen multitud de definiciones de esteentrenamiento en salud; para Palmer et al.12

el coaching en salud es la práctica de edu-cación para la salud y promoción de saluddentro de un contexto que refuerza el bien-estar de los individuos y facilita en las per-sonas el logro de metas relacionadas con lasalud12. Mejorando, además, las conductasque constituyen estilos de vida saludables13.



109

Fig. 2. Tareas y estrategias adaptadas a los estadios del cambio (Cuadro modificadodel realizado por Lizarraga et al., 2001).

Fases Tareas Estrategias

PrecontemplativaNo ve el problema (p.ej: “yo soy fuertey puedo aguantarel dolor”)

- Priorizar el hábito.

- Aprovechar los encuentros paraofrecer el cambio.

- Facilitarle información sobre losbeneficios.

ContemplativaVe el problema,pero con muchasdudas (p.ej: “Tendría quebajar de peso porel dolor de rodillas,pero me gustacomer”)

- Aumentar las contradiccionesentre lo que hace y lo que desea.

- Reflexión del problema y susmejoras se interviene.

- Lo anterior.

- Diario de salud.

- Diario de dolor.

- Hoja de balance.

DeterminaciónDispuesto acambiar (p.ej: “La próximasemana inicio ladieta para perderpeso”)

- Que el paciente verbalice elcompromiso de cambio.

- Ayudar a elegir la mejorestrategia.

- Desarrollar un plan de actuaciónconjunto.

- Definir metas.

- Asesorar sobre el problema desalud.

- Preguntas activadoras.

Acción Ha iniciado elcambio

- Aumentar la autoeficacia(confianza en uno mismo paraconseguir lo propuesto)

- Informar sobre otros modelosque hayan tenido éxito.

- Apoyo verbal, refuerzo.

- Preguntas activadoras.

MantenimientoMantiene elcambio

- Prevenir las recaídas.

- Aumentar la autoeficacia.

- Identificación conjunta de lassituaciones de riesgo yelaboración de estrategias paraafrontarlas.

RecaídaVuelve a laconducta anteriory a estadiosanteriores (p.ej. aprecontemplacióno contemplación)

- Reconstruir positivamente yayudar a renovar el proceso.

- Aumentar la autoeficacia y laautomotivación.

- Señalamiento emocional.

- Reestructuración positiva.


110


Todo este camino de trabajo individualy profesional que vela por la autonomíadel paciente tiene mucho que ver con laadherencia terapéutica, o lo que es lomismo, esa disposición del paciente paramejorar la gestión de su propia salud14

con implicación activa y voluntaria15.

La adherencia terapéutica hace alu-sión a un fenómeno múltiple, porque inter-vienen las conductas de cuidados indicadosy el momento en que se encuentra la per-sona16, es decir, tiene que ver con la motiva-ción (“quiero, no quiero”), las habilidades(“puedo, no puedo”) y el conocimiento (“sé,no sé”). Este creer en el plan terapéutico seconsigue a través de una actitud profesionalque permite: la escucha activa, el trabajodesde las necesidades percibidas por el pa-ciente, entender sus valores y creencias, asícomo reconocer su disposición al cambio17;en un entorno de comunicación abierta yfluida con el paciente, apoyada en las entre-vistas motivacionales.

Responsabilizarse de un problema desalud, como puede ser el dolor crónico, re-quiere de un conocimiento para poder res-ponder desde el cuidado. En España, algomás del 25% de pacientes dicen no conocerla patología crónica que sufren2. Este esuno de los primeros pasos para asumir elautocuidado, conocer qué me pasa, y quépuedo hacer por mí. La persona con dolorcrónico tiene que entender la especificidadde su problema, y aquellos cuidados quetendría que asumir para disminuir la sen-sación de malestar.

El dolor crónico precisa de unos cuidadosbásicos de confort, de otros de salud generaly de otros más avanzados como puedenser: el adiestramiento en el manejo de la

medicación18 para facilitar la utilización se-gura y efectiva de los analgésicos y otrosfármacos prescritos, así como los de libredispensación (comprobar la capacidad delpaciente para seguir el plan farmacológico,monitorizar la eficacia de la medicación,observar efectos secundarios, manejo delas crisis de dolor, etc.), la enseñanza delejercicio prescrito18 para preparar al pa-ciente a conseguir o mantener el nivel deejercicio indicado, las técnicas de relaja-ción18 para disminuir la ansiedad del pa-ciente con dolor, el manejo ambiental18

para obtener beneficios terapéuticos ybienestar psicológico, etc. Intervencioneso cuidados que deben ajustarse a las nece-sidades del individuo, teniendo en cuentatodo lo comentado en este capítulo.

CONCLUSIONES

No es lo mismo informar que empoderaral paciente.

El autocuidado es una práctica apren-dida e intencionada que precisa de un en-trenamiento para conseguir mantener lavida, la salud y el bienestar.

Como si de un entrenador deportivo setratara, la enfermera de familia prepara enautocuidado desde una valoración integraldel paciente y su entorno, teniendo encuenta todas sus necesidades y el mo-mento en que se encuentra.

No hay que perder la oportunidad, encada consulta realizada al paciente, deofrecer información para mejorar su vida ypermitir pasar de una fase precontempla-tiva a una más contemplativa, donde sehabrá iniciado el paso hacia el autocuidado.



111

BIBLIOGRAFÍA

1. “Estrategia para el Abordaje de laCronicidad en el SNS, 2012”. Ministerio deSanidad, Servicios Sociales e Igualdad. Ma-drid, 2012.

2. “Encuesta Nacional de Crónicos 2014”.Sociedad Española de Medicina Interna(SEMI), Sociedad Española de Medicina deFamilia y Comunitaria (semFYC) y Federa-ción de Asociaciones de Enfermería Comu-nitaria y Atención Primaria (FAECAP). S&HMedical Science Service, 2014.

3. “Documento Marco para la Mejoradel Abordaje del Dolor en el SNS. Plan deimplementación. Estrategia para el Abor-daje de la Cronicidad en el SNS”. 2014.[consultado el 28/02/2016] Disponible en:http://www.msssi.gob.es/organizacion/sns/planCalidadSNS/pdf/excelencia/CISNS_DocumentoMarcoDolor.pdf

4. Mira J.J., Rodríguez-Marín J. “Análi-sis de las condiciones en las que los pacien-tes toman decisiones responsables”. Med.Clin. (Barc.) 2001; 116:104-10.

5. Vitaller J. “El nuevo escenario de lagestión de la asistencia sanitaria y su apli-cación en la seguridad de los pacientes: re-laciones profesional y paciente”. En:Aranaz J., Vitaller J. (eds). De las compli-caciones y efectos adversos a la gestión delos riesgos de la asistencia sanitaria. Va-lencia: EVES, 2004.

6- Anderson J., Rainey M., EysenbachG. “The impact of CyberHealthcare on thephysician-patient relationship”. J. Med.Syst. 2003; 27:67-84.

7. “Cuadernos de Enfermería familiary Comunitaria 2: El autocuidado en las per-sonas con enfermedad crónica”. SEMAP.Madrid, 2015.

8. Orem D. “Modelo de Orem. Conceptosde enfermería en la práctica”. Barcelona:Masson; 2003.

9. “Definición de Entrenamiento”.http:// definicion.de/entrenamiento/

10. Bennett H.D., Coleman E.A., ParryC., Bodenheimer T., Chen E.H. “Health co-aching for patients with chronic illness”.Fam. Pract. Manag. 2010; 17(5):24-29.

11. Bridges J.F.P., Loukanova S., CarreraP. “Patient empowerment in health care”.International Encyclopedia of PublicHealth. 2008; 5: 17-28.

12. Palmer S., Tubbs I., Whybrow A.“Health coaching to facilitate the promo-tion of health behavior and achievementof health-related goals”. InternationalJournal of Health promotion and Educa-tion. 2003; 41 (3):91-93.

13. Olsen J.M., Nesbitt B.J. “Health co-aching to improve healthy lifestyle beha-viors: an integrative review”. Am J. HealthPromot. 2010; 25 (1):e1-e12.

14. Herdman T.H. “Diagnósticos enfer-meros: definiciones y clasificación”. NANDAInternacional. Madrid: ELservier; 2012.

15. DiMatteo M.R., HAskard K.B.,Williams S.L. “Health beliefs, disease se-verity, and petient adherence: A meta-analysis”. Med Care. 2007; 45:521-8.


112


16. Pisano M., González A. “La modifica-ción de los hábitos y la adherencia terapéu-tica, clave para el control de la enfermedadcrónica”. Enferm Clin. 2014; 24 (1): 59-66.

17. Huffman M. “Health coaching: afresh approach for improving heath outco-mes and reducing costs”. AAOHN J. 2010;58 (6): 245-50.

18. Johnson M., Moorhead S., Bule-chek, Butcher H., Maas M., Swanson E.“Vínculos de NOC y NIC a NANDA-I y diag-nósticos médicos. Soporte para el razona-miento crítico y la calidad de los cuidados”..Madrid, Elservier-Mosby; 2012.

PAPEL DEL FARMACÉUTICO COMUNITARIO EN ELAUTOCUIDADO DEL PACIENTE CON DOLOR

D. José E. Alba PalomoCoordinador Grupo Dolor Sociedad Española de Farmacia Familiar y Comunitaria.

D.ª Josefa Palomo RandoFarmacéutica comunitaria.

Para analizar el papel del farmacéuticoen el autocuidado del paciente con dolor,empezaremos definiendo el autocuidado,tal y como lo hizo Dorothea Orem como “unconjunto de acciones, intencionadas yaprendidas a lo largo de su vida, que realizauna persona para controlar los factores in-ternos o externos que pueden comprome-ter su vida.

El concepto de autocuidado está aso-ciado al concepto de empoderamiento,según su definición: empoderar es hacerpoderoso o fuerte a un individuo o gruposocial desfavorecido para que mediante suautogestión mejore sus condiciones devida. Para ello, a los pacientes se les habráde facilitar el conocimiento necesario, asícomo aquellas habilidades que requieranpara poder responsabilizarse de su salud,estableciendo relación con los profesiona-les sanitarios que les permita establecer

objetivos de forma compartida con sus mé-dicos.

El paciente empoderado deberá cuidarsu enfermedad, realizar sus actividades ha-bituales y manejar sus emociones, deforma que esto se traducirá en una mayorparticipación y una mayor adherenciatanto al tratamiento farmacológico como alas medidas no farmacológicas del trata-miento de su enfermedad.

El autocuidado, por tanto, incluirá todasaquellas acciones que realizará una per-sona para cuidar su salud, son habilidadesque aprenderá y empleará por propia deci-sión para prevenir la enfermedad y resta-blecer o preservar la salud.

Para empoderar a los pacientes condolor, deberían ser instruidos acerca de lostipos de dolor, los objetivos del tratamiento,



113

así como aquellas técnicas de autoayuda,pronóstico y la utilización de cuestionariosy escalas que se emplearán para el segui-miento de su enfermedad.

Todos aquellos conocimientos que per-mitan mejorar la calidad de vida del pa-ciente con dolor deberían ser tratados enla educación sanitaria, tales como medidasposturales, descarga de los lugares afecta-dos, normas de protección, etc.

Tanto los pacientes como los familiaresdeberían ser instruidos sobre el uso de téc-nicas no farmacológicas de alivio del dolor,tales como relajación, distracción, aplica-ción de calor/frío, uso de períodos de sueñoadecuados, etc.

Así mismo, deberán notificar a su mé-dico acerca del éxito de dichas medidas yde la evolución del dolor.

La educación del paciente mejora elcontrol del dolor, el ejercicio físico, la cali-dad de vida y la autoeficacia; pero, para queel efecto de la educación sanitaria se ase-gure a largo plazo, esta debería ser refor-zada con frecuencia. La participación delfarmacéutico comunitario en los progra-mas de educación, gracias a la accesibili-dad a este, podría permitir reforzar laeducación sanitaria del paciente, permi-tiendo el mantenimiento en el tiempo de suefecto beneficioso.

De modo que, además del papel del far-macéutico en la automedicación que vere-mos a continuación, deberíamos tenerlo encuenta también en la educación sanitaria yen el adiestramiento a pacientes para elautocuidado en coordinación con el equipode salud.

Existe un amplio reconocimiento deque el autocuidado constituye el recursoprimario de cualquier sistema sanitario.Las personas habitualmente manejan otratan gran parte de sus pequeñas patolo-gías o dolencias sin consultar a un profesio-nal sanitario. Y, aunque esto puede encierto modo tener un tinte negativo, nadiepone en duda hoy día la importancia del au-tocuidado para el sostenimiento del sis-tema sanitario público. Así como su valorcomo instrumento necesario para hacer alindividuo más responsable de su propiasalud.

Según la OMS, “el autocuidado es underecho de toda persona que hay que fo-mentar a lo largo de su vida”. Es una reali-dad en nuestra sociedad actual donde “elpaciente cada día dispone de una mayor li-bertad de elección, como consecuencia dela mejora de los niveles de educación y deun mayor acceso a la información, combi-nado con un incremento del interés indivi-dual por la salud personal, se traduce enuna demanda creciente de una participa-ción directa en la toma de decisiones en elárea de la salud”.

En el documento de la OMS “el papeldel farmacéutico en el autocuidado y la au-tomedicación”, se define el autocuidado dela siguiente manera:

“El término autocuidado se refiere atodo aquello que las personas hacenpor sí mismas con el propósito de res-tablecer y preservar la salud o preve-nir y tratar las enfermedades.”

Es un término amplio que abarca:

• Higiene (general y personal).


114


• Nutrición (tipo y calidad de la co-mida).

• Estilo de vida (actividades deporti-vas, tiempo libre, etc.).

• Factores ambientales (condicionesde vida, costumbres sociales, etc.).

• Factores socioeconómicos (nivelde ingreso, creencias culturales,etc.).

• Automedicación.

La automedicación se fomenta a es-cala mundial como un medio para reducirel presupuesto público en el área de lasalud.

En el área del dolor la automedicaciónes una realidad a la que recurren multitudde pacientes.

Según una encuesta publicada porSemFYC, tomar una pastilla es la primeramedida adoptada por los pacientes ante losdolores más frecuentes como, por ejemplo:

Los dolores de cabeza (67,9%), espalda(64,7%) y estómago (52,1%) que son losmás comunes entre la población.

Muchos de estos pacientes acuden a lafarmacia para adquirir medicamentosanalgésicos para tratar el dolor, se estimaque más del 20% de las consultas realiza-das en una farmacia comunitaria están re-lacionadas con algún tipo de dolor.

Los farmacéuticos deben tener unpapel relevante, activo y responsable eneste campo, no solo en el control de la dis-pensación de analgésicos y en el manteni-miento de una estrecha cooperación conlos médicos, enfermeros, y otros profesio-nales sanitarios, sino también en el con-

tacto e información al paciente, en el se-guimiento del tratamiento, y en la evalua-ción del dolor de cada paciente que losufre.

En el dolor leve puede aconsejar medi-camentos de venta sin receta, de los que in-formará e instruirá sobre su correctautilización. Además de derivar al médico silo considera necesario.

Hay que motivar al paciente para queadquiera conductas adecuadas que le per-mitan implicarse y tomar parte activa en surégimen terapéutico, con lo que consegui-mos una mejora de la adherencia y la con-siguiente mayor efectividad, al tiempo queuna significativa disminución en el uso derecursos sanitarios públicos.

La automedicación, es decir, la adminis-tración por cuenta propia de un medica-mento, es un hecho cotidiano y habitual ennuestra sociedad que se da en la mayoríade los hogares. Se define clásicamentecomo la utilización de medicamentos,hierbas y remedios caseros por inicia-tiva propia o por consejo de otra personasin ninguna intervención por parte delmédico.

Clásicamente, la automedicación es unconcepto que se asocia con tintes negati-vos, así como con un cierto fracaso de la so-ciedad y de los profesionales sanitarios. Sinembargo, en tiempos de crisis y con un mo-delo de sistema sanitario en peligro, los au-tocuidados pasan a convertirse en unaalternativa razonable e, incluso, deseable,en algunos casos, a las habituales prácticasasistenciales. Aunque no debe ser una au-tomedicación de cualquier tipo ni paratodas las enfermedades.



115

En el contexto económico y de sosteni-bilidad del sistema sanitario, la automedi-cación responsable informada para lasenfermedades y dolencias leves es unaprioridad, ya que disminuye la factura demedicamentos con cargo al sistema sani-tario público y fomenta la responsabilidadindividual.

Para ayudar al autocuidado y al empo-deramiento del paciente, se han puesto enmarcha en España diferentes iniciativas deeducación, siguiendo modelos iniciados enotros países como EEUU, Canadá, Austra-lia, Dinamarca… con el fin de hacer uncambio del modelo paternalista a otro en elcual los ciudadanos reciban más informa-ción sobre su salud y más herramientasque les permitan afrontar de forma activasu proceso de enfermedad. En ninguno deestos programas, se ha contado con la par-ticipación del farmacéutico comunitario, apesar de que en nuestro país el farmacéu-tico es el profesional sanitario más accesi-ble de toda la cadena sanitaria y que puedeser consultado las 24 horas del día, los 365días del año y sin tener que pedir cita previa.

A la vista del desarrollo del sistema sani-tario actual en los países del primer mundo,la automedicación puede considerarse in-cluida dentro del autocuidado. Esta utiliza-ción por voluntad propia puede suponer, enalgunas ocasiones, perjuicios al paciente y,por eso, el farmacéutico debe intervenirpara evitar riesgos con el medicamento soli-citado, asegurar el beneficio en términosde curación o alivio de síntomas o derivaral médico, en caso necesario. Algo a lo que,además, está obligado por el Real Decretolegislativo 1/2015 que aprobó el texto re-fundido de la Ley de garantías y uso racio-nal de los medicamentos y productos

sanitarios que dice que “los medicamentosque no estén sujetos a prescripción médica,podrán ser utilizados para el autocuidadode la salud mediante su dispensación en laoficina de farmacia por un farmacéuticoque informará, aconsejará e instruirásobre su correcta utilización”.

El farmacéutico puede desempeñar unpapel importantísimo al brindar su ayuda alas personas para que tomen decisionesacertadas en cuanto al cuidado personal, yal suministrar e interpretar la informacióndisponible. Esto requiere una mayor aten-ción en el tratamiento de la enfermedad yen la preservación de la salud, que en laventa del producto. Claro está, que el auto-cuidado no siempre requiere el uso de unmedicamento. Pero, en caso de requerirsela automedicación en el cuidado personal,el papel del farmacéutico es mucho másamplio.

Veo interesante reflexionar sobre ladefinición de automedicación. En la anteriordefinición entendíamos la automedicacióncomo la utilización de fármacos sin la inter-vención de un médico, esta definición suponeindirectamente una gran responsabilidadpara el farmacéutico comunitario, aunquepodrían darse diferentes situaciones.

Cuando el paciente adquiere directa-mente un medicamento concreto sin pedirconsejo al farmacéutico, o cuando el pa-ciente pregunta al farmacéutico qué le dapara una sintomatología determinada.

En el primer caso, el farmacéutico ten-drá que preguntar al paciente si está to-mando otra medicación y si ya estátomando el medicamento con anterioridad,el farmacéutico decidirá si es conveniente


116


dicha dispensación e informará al pacientedel modo de uso.

En el caso de que el paciente pida con-sejo al farmacéutico y, por tanto, sea esteel que recomiende el medicamento parauna dolencia determinada, hablamos de in-dicación farmacéutica. Por ello, dentro dela terminología empleada por los farma-céuticos comunitarios, en este caso no ha-blaríamos de automedicación como tal,aunque probablemente sea así entendidapor otros profesionales sanitarios.

Además, existe otra definición de auto-medicación como “el tratamiento de lossíntomas que el paciente ha observado ensí mismo con medicamentos que no nece-sitan receta médica”. En esta definición nose tiene en cuenta el hecho habitual de quelos pacientes se automediquen con medi-camentos que precisan legalmente recetamédica, y que están, por ejemplo, en boti-quines familiares procedentes de prescrip-ciones médicas anteriores.

La automedicación en muchos casospuede ser incorrecta, lo que supone unriesgo para la salud del paciente en cual-quier caso, los farmacéuticos comunitariospodemos y debemos trabajar para que laautomedicación sea correcta y para mini-mizar los riesgos, al menos en los casos enque los pacientes acudan a la farmacia.

El farmacéutico deberá intervenir deforma activa para prevenir riesgos con lamedicación y asegurar el máximo beneficiodel paciente.

Para ello, es imprescindible una comuni-cación efectiva con el paciente, así como conel médico y otros profesionales sanitarios.

Entre las funciones que el farmacéuticodesarrolla en la automedicación tendría-mos:

• Selección del medicamento adecuado,en aquellos medicamentos que no pre-cisen receta médica.

• Derivación al médico si considera nece-sario el diagnóstico de una enfermedado la utilización de un tratamiento deprescripción.

• Informar al paciente sobre el modo deuso del medicamento: qué, cómo,cuánto y durante cuánto tiempo ha detomar el medicamento.

Por tanto, con respecto a la automedi-cación podemos concluir que la automedi-cación es un campo específicamentefarmacéutico, ya que es el farmacéuticoen la mayoría de las ocasiones el únicoprofesional testigo y observador de la au-tomedicación. Por ello, se nos puede exigirresponsabilidad en lo siguiente:

• La mejora del uso de los medicamen-tos.

• La prevención de problemas con la me-dicación.

• La reducción del uso de medicamentoscuando son excesivos y/o no adecuados.

Los farmacéuticos comunitarios debe-mos prepararnos para intervenir con lamayor excelencia profesional en las pato-logías o síndromes “menores” más consul-tados, siguiendo protocolos que incluyantambién medidas no farmacológicas, y queestén consensuados con médicos y otros



117

profesionales sanitarios como enfermeros,odontólogos, etc.

El rol del farmacéutico en la automedi-cación es fundamental para prevenir el maluso de medicamentos, dar consejos correc-tos y adecuados y seleccionar, supervisary/o indicar un medicamento (sin receta), asícomo detectar y notificar reacciones adver-sas que estén fuera del control del médico.

En resumen, asegurar que el pacientese automedique de una manera responsa-ble, eficaz y segura.

Podemos ver que el farmacéutico co-munitario participa en el autocuidado convarios servicios profesionales, por ejemplo:

• Un punto claro y fundamental es en elasesoramiento en la automedicación, esdecir, en el uso de medicamentos queno necesitan prescripción.

• En la indicación farmacéutica, son tam-bién medicamentos que no precisanprescripción pero, en este caso, el pa-ciente consulta directamente al farma-céutico, que decide el tratamiento autilizar. Es el SPF (Servicio ProfesionalFarmacéutico) que responde a la pre-gunta por parte del paciente de ¿quéme da para…? En este caso es impor-tantísimo el papel del farmacéutico co-munitario, que será el único profesionalsanitario que intervendrá, lo que conllevauna gran responsabilidad.

• En la dispensación, “servicio encami-nado a garantizar, tras una evaluaciónindividual, que los pacientes reciban yutilicen los medicamentos de formaadecuada a sus necesidades clínicas, en

las dosis precisas según sus requeri-mientos individuales, durante el períodode tiempo adecuado, con la informaciónpara su correcto proceso de uso y deacuerdo con la normativa vigente”. Yaque, tanto al inicio de un tratamientocomo en la continuación de estos, elfarmacéutico, a través de la dispensa-ción, se asegurará del conocimiento delmedicamento, del modo de uso, de lanecesidad, efectividad y seguridad delos tratamientos.

• En el seguimiento farmacoterapéutico:servicio a través del cual el farmacéu-tico detectará y resolverá problemasrelacionados con la medicación y susresultados negativos.

• Revisión del uso de la medicación. Ser-vicio por el cual el farmacéutico comu-nitario hace una revisión sistemática yespecífica de todos los medicamentosque utiliza un paciente.

• En todos y cada uno de estos serviciosprofesionales, el farmacéutico pone es-pecial atención en la adherencia tera-péutica, que no solo incluye elcumplimiento farmacoterapéutico, sino,además, todas aquellas medidas higié-nico dietéticas recomendadas por elmédico.

Cabe destacar que el farmacéutico co-munitario desarrolla su actividad en el en-torno del paciente, por tanto, conoce sucarácter, así como, sus circunstancias per-sonales, familiares, y sociales; lo que faci-lita su labor de asesoramiento.

El 98% de la población española tieneuna farmacia cerca de su casa a la que


118


puede ir andando y en la que en encontraráa un profesional de la salud y a un expertoen el medicamento.

Sin olvidar que el farmacéutico comuni-tario “representa el primer eslabón de lacadena de asistencia sanitaria en la ma-yoría de ocasiones, incluso algunas vecesel único, y que es el último agente de saludque ve el paciente antes de iniciar unaterapia farmacológica”.

Que no solo es el profesional expertoen el medicamento, sino que posee habili-dades para reconocer síntomas de enfer-medades comunes y detectar problemasque requieran la intervención del médico.Que puede detectar interacciones conotros medicamentos o patologías. Y quepuede desempeñar un papel esencial eneducación sanitaria, como reconoce laOMS.

Así mismo, una mejor adherencia altratamiento puede potenciarse gracias ala información que el farmacéutico ofrecesobre el manejo de medicamentos comple-jos (parches, sprays, comprimidos sublin-guales, etc).

En cuanto a estilos de vida saludable,el farmacéutico está en posición inmejora-ble, al poseer la formación necesaria paraeducar en nutrición, ejercicio físico, des-habituación en sustancias de abuso…¿Por qué no utilizar esta posición? Tam-poco se debe olvidar como parte de esteproceso educativo del paciente para quellegue a ser paciente empoderado la reco-mendación desde la farmacia comunitariade revistas sanitarias, páginas webs yapps de ayuda con calidad sanitaria re-conocida.

En consecuencia:

• El farmacéutico comunitario potenciael número de encuentros del pacientecon el sistema sanitario, sin consumirrecursos a la Sanidad Pública.

• El farmacéutico es un experto en elmedicamento y en salud, por lo que suactuación es esencial para que el au-tocuidado sea eficiente.

• Que para favorecer este autocuidadoeficiente, responsable y óptimo es ne-cesaria una evolución de la prácticaprofesional más centrada en el pa-ciente. Que facilita la personalizacióndel autocuidado.

El medicamento aporta sus garantíasde calidad y el farmacéutico define comocuando y cuanto lo debe o lo puede tomar;lo que aporta al paciente seguridad y con-fianza.

En conclusión, debemos aprovechar lasaportaciones de cada profesional sanitariopara que, desde sus conocimientos y posi-ciones respectivas, faciliten el autocuidadoy el empoderamiento de los pacientes y, eneste sentido, el farmacéutico comunitariotiene una posición inmejorable. Tanto esasí que para la Sociedad Española de Far-macia Familiar y Comunitaria el autocui-dado es un asunto estratégico y ha sidorecogido como uno de los “15 retos para elpresente y futuro de la farmacia comuni-taria”.



119

BIBLIOGRAFÍA

1. 15 Retos para el presente y el futurode la farmacia comunitaria. Sociedad Es-pañola de Farmacia Familiar y Comunitaria.

2. Community pharmacy as a primaryhealth an self-care resource: a frameworkfor understanding pharmacy utilization.Karen Hassel. University of Manchester.

3. El papel del farmacéutico en el auto-cuidado y la automedicación. Reporte de la

4.ª Reunión del Grupo Consultivo de laOMS sobre el papel del farmacéutico. LaHaya: OMS; 1988.

4. El rol del farmacéutico en automedi-cación. Uso de medicamento: análisis desdela experiencia en España. PharmaceuticalCare España 1999. Teresa Alfonso Galan.

5. Encuesta SenFYC autocuidado. IIISemana del autocuidado.


FNG-16

XV

REU

NIÓ

N D

E E

XPER

TO

S 20

15 “

DO

LOR

NEU

RO

PÁ

TIC

O Y

CR

ON

ICID

AD

”

XV REUNIÓN DEEXPERTOS 2015“DOLORNEUROPÁTICOY CRONICIDAD”

XV REUNIÓN DEEXPERTOS 2015articatelemedicina.s3.amazonaws.com/grunenthal/pdf/Libro...PARTICIPANTES...

Documents

Transcript of XV REUNIÓN DEEXPERTOS 2015articatelemedicina.s3.amazonaws.com/grunenthal/pdf/Libro...PARTICIPANTES...