Dolor neuropático

5/17/2018 Dolor neuropático - slidepdf.com

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DOLOR NEUROPÁTICO



INTRODUCCIÓN

El dolor neuropático es aquel que es consecuenciadirecta de una lesión o enfermedad del sistemasomatosensorial

Se diferencia del somático en que éste último esproducido por activación de los nociceptores anteestímulos específicos

Prevalencia en España: 7,7% Con frecuencia se acompaña de depresión y

discapacidad, afectando la calidad de vida de lospacientes en igual o mayor medida que la diabetes mal

controlada, la enfermedad coronaria o la depresión mayor



CONCEPTOS

Hiperestesia/Hipoestesia: ↑/↓ de la

sensibilidad a estímulos

Disestesias: Sensación dolorosa anormal en ausencia deestímulo (quemante, “shock eléctrico”, cuchillada, ardor)

Parestesias: Sensación anormal no dolorosa

Hiperalgesia/Hipoalgesia: ↑/↓ de la respuesta a estímulosdolorosos

Alodinia: Sensación de dolor desencadenada por

estímulos que normalmente no lo causan, como el rocecon la ropa



FISIOPATOLOGÍA

Existe un desequilibrio entre impulsos dolorosos y no dolorosos

Sensibilización periférica:

Como respuesta inflamatoria a una agresión, se producen cambios

humorales y vasogénicos que pueden perpetuarse aún después determinada ésta

↑ Calcio intracelular y se activan cinasas , ↓ umbral de descarga y sepotencian corrientes de sodio

El estímulo repetitivo ↓ el umbral de activación de los nociceptores, con ↑ ensu respuesta ante cualquier estímulo que, incluso, puede llegar a generarseespontáneamente

La inflamación neurogénica está mediada por sustancias que tambiénpromueven la sensibilización y ↓ del umbral de despolarización

Este mecanismo se extiende a los tejidos sanos circundantes



Sensibilización central:

Por descarga sostenida de las fibras C, que liberansustancias neuroexcitatorias, activando las neuronas delasta dorsal

Estos mecanismos fisiopatológicos estánrelacionados con la formación de impulsosectópicos, la hiperexcitabilidad y la pérdida delcontrol inhibitorio



NEURALGIA POSTHERPÉTICA

Dolor crónico en el metámero donde seprodujo el herpes zóster agudo que persistemás allá de 3 meses tras curación de laslesiones

Más frecuente en tórax Prevalencia :

Jóvenes: <5% de los casos de herpes zóster >80 años: hasta 80%

Clínica:

Dolor continuo quemante y escozor Dolor agudo intermitente en forma de intensas disestesias Alodinia dinámica, por roce suave sobre piel afectada, en 70-90% casos



NEUROPATÍA DIABÉTICA DOLOROSA

Consecuencia de una alteración funcional de los nervios periféricosdebida al daño isquémico por afectación de los vasa nervorum

Más frecuente en diabéticos tipo 2, aparicióny gravedad relacionadas con malos controlesglucémicos

50% de los diabéticos, pero sólo 5%desarrollan dolor neuropático

Clínica:

Dolor continuo, inicialmente en pies, distribución en calcetín Dolor quemante y punzante, con componentes neuropáticos (escozor,

disestesias, entumecimiento, alodinia y debilidad en miembros) Afecta a la marcha, interfiere con el sueño y altera su calidad de vida,

aumentando la incidencia de depresión



NEURALGIA DEL TRIGÉMINO

Incidencia: 4’5 casos/100.000 habitantes Más frecuente en mujeres

Clínica: Episodios de dolor paroxístico, lancinante, de breve duración,

generalmente unilateral y localizado en territorio de una o másramas del trigémino, habitualmente la II – III

Espontáneos o tras estímulos externos (tacto, roce del viento,masticación) sobre “áreas gatillo”

La forma idiopática no suele acompañarse de déficit neurológico, porlo que si aparece (forma sintomática), debemos descartar otrosprocesos (inflamaciones, infecciones, tumores del ángulo

pontocerebeloso, enfermedades desmielinizantes)



SÍNDROME DEL TÚNEL DEL CARPO

Neuropatía compresiva más prevalente

Por atrapamiento del nervio medianoen el túnel del carpo

Asociado con traumatismos ocupacionales repetitivos, lesionesde muñeca, neuropatías, artritis reumatoide, hipotiroidismo,amiloidosis

Clínica:

Dolor tipo quemazón y parestesias en cara ventral de mano ydedos en la distribución del nervio mediano

Ocasionalmente atrofia en musculatura de eminencia tenar



SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Síntomas sensoriales, autónomos y motoresprecedidos, habitualmente, por una lesión oinmovilización

Curso clínico desproporcionado con respecto

a lesión inicial, tanto en intensidad de síntomascomo en duración

Clínica:

Dolor, alodinia e hiperalgesia, asociado con edema, cambios en flujocutáneo y actividad sudomotora anómala en la región dondeaparece el dolor

Puede llegar a observarse atrofia de piel, uñas, alteraciones encrecimiento del vello, pérdida de la movilidad de las articulaciones y,en raras ocasiones, desmineralización ósea



ESCLEROSIS MÚLTIPLE

Enfermedad desmielinizante de naturaleza autoinmuneque afecta al SNC, de curso ondulante, con exacerbacionesy remisiones en su sintomatología

Prevalencia: Mujeres 60%, 20-45 años

Formas clínicas:

Remitente - recurrente: La más frecuente. Brotes con disfunción neurológica conrecuperación variable. 50-85% Evolucionan a forma secundariamente progresiva

Secundariamente progresiva: Deterioro lentamente progresivo sin claros brotes Primaria progresiva: <5%, forma progresiva desde el inicio sin brotes Progresiva recurrente: 10-15%, deterioro progresivo desde el inicio, pero aparecen

brotes

Clínica:

Sensitiva (60%) : Hipoestesia, disestesias, fenómeno de Uhthoff Visión borrosa por neuritis óptica retrobulbar Piramidalismo

Diplopia Ataxia



PORFIRIA AGUDA INTERMITENTE

Forma más común de porfiria aguda, debida a un déficit parcial de laenzima PBG-deaminasa, que interviene en la síntesis del grupo hem

Clínica:

Dolor abdominal neuropático

Náuseas, vómitos, estreñimiento Debilidad muscular Síntomas psiquiátricos: Ansiedad, depresión Dolor en miembros, cabeza, cuello, tórax Hipertensión arterial Taquicardia Convulsiones Pérdida sensitiva Fiebre Hiponatremia (habitualmente 2ª a SIADH) Parálisis respiratoria Diarrea



ENFERMEDAD DE FABRY

Enfermedad de depósito lisosomal ligada alcromososma X, por déficit de la enzimaα-galactosidasa A

Se produce acumulación de GL-3 en las células, especialmente en el

endotelio vascular Clínica:

Crisis progresivas de dolor (“Crisis de Fabry”) Acroparestesias Angioqueratomas Hipohidrosis Opacidad en córnea (“córnea verticillata”)

y cristalino Hipoacusia 30-50 años: deterioro de la función renal, infartos de miocardio, accidentes

cerebrovasculares



DOLOR NEUROPÁTICO EN EL PACIENTE CON VIH

Neuropatía producida por el propio VIH:

La más frecuente es la polineuropatía axonal, distaly simétrica, de predominio sensitivo, en inmunodepresióngrave

Fármacos antirretrovirales:

Sobre todo estavudina, didanosina y zalcitabina y, además, suadministración simultánea potencia la toxicidad neurológica

Infecciones oportunistas:

Por citomegalovirus: La que con más frecuencia produce afectaciónneuropática en inmunodepresión grave (CD4 < 100)

Neuralgia postherpética: más frecuente cuanto más inmunodeprimidos,formas diseminadas



BORRELIOSIS DE LYME Infección causada por Borrelia burgdorferi,

transmitida por la picadura de garrapatas

Fase inicial: Eritema crónico migratorio

Fase intermedia:

Afectación neurológica: Meninigitis, neuritis craneal (parálisis facial), meningorradiculitiso síndrome de Bannwarth: dolor intenso o parestesias en una extremidad, a veces condebilidad, fluctuante, remite espontáneamente en varios meses

Afectación cardíaca: Bloqueo aurículo-ventricular, carditis

Fase tardía:

Afectación articular: Artritis de grandes articulaciones

Acrodermatitis crónica atrófica

Neuropatía asociada a la acrodermatitis crónica atrófica: predominantemente sensitiva,2/3 de los pacientes no tratados. Puede cursar como polineuropatía difusa o tener

distribución parcheada, con parestesias o hipoestesia de distribución irregular



DIAGNÓSTICO



Paso 1: AnamnesisDescriptores verbales sospechosos de dolor

neuropático: dolor urente, opresivo, punzante, tirante ode difícil descripción

El uso de escalas puede ayudara diferenciar dolor neuropático

de dolor nociceptivo

Paso 2: Exploración neurológicaDolor evocado: hiperalgesia/alodiniaDéficit sensitivo: hipoestesia/hipoalgesiaSíntomas motores y autonómicos

Paso 3: Diagnóstico topográfico de la lesiónLas pruebas complementarias (neurofisiología,neuroimagen) pueden ayudar al diagnóstico

Paso 4: Diagnóstico etiológico de la lesión

Las pruebas complementarias (analítica,neuroimagen, biopsia) pueden ayudar al diagnóstico

DOLOR NEUROPÁTICO CONFIRMADOTratamiento según etiología

Tratamiento según los mecanismosfisiopatogénicos



PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Analítica:

Hemoglobina glicosilada Vitaminas B1 y B12 Hormonas tiroideas VSG, ANA, ANCA ECA Anticuerpos anti – Hu Proteinograma

Microbiología:

RPR o FTA-ABS Serología VIH y hepatitis

Punción lumbar:

Bandas oligoclonales Disociación albúmino-citológica PCR Herpes, Varicela zóster, B. burgdoferi VDRL

Protoporfirinas en orina y heces



Estudios neurofisiológicos convencionales: Estudios de conducción nerviosa Potenciales evocados somatosensoriales

Reflejos nociceptivos:

Reflejos trigeminales: Diferenciar neuralgia del trigémino idiopática de la sintomática(grado evidencia A)

Reflejo de flexión RIII: Comprobar eficacia de tratamientos, como opioides oneuroestimulación en investigación (grado evidencia B)

Potenciales evocados:

Potenciales evocados por láser: Valora vía nociceptiva (grado evidencia B)

Estimulador de potenciales evocados por calor de contacto (CHEPS): Valorar víanociceptiva y realización de test sensoriales cuantitativos (evidencia grado C)

Valoran daño de la víasensitiva, pero no valoranvía nociceptiva (gradoevidencia A)



Test sensoriales cuantitativos: Poca utilidad: laborioso, no diferenciadolor neuropático del no neuropático (grado evidencia B)

Microneurografía: Técnica de investigación, no en práctica clínica

Neuroimagen funcional: Patrones de activación en dolor nociceptivo yneuropático y en dolor neuropático crónico espontáneo y provocado(grado evidencia B)

Resonancia funcional Tomografía de emisión de positrones

Biopsia: Cutánea frente a la de nervio para investigar dolor neuropáticopor neuropatía sensitiva dolorosa (grado evidencia B)



TRATAMIENTO



El dolor neuropático responde mal a losanalgésicos tradicionales

<50% logran alivio satisfactorio y gran número

sufre los efectos adversos de la medicación

No existe un consenso universal acerca deltratamiento del dolor neuropático

El enfoque debe ser multidisciplinario,incluyendo, cuando proceda, un abordajepsicológico y tratamiento rehabilitador

ANTIDEPRESIVOSISRSN LIGANDOS 2 δ ANTIEPILÉPTICOS OPIÁCEOS



ANTIDEPRESIVOSTRICÍCLICOS

ISRSN LIGANDOS α2-δ ANTIEPILÉPTICOS OPIÁCEOS

Amitriptilina:

25 mg/noche hasta 75mg/12 horas

Duloxetina:

60 mg/24 horas

Gabapentina:

300 mg/noche hasta1200/8 horas

Carbamazepina:

100 mg/12 horas hasta1.200 mg/día

Tramadol:

50 mg/8 horas hasta100 mg/6 horas

Nortriptilina:


Venlafaxina:

25 mg/8 horas hasta 75mg/8 horas

Pregabalina:


Oxcarbazepina:

150 mg /noche hasta2400 mg/día

Morfina:

5 mg/4 horas hasta 20mg/4 horas IM o SC

Lamotrigina:


Oxicodona:

5 mg/4 horas hasta 10mg/4 horas VO

Metadona:

5 mg/8 horas hasta 15mg/6 horas VO

Fentanilo:

Parche 25 hasta 100

mcg/72 horas



Neuralgiapostherpética

1ª línea

Ligandos α2-δ GabapentinaPregabalina

Antidepresivostricíclicos

AmitriptilinaNortriptilina

Lidocaína tópica

apósito 1 - 5 horas Ancianos

2ª línea

Capsaicina parcheal 8% 1 hora

Opiáceos

De inicioMorfina

OxicodonaMetadona

De mantenimiento Fentanilo parche



ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS

Ventajas: Una vez al día Baratos Utilidad en depresión concomitante

Efectos secundarios:

Anticolinérgicos: Boca seca, estreñimiento, retención urinaria, visiónborrosa (Nortriptilina<Amitriptilina)

Somnolencia, temblor, aumento de peso

Menos frecuentes y más graves: Hipotensión ortostática obradicardia por prolongación del QT

Evitar en cardiópatas, glaucoma, prostatismo, ancianos



Ligandos α2-δ de canales de calcio dependientes de voltaje:

Precio elevado Efectos secundarios:

Somnolencia, mareo, cansancio, aumento de peso

Menos frecuentes: Ataxia, diplopia, leucopenia

Opiáceos:

Ventajas:

Acción de inicio inmediato Interacciones farmacológicas escasas

Efectos secundarios frecuentes: Náuseas, sedación, estreñimiento Efectos más graves: Riesgo de abuso, depresión respiratoria,

deterioro cognitivo, deterioro de la marcha



Neuropatía diabética

1ª línea

ISRSNDuloxetina

Venlafaxina

Ligandos α2-δ GabapentinaPregabalina



2ª línea

Opiáceos

Tramadol

Combinado conParacetamol: 1ª línea

si exacerbacionesfrecuentes



ISRSN

Mejor tolerados y con mejor perfil deseguridad que los tricíclicos:

Duloxetina: Náuseas, toxicidad hepática, evitaren hepatopatías e insuficiencia renal grave (CCr< 30 mL/min)

Venlafaxina: Monitorizar presión arterial ycolesterolemia



Neuralgia craneal

1ª línea Carbamazepina

2ª línea

Oxcarbazepina

GabapentinaPregabalina

3ª línea

Descompresión vascularCoagulación del ganglio

de GasserGamma knife



CARBAMAZEPINA

Efectos secundarios:

Frecuentes: mareos, vértigos, cefalea, náuseas, vómitos, visiónborrosa, elevación de transaminasas

Graves: Síndrome de Stevens-Johnson, bloqueo aurículo-

ventricular, anemia aplásica, SIADH, fallo hepático, pancreatitis

Precaución: Glaucoma, hepatópatas, nefrópatas, ancianos,alcohólicos

Evitar: Trastornos conducción aurículo-ventricular y tratamiento 2semanas previas con IMAO’s (Fenelzina, Tranilcipromina)

Realizar hemograma, exploración ocular y monitorizar funciónhepática y renal



Dolor central

1ª línea

Ligandos α2-δ Gabapentina

Pregabalina



2ª línea

Canabinoides Esclerosismúltiple

LamotriginaOpiáceos

Tramadol Lesionadosmedulares



Tratamientos invasivos:

Descompresión nerviosaBloqueo nerviosoTratamiento neuromoduladorAblación nerviosa (enfermos terminales)



CONCLUSIONES

El dolor neuropático tiene una alta prevalencia (7,7%)

Con frecuencia se acompaña de depresión y discapacidad, afectando lacalidad de vida de los pacientes

Existen numerosas causas de dolor neuropático

El diagnóstico es eminentemente clínico

Responde mal a los analgésicos tradicionales

No existe consenso universal acerca de su tratamiento

El enfoque debe ser multidisciplinario



¡Muchas gracias

por vuestra

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