Acta Médica Costarricense

Publicación Trimestral Científica Oficial delColegio de Médicos y Cirujanos de Costa Rica

CONTENIDOS

ISSN 0001-6002

Volumen 48

Umero 3Julio-Setiembre de 2006

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Bornavirus y enfermedades neuropsiquiátricas.

Principios farmacocinéticos y farmacodinámicosen otitis media.

Colecistedomía laparoscópica ambulatoria.

Análisis comparativo de la mortalidad del mí-dico.

• Percepción de obesidad en adultos costarricenses.

Te!.: (506) 232-3433/ Fax, (506)232-3433, exl. 106Apdo. 548-1000 I Sabana Sur, San José, Costa Rica

www.scielo.sa.cr/cielo.php

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,IndiceEditorialesLa educación médica en Latinoamérica.Claudia Orlich-Carranza 104

Día mundial de la alergia, 8 de julio de 2006.Dr. José Fernando Chavarría-Milanés 106

RevisionesBornavirus y enfermedades neuropsiquiátricas.Xinía Barrantes-Rodríguez, Sandra Sílva-de la Fuente, José A. Bonílla-Vargas, Fernando I. Puerto 108

Principios farmacocinéticos y farmacodinámicos en el tratamiento de niños con otitis media.Lara Aguilar-Morales, Carolina Soley-Gutíérrez, Adriano Arguedas-Mohs .. ~............................................. 113

OriginalesColecistectomía iaparoscópica ambulatoria. Reporte preliminar de 100 casos.Marlen Vega-Vega, Claudia Orlích-Carranza, Karen Gómez-Hernández 119

Análisis comparativo de la mortalidad del médico en Costa Rica, 1950-2003.Mayra Cm·tín-Brenes, Yahaira On-Cubillo, Franciní Varela-Vindas 123

OpiniónPercepción de la obesidad en adultos costarricenses.Gíoconda Padilla-Vargas, Marlene Roselló-Araya, Sonia Guzmán-Padílla,Ana Gladis Aráuz Hernández .

Casos ClinicosTumor gástrico estromal como causa de sangrado digestivo.Laura Arroyo-Martínez, Humberto Álvarez-Pertuz, Jorge Acuña-Calvo 131

Úlcera cutánea crónica en paciente inmunosuprimido.Chnstian Campos-Fallas, María Paz León-Bratti, Juan Víllalobos-Vindas

Hemoperitoneo agudo espontáneo por ruptura de várices intraabdominalesen un paciente con cirrosis hepática. .•Maikel Vargas-Sanabria, Grettchen Flores-Sandí 139

Costa Rica en el Exterior.... 143

Cuestionarios de autoevaluación 145

lSSN 0001·6002/2006/48/311 04- l05Acta Médica Costarricense, ©2006Colegio de Médicos)' Cirujano,;

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Editorial

La educación médica enLatinoamérica

La Academia Nacional de Medicina de Costa Rica, fundada en 1996, es miembro de laAsociación de Academias Nacionales de Medicina de Latinoamérica, España y Portugal(ALANAM), desde 2002.

La ALANAM efectúa una reunión cada 2 años, donde participan representantes detodos los países que forman el Consejo Directivo. Generalmente se analiza ahí algún tema derelevancia para los asociados; en 2002, en Quito, se discutió "La situación económico-social delmédico en Latinoamérica".

La reunión de este año, que tuvo lugar en Bogotá, Colombia, durante el mes de febrero, giróen torno al tópico de "La educación médica en Latinoamérica". Cada Academla expresó laproblemática de ]a educación médica en su país y, lamentablemente, la situación parece ser muysimilar en todos los lugares.

A continuación se publican las conclusiones y recomendaciones que el Consejo Directivode la ALANAM tomó al respecto y envió luego a las Academias de Medicina participantes, lascuales se consideran de gran interés para el Cuerpo Médico Nacional.

Dr. Claudio Orlich-CarranzaPresidente Academia Nacional de Medicina

"El Consejo Directivo de la Asociación Latinoamericano de Academias Nacionales deMedicina, España y Portugal (ALANAM) se reunión en Bogota, Colombia, del 23 al 25 defebrero de 2006.

Este Consejo agradece a la Doctora Mirta Roses, Directora de la OrganizaciónPanamericana de la Salud/Organización Mundial de la Salud (OPS/OMS) su valiosaconferencia en la apertura de la reunión y su presencia durante la presentación y discusiónde las ponencias.

El Consejo Directivo, después de considerar las exposiciones de las distintas Academiassobre el tema oficial de la reunión, EDUCACIÓN MÉDICA, aprobó las siguientes conclusionesy recomendaciones:

Las Academias coincidieron en señalar situaciones similares en los países miembros, queconstituyen motivo de seria preocupación sobre la educación médica y la fonnación profe­sional. Dentro de tales situaciones, se destacan las siguientes:

Que existe una proliferación desordenada de facultades de medicina, muchas de ellas debaja calidad y sin adecuada auto evaluación y evaluación externa institucionaL Esto hagenerado, además, un exceso de médicos y una frustración laboral en el ejercicio de laprofesión.

La fonnación de especialistas no está adecuadamente reglamentada en todos los países.

Existe una concentración de médicos en las áreas urbanas generando inequidad asistencial.

Es escaso el número de docentes calificados, con dedicación suficiente y estable y remu­neración adecuada.

AMe, vol 48 (3), julio-setiembre 2006.

La educación médica I Orlich e

Los campos clínicos y los escenarios de práctica soninadecuados e insuficientes, predo-minando la escasezde recursos, especialmente en los hospitales públicos.En muchos países se observa una desarticulación entrelo docente y 10 asistencial.

Es preocupante que en varios paises la educaciónmédica se realiza con un sentido comercial distante dela responsabilizad social que le corresponde.

Los presupuestos y políticas de investigación sonescasos, no obstante que la investigación biomédica yen salud debería ser un componente principal de laactividad de las facultades de medicina.

• Es notoria la deshumanización y la interferencia con laética en algunas de las Escuelas. Hay problemas especí­ficos en algunos paises en los cuales los sistemas de"atención gerenciada" de la salud afectan directamentela educación médica.

La inmigración de médicos no calificados en algunospaíses mediante convenios politicos. influye negativa­mente sobre la calidad de la atención y la educación.

Un factor adicional que incide negativamente sobre laeducación y la práctica médicas, es el progresivoempoderamiemo de las entidades aseguradorasintennediarias que se han creado en el contexto de la"atención gerenciada" de la salud.

Recomendaciones

Reafirmar el valor de la educación y de la salud comodecisión estratégica de promoción de las personas, lascomunidades y las naciones.

Regular de manera efectiva la creación de facultades demedicina en los países, promoviendo la calidadacadémica y defendiendo su autonomía de influenciaspolíticas e intereses económicos.

Capacitar adecuadamente a los docentes. estimularlas competencias académicas, fortalecer la educacióncontinua y la investigación, unificar programas y flexi­bilizar el curriculo.

Adquirir e introducir tecnologías de avanzada en laenseñanza, fortalecer las ciencias básicas, la investi­gación, la medicina familiar y el estudio del ingléscomo idioma científico universal.

lntroducir estudios administrativos y gerenciales enSalud Pública y promover el liderazgo en este campo.

• Establecer parámetros de fonnación médica teniendoen cuenta las necesidades de la comunidad y la capaci­dad real de formación de las escuelas.

Fomentar los estudios en ética y bioética dentro de uncontexto de humanismo y humanitarismo.

Promover la creación de un adecuado sistema de infor­mación de la realidad demográfica y epidemiológicanacional y de la estructura de los sistemas de seguridadsocial públicos y privados.

• Propiciar la definición de una política de Estado sobreeducación médica con participación activa de lasAcademias Nacionales de Medicina, para establecerdirectrices que conduzcan a lograr los cambiosnecesarios para una educación medica de calidad.

• Propiciar una relación formal con la OPS/OPMS enun contexto de mutua colaboración, intercambio deinformación y cooperación, siguiendo los mandatos delas dos instituciones".

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Editorial

Día mundial de la alergia,8 de julio de 2006

Las enfermedades prevalecientes en el medio han variado notablemente en las últimasdécadas. Hace dos generaciones los padecimientos preocupantes para los médicos, por su altafrecuencia, eran los padecimientos parasitarios y la desnutrición. Una generación después todoel esfuerzo médico se dirigió al estudio de las enfennedades diarreicas y a la deshidrataciónconcomitante. Hoy, los médicos nos vemos abocados a los padecimientos alérgicos, sobre todocómo prevenirlos y cómo tratarlos.

Las visitas a los médicos por padecimientos alérgicos han aumentado dramáticamente enlos últimos años, particulannente en la última década. Este aumento afecta los padecimientosrespiratorios (asma, rinitis, conjuntivitis), lo mismo que los padecimientos de la piel (urticaria,eccema atópico) y las alergias desencadenadas por los alimentos. El aumento se observa nO soloen la edad pediátrica, sino que también, cada vez aparecen más reportes de aumento en lafrecuencia de e-&ta'i) enfermeuades en 10'& aduhm. 56vene'& 'j en la población "maduTa" .

Las causas que se han citado de este aumento han sido varias:

l. El aumento del estrés a que se somete la población infantil:

a. Los niñOS son sacados a edad temprana de sus casas para estar bajo el cuidado deabuelos, vecinos, maestros.

b. La suspensión precoz de la lactancia materna y la introducción de alimentosalergizantes a edades tempranas.

c. El inicio de la educación foOllal, altamente academicista, a edades cada vez mástempranas cuando los niños deberían estar en período de aprestamiento.

2. Poca actividad física.

3. Pennanecer largos períodos de tiempo en espacios cerrados, tal vez mal ventilados, encontacto con importantes alergenos como el de animales domésticos, ácaros del polvocasero, moho, cucarachas.

4. Permanecer largos períodos de tiempo sentados frente a la pantalla de televisores, computa­doras y video-juegos.

5. Ingesta de alimentos altos en sodlo, ricos en preservantes, sabonzantes y con coloresartiflciales (comida chatarra).

6. Uso de insecticidas y pesticidas en los productos que servirán de alimento, los mismo queel uso de estos productos en las cercanías de donde se encuentra la población infantil.

7. Avance de ]a medicina. Se ha considerado que el parto por cesárea, el uso de antibióticosde ampho espectro en la etapa neonatal, el uso de ciertos medicamentos en el embarazo, laaplicación de vacunas preventivas de infecciones que fueron comunes pueden ser factoresfacilitadores de esta epidemia que tenemos encima nuestro.

Día mundial de la alergia I Chavarría ]F

¡Qué debemos hacer?

Algunas de las medidas que se han recomendadopara prevenir la sensibilización alérgica y la evolución de lamarcha alérgica antes de que aparezcan todas las posiblesenfermedades son:

1. Fomentar la lactancia materna.

2. En la población que tiene antecedentes familiares deatopia posponer la introducción de alimentos aler­gizantes para después del primer año de vida. Estoincluye no dar fórmulas a base de leche de vaca en estapoblación en las horas de espera para que baje elcalostro de la madre.

3. Evitar la exposición de todos los niños al fumadopasivo.

4. Procurar, en la medida de lo posible, los partosvaginales.

5. Evitar la presencia de mascotas con pelo y plumasdentro de la casa de un niño con parientes atópicos.

6. Retrasar el ingreso de los niños atópicos a la educaciónformal. Este paso no se debería dar en esta poblaciónantes de los 5 años y medio de edad.

Basar el tratamiento de aquellos que tienen sintoma­tología alérgica en la triada de control ambiental, farma­coterapia y vacunación antialérgica (inmunoterapia ohiposensibilización). El control ambiental bien dirigidopuede modificar el curso de la enfermedad y la farmacoter­apia es bastante útil para mejorar la calidad de vida de lospacientes pero no deja de ser un tratamiento sintomático.La inmunoterapia también modifica el curso de la enfer­medad y es por eso que se les llama vacunas antialérgicas.Su uso evita la aparición de sensibilidades a otras sustanciasy además, es el mejor tratamiento preventivo existente parala aparición de asma en aquellos que sufren de rinitis alér­glca.

Dr. José Fernando Chavarrfa MilanésJeji! Servicio AlergologíaHospital Nacional de NiiiosAsociación Costarricense de Alergologfa eInmunologfa Clfnica

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Revisión

Bornavirus y enfermedadesneuropsiquiátricas

Xinia Barrantes-Rodriguezl, Sandra Silva-de la Fuente', José A Bonilla-Vargas ', Fernando 1. Puerto2•

Resumen

La enfermedad producida por el virus de la enfermedad de Borna (VEB) o Barna DiseaseVirus (BDV), conocida como una encefalitis fatal, se ha reportado en caballos y ovejas enEuropa Central, desde hace más de dos siglos. Los animales infectados por el VEB muestrancambios en el comportamiento: ansiedad, agresivldad, separación del rebaño e hiperactividad.Estos signos también pueden encontrarse en seres humanos, con trastornos psiquiátricos como:enfermedad bipolar, depresión, esquizofrenia o encefatilis idiopáticas. Estas manifestaciones enlos animales infectados se deben, principalmente, a la respuesta inmune contra las células infec­tadas del sistema nervioso central (SNC).

Características del virus

Key words: Barna Disease Virus, schlzophrenia, bipolar disease, BDY.

Descriptores: Bornavirus, esquizofrenia, enfermedad bipolar, VEB.

Muchos agentes patógenos tienen tropismo por el SNC, causan desórdenes neurológicos oestados mentales anormales. Sin embargo, solo VEB se ha asociado con disfunciones en eldesarrollo de las estructuras cerebrales J. Estudios del comportamiento en animales infectadoscon VEB sugieren también una asociación en humanos con desórdenes psiquiátricos 2.

Aceptado: 28 de marzo de 2006

Debido a que los desórdenes psiquiátricos son un problema importante en salud pública, ya que la gran mayoría de los reportes científicos se han hecho en países desarrollados en dondela epidemiología de las enfermedades muestra un comportamiento muy distinto a la que seobserva en países tropicales en vías de desarrollo, es necesario realizar análisis rigurosos paracorroborar o refutar el efecto de la infección por el VEB en algunas enfermedades mentales.

El VEB es un virus envuelto, no lítico, con ARN de cadena negativa y no segmentado(NNS) '. Es el único miembro de la familia Bornaviridae del orden de los MOllonegavirales,que también incluye las familias Filoviridae, Paramyxoviridae y Rhabdoviridae. Tiene unamorfología esférica con un diámetro de 70 a 130 nm. Posee un núcleo interno denso (50-60 nm)y una membrana externa con espículas de aproximadamente 7 nm de longitud 4.11l.

Recibido: 25 de octubre de 2005

Desde 1980 se ha demostrado evidencia serológica de infección por el VEB en humanos.Sin embargo, aún existe mucho por investigar en este tema. En numerosos estudios se haintentado asociar la presencia de anticuerpos o de partículas virales con manifestacionespsiquiátricas.

Correspondencia:Xinia Barrantes.xiniabr@gmail.com

I Centro de Investigación enBiología Celular y Molecular(CIBCM), Universidad deCosta Rica.l. Centro de InvestigacionesRegionales "Dr. HideyoNoguch¡", UniversidadAutónoma de Yucatán, Mérida,Yucatán, México.Abreviaturas: BONF, factorneurotrófico derivado de cere­bro; CO, del inglés "cluster ofdifferentiation"; CIC, comple­jos inmunes circulantes; IL,interleucina; IFA, inmunofluo­rescencia; IFI, Inmunofluo­rescencia indirecta; MCH, com­plejo mayor de histocompati­bilidad; NK, células asesinasnaturales; ORF, marco abiertode lectura (Open ReadingFrames); PCR, Reacción encadena de la polimerasa; RNP,ribonucleoproteina; RT-PCR,PCR Retrotranscrito; SNC, sis­tema nervioso central; VEB,virus de la enfermedad deBorna;WB,Western Blot.

ISSN 000]·6002/2006/48/3/108-112Acta Médica Costarricensc, ©2006Colegio de Médicos y Cirujanos

La infectividad viral se reduce rápidamente a 56°C, a pH menor de 5 o mayor de 12, y condetergentes, solventes orgánicos, forrnaldehído y radiación ultravioleta.

108 AMe, vol 48 (3), julio-setiembre 2006.

Bornavirus I Barrontes-Rodríguez, et al

Se conocen cuatro cepas: Boma Y, Barna HE/SO, BarnaNo/9S y Borna H 1766. Los genomas han sido secuenciadosy la homología entre secuencias es del SO% al 9S% ".

La infección causa desórdenes neurológicos encaballos, ovejas y otros animales de granja en EuropaCenlra1. En ralas, que son probablemente los animales mássusceptibles. el virus puede replicarse en otros tipos de célu­las del SNC, incluycndo astrocitos. Las células neuronalesde varias e$pecies son susceptibles a la infección in J'itlV.

Los síntomas neurológicos son el resultado de la respuestainmune en contra de las células del S C infectadas persis­tentemente. Dependiendo de la respuesta inmune y de lacinética de la replicación viral, una infección persistentepuede originar una enfennedad neuronal severa .1.

Experimentalmente, VER infecta además aves yprimates no humanos; se ha reportado en varios animalessilvestres; los períodos de incubación y los síntomas sonvariables ~;.

Organización genómica y proteínas estructurales

El genoma del VEB (-8.9 kb) es característico de losMononegavirales. Posee seis marcos de lectura abiertos(ORF). Estos ORFs codifican polipéptidos de 40 (P40) , 24(p24), lO (pIO), 16 (pI6), 56 (p56) Y ISO (piSO) kDa. Deacuerdo con sus posiciones en el genoma viral, su abundan­cia en las células infectadas, sus caractelísticas bioquímicasy su secuencia, los polipéptidos del VEB p40, p24 y p 16corresponden a la nucleoproteína viral (N), la fosfoproleína(P) activadora transcripcional, y proteínas de matriz (M),respectivamente ~.II.1? Se han identificado además 3¡ntrones: elide 2.5 kb, cl TI de 7.2 kb Yel J1l de S.4 kb n.

Ciclo de reconocimiento y replicación del VEa

La entrada del VEB a la célula se da por endocitosismediada por receptor 4.1~. Los anticuerpos antiproleína G(glicoporteína de superficie p56) tienen actividad neulrali­zantc, lo que sugiere que esta proteína está implicada en laadsorción, penetración, o ambos -u,. Evidencia reciente indi­ca que la región terminal de p56 es suficiente para elreconocimiento del receptor y la entrada del virus ./..JI>. El Nlenllina\ de gp43 contiene un dominio hidrofóbico, y lascélulas infectadas forman un extenso sincitio a pH básicos~

esto sugiere que gp43 está involucrada en la fusión pH­dependicnle después de la intemalización. La fusión liberala RNP, la cual es transportada al núcleo de la célula, dondeocurre la transcripción y la replicación ~.17.

El ARNm sufre edición con baja eficiencia y lospolipéplidos que se generan, con excepción de N, son tra­ducidos de ARNm policistrónicos, característica única delos Mononegavirus. La complejidad del ciclo del VEBrequiere una variedad de eventos de transporte nucleoMcito­plasma de las macromoléculas virales 4, La transcripción delARNr ocurre en el nucleolo I~.

Patogénesis

Neuroinvasión y neuropropagación

La evidencia sugiere que la ruta primaria de infecciónes nasal, a través del neuroepitelio 0lfat3tooo. Después dela replicación inicial en las neuronas localizadas en el sitiode entrada VEB migra intra-axonal al SNC. En ratas inocu­ladas el YEB se replica en el neuroreceptor del epitelioolfatorio 4~.

En el núcleo de las neuronas infectadas, los agregadosde material viral fonnan cuerpos de inclusión de Joest­Degen, característicos de la infección por VEB. Las p31tícu­las maduras no se detectan durante la propagación en SNC,lo que suglere que lo bacen en fonna de ribonucleoprOleí­nas. La infección afecta algunos neurotransmisores. Su dis­tribución en el hipocampo coincide con algunos aminoáci­dos de receptores excitatorios como el glutamalO.

En el sistema nervioso periférico se pueden detectaragentes virales y ARN en astrocilos, oJigodendrocitos 19,

células ependimales, y células de Schwann. En infeccionesavanzadas, el virus difunde en forma radial, posiblemente alutilizar el transporte axonal amerogrado. El virus se hadetectado en nervios periféricos de todos los tejidos yórganos. Los anticuerpos neutralizantes pueden aparecerdurante la infección y se han relacionado con restricción dela replicación viral en el sistema nervioso central 4.1>.211.

Neuropatogénesis

La enfermedad causada por VEB se define como unaencefalomielitis no purulenta, debida al mecanismo inmunedependiente de linfocito:\ T. Ratas infectadas experimental­mente desarrollan un comportamiento bifásico mediado porrespuesta inmune. La alta expresión génica en el sistemalfmbico, junto a las alteraciones en los astrocitos y estruc­turas neuronales dentro del hipocampo, definen la histopa­lología de la enfennedad. La extensa reacción inflamatoria(30 a 40 días después de la infección) lleva a una destruc­ción neuronal que puede desencadenar en hidrocefalia.Linfocitos T CD4' y CDS' están presentes en infiltrados delS e y su eliminación o bloqueo puede prevenir los sín~

lomas y los cambios histopatológicos H ..'!I.

En ratas, el infiltrado inicial en los espacios perivascu­lares está compnesto de células T CDS-, CD4', NK ymacrófagos 2~. Linfocitos de cerebros de ratas con infec­ción aguda, expresan un MHC-I restringido a linfocitos Tcitotóxicos. La especificidad citolítica de células T CD8'está dirigida hacia el epítopo de la nucleoproteína viralp40 U3-25.

Los cambios en el comportamiento asociados al VEB.pueden deberse a alteraciones del sistema dopaminérgico,como disminución de receptores D2 y D3. Además, se handescrito otras alteraciones, como cambios en niveles deARNm de colecistokinina, ácido glut'ámico descarboxilasa,

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y somalOstatina que pueden ser consecuencia de la respues­la inflamatoria.

Aumento en interleucinas: IL~6. T F-a. IL-l a yóxido nítrico sintasa AR !TI inducible en cerebros de ralainfectados, correlacionan con el grado de inflamación yseveridad ;~b.

Animales que sobreviven muestran signos de unaenfermedad crónicél, can resolución de los infiltradosintlamatorios del SNC. Las ratas Lewis que sobrevivenmuestran destrucción permanente del cerebro (ej. hidroce­falia) y signos crónicos de enfenlledad neurológica (comoapatía. y ceguera) '.

A pesar de qu~ el vinls se dislribuye en el cerebro, hlneuropatología se concelllra en el girus denta te. cerebelo yneocorteza. donde las células granulares. células dePurkinje y células piramidales sufren apoplOsis. Aunque seda respue.'\ta inmune, su distribución no correlaciona con elsirio chUlada. La neuropmología coJocaliza con prolifera­ción dc microglia y expresión de MHC clase I y Il. ICAM.CD4 y CD8, lo que sugiere que la patología está relaciona~

da con acLivat'i6n de la microglia y apoplOsis de pobla­ciones neuron<.llcs específicas. más que por el lropismo viralo la respuesta inmune específica ~7.

Epidemiología

Reservorios

Debido a que es posible infectar ratas, ratones. ovejas ycaballos en forma experimentaL vía intranasal. se puedeasumir que la infección puede ocurrir por esta ruta, sinembargo. la vía natural de infección aún no se ha determi­nado. La infección puede cursar asinlOmática en animalesde granja. La ausencia de mutaciones específicas de especieen el VEB entre animales de granja, está en favor de queeS(Qs animales sirven de reservonos. El factor geográfico. lafrecuencia del virus en cSlablos con poca higiene y laperiodicidad eSlacional, podrían sugerir la exiJ.aencia de unroedor como reservona. Ratas recién nacidas infectadas.que no desarrollan enfermedad neurológica. excretan elvirus en orina y posiblemente en otras secreciones ~g.

Se ha deteclado infección natural en caballos, perros,ovejas. ganado vacuno. conejos, cabras, ciervos, alpacas,llamas. gatos, linces, hipopótamos, perezosos. monos Van(Mellwl" variegatus) y avestruces ~_..

Infecciones en humanos

Las infecciones en humanos pueden cursar sin fiebre,sin cambios mentales o signos típicos de encefalitis, peropodrí¡ln inducir signos psiqujátricos como: depresión,manía, ansiedad, desórdenes cognoscitivos, disquinesiatardía. disfunción social. desórdenes auditivos y enfer­medades idiopáticas. Si ocurre en los tres primeros años devida, puede ocasionar autismo, ansiedad crónica, déficits

cognoscilivos y desarrollo anormal del cc.::rcbelo y delhipocampo '.

Ensayos con inmullo!luoresceneia (lFA) muestran en elsuero de algunos pacientes psiquiátricos. IgG específicapara antígenos de VEB. Estos anticuerpos son !llenosfrecuentes en controles sanos. lo que sugiere asociación delVEB con desórdenes psiquiátricos '.

Se han encontrado niveles anormales de BDNF (factorncurotrófico derivado de cerebro) y receptores S-HT (sero­tonina), así COIllO reducción del número de forma<..:ionessinápticas en cerebros de personas con desórdenes Illen­tales. Ratones transgénkos desarrollan desórdenes neuropa­tol6gicos y anormalidades neurofisiológicas similares i.l losdescritos en humanos. y el daño en la función de las célulasgliales puede ser un faetor común para la inducción dedesordenes de comportamiento ~".

En diferentes estudios serológicos, se observó que laprcv<lJencia de anticuerpos anli-VES en paciel1lespsiquiátricos. varía del 0% al 30%. Esto puede deberse a losdiferentes métodos de detección~'1-30. Por ejemplo. enYucatán, México, se encontró una prevalencia del '21 AY7cen pacientes esquizofrénicos y del 09(- en paciente~ sanos ".

Los cuadros 1 y 2 muestran algunos ejc1l1plos de prCV3­

leneias obte.nidas en varios estudios~ se observa una mayorprevalencia en pacientes con enfermedades psiquiátricas.

Diagnóstico

Entre las pruebas müs utilizadas para el dianóslico de lainfección por VEB eSlán:

A. Detección de anticuerpos anti-VES: La inmunollores­cencia indirecta (1Ft) es nípida y sensible para ser uti­lizada para muestras de diferentes animales, sin embar­go, en humanos. no es suficicntemenlc específica. Los"inmunoblots" son más específicos que la IFI. peropoco sensibles. Los ELISAS tienen una sensibilidadmayor y han sido más utilizados.

S. Pruebas inmunológicas para detección de proteínasvirales: Para detectar proteínas en tejidos se ha usado lainmunohistoquímica post mortem. también se hareportado el uso de Cllometría de nujo en sangreperiférica" "..

C. Detección de ácidos nucléicos virales: El RT-PCRdetecta el virus circulante en células monononuclcaresde sangre periféric<I, también se ha usado el RT-PCRanidado y RT-PCR Tiempo Real ,.no,. El aislamiento delvirus mediante cultivo celular es poco usado. es costosoy de difícil estandarización ~"-.

EL RT-PCR tiempo real permite la cuantificación con­tinua de los productos de PCR mediante el uso de oligonu­cleótidos marcados .1~. Es específico. rápido. reproducible ymuy sensible, lo cual permite detectar pocas copias del

!lO AMe, vol 48 (3). julio-selicmbre 2006.

Cuadro 1. Inmunorreactlvldad de suerocontra vea en pacienteS con varias

emerme!lades pslqulá\Tlcas

Er"Jlerrnedao P·e.":encra Eosa¡o Ref",.,ooa

E"lerrne<lao C"'lIIo1

P,iqo;átlioos f.1%·S.5'X. 0% (0,'45) W" ~

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Esq,imtrenia 20'\'.(2'10) W" o0·1% 0'% (O-'7úl IFAcWS ~

{0.'167·Z.'167)9'/. {4/4S) 0% iO,'-~5) W, ~

w, We&l~rn 8101. CIC' complejos inmunes cirClJlallles.IFA- irr mu nofl uoresee""i

Cuadro 2. ARN, o proteinas de VEa en pacIentescon varias entermedades psiquiátricas

E"~errnwoo Prevaler¡c,a RelerencioErrto<me<Jad G<Xll r(>

Ps¡quiólricos 2% {Zil(6) ln~ (0/12) "[vario<1 Q',\, {Oi24) OY. (0/4) o4% {S/126) 2.40/0 [2/84) "2O%(3'1S) 0% 10'3) "1.1% 11/90) 0% (0/.5) ~

DCS<>rderres 4% (2;49) 2% (2'84) "afcctivos 2~~ (1i45) 0% (0145) ~

Esquiwtrenia 0% (0,.'10) 0% (Oi10) "4% (3/77) ~~ (V841 "•'lru.'. ScbinJlcr. ~I)').j, n'ilil6 es10 I<,cnka para d"'ctc'iÚ<1 ycuanüficad6n do VEB On b(»p"(km' enfem,." y en garra­pOI" in<)CLlladas experimenralmemc. COf! excelonte> re,ul­,"<lo>;. log'ó (k'eclar h.sto, U"' molécula IX>< "",('ción •

T.atamiento

La inmunidad pa,iv. en rata. mín no ha mos,radocon,,,,lar o pr«'eni, la infecdón. La """unación • partir de,ul"vos de aloo 'Ilulo "i,al puede proleger parcialmen'c. La,,"n,fereneiJ de linfOcioo, T e.pecílíeo, eontra el "inJ., alinicio ,te lo infección, r~duC'e lo infección. Otro, reportan~ue lo amanti(]ina es efeeti.'. ' y la ribaYirina intracerd'ml,'"usa ",ejora dl"ica en rala' ..

El .nálo~o nncieósido 1_~_l)_","binoruran"-,ilC{Mi,i,,a

, ....ra-el. un i"biblJOf <k la ADr-.· poliO"""". iohi\:>e la "'pli.c""ión viral. la ,Inte,is de prolcín..,. previene la infecci6ncttula·célul'l. inhibe la ,"plleoción iJl \'il'O~" ecrehro 'f P,"­,'lene la peThi"encia <k 1, infocción en rata;".

Adomá., >c ()!»o,Yó que los "",kuer¡>O> anligli""l'm.,dna mayor Úlp941 puedeu pr<','enir la cnfcrmed.d. E"opuode S~r un impomnle hallazgo para la formul"'i6" deUna "acuna'''. S'i" e' al. demostraron que se pue,1cpreveni, la infocóór generalizada COn .n'icuerpo,Ileutraliumle, "'.

,\clO.lmeme mucho, de>6rJene, p,iqni,;,rleos ""doscriben como ",índrome."; en co"du,i6n, se puede decirque el VER pOOria sor solo un cof"",or en el <!esorrollo dola enfermed"d, La pr~,'aleoci" (le ."'icuerpos o fragmentosgon6micos del VER en la poblaci6n "na puede sugerir que01 virus tielle una baja pOlogenicidad, ,in emb",go, la P""''''­ic""ia oumenla en poc!t'ntes ('011 Jesurucn Jopre.i.,o m.,yo.­y de'md"n bipolar. lo que ,ugi= a"",¡aciÓ<l "n're la inf.o­dón ,·i,al y la cnform,dad

La prevolen"io dol VER v..ü de un e'tudio a "'ro,probablemcnte dchi,to. In faha d, c"",en'" cn 1<" ¡>n)\O"")-­

Jos de lahoo.-a<ori(), a la aparente baja afinidad de 1"inmunoglobulino, hum.;n" contra los amígenos virob. y a1" b"i" C>lllid>d \k viru' ci",\\I"n\~'~" '''''%tt.

La aloa r",v.lend. do <nfem.:daJe, menlal« en Co,wRi"o Jemand, hocer un "ludio adc<:uad(). quo "O, I"',",lw,,"n(X'er la incideocia de infe<ci6n y ""imar 01 imp:IClO eo~nlcm",dade' mentale'. El Centro <k Inve"igaci6n enBiolügí. Cel"br y Mole.oular de la IJni.'cr<idad de Co,,"Rica ha iniciooo una Í1woSliga<:iÚ<1 paro <lc'eolar ocido,nu<1tic'''' virales que codifican la< pro<t"Í"a., p24 y ~O enplasma.' de pacien'e, p"iq."itrico,. So empleará el RT_PCR[iempo real. pm 'u ","sibilidad y o'p"ciflcido,1 par.obtener te.<ul<ado, certeros,

Abstraet

11'" J"~a'" cauwi hy B<><M Di"'""" V'IlJ-' (HDY) .known a, 1'"101 ooccph.lili,. has been diagnosed in ho<"'sand sheep, en Cen'ral Europe foc over • cemury. Inl",,'cdanimal, '110"1 change, in lhe beh,,'loor ,uch a, an,io[y. "'-'p'aratio" oi lb" hen!. ""d hyperJClivily, 11,i, signs can I>eiound in human, wi,h p,ycbi"tic ''f'ndro'''~, like bipolardlsease. depression. ,ebiwpil.r<nia. or ldle>palhk di,oa"',.11>e manifeSlaüons in intec'cd .1nimah are du, 00 'belmmune ,"'ponse agaio'l ,h<: 'nfeclcd e,lI, in lile ""ntr,1nefYOUS sy'''om,

Since 1980. serological e"ido"", "f IlDV infecliou ha,\:>een reponed in human> and ",.ny 'ugge"ed .1n ."odalionof 'p"cific anlibodies o, ,iral porticie, wilh p,ychiatricnl"nifc"alions,

Becau'" m,,,' nf l]>e "udies have beon d"TIC in devel_oped c""ntrie' whcre ,pidemlologkal manife"",iüns a,edifferenl to lho<e ol»cn'oJ in tropical developillg """"tric,.il ¡s necessary tO d" rigor"", anal}'si, lo corroborale or,"fUIO ¡he effee, of BDV in 'om< mental diseases

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112 AMe, vol 48 (3), julio-seüembre 2006.

Revisión

Principios farmacocinéticos yfarmacodinámicos en el tratamiento

de niños con otitis mediaLara Aguilar-Morales " Carolina Soley-Gutiérrez ',Adriano Arguedas-Mohs u.

Resumen

Debido a que la otitis media aguda, es la primera causa de uso de antibióticos en la edadpediátrica, es importante lograr una utilización adecuada y racional de los antibióticos en estaspatologías, siendo imprescindible que antes de iniciar un tratamiento antimicrobiano se haga unbuen diagnóstico clínico y se conozca el patrón microbiológico y de susceptibilidad antimicro­biana prevaleciente. La presente revisión incorpora conceptos novedosos para seleccionar laterapia antimicrobiana en niños con otitis media, tomando en cuenta principios fannacocinéti­cos y fannacodinámicos aplicados a conceptos microbiológicos. Estos nuevos conceptos hanrevolucionado el tratamiento de diversos procesos infecciosos en pediatría y superan los crite­rios, un poco más simples, en los que se define únicamente si una bacteria es sensible oresistente a un determinado antibiótico, incorporando aspectos fundamentarles como lo son labiodisponibilidad, la penetración del antimicrobiano al oído medio, la dosis recomendada y losintervalos entre cada dosificación.

Key words: pharmacokinetic, pharmacodynamic, otitis media

Descriptores: farmacocinética, fannacodinamia, otitis media, erradicación.

Las infecciones respiratorias agudas constituyen la primera causa de consulta médica en laedad pediátrica y, dentro de ellas, la otitis media aguda (DMA) es la patología más común y lacausa más frecuente de uso de antibióticos en la infancia. La enfermedad tiene su máximaincidencia entre los 6 y 9 meses de edad y se reporta que al año de edad, aproximadamenteel 75% de los niños ha sufrido al menos un episodio de OMA y el 15% ha presentado;;::: 3episodios I-~.

Los gérmenes que con mayor frecuencia se aíslan del oído medio en niños con otitis mediason el StreptocoCCllS ¡meumoniae, el Haemophilus injluenzae, la Moraxella catarrhaLis y elStreptococcus pyogenes. El patrón de resistencia antibiótica de estas bacterias varía según dela región geográfica, y es la base fundamental para establecer recomendaciones terapéuticas _l.

La acción de un antimicrobiano depende de múltiples factores, siendo los más importantes laacción antibacteriana específica (efecto bacteriostático o bactericida) y la sensibilidad delmicroorganismo a este antibiótico. También es importante conocer el proceso desde que seadministra el antimicrobiano hasta que llega al tejido infectado (farmacocinética) y la accióndel antibiótico en el sitio de infección (farmacodinamia) 6. Los descubrimientos en este campohan identificado puntos de corte que predicen la erradicación bacteriana, el éxito clínico e inclu­so la prevención de selección de resistencia 7.

Aceptado: 28 de marzo de 2006Recibido: 8 de noviembre de 2005

lSS.\ 0001-600212006/48/3/113-118Acla \'lédka Coslarricense. ©2006Colegio de ~.fédico~ y Cirujanos

.- Instituto de Atenci6nPediátrica,l. Universidad Aut6noma deCiencias Médicas.Abreviaturas: ABC, área bajola curva; CMI, concentraci6nmínima inhibitoria; C max,.Concentraci6n máxima; CPM,concentraci6n preventiva demutantes; EPA, efecto postan­tibi6tico; MEF, fluido del oídomedio; PISP, S. pneumoniae consusceptibilidad intermedia apenicilina; PRSP S, pneumonioeresistente a penicilina; PSSP S,pneumonioe susceptible a peni­cilina; OMA, Otitis mediaaguda; Pd, farmacodinamia; Pk,farmacocinética; VSM, ventanade selección de mutantes.Correspondencia: Dr.Adriano Arguedas Mohs.Instituto de AtenciónPediátrica.Apartado Postal 607·1150 LaUruca, San José, Costa Rica.Correo electrónico:aarguedas@iped.net

113

El motivo de esl....."Í>ión e, anali,a, la importanciadi"ic" do 1", co"'eplos de farmococi";'ie. y fam'.1Oodi­namia ~n ~It"'ta",icn[u <k 1" otilis m~dio,

01ílis m",lía

Actu,lmen[e la micwbiología del oído n",dio de ni,10'<'u"ani.'cn,,,, con otilis medio demuc,"'. que lo, gém",ne,q,.., COl1 moyO!" frecuc",ia p,odllcen inf",done, en C<'''.Ric. <00 el S, ¡meu"'()l1i~e (49<]'" el H. iI1J¡"el1~ae (37%),el s, P)'08N1r" (7%))' la M., ""w,rlwli.' (7<],'. El 7% y.193'~ de lo, 11. ¡nfl",nClJe)' de las M. """,,.'-¡'all.', "'<[lecti­von",n!', SO" C~p"' pHxluc""as de B-loctomosos '.

En lérmin<" generales. lo.> ep,S<XIios dc O\-IA se curan"ro",;;neame",e, ,in embargo. en 01 e,,,, de OMA pro­ducido J>Of S, ¡m_umo"i", ~l rorcentajt de =olll,ió""'rominea e< <lo:: [an ""lo un ló%. lo cual complic. lodeci,iÓl' sobre iniciar o no trat.miento .,ntil>iótlco y obligaal ",édi'-''' tmtanto o volorar ron objc[i"id,d SLl utili,oción',Debido, la po,iblc cura o,po"'óneo, reeienkmcntc laAc",icnlia Americana ok Pedi.tTÍa emitió ,~, guros pora el",anejo an'i",icrobiano en ni lios con oli,i, ,]\..-dia, "'I.-nmen_LbTl<\o "TI n"l"n;iOflID Clln.ctnllrn, 0011 'Mlghk", )' ,in.ntimi"'robian",, on ni¡¡os mayore-, de 24 mc'C' de «lad. ,infaele>re, de ri~'go y con uno Olilis medio ¡,,--e ".

El éxi'o ok la lerapio amimic","i,no .e basa. ell granmedid" cn el uso de medicamento.> con ",,'ivida<! im'i"of,eme , los agenk< inte"'cio,,os involncf':\d05 en la O~fALa adividad ,,,,¡imic,obi,,,o pued< nK'<1;= dc formo ellan­I;I01i"a mcdiank la octem,inociÓCl de lo coocemrafión míni·m, inbibi'",io (CM]) de lo, an'ibi"'ico< fren'e a palógerK);c",,,-'rct'" Sin embargo. de'><le la <lécad. de 1980 losCOI""'p"'" fonn;>:;,,,,ini'ieos y farmaeodinán,icos bon eom­ple",onlado lo, eo..ocimicn"" C';"en'es y hall mejoradu la,ckc<'ión de "'lonuenlOs antilxl<'"rianm "".

El eOllcepto de far"'ococin<"i,,'a es el qu, .valúa 1'"P"""''''' GU" dNerminan la conc.n[rafió[] <le un ,n!imicre:>­bhno ",,"u< 'u tiempo cn el compmlimierl10 cemtal y cn1", tejidos, emendielldo que l. co""cn[n,,,ión omimicro­bi"n. ,;e akan" o "",'fs de lre' pn"'''''''': ob"",ción. di,­lribocio" y cli",ina"ión del fármaco, El cOllOCc, la, carac­le'ísl;e~s f<1rmacocintti,'a, de un an[ibiótiCO permite deter­mina, 'u "ío de oo",inistroción, dosilieac;6n }' rosibles.juste> según las vía< de c1im;n;",iOO. Ll fillmaeodinomia,po, ot'" lado, delerm;na el efcdo brmac<Jlógieo y IOxi­ooLógico <10::1 ""'-imicrobiano de ''';''''''00 a con W ~(}""'cn·

!rac;ó" en lo.> [cji'¡o, y fl"id", corpor,les. evaluando a'¡ elef"cto 'empéutiw'

El objtli,'o prim",'¡ial del l""m;enlo anliboe,eri.no <kni~", con or;'i, medio es g;rr"mizar el "úo clínico con baseen d;,,<""'" a¡pe-ctu, fundon",mJles. como lo SOn: cl c'pev!ro omib"'t.riano. la, camc[eTÍ"iea< f,nnacodnélica< yfarm'>eO'lin,mieos d.l nl<dicJmen,o, 1, orru,lic""ión b.lC1e­"ana ,empr-d!l" del oí,l" medio, la seg.rid"d, el ""'lO}' 1"

lukrabili,lad. F" la dé<:"d" de 1,,< 00 la <elección deun ""'"micn!o ontimic,obi"1\o se ba<ab" cn la netc<úhfde pro",.. U", adoeao,l" cobertura ro",," cep'" de 11injl"clJ'j" y .\1. 'aIMr!wli.\' 1",><JLlC[O"" dc 13-loc[oma;ascsin e,nbargu. cn la .,:tu.,hdod!el lerapia empí,i,'a o,"¡ di,igi_d, a ma"tener 1" cobertura con"" 11, ilJj7"oJ:ae. pen'. 1""CL a uLiliz" an,ibi6tico.> co" ",[i"id,d con'ra S. pneunlO­ni,e y. en particulllT, .."n'.. cepas de S. rme",,,,mial' no,u,ceptibles Op""icilina ".,'

¡::" d e'''''', ¡le k>. ""1ibi6l'c<Y>. Ir<, "'" \m, I";",,'¡w.k~

paráme"o.> farmaeooimlrni",,< corrdOCK"'odos con 1" el'e"·ei. terapéuticO' el cocieJl!c inbibitorio (mixim, <"",,,en­'ra<tón alcanzada en ,ango: I CM]I, el área baJO la CLlr;a(ARel dura"'e 24 hora, I CMl y 01 tienlJXI ct"""1~ el clIallas cor",,,"raeionc, del .1n,ib,6li,0" ni",,1 ,>trieo y o niveldel si'io de i"fec<ión wpe'r:'" 1" CM! del patógeno !T >CMI!.

Nu"",T'OSO.' "-"udio, clínicos y exP'''''ll<[Hab ,ugicren'ILlc a!can,,,,, un ópl;mo cocicnw inhibitorio es .,.,,,,ial paragara"'iLaf la eflCaci, de los o"'inoglucó,itl<" y 11'''''0_q"inoIoLl.". miemras que una elov,~I, p'oporciÓJ\ delABC/CM] se rorrelocioLlO con la dic",-,ia dínica de flnoro­quioolonos y aÚlromicin" y .1 T :> CMI " el principalparórrre'w pilla antibiólico, f\ lactámico', er;lrom]cina yeJari""",icin" (Cuooro 1) ", "'.

lk~aCl'ono de {tlisl."cia. ~nl;biót;cos

La fanm."odinami. es una herramiento r".'co,a,ia pa",".110mr ~l potencial de 1", antimic","i,,,,,,, ell lo ",lección<k re,iste",ia ,n'ibiÓljcJ ''''. hcicn'cmcn[c se ha i",I'O­docido un conccpto denominado coDeenl"":iú,, prc,'cn[iY"de "'"tanles (CPM), quc se fundamo"," on 1, <once""""'(~ltic .ntibi6lico c'paz de pre-"eni, GUc .pa",,,,'a de un""'ut""ió" dc prit"" p:c;o, De eSl" ma"ero, lo, .nti~i(,tic<"

con bajo CfM previenen lo ",I,xx,ión }' disemi""rión debacl~,ia' ,c,istcnte,.

Este rone~plo complemcn'" mm' p.r:lmetTOS de octivi­dad a"[iboc,"rion,,. como lo coocenlraáó" inhibi[orio míni_ma (Cj),f). y no' <b. "na ideo no ",lo de la acl;vidad deloo!ibiólico, sino de Sa cap,.,idoo po.. m,ntenerse ",,6'0

Cuadro 1. Modelo larmaco<iinámlco dedistintos antlmlcroblanos'

T\{M'fijXl soble la CMI (1) CMI)Penicilinas, celalosporinas, monob3cl~"'ico",

carbapenems, macrólidos, clind3rnic:"a

Col1centración máxima sobre la CMI ICmáx/CMI)A""OO9lu~ósido.,qu<fl(l/()Oas, melmniduoI

Á[ea bajo la curva sobre la CMI (ABC/CMI)Am'OO9locósoos. qu-.oorooas o,,'r(}mJC]na,t,*aci~lina, .anccmicina

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r"'rIle a d;vcNlS gnm..oc. d..-.nlC pcriod<:>< prolonpdos.CIIando> .... odmini<lfl un annb.6uoo. _ ""n,,~,un<~

pbl;rn1I"'''' IUn>i:fIta'1 _a a~anur la rontttllntl.-i<'Jn pcu.....,pook d;.."'''''l.... <1: romu 1'"'1,"",,'-a y la ,.rlo<1dad docII>1t1lttUC'ioo1ot .'" I """'¡icio::>Iur ~ • oda medio pb.vnM"'''- Enel "1(11"'''''' C1IatlJo ~ <~n<toI,,, pIasmib<a>; ....""'~ ,uni~ a las C"MI. >C' ak"IIWI rl puDIO ",.ico) elque >C ~.s..--mlbr ",,,,~"',

(;J con<qJIO C"II """"1ÓII <$ '"'' medula " .... "'" .pI...1""" 1'-".100 ~" anllml<"r!Jbo>.JlOil. como po< l:Jcmpk> 1""'"""",,,1100,. l 1\ l""'''mico<. d<'bIdo. qu.. kJ. """... ,,""'" d<",."l"""i. \"-~ ;n",ro 1J,1r;l c>1"" anl;hi<"it;"",- !'I(I ~

",1""""'"" """ lo< 01:««'"odolo 111'''"0

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l. Anti...icn>bi.nos dependien<ü d .... """'POIIObre 1.. CMl (T" CMI)

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un SOl<> y un 8S\l.o .le cI,".cio "lín;co y mkmbi"lóg",.,CU'IIIk> l. cooc"mroci6n dd .nlimkmbi.no era ,uperior ala CM! pur un 'iempo mayor al 4W u ';0';1, <lel ,nl"rvaloonu" dos dosis, de "",,,, ","d,comenlos ".

EJ.;'", ",itkncia din",.o de " .... !. ",-",-,",dad am,~

rwlI de los llÚC',llbro> de este pupo depende del toempu~ bCMI: pof~jcmpIo.fe C(In()l;CQII< ea poo.iblc ......Uf '"" tfe<:lO booclrrio>Woco coando el T .. CMI ea do lO.~ ..1 iM<n-aln <111'" 00,. do/.r<, l un ..freto ba<knc.......el T .. CM! ... de 60 a 70Ii del io.....-alo mIR <k>l dolof(fipns lI"'

F... l1li e>llldio dílUOO diK"iado 1'"'"~ la er",a·COI del e<f><lor ,......... la del ".furoxunc uctil "" b l:tDdi.cación de CCfQ" de S. "".._í", y H. ".jllWt:::<Ie del oidomedO/), .... Io¡:ró demos"", OOn'" conlra !... "epas de $.pn....-m. """iblc>. (l<nk,II ......o 1... cuak.d T .. CM1"ni .. 50'), se 10j!:1aba U". """,lk.dÓII bacteriana .. ~l';fo•mion'..., que c<Jntra ee¡>al de S. p",,,mOlliM no sensible>.

Cu~dro 2. Filrmilcodln~ml~ (plasmática) de nueve ,nllmlcroblanos or,leslrenI8' S. pneumr¡nIH'"

AnllbK>hco Dosis {~"'gl CMI .. (ll9' ml) bCMI .. CMI90 (%)

Penicil;na

(mg!ml)

13.3x3 0.25 ,7<> ,Amoxicdina 13.34 0.25 ... ,Amoxicilina - davulánico • 13.3x3 0.25 ... ,Amo.dina - cl<M.ünioo • 26.6>:3 O." ... ,e..... '"'' , O ,,,Cofuro..... "'" , 37 8Ce4ixma ""

, , ,Er.'QI1lICIna "" ,,0125 ... ,,,Clantromlcina 7.S.:! S 0.2S ... ,..Az'trom'crna 10xl ,,0.125 NO ,,,• AmoXll::ilina iclavulánico a dosis bajas (40mgIKII'dlal• Amoxicilina /clavulánico a dosis altas (SO mglKgldia)

'"

ConcentracIóndel antlbiótlco

Concentracióndel antibiótico

Concenlracfóndel antibiótico

DosIsTiempo

~__+ __ CMI

Dosis

B

Tiempo

.¡- ---'>::- CMI

DosiSTiempo

A

...¡---:oc=~-- CMI

Figura 1. Comportamiento de antibióticos tiempo dependientes. A: El antibiótico no alcanza más del 35% de tiempo sobre la concen­!ración inhibiloria minima del pafógeno en el intervalo entre dos dosis, lo que minimiza la eliminación de patógeno y provoca una altaprobabilidad de falla terapéutica en el paciente ~w. B: Cuando las concentraciones de antibiótico sobrepasan el 40-50% del tiempo sobre laconcentración inhibitoria minima del patógeno en el intervalo entre dos dosis. la probabilidad de erradicación del patógeno causante de lainfección es mayor al 80-85% B·3. C: Presenta un incremento en la CMI del patógeno. lo que provoca que este antibiótico (el mismo de B)no pueda en este caso erradicar al patógeno como si lo hizo en la figura anterior, pues en este caso la concentración de antibiótico no excedeel 35% del tiempo sobre la CMI en el intervalo entre dos dosis fi'Jt3.

peniciJim.l. en las que el T> CMl era < 5ü<¡f.. la erradicaciónbacteriana era inferior (38% - 79%) ',.~.1I.

Concentracióndel antibiótico

2. Antimicrobianos dependientes de laconcentración e máx. ICMI

La eficacia de los antibióticos con este modelo farma­cocinético I farmacodinámico depende de la concentraciónplasmática del anrimicrobiano sobre la CMI. Al incremen­tar la concentración del antibiótico. se aumenta el área bajola curva. produciendo que estos antimicrobianos mani­fiesten un importante efecto postal1libi6tico D.

CMAX

CMI

diente de la Cmá>:. del antibiótico y es illlportame enfármacos con una vida media larga (ej. azitromicina) ".

Figura 2. Relación farmacológica para antibióticos de lafamilia de las quinolonas y azalidos. Al lncrementar la concen­tración del antibiótico. se aumenta e\ área bajo la curva. lo que pro·duce que estos antimicrobianos manifiesten un importante efectopostantibi6tico 6. Se ha comprobado que cuando los cocientesinhibitorios son superiores a 10. la correlación con la eficacia clíni­ca es excelente y cuando están entre 8-10, se puede prevenir laaparición de mutantes resistentes durante el lratamiento 13.

En el caso de los aminoglucósidos se ha demostradoque la concentración pico es el mejor predictor de la efica­cia bacteriológica y clínica y también de la disminución deresistencia antimicrobiana. mientras que en el caso de lasf1uoroquino1onas. se ha concluido que la relación e mi>:. ICMI es un excelente parámetro para medir los resultadosclínicos y de erradicación bacteriana "~o

La correlación entre el coeficiente inhibitorio y la efica­cia clínica se relaciona con las concentraciones delal1libiÓtico. Se ha comprobado que cuando fos cocientesinhibitorios son superiores a 10, la correlación con la efica­cia clínica es excelente y cuando están entre 8-10. se puedeprevenir la aparición de mutantes resistenres durante eltratamiento (Figura 2) 1

1•

TIempo Dosis

3. Antimicrobianos dependientes de laconcentración ABC/CMI

Este rnodclo mlde la exposición total de la bacteriafrente a un antimicrobiano. Corresponde a una combinaciónde la cOllcefllración pico del antibiótico con el tiempo deexposición a niveles sobre la CMI. Esta relación es depcll-

Numerosos modelos experimentales han demostradouna buena correlación de eficacia cuando el cociente ASe ICMI es > 25 para infecciones leves a moderadas y > 125para infecciones severas o en niños inmunocomprometidos.En el caso dc las Iluoroquinolonas y de la azitromiclna. Cll

infecciones producidas por el S. pneIl1l10J¡j{/(, se ha obser­vado lIna correlación muy estrecha con éxito terapéutico.

116 AMe. vol 48 (3). julio-setiembre 2006.

Tratamiento de niños con otitis media I Aguita-Morales, et al

La OMA en niños es un problema de gran importanciamédica y social, por lo que el diagnóstico clínico, elconocimiento microbiológico de las bacterias que causaneste proceso infeccioso y su comportamiento antimicro­biano son elementos fundamentales.

Figura 3. Relación farmacológica para la azitromicina. Niñoscon infecciones causadas por S. pneumoniae susceptibles amacrólidos responden bien a la azitromicina, pues este patógenotiene una MIC de 0.06 IJ.g/mL y la azitromicina tiene unabuena cobertura sobre él mismo, no así para patógenos como H.influenzae o S. pneumoniae resistente a macrólidos, con unas MICque sobrepasan la cobertura del antibiótico 2!>27.

La valoración de nuevos antibióticos para eltratamiento de niños con otitis media debe aplicar y conju­gar conceptos de farmacocinética y farmacodinamia conestudios clínicos que involucren una segunda timpanocente­sis durante tratamiento (días 4 a 6), para valorar adecuada­mente la eficacia bacteriológica y la respuesta clínica denuevos antibióticos.

24TIempo (h)

S.pneumoniae resistente amacrólidos M/C: 32. Ou mL

S.pneumoniae Sllceptible amacro/idos M/C= O. OS u mL

O

16.00

8.00

4.00

2.00 H.influenzae M/C~ 2.0 uglm/

1.00

0.50

0.25

0.06

Concentración deantibiótico en plasma(ug/mL)

32.00

Correlación entre erradicación bacteriológica y éxitoterapéutico en niños con OMA

Los antibióticos P-Iactámicos no tienen EPA contrabacilos Gram negativos y este es tan solo de 2 horas contrabacterias Gram positivas. Teóricamente. es posible modi­ficar la dosificación de los antimicrobianos para aprovecharel EPA, pudiendo en aquellos fármacos con EPA prolonga­do. aumentar el intervalo entre dosis. mientras que paraantimicrobianos con EPA corta se deben valorar intervaloscortos o infusiones continuas 6.

Efecto postantibióticos

Este ténnino se refiere al tiempo requerido para quedeterminados microorganismos se recuperen y vuelvan a lafase logarítmica de crecimiento, después de haber estadoexpuestos a determinado antibiótico. El fenómeno esmicroorganismo y antimicrobiano dependiente. Aquellosfármacos que actúan por concentración máxima tienen unmayor efecto postantibiótico (EPA), como es el caso de losaminoglucósidos y ciprofloxacina, con un EPA contra baci­los Gram negativos que supera las 8 horas, lo cual explicapor qué los aminoglicósidos pueden ser utilizados con unadosificación total dividida en intervalos de 24 horas para elmanejo de ciertas infecciones urinarias 6.

cuando este cociente es > 30, y al mismo tiempo se havisto que valores < 30 se asocian con una reducción delefecto bactericida Y. en algunos casos, con recrecimientobacteriano 13.22-25. En el caso de la azitromicina, que presen­ta una ABe de 3 rng.h/L. su límite farmacodinámico enniños inmunocompetentes es de 0.12 mglL. por lo que parainfecciones por S. pneumoniae susceptibles a macrólidos.los resultados clínicos serían adecuados, ya que la CMl paraestos gérmenes es de 0.12 mglL, no así para H. influenzaeo para S. pnellmoniae resistentes a macrólidos, en dondela CMJ es de 1-2 mgIL y > 8 mgIL, respectivamente(Figura 3) 2S.27.

Es importante reconocer que existe una relaciónampliamente documentada entre éxito bacteriológico(erradicación durante tratamiento) y éxito clínico al final detratamiento. en donde un antibiótico con una pobre erradi­cación bacteriológica durante tratamiento. suele asociarsecon un alto nivel de fallas clínicas y de recaídas. Este con­cepto ha sido demostrado en varios estudios clínicos queemplean el diseño de doble timpanocentesis, en los que seha documentado que los niños con persistencia bacterioló­gica durante tratamiento tienen hasta 3 veces más la posibi­lidad de una falla clínica al final de tratamiento, que elgrupo de quienes presentaron una erradicación bacteriológ­ica durante tratamiento. De la misma fonna. estudiosrecientes han demostrado una mayor posibilidad de recaídaclínica en los niños con persistencia bacteriana 9. !1I..~l.

Abstract

Because acute respiratory infections and particularlyacute otitis media (AüM). are the most cornmon cause ofantimicrobial prescription in pediatric patients, it is impor­tant to optimize antimicrobial therapies. It is essential thatbefare prescribing an antimicrobial agent, the AOM diagno­sis is well established and the local microbiological patterois known. The present review incorporates novel conceptsfor the selection of the antimicrobial therapy in childrenwith AOM taking into aceount pharmacokinetic and phar­macodynamic principies applied to microbiologycal con­cepts. These new concepts have revolutionized the treat­ment of diverse infectious diseases in pediatric patients andparticularly in the treatment of children with otitis media.

117

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118 AMe, vol 48 (3), julio-setiembre 2006.

Original

Colecistectomía laparoscópicaambulatoria. Reporte preliminar

de 100 casosMarlen Vega-Vega, Claudio Orlich-Carranza, Karen Gómez-Hernández

Resumen

Justificación y objetivo: La laparoscopía es el abordaje de elección para la colecistectomíay tiene grandes beneficios sobre la colecistectomía abierta, que incluyen una mejorrecuperación. También se sabe que puede realizarse en forma ambulatoria. Sin embargo, en elsistema de seguridad social costarricense no se ha implementado aún un programa de colecis­teetomía laparoscópica ambulatoria. El objetivo de este trabajo es demostrar que en Costa Rica,en un hospital clase A, se puede realizar la colecistectomía laparoscópica ambulatoria de unamanera segura y de rutina.

Métodos: De febrero a julio de 2005, en el Servicio de Cirugía Uno del Hospital San Juan deDios, se seleccionaron 100 pacientes de 16 a 61 años, previo consentlmiento informado, concolelitiasis, sin comorbilidades de importancia, sin colecistitis ni vesículas escleroatróficas. Lospacientes ingresaron a las 6 de la mañana, se operaron durante las siguientes 4 horas, fueronegresados a las 4 de la tarde y evaluados a los quince días después de la cirugía en la ConsultaExterna.

Resultados: Se operaron 100 pacientes, de los cuales 6 requirieron ser hospitalizados. Comoúnica complicación hubo una fístula biliar. No hubo reintervenciones ni mortalidad.

Conclusiones: La colecistectomía laparoscópica es un procedimiento de cirugía mayor quepuede realizarse de forma segura y ambulatoria en los hospitales clase A de Costa Rica, siprevio a esto existe una adecuada evaluación preoperatoria de los pacientes y un adecuadomanejo transoperatorio y postoperatorio.

Descriptores: cirugía ambulatoria, colecistectollÚa, laparoscópica.

Keywords: ambulatory surgery, cholecystectomy, laparoscopy.

En 1985, Erich Mühe realizó la primera colecistectomía cerrada. En 1987, PhillippeMouret y Francois Dubois la practicaron por primera vez en Francia y son considerados comolos pioneros de esta técnica en su país y en el mundo 2.

En los últimos 20 años se ha implementado con gran auge la cirugía laparoscópica (CL)como un método de diagnóstico y de tratamiento con ventajas superiores a la cirugía abierta, enla mayoría de los casos j. La eL es uno de los procedimientos que más se realiza por esta vía.

Jefe Servicio CirugíaGeneral Uno. HospitalSan Juan de Dios

Abreviaturas: Cl, cole­cistectomía laparoscópica;ClA, colecistectomíalaparoscópica ambulatoria.Correspondencia:Marlen Vega VegaEmail:marvegavega@hotmail.comdravega@gmail.com

Recibido: 29 de setiembre de 2005 Aceptado: 28 de marzo de 2006

ISSN 000\-6002/2006/48131119· J22Acta Médica Co,;¡arricense, ©200tiColegio de Médico~ y Cirujano.,

La eL tiene varias ventajas, por lo que cada vez se populariza más: menor dolorpostoperatorio, menor limitación respiratoria en el periodo postoperatorio, mejor evolución,

119

menos estancia postoperatoria. menor tiempo de incapaci­dad, menor probabilidad de aparición de un ileo paralítico.

Debido a estas ventajas es que en todo el mundo se hanimplementado programas de cirugía mayor ambulatoria y,específicamente, la colecistectomía como uno de ellos; sinembargo, no está muy difundida en todos los centros comoprograma ambulatorio. Se empezó a poner en práctica enEstados Unidos a principios de los años 90 3, aunque diver­sos cirujanos preferían una corta hospitalización de 24horas. Una experiencia que ha sido utilizada como base paraestos programas es la del Brigham and Women's Hospital '.Se realizaron 706 CLA, con una tasa de admisión del 3.4%(25 pacientes). Los siguientes criterios de admisión se apli­caron: ASA 1 o 1I, sin antecedentes de reacción adversa a laanestesia, cirugía programada menor de 90 minutos, con­senlimienlO para hacer el procedimiento ambulatorio y via­bilidad para ser cuidado por un adulto competente por 24horas después del procedimiento.

Además, encontraron que hay criterios que predisponenla admisión del paciente, por tanto. no aptos para hacerlaambulatoria: procedimiento de más de 60 minutos. vesículaescleroatrófica o subaguda, adherencias a la vesícula ynecesidad de realizar más de un procedimiento.

En múltiples otros centros se han realizado programassimilares; en Inglaterra se reporta un estudio con 200pacientes y otro con 606 'o. En la Unidad de CirugíaAmbulatoria del Dispensario Central del Ejército en SantaFe de Bogotá, Colombia " se hizo un programa con 100pacientes, con una estancia promedio de 7,6 horas. EnChile 7 se llevó a cabo una experiencia con 357 pacientes enun hospital público, con excelentes resultados y una dis­minución de la lista de espera. En Zaragoza 8 se hizo con265 pacientes y en La Coruña' con 115, y en un 70% pudocompletarse ambulatoriamente.

En México 1,IO.Jl se reportan 2 casuísticas importantes:una en el Hospital General de Puebla 1lI, con 10 años deexperiencia, en donde se realizaron 405 CLA, de las cuales306 fueron exitosas. En el Hospital Regional 1 del InstitutoMexicano de Seguro Social en Querétaro 2 se realizaron 481CLA, y se concluyó que más del 50% de los pacientespueden egresarse el mismo día, en un período de 8 a 10horas posoperatorias.

En Costa Rica, al momento del presente estudio, no hayun centro que haya reportado la eL ambu)atoriamente comoun programa regular. En el Hospital San Juan de Dios seinició como un proyecto en febrero de este año, únicamenteen el Servicio de Cirugía General Uno. o hay bibliografíanacional que reporte una experiencia como esta.

La tendencia moderna de la cirugía es desarrollar nuevastécnicas y modelos con el apoyo del avance de equipos ymateriales. para así disminuir o incluso evitar la hospitali­zación e incorporar al paciente a sus labores cotidianas loantes posible.

El creciente aumento de la población costarricense. ladisminución del espacio para hospitalizar pacientes, asícomo disminuir costos en la realización de los programas,fue lo que motivó el inicio de este trabajo.

El objetivo de este estudio es demostrar que puederealizarse la CLA de una manera segura, con una buenaevaluación preoperatoria de los paciemes, y un manejotransoperatorio y postoperatorio adecuado.

Materiales y Métodos

Es un estudio retrospectivo, aprobado y recomendadopor el Comité de Ética del Hospital San Juan de Dios, seseleccionaron 100 pacientes del Servicio de CirugíaGeneral Uno del Hospital, que cumplieron con los criteriosde selección previamente estipulados para el programa,los cuales fueron una adaptación de los utilizados en labibliografía consultada': edad menor de 61 años; sinantecedentes médicos de importancia, curso leve de enfer­medades crónicas o inactividad de enfennedad; sin cirugíaprevia de abdomen superior; residencia a menos de unahora del Hospital; facilidad de transporte de la casa alHospital; posibilidad de vigilancia por familiar o amigo, porlo menos de un día después del procedimiento; aceptaciónde ingreso al programa; sin antecedentes de episodiosseveros de colecistitis o pancreatitis y ultrasonido convesícula de paredes delgadas.

Los pacientes seleccionados ingresaron el día de lacirugía a las 6 de la mañana, habiendo ayunado por unperiodo de 10 horas. Se operaron 2 pacientes cada día, ini­ciando a las 8 de la mañana. La analgesia postoperatoriaconsistió de una ampolla de tramadol en 100 mi de suerofisiológico en 30 minutos y metoclopramida ~ comoantiemético (una ampolla en única dosis intravenosa). Lospacientes se egresaron de 8 a 10 horas después del ingreso.con paracetamol en dosis de una tableta cada 6 horas, oibuprofeno eu dosis de una tableta cada 8 horas; la eleccióndel medicamento fue a criterio del cirujano. Los enfennosse controlaron en consulta externa, de ]5 a 30 días despuésde la intervención.

El procedimiento fue llevado a cabo a través de 4trócares: 2 de 10 milímetros, uno en el ombligo y otro en elepigastrio, 2 de 5 milímetros, que se colocaron en elhipocondrio y el flanco derecho. Se utilizó un lente de 30grados colocado por el acceso umbilical. Los 2 primerosautores de este artículo realizaron gran parte de los procedi­mientos, así como los otros cirujanos del Servicio deCirugía Uno.

Se consideraron como paciemes ambulatorios aqueHo~

que tuvieron una estancia hospitalaria menor ¡] las 12 horas;los que tuvieron una estancia mayor fueron ingresados yconsiderados como pacientes hospitalizados.

120 AMe. vol 48 (3), julio-setiembre 2006.

Colecistectomía laparoscópica ambulatoria / Vega-Vega, et al

Resultados

Se estudiaron 100 pacientes, que fueron operados del28 de febrero al 4 de julio de 2005. Dieciocho eranhombres y 82, mujeres.

Las edades oscilaron entre los 16 y los 61 años. Lamayoría de los pacientes se encontraron entre los 34 y los43 años.

Como antecedentes personales patológicos, 4 teníanenfermedades crónicas previas: artritis reumatoide,hipertensión arterial, intolerancia a los carbohidratos yasma bronquial leve. Se incluyeron estos pacientes cróni­cos, ya que la paciente con artritis reumatoide estaba inacti­va, la paciente hipertensa se manejaba con un solo medica­mento y estaba controlada, la paciente intolerante a los car­bohidratos se controlaba muy bien con la dieta y la asmáti­ca estaba clasificada como leve (Clasificación GINA) 12.

Se encontraron antecedentes quirúrgicos presentes en52 pacientes: 42 con cirugías en hemiabdomen inferior y 9con cirugías no abdominales. Los otros 48 pacientes nohabían sido operados.

Ochenta y seis procedlmientos fueron realizados porespecialistas y 1410 fueron por residentes de segundo y ter­cer año de cirugía general.

El tiempo quirúrgico osciló entre los 15 y los 90 minu­tos. En 53 pacientes el tiempo operatorio osciló entre 15 y30 minutos. En 28 pacientes el tiempo operatorio fue de 30a 45 minutos; en 11, de 45 a 60; en 8, de 60 a 90 minutos.

En el 94% de los casos se pudo realizar el procedimien­to ambulatorio, mientras que en el 6% hubo necesidad deadmisión (Gráfico 1).

De los pacientes hospitalizados (3 mujeres y 3 hom­bres),4 se ingresaron por tener vesículas con datos de infla­mación suhaguda (2 hombres y 2 mujeres), un hombre fue

admitido por tener náuseas postoperatorias y una mujer sedejó para observación, por sangrado transoperatorio.

Hubo una complicación: el caso de una mujer con unacolecistitis subaguda, quien desarrolló una fístula biliar; fueuna de las pacientes que se dejó hospitalizada por dificultaddel procedimiento. La fístula fue manejada conservadora­mente y no hubo necesidad de reintervención. El cuadroresolvió a los 4 días de internamiento; se egresó y se dio dealta de Consulta Externa.

Un paciente fue reingresado a través del serVICIO deEmergencias en el postoperatorio # 8, con dolor abdominalleve y aumento de la bilirrubina indirecta; no se documentóninguna anonnalidad y fue egresado bien. No hubo necesi­dad de conversión de CL a abierta.

Discusión

El integrar una patología qUlrurgIca a modelos decirugía ambulatoria supone un período de adaptación, tantopara el cirujano como para su entorno, hasta que llegue ademostrarse que el procedimiento no conduce a un aumen­to de la morbimortalidad.

La clave del éxito para este tipo de procedimiento ypara cualquiera ambulatorio es la infonnación, ya que per­mite que el procedimiento sea aceptado por parte delpaciente y de la familia. Es fundamental informarlos paraque comprendan que van a regresar a la casa el mismo díade la cirugía. Además, deben ser infonnados acerca de losdatos de alanna, por los que sería fundamental que consul­taran al Servicio de Emergencias.

A nivel mundial se han llevado a cabo 2-11 varlOs pro­gramas de eL ambulatoria, y en todos se concluye quepueden realizarse con éxito y que la clave es la educación yla información al paciente, la rigurosa selección de lospacientes, los cirujanos expertos, la buena técnica anestési­co - analgésica y la existencia de una unidad con unainfraestructura adecuada.

Figura 1. Categoría de admisión. Hospital San Juan de Dios,Cirugía 1, Julio 2005.

Ambulatorios

Hospitalizados

94

o 20 40 60 80 100

Número de pacientes

En este programa de 100 pacientes se tomaron encuenta todas las recomendaciones internacionales y sepudieron reproducir en mucho los resultados de las grandesseries. Un 94% de los pacientes terminaron de una maneraambulatoria y un 6% fueron ingresados. No se presentaronconversiones a cirugía abierta y únicamente hubo unacomplicación de fístula biliar que se resolvió con manejoconservador; este caso no fue egresado, ya que fue un pro­cedimiento complejo y de más tiempo quirúrgico. No huboreintervenciones. Se corroboró que un procedimiento demás de 60 minutos tiene alta probabilidad de ingreso 'AS; lospacientes ingresados tuvieron un tiempo quirúrgico mayorde 60 minutos.

121

Es ideal tener un ultrasonido reciente al momento delingreso del paciente, ya que si presenta criterios de infla­mación aguda o crónica y el ultrasonido muestra paredesgruesas, el paciente debe excluirse del programa ambulato­rio, debido a que el riesgo de ingreso es alto. En nuestraexperiencia, 4 de los pacientes se ingresaron por esta razón.

El egreso el mismo día de la cirugía pennite una reduc­ción de los costos 3,13-15 al no existir hospitalización, como sedescribe en varios estudios. Además, pennite que elpaciente se incorpore de inmediato al núcleo familiar, lo quegenera menos angustia y mayor tranquilidad para la recu­peración.

Results: Of lbe 100 patients, 6 had lo be hospitalized. Theonly complication was a biliary fistula. There were no rein­terventions and there was no mortality.

Conclusions: In Costa Rica, laparoscopic cholecystecto­my can be done safely in an ambulalory selting, witli anadecuate preoperative selection of patients and an adequatepostoperative management.

Referencias

La CLA es un procedimiento de cirugía mayor que debeincluirse como rutina en el programa de cirugía ambulato­ria, si se tiene el equipo técnico y humano capacitado parallevar a cabo el procedimiento Ib,l7.

El éxito de la CLA reside en la elección adecuada de lospacientes, la buena técnica operatoria, la adecuada anestesiay un tiempo quirúrgico menor de 60 minutos.

La implementación de programas de cirugía ambulato­ria es de crucial importancia para hospitales que, comoel Hospital San Juan de Dios, tienen una gran demanda deservicios.

Abstract

Background: 11 is well known lhal a laparoscopicapproach is the election of choice for cholecystectomies,this is due, among other things, to the great benefits that ithas over open surgery regarding patients recovery. It is alsoknown that to do so in an ambulatory setting is reasonablein a subgroup of selecled patients. Even lbough this hasbecome a common practice in other countries, Costa Rica "ssocial security system does not have a program for ambula­tory eholecysteclorny.

Aim: To demonstrate that in Costa Rica, laparoscopiccholecistectorny can be done safely in an ambulatorysetting.

Methods: Belween february and july of lhis year a total of100 patients with cholelilhiasis, with ages between 16 and6] and a previous ly signed informed consent, were includ­ed in a program of ambulatory laparoscopic cholecystecto­my at the Surgery One Serviee at lhe Hospilal San Juan deDios. In general, these patients had no previous comorbili­tieso There were no patients with cholecystitis or thiekengallbladder walls on ullrasonography. The palienls wereadmitted at 6am and had the procedure done sorne timeduring lhe nexl 4 hours, they were discharged al 4pm andseeo 15 days later.

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122 AMe, vol 48 (3), julio-setiembre 2006.

I. Epidemióloga y demógrafa.Universidad de CoSta Rica.1. Especialista en MedicinaFamiliar y Comunitaria. CajaCostarricense de SeguroSocial.J Especialista en MedicinaFamiliar y Comunitaria. CajaCostarricense de SeguroSocial.Abreviaturas: REM, razónestandarizada de mortalidad;I.C. Intervalo de confianza:AVPP, años de vida potencial­mente perdidos.Correspondencia:Dra.Yahaira On Cubillo.Correo electrónico:yoc@ispp.net 6yahaira.on@gmail.com

ISSN OOOI-6002l2006/48/J/123-12!1Acm Médica Coslarrkcnse, ('J2006Colegio d~ Médicos y Cirujanos

Original

Análisis comparativo de lamortalidad del médico en Costa Rica,

1950-2003Mayra Can:ín-Brenes I,Yahaira On-Cubillo 2, FranciniVarela-Vindas )

Resumen

Justificación y objetivo: En nuestro país, los médicos tienen la creencia de que. a causa deltipo de profesión que ejercen. gozan de una vida más corta y experimentan una mayor morta­lidad que la población general. Existen pocas investigaciones realizadas que sugieran unasobremortalidad de los médicos y ninguna que realice un análisis comparativo con otros profe­sionales agremiados. Considerando que los recursos que se invierten para la fonnación de pro­fesionales en el área son muy altos. la muerte prematura en este grupo implicaría un costo socialmuy elevado. En esta investigación se obtuvo y se analizó información de la mortalidad delmédico en Costa Rica, para el período 1950 - 2003, por medio de la cual se permite conocer sucomportamiento en el gremio médico nacional, en relación con el de otros profesionales y el dela población general.

Métodos: Se comparó la población de médicos con la de farmacéuticos, abogados e ingenierosy arquitectos, durante el período en estudio. Se construyeron las bases de datos. Se caracteri­zaron las poblaciones y se analizó el comportamiento de la mortalidad en ellas a través dediferentes métodos estadísticos

Resultados: En cuanto a los resultados más relevantes, se OblUVO que las cuatro poblacionesde profesionales son similares en cuanto a su crecimiento. medias de edad de incorporación (28años) y edad de muerte (58 años). No obstante, difieren en su distribución por sexo; confonneha pasado el tiempo más mujeres se han incorporado en estas carreras. El porcentaje de muertesocurridas antes de alcanzar la esperanza de vida respecti va fue similar en todos los grupos(-90%). La razón estandarizada de mortalidad (REM), es similar en los cuatro grupos y menorque la de la población general. La mortalidad ha disminuido a través del tiempo y el riesgo demorir en la actualidad es menor que en generaciones previas_ La supervivencia entre los incor­porados de 20 a 29 años. es mayor en las médicas y en los médicos especialistas, con respectoa quienes ejercen la medicina general. Es importante señalar que no se encontró diferencia enla supervivencia por especialidad ni por profesión. Las enfermedades cardiovasculares y elcáncer en los cuatro grupos estudiados se determinan como las principales causas de muerte.

Conclusión: La mortalidad de los profesionales es menor que la de la población general, locual concuerda con otras investigaciones segón las cuales la mortalidad es menor en los gruposde mayor educación. En los grupos de profesionales analizados, la mortalidad es similar y hadisminuido a través del tiempo, siendo que las causas de muerte en los profesionales son lasmismas que en la población en general.

Descriptores: médico, mortalidad, cohorte, supervivencia, causas de muerte.

Key words: physicians, mortality survival, cohorte, causes of death.

Recibido: 21 de octubre de 2006 Aceptado: 28 de marzo de 2006

123

El esludio heno oomo propósito dc.,,-',ibir elcomporlami"nto ,1<- la m"""Ii<bd del médico en Co5la Rioa,incorporado de"," 1~50 h""a el al\O 2003. )' r"ali,", una""Ii,,, colJll'",,,'ivo dc c"a en reloción ,On la do '''Hl<I",,¡~,i<)\\~k~

La comunidad médica CUSlarri,'C"'" h., momenido loe,ccn<.-i", dosde hoce mueoo 'iempo, de que por 'os larga,jOfl,ada, oc trnNjo en condiciones de e<lr"" "" miembro>lienen un" ,-i~.1 más corla que lade la pohbeión e" geO<"ral,L'IO prutmbkmente S< deba a l. confu\ió" exi,tem. enlre laoJad a la que mucre" ooy lo, médico, y la "'reraoza de,-ida 4ue p,e""nu COS1<' Rica en la "",ualidad. Si un galenomue,e a jo, de 65 .,ño" Ja la imprni6n de que,.1 no Ile~ar

al"" n .inl< de e<pe'""H de vida <lue "<lenta Coot., Rico,S< eaá frenle , una mueTle prematu,a_ E'l' tonc'creión ••errada. Si una re""",a mucre oc 65 ailo.' en 2005, a e""indi'-iduo S< lo debe ""mpamr ~o" lo ",peran", de ,id" aln.ce, que c~i,lí. cu,odo nació; por ~jemplo, u"a pcN'M de65 a,,,,, el' 21nS, nació <n 19~O, cuando l. c'pcmn,.• ,le'-ida era do 46,7 añ,"" PO' IQ que si muer~ de 65 año" "'"p"rWl',a e'1" >'Jbrt tl prOlnc,lio <le eó"d que v;,'i~",,, l'l<"""ido, e" 19ao (CU"Jro 1)

b impon""'e recordar el COI"ep'" de espern"" de,-iJ" como la oan'idarl de "oos e" promedio ~u< <e .,pe'.~U< un, pc"ona viv" a partir ,1<- 'u n.,:imicnto, ,i las condj­ci"ne.' de m"""liJad se mantu"ie<.eTl

E" '-'lr<l< p'¡""', 01 ig,,,1 ~ue c" Costa Rico, C" algún"""",ent,, '" h, 'cni<l" 1" mi'"" in'l"ietHd ' ,in cmh,Y];o,estudios reohzado, 'rTuj,n r«ullados cont,adic¡o,w,.Mi.nlra, que uno, evidenc;,," "na muene p"m,tura do!""'Aieo y "na mayor tao' <l< "~'r\,lida~ ", Olro, concluye"quc el médico Ji<frut" ,k- una mayor l()Ilgevidad e<, "Om­p,"oci6" con ot,'" grul'l> 1~,hlaeinMks .0-,

La., in'-estigociOl't, de H~,rtolid;ld ofectuooo, <n 01 poí;,ugierrn uno sohremo'~1lidad d< lo,; médico', no oh>t"me,c5lo no "" h" logra<lo (o"'I-""0ar, 1~"4ue lo, ,13'0' e<i,­\e"tes "O h,n .id" <ufieie"'c",,,,,,,' ",,"liz"do, " " y, a<km",­oo.'" Cuenla """ O'ILl(lio, qu" comp"'"'' su "K,,,alidad ovnl' d< O[ro, profesionales_ Es por cll", 4ue ~n naC"'ro anili_''', el primor P"sv COnSiSli6 e" dN"mi""r si el Tné,li(,~) enCosla Ric, rcalmcn'c tiene HIl" "iJ., más <una, para lue~o

<>labl",el Sl el C"[llIX"umicn,o di¡¡~f~ &1 J. olro, fTUp'''

profcsiomb.

t.v' doto, ""ab,aJ,,' en el o"",jio son ,e<o_ edau_ pwfc,i<in, fcdn ,j~ lt1'.:"'I"-'':'''''''''n '.\ e<\kgio \,<oie,\()II'.I\ ("d,,"de ddüllCióll y co"," ,1" "'u""c

Materiales y Métodos

Iniciohocn<c '" ¡ócnl,fic'6; sdec,-nx,ó o! grup" d< ,'011)­

pO"",'i6" (f"rUla':~utic~", """godo< e ;"g~";er""; "r'lui'",lO') para c0n"",;, 1", ""s'o> d~ da"l< u'iIi7.ada,.

El procew de ;;elcc"i"n ""Iuirió "n,lila, prC\'''L'''Clllc­la información di;pol"ble en 1m ,-olcgio, l'rofe,ion"b,

Sc 'i'allz(, un" c,n-a".rilociÓ!1 <k las pohl"c¡one' ono"<\1\lO a su o"""niemo, di"rihuoión por ""w y edaJ dc'it"'Of1'''''''''-''''' ,1 c-ologi" proft',"01lO\ 10'1"'0';"[), ,egún lo,,ignientc, niLerio, de pro,enlaci(\n:

McJid" ..k to"doneio ~"H,"l. I""",i"" Y di're",ió"el.m.alole;: proH1cdi,,_ m"li,\11o, modo O in"-r,'aloin"rcltortllico de 1;\ edaJ <1<.' i'''-''''1'",a"i6"

Crc,-imic,,'o de la' pobloc,o,,~, eH e,,"Jio " pa"i, <leI~50, por quin4"cnio, d~ inco'P",,,eió,,

DisLrihución por ,e'o v ""jli", Je 1.. raél", ,k- 01"'_eulinjd><:l Je ".J" p<,h¡"'"iún " i"i,,,o, mi",d ~ fill Jclp<.-rirx10 on estudio (1')~()-1'J74: 197:1 1'199 ,- 20C().20(3).

Se "n,li,,; la ll\o,,,,hdaJ <1<.' "CUCHk, ,'on q,rio, ""'lo<lu,,'>\adÍ>Lic'o,"" (on el Cu"'ho: ,<" ,·_,~h"LL C"JLL UllO de lo,"".\h,i,';

lho de m."li,b, <le '~nde"',,, ce"",,1. p"',ic'¡(~' ; <li,["',_<i6n. po,,, car""'"ri"" lo nH'nali,lad por "d"d M <lch",­ci(", y <tt\Q, bbo,Jdo, po, 1", difere"te, prof~,iOIlJh

Cákul" Jc' 1", ano' de vid" P"l.nelallllente I",rdido, de1"" prufesioIl,,1e> falkcido_,

Cuadro 1. Esperanza de vid' al nacer, según década de nacimiento de los profeslonalea en estudio

Décad" de E.peranza de ,:da Edad promed;o Ano promedio Edad promedio Cant dad denacimiento al "acer de irK;l)I"porac;o" de ;"cOlporacicn al morir detuocio"es

,"" 34,15 " 1959 " Ó

1930 " " '"00 ~,

1940 46,7 " '00' " ó,~ 55,6 " t977 " ,,~ 62,6 " 1988 "

,1970 65,7 n 19[16 "

,F".~".: R.~ blt;-~rMico 1 base< 00 d,1OO WO,¡,uiJa;,-

'"

Los cálculos de la razón estandarizada de mortalidad(REM) con su respectivo intervalo de confianza al 95%, delos cuatro grupos de profesionales estudiados, se presentanen el Cuadro 3 y Figura 2, donde se puede observar que elvalor de la REM + LC. es inferior a 100 y similar entre loscuatro grupos, lo cual se interpreta como que la mortalidaden los profesionales es menor que en la población general,sin que haya diferencia estadísticamente significativa entrelos distintos tipos de profesión analizados.

120

100~~ 90E~ 60'O

~ 40w

20

Max

P75P25Min

o+---~---~--~ _

Figura 1. Medidas de tendencia central, posición y dispersión de laedad de muerte de los profesionales. Costa Rica, 1950-2003.

mayor que 100, significa que la cantidad de defunciones enese grupo profesional fue mayor que la esperada. Este es unindicador más estable y pennite realizar comparacionesentre poblaciones pequeñas y la población general.

En el análisis de la mortalidad por cohorte de nacimien­to de los médicos, se concluye que esta ha disminuido através del tiempo y que en la actualidad el riesgo de morir atemprana edad es menor que en generaciones previas(Cuadro 4, Figura 3).

El análisis de supervivencia en los médicos incorpora­dos entre los 20 y los 29 años muestra que existe una mayorsupervivencia en las mujeres (p=O,Ol), así como en losmédicos especialistas con respecto a los generales (p=O,OO).Sin embargo, no se encontró diferencia en las curvas desupervivencia por especialidad (0,97), ni al comparar losmédicos con los otros profesionales (p=O,lO) Figura 4.

Médicos Ingenieros y Farmacéuticos AbogadosArquitectos

Profesionales

En los cuatro grupos profesionales, las principalescausas de muerte fueron las enfennedades cardiovascularesy el cáncer.

Discusión

El comportamiento de la mortalidad de las cuatropoblaciones estudiadas durante los últimos 53 años essimilar. La cuarta parte de las muertes ocurrió en menoresde 50 años, de hecho, la edad promedio de muerte es de 58años, la cual es una edad temprana. Sin embargo, al com­parar los promedios de edad de muerte con la esperanza devida correspondiente al año de nacimiento, se observa quees a partir de los nacidos en 1950, que las muertes sucedenantes de que se logre alcanzar la esperanza de vida respec­tiva. Este fenómeno es de esperar, debido a que se estudióun período de 53 años, durante el cual se han incorporadopersonas que en este momento son jóvenes y que en su may­oría están aún vivas. Ello indica que, al estar analizandopoblaciones jóvenes, en las cuales a pesar de que el riesgode morir es menor, las muertes que se suscitan se presentana temprana edad, sin que esto implique que su mortalidadsea precoz.

Con base en las consideraciones anteriores, para lograreliminar el sesgo que se produce en la estructura por la edadde las poblaciones, se utilizó la razón estandarizada de mor­talidad, la cual estima la cantidad de defunciones que sehubiesen producido en los grupos de profesionales, si ellostuvieran la misma probabilidad de morir que la poblacióncostarricense. Si la razón estandarizada de mortalidad es

Se calcularon las muertes esperadas a partir de las tasasde mortalidad del país, por grupo de edad durante el perío­do de estudio (1976-2003); se eligió a partir del año 1976,en que se inician las defunciones observadas en los gruposde profesionales. El efecto mostró que la REM fue menor a100 para todos los grupos profesionales.

Al seguir a través del tiempo la cohorte de nacimientode los médicos (1946-1954) que tenía 20-24 años en 1970­1974, Y compararla con generaciones previas, se observacomo la mortalidad es similar hasta los 45 años de edad, encuyo caso la mortalidad de la cohorte en análisis' es menorque la de generaciones anteriores, lo cual indica que actual­mente el riesgo de morir es menor que en las generacionesprevias.

El análisis de supervivencia revela que el compor­tamiento de la mortalidad en las cuatro poblaciones essimilar. Los hallazgos significativos se obtuvieron en elgrupo de incorporados entre los 20-29 años, lo cual es rele­vante si se considera que el promedio de edad de incorpo­ración al colegio profesional es de 28 años. Específicamenteen el gremio médico, las mujeres sobreviven más que loshombres y en estos últimos los especialistas sobreviven másque los generalistas. Sin embargo, al analizar la superviven­cia por especialidad, no hay diferencias. Cabe mencionarque el 68% de los hombres se incorporan a la profesión demedicina en dicho rango de edad (28 años) y que el prome­dio de años laborados de los fallecidos de este grupo es de22,96 para los especialistas y 17,04 para los generalistas.Esto demuestra que tales hallazgos merecen ser estudiados,para lo cual se deberían considerar las condiciones de vidaque podrían estar influyendo.

126 AMe, vol 48 (3), julio-setiembre 2006.

Cuadro 3. Razón e$\llll(larlzllda de mortalidadde los profesionales, Costa Rica, 1976-2003

Profesionales ~\J{>rt"" l.lox~C" i<EM loleNa!o.eSI"""""t ""soNoda, do con1iaOL"

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Agradecimientos y colaboradores

.A. 1" DOC10<O ,,'urio B<iel Baraoollo. Coofdinadora delPo'g'ado \oled,"ina bondiof y COl11uni<ario. 1"-'" ;1111',,1­,mm'" y al~')'afll<" para ,eoliar e>la ,,,"e'tigx,ó<,.

Abstraet

Juotlficatlon and Obiective: In 01" OQl"'!ry. rhy,icio",tOM tí, .h,,,e 'ho oclicf ,hat, {lLl~ ", <he ')'1'" oj' proj'"";,,,,Lhe,. ncrt. 'ocy In" .h<>r<C' lil,' '1""" "nd e,pericl\l'e "higiJer ,no'l'lil}' ",e <han lhe gc""",l )'o)'\llmioll, Th"e arefe\\' <!>"lio' ",,,de in <"le cm""'\' 'hat suggc>! and nono",bid, k"LUfC' a cm"p'nli,'c """I),i, ",i<11 ",he, prole;­,io"", Co",sid<rillg ti", co" i",',"ed;n lhe ''''''''l';on 01 pro_rc"ional, ;n Lhi, :>fca. ¡>remalU'" Jcall1, ;n ,hi, groop moyimply a "~'Y high CO>l lo< tl>e welNy as o ""001•.

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Figuro 3. Tosa, de rr.ort.ridad ..pe-:"oc.. poi edod de rn méO ce>1970·'97<, y 001>0"" do médioo, on '9.t.195-I. Ce", R"'._

Cuadro 4. Tasll'S de mQrtalk1ad especil1c8s poredad de los médIcos. Costa Rica, 1970-2003

Edad en Moquinquenios 1970·74 1975-79 1980-84 1985-89 1990-94 1995-99 2000-03

20-24 = 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00 00025-29 0,00 L3.1CJ 1,46 1,82 ,~ 1.30 O,M30-34 J,17 0,00 I 000 I 1,18 6,10 3.63 4.3635-39 4,12 2,80 0,00 I 8,37 I 7,91 4,n 6,8640-44 000 lB,94 000 9.12 I 6 16 I 4.44 4,2945-49 14.49 6.21 11.19 8,38 15.15 I O()(J I 8,8B50-54 5-8,82 14.29 ;~ 29.85 14.20 15,24 I 12,32 I

c::::JCoIlorte 1946·1954Fuente: Bases de dotos c~nwuídas, 2004

127

Figura 4. Análisis de supervivencia de los médicos de sexo mas­culino, incorporados entre los 20-29 años, según tipo de ejercicioprofesional,.Costa Rica, 1950-2003.

From this study we now know mortality behavior within themedical profession and its comparison with other profes­sions and the general population.

Methods: The population of physicians was compared tothat of pharmacists, lawyers, engineers and architects dur­ing the time ofthe study. Data bases were created. Mortalitybehaviour was analysed using different statistical methods.

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40 45 50A~OS

o 5 10 15 20 25 30 35____ Especialidad

_______ Medicina Genera!

8

7

The percentage of deaths that occurred before reaching theirrespective life expectancy was similar for aH groups (­90%). The standardized mortality ratio (SMR) was similarfor all groups and lower than that for the general popuJation.Mortality rates haye decreased throughout time and the riskof death today is lower than that of previous generations.Surviyal rates in those who recentIy joined their profession­al associations (age 20 to 29) were higher in female physi­cians and in medica] specialists than in general practition­ers. There was no difference in survival rates by specialtyor by profession. Cardiovascular disease and cancer werethe leading causes of death for al! groups.

Results: The 4 populations under study were similar intheir growth patterns, average age of incorporation to theirprofessional associations (28 years) and age of death (58years). However their distribution according to gender hasvaried, since in recent years more women have become pro­fessionals in these careers.

Conclusions: Mortality rates among professionals arelower than that of the general population, this coincideswith findings of previous inyestigations that have shownthat mortality rates are lower in more educated populations.Within the professional groups analyzed, mortality rates aresimilar and haye decreased throughout time, being the lead­ing causes of death in these groups the same as for the gen­eral population.

128 AMe, vol 48 (3), julio-setiembre 2006.

Ins[i[u[o Cos[arrkense deInveS[igación y Enseñanza enNu[rición (INCIENSA)Correspondencia: IN CIEN­SA Apdo 4-2250 TRES RICS,e·mail gpadilla@inciensa.sa.cr

ISSN 0001·600212006/4813/129·130¡\,'la Médic~ Cost~JTicense,º2006Colegio de Médicos y Cirujano~

Opinión

Percepción de la obesidad enadultos costarricenses

Gioconda Padilla- Vargas. Marlene Roselló- Araya, Sonia Guzmán Padilla. Ana Gladis Aráuz Hernández.

Resumen

La obesidad es un problema de salud q~e afecta a indiYiduos en cualquier edad y se ha identifi­cado como un factor de riesgo común a muchas enfennedades crónicas. La última encuesta denutrición realizada en Costa Rica señala que en el grupo de mujeres de 20 a 44 años de edad laprevalencia de obesidad fue del 45,9%, un 11,3% más que en 1982; y en el grupo de 45 a 59años, la prevalencia fue del 75% l. En la encuesta de Damas en Desamparados, el sobrepeso uobesidad en mujeres de 19 a 44 años fUe del 56,4% y el 58,8%, en hombres de J9 a 59 años; Jaencuesta CARMEN sobre factores de riesgo encontró un 59,4% de la población adulta entre 20y 64 años, con problemas de sobrepeso u obesidad. (Ministerio de Salud, Encuesta basal de fac­tores de riesgo para enfermedades no transmisibles. Cartago 2001. San José, Costa Rica:Ministerio de Salud, 2003. Serie de documentos técnicos #4 documento no convencional.

Descriptores: Percepci6n del peso, obesidad, Costa Rica.

Key words: Overweight perception, obenty, Costa Rica,

En el origen de esta patología se han identificado determinantes biológicos, psicológicos yambientales y algunos de ellos pueden constituirse en barreras para su control y prevención.Algunas barreras socioculturales para controlar la obesidad son la negación del exceso de pesopor parte de los individuos, el desconocimiento del riesgo que este presenta para la salud, asícomo la influencia social en relación COn una figura socialmente aceptable (idea social).

Históricamente, e} ex.ceso de pe.'w Se ha asociado Con bienestar económico y belleza; asimis­mo, se definen figuras modelo como prototipo al que deben aspirar los individuos según el sexoy la etapa de desarrollo. Se promueve y refuerza la imagen obesa en el área infantil, asociándolacon salud y belleza. Por el contrario, en la mujer adolescente y adulta joven se explota la figuradelgada y en la edad madura se evoca y acepta la imagen corporal Con sobrepeso. En algunasculturas latinoamericanas.. la ganancia de peso en la mujer después del matrimonio es un refle­jo positlvo de bienestar. Esta ambivalencia genera conflicto en la percepción de la imagen cor­poral; hay confusión desde lo simbólico y lo imaginario.

La percepción tiene que ver con "una valoración que el individuo hace a partir de la infor­mación sensorial que ha adquirido, al Ver y escuchar los patrones significativos forjados en lainfancia, desde los cuhural y social...·:J. Se relaciona con sentimientos y apreciaciones del mundointerno y externo del individuo. La percepción que una persona tiene sobre un aspecto enparticular, está intluenciada por la percepción social, la percepción simbólica, la percepciónimaginaria y la percepción de la salud. Desde esta perspectiva, nos encontramos ante un granreto en lo referente al tratamiento de la obesidad, ya que además de los aspecws meramentefisioJógicos, e} psicol6gico influye en gran medida en éxito o fracaso.

En un análisis exploratorio realizado en el INCIENSA en 1999-2000, se valoró la percep­ción de la imagen corporal a través de una serie de figuras que se han utilizado en contextossemejantes en personas con sobrepeso, con bulimia y con peso normal J. Se encontró que lasmujeres con sobrepeso tienen alterada la percepción de su imagen real. Según el índice de masa

129

corporal (lMC: peso en kilogramos dividido entre la estatu­ra en metros cuadrados), las mujeres se perciben COD unpeso corporal inferior al real (IMC percibido entre 25­28kglm vs IMC real entre 28-35 kg/m) (Ministerio deSalud, CCSS, INCIENSA, IAFA. Encuesta multinacionalde diabetes mellitu" hipertensión arterial y factores de ries­go en el Área Metropolitana, 2004 (datos preliminares,inéditos), y desean adquirir una figura con IMC entre 19 y22. Se observó como lo social se impone al desearseadquirir una imagen ideal (percepción imaginaria), a vecescasi inalcanzable (figura muy delgada). Por otra parte, alvisualizarse una persona con un peso menor al real, podríatener dificultad de ver las consecuencias del exceso de peso,ya que los problemas de salud por obesidad "se visualizanen otros, y no en la misma persona". Es como una manerade negar (desde lo simbólico), la existencia de un problema.

En esta misma exploración, se solicitó a los partici­pantes que le dieran nombre a cada una de las figuras uti­lizadas en la escala. Llama la atención el no uso de la pal­abra "obeso", principalmente en mujeres~ por el contrario,son frecuentes las palabras "rellenita(o)", "gorda(o)","gordita", "hermosa(o)" o "muy gorda(o)". Pareciera queexiste adversidad ante el uso de la palabra "obeso",situación que dificulta trabajar con esta enfemledad, puesdesde lo simbólico se rechaza, se niega su existencia.

Datos similares se obtuvieron más recientemente, cuan­do el INClENSA, en coordinación con el Instituto deEstudios Sociales en Población (IDESPO) " incorporó unmódulo de cinco preguntas sobre el control del peso corpo­ral en la Primera Encuesta Telefónica de Salud del!DESP05, con representatividad nacional. Se consultó a600 costarricenses acerca de cómo perciben su peso, y sedeterminó que solo el 42% se percibe con "peso alto o muyalto". Se calculó el /MC a partir de peso y talla autorepor­tados y se encontró que más de la cuarta parte (27,7%) delos hombres entrevistados que se perciben con "peso nor­mal", presentan sobrepeso u obesidad; situación similarocurre con el 22,5% de las mujeres, incluso un 14,3% de lasque se perciben con peso bajo o muy bajo presentan un IMC> a 25.

Pareciera que un porcentaje importante, tanto de hom­bres como de mujeres. no reconocen el exce.."o de pesocomo un problema de salud real, tal es así que en la últimaencuesta sobre Diabetes y factores de riesgo realizada por elMinisterio de Salud en 2004, se encontró que el 60% de losentrevistados presenta sobrepeso u obesidad (Ministerio deSalud, CCSS, INCIENSA, IAFA. Encuesta multinacionalde diabetes mellitu" hipertensión arterial y factores de ries­go en el Área Metropolitana, 2004 (datOs preliminares,inéditos). A partir de esta infonnación se reconoce un sub­registro del problema del exceso de peso, desde cómo loscostarricenses perciben su imagen corporal y su propiopeso, y sobre c6mo influye esta percepción en las deci­siones cotidianas para enfrentar la obesidad.

¿Cómo atacar un problema cuando este no se reconoce?El reto es grande para las instituciones de salud costarri-

censes, más aún cuando los mismos proveedores de saludtienen la enfennedad e igualmente no siempre la reconocen,lo que refiere un problema complejo que loca a la poblaciónen general.

Tradicionalmente, el personal de salud percibe esteproblema de manera distinta, más biologista, se podríadecir; se da énfasis a la relación de salud física y enfer­medad, lo que confunde a las personas que la padecen, antela no coincidencia entre la percepción de la obesidad desdela salud y desde lo simbólico, imaginario y social.

Ante la demanda social, donde contradictoriamente seexige una figura delgada en un ambiente que facilita elsobrepeso y la obesidad: la persona con este problemaexperimenta altos niveles de frustración. Las ilusiones depercibir una figura muy delgada, que en la realidad noexiste o que es muy difícil de adquirir, hace que se pida a lapersona afectada algo visto como un posible: un peso idealque en ocasiones dista mucho del peso real que una personacon serios problemas de sobrepeso podría alcanzar. El resul­tado de esta confusión siempre es "un daño físico, psfquico.social, económico o, una combinación de todos eHos" '.

Considerar tales elementos en la reflexión sobre elabordaje de esta enfermedad, es un reto para ampliar elenfoque tradicional que se utiliza en el tratamiento de laobesidad, de manera que se geste un enfoque más integral yreal, que pennita acercarse a la obesida,d, no solo desde lofísico o cuantitativo, sino también desde las vivencias de laspersonas y los significados que se le adjudican, que de unau otra forma pueden obstaculizar o favorecer su contra\.

Abstract

Obesity is a heal!h problem Ihat effecls individuals ofany given age group, and it has been identified as risk fac­tor, common to many chronic diseases. The lastest nutritionpoli carried in Costa Rica show, thar the prevalence of obe­sity in women 20 to 44 years old was 45.9%, 11.3% higherthan in 1982 and in the group of 45 to 59 years, the preva­lence was 75% 1. According to the findings of theDamas/Desamparados poli overweight in women 19 to 44years was 56.4%, and in men 19 te 59 years was 58.8%, theCarmen poli regarding risk factors found !hat 59.4% of theadult populalion (20-64 years) had overweight or obesity.

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130 AMe. vol 48 (3), julio-setiembre 2006.

Caso Clínico

Tumor gástrico estromal comocausa de sangrado digestivo.

Laura Arroyo-Martínez', Humberto Álvarez-Pertuzl, Jorge Acuña-Calvo]

Resumen

Los tumores gastrointestinales de la mesénquima (llamado tumores del músculo liso) sehan clasificado como benignos (leiomiomas) o malignos (1eiomiosarcomas). Más recientementese les ha denominado Tumores Gástricos Estromales o GIST (Gastrointestinal Stromal Tumors).En estos tumores pueden abarcar desde la faringe hasta el canal anal, ya que comparten su ori­gen embriológico.

Los GlST muestran una gran variedad de manifestaciones clínicas, como lo son: sangradodigestivo, obstrucción o perforación intestinal, anemia, dolor abdominal, masa abdominal, pér~

dida de peso, entre otras, de las cuales el sangrado digestivo es la presentación más común.

La incidencia de estos tumores es infrecuente, oscila entre el 0,1 % Yel a 3% de las neo­plasias malignas gastrointestinalesi y son notables por la dificultad con la cual se puede realizarun diagnóstico patológico contundente de malignidad, ya que su histologia es muy variable.

Aquellos con metástasis a otros órganos o invasión por continuidad a órganos vecinos sonclaramente malignos; pero entre los otros tumores estromales, solo aquellos con 2 ó más carac­terísticas de alto riesgo, como lo son: presencia de un alto conteo de mitosis por campo, pleo­morfismo nuclear marcado, margen infilerativo. coagulación espontánea, necrosis del tumor ygran tamaño, son considerados como malignos. Aquellos con una sola característica son clasi­ficados COmo potencialmente malignos.

El diagnóstico preoperalorio puede resultar difícil y a menudo se realiza transoperatoria­mente. Los estudios de imágenes. estudios con contraste y endoscópicos pueden ayudar en eldiagnóstico de la masa tumoral. La resección quirúrgica con propósito curativo es el tratamien­to de elección.

Key words: leiomyomas, leiornyosarcomas, muscuJaris mucosae, gi fleending, gastrointestinalstromaJ tumor, endoscopic uJrrasomaJ.

Descriptores: leiomiomas, 1eiomiosarcomas, muscular de la mucosa, sangrado digestivo,tumor estromal gastrointestinal, ultrasonido endoscópico.

Se presenta aquí el caso de una paciente de 39 años, sin antecedentes personales patológi­cos de importancia, quien ingresa al Servicio de Emergencias del Hospital San Rafael deAlajuela con historia de hematemesis, dolor abdominal y melena a repetición. Se le realizanvarias gastroscopías, en donde se documenta un levantamiento de la subrnucosa subcardial, lacual, luego de varios estudios, se llega a diagnosticar como un GIST gástrico. La tumoraciónrequirió resección quirúrgica. Tuvo un postoperatorio satisfactorio y la paciente egresó con con­trol en la Consulta Externa de Cirugía.

Servicio de cirugía. HospitalSan Rafael de Alajuela. CajaCostarricense de SeguroSocial.Abreviaturas: EA. endo­scopía alta; GIST, gastrointesti­nal stromal tumors; HPF, highpower field; OMS, organizaciónmundial de la salud; TAC,tomografía axial computariza­da; US; ultrasonido.Correspondencia: OraLaura Arroyo Martínez,Servicio de Emergencias,Hospital San Juan de Dios

ISS~ 0001-600212006/48131131·134Acta ~1édica Costarricense, Q2006Colegio de MMicos r Cirujanos

Recibido: 28 de ocrllbre de 2005 Aceptado: 28 de marzo de 2006

131

Caso clínico

Paciente femenina de 39 años, sin antecedentes perso­nales patológicos de importancia, ingresa al Servicio deEmergencias del Hospital San Rafael de A1ajuela en 2004con cuadro clínico de 24 horas de evolución caracterizadopor: hematemesis, dolor ahdominal y melena. Ingresa con­sciente, orientada, pálida y taquieárdica. Se aborda con elprotocolo de sangrado digestivo alto, presenta signosvitales: presión arterial 100/60, frecuencia cardiaca1oo/min; el lavado gástrico fue negativo y el tacto rectal fuepositivo por melena. La hemoglobina era de 7,7 g/dI Y elhematocrito del 25%. Se transfundió con 500 ce glóbulosrojos empacados, se ingresa a observación y se le coordinaendoscopía alto (EA) en el Hospital México, para determi­nar la causa del sangrado. La gastroscopía se reporta dentrode limites normales, excepto por un levantamíento aparentesubmucoso subcardial. Egresó 3 días después contratamiento ambulatorio y referencia a la consulta externade gastroenterología.

En mayo se le realiza endoscopía control, que reportaen la curvatura mayor a los 45 cm y llegando a los 60 cm,una masa elevada con úlcera crónica de fondo sucio, pro­funda de 2-3 cm de franco aspecto neoplásico (probableadenocarcinoma del cuerpo gástrico Bormann I - 11). Se lerealiza biopsia endoscópiea y es referida a la consulta exter­na de cirugía general. Es valorada en ese servicio días mástarde, con el reporte de la biopsia, mas en él no se logrademostrar patología neoplásica, salvo gastritis crónica noatrófica con Helicobacter py/ori +++, razón por la cual se leda tratamiento con omeprazole, c1aritrornicina y amoxicili~

na, y nueva cita control en gastroenterología.

Diez meses más tarde se ingresa y se comenta en sesiónconjunta por tener una biopsia negativa por malignidad,pero con características macroscópicas sugestivas de neo­plasia; es entonces referida al Centro de detección del

Figura 1. Ultrasonido endoscópico: evidenciándose lesión ulceradaque impresiona originarse de la cuarta lamina parietal (muscularpropia), midiendo 62,5 x 42,4 mm, heterogénea, mal definida, queinvade la serosa.

Cáncer Gástrico en el Hospital Max Peralta, en marzo de2005.

Ahí se realiza una nueva EA y se documenta la mismagran tumoración submucosa en la curvatura mayor, setoman biopsias que reportan mucosa gástrica con cambiosde gastropatía reactiva, asociada a áreas en donde la láminapropia se convierte en un área edematosa con proliferaciónde vasos sanguíneos y fibras colágenas.

Además de exámenes de laboratorio, se practica un USde abdomen general, que documenta en la cámara gástricauna masa sólida en la curvatura mayor, cuerpo superior ymedio, hipoecoica, recubierta por mucosa bien definida.probable leiomioma gástrico, sin evidencia de adenopatíaso metástasis. Además, se le realiza un US endoseópico contransductores de 7,5 y 12 MHz, evidenciándose lesiónulcerada que impresionaba originarse de la cuarta láminaparietal (muscular propia) midiendo 62,S x 42,4 mm,heterogénea, con áreas sólidas y otras líquidas, mal defini­da (invadiendo la serosa) y asociada con adenopatías perile­sionales ovoides, homogéneas, sugestivas de actividadinflamatoria (Figura 1).

En junio de 2005 la paciente reingresa al servicio deemergencias por un nuevo episodio de sangrado digestivoalto, ameritando trasfusión sanguínea. Una EA de emergen­cias reporta masa ulcerada con sangrado reciente, a descar­tar mioma ulcerado vs. neoplasia.

Se decide llevarla a la sala de operaciones con eldiagnóstico de tumoración gástrica ulcerada, probableleiomioma.

Bajo anestesia general, se le realizó una laparotomíamedia supraumbilical. Se exploró la cavidad, sin encon­trarse lesiones metastásicas hepáticas ni adenopatfas suges­tivas de malignidad. Se palpó en el cuerpo gástrico hacia lacurvatura mayor una gran masa tumoral (Figura 2) sin

Figura 2. Masa ovoidea de 161 gramos, presentando gran cráterde 3,5 cm de diámetro con fondo sucio, fibrinoso, con bordesmamelonados y otra pequena ulceración de 12 mm de diámetro,mal definida, que invade la serosa.

132 AMe, vol 48 (3), julio-setiembre 2006.

La ....yoría de las lulas ..... rc<loodlloi "" 1It'>; de elol>-pd", <i1I miaolibriU y.1 c"o,,!asma es IeY.......1C cbru,al&".... ,'tte< c:oo apancnci. ,~Iada o una z.oona clanpennod....

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........mIl dlulas biMl ddiobdai <le moiJ<:uJo mo _ 1<jiOOsCOD<CIi...... Con heaoerlcia hay o:{ularidad CA"""''' _dlubs tiPJll'" de núcleo h,pem-omJtieo. ClOlII ""f'CC'Ob<7..arm, Y mulas uomoralo<;, n>Scndar. en lup" de ser en,~.

CUlldro 1. Manl1es~cHme.dI_W8T

• Sangrado diQestlvo

· Alle1Tlia

· 00I0r abdominal• Masa abdomir.al

· PéI'dida de peso• Vómil05• [);slagia

· """"""· Asinlomático

cu.dro 2. Factol.. Prolló..III ......msT

""""'" '"""'",- <,~ >,~

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~- - P,ex'., rrilosi1.~ < 0-1 por Jo-~lit..F' 1-56'" por lG'HPfPaWJn ....... - _........-..... '"1 ;, ..-. Picwok~..,~ ..-. .... .........-'K'f' tql~ Wcl..evo..

Discusión

Lat "",nif""""ion.. "Un''',"1 ,·.,ún, pero las má. fte·"""nla, SO<l .1 san!,<IOO dige>livu (1l6<;-) l' la ......,;. (S<l'I>l.y l. m.~wia de los paciem'l requÍCf'tn lnll"fu,i,.n.. 'aI'.~¡"."' (<':uad,,' 1),

El p<>I=D'ajc de metb....is es N,JO al ,OO<DCftlo dddia,.nóslico Yel hígado, el hu... Y 1,.. ",n¡toos re¡ionalMl""n -"Ut nbicaciOlles más (OfflUllOS.

En 1962 SI"'" <epOf1Ó P'" primen '"el; I>'l ....... deJlllCl<"I'ln ron 'u""""S no epi..liaIes lisu'icoI originado< ddllhIsculo liso. y se rcfirió. e;tac como ·'le,,,,,,iobb~omasM.

1... O:'\IS. en 1%9. Illh'Odujo Ieiornioma epi1Clioide. ¡an..l1udir a _ .....Ilm 'UIl"lOft$ mesetllluimatofos del TGI '.

S,n CllIb<Ir,o. 00II100:. ••"""". 1<cnol6s""'Cf1 IDo mar·c&lorn ,nmunoll,..oquíRllOOS y eswdios ll~raInhD~ """"~ se "" .."O despbtad. pOI'...... no:i< -'e<:uada. Los GlST 110 _...urncnlC implicaRJ""'.....,uoI <k rnoI.1lJM<bd, ya que lIfIIO IDo "'~ btmip<llromo los maJifDO' ... iacho,"" ,..............,..,¡"pa. lainc>dcncia. .., .....~plI<bd <lt OSlOS es 1Wll: '(pe"".....aprw.,mal.an>cnIe .. O.I'iI- al J~ cIr b) llCopfasi.. moli,.""" del lnCIO cislnco illtOlLl,al S.~ d'nico 110 ...impnn••"" p;n el pIOIlÓSIiro (011.. la die....·0I1IC16o del 1c:.... ,""'lU. "'pi sus earacItfíllicas I>i<.­<oI6ri<:a> y padoI de 11"0"" '

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Iriomiourcomu~ Jo,¡ 60.f19 -. F tuaMO al pa<róo:Ide crcci,m",,,o. b leiOlllÍOfnlls liendea ~ ,nual",""n~l..(~~ly loo lnamio<arcom....~oPSlricos.

,\m.16micamen~se disuibuyCll ",,1 .¿7-661f. en el eYó­m.¡;o. 19·JS<J en el imHlioo delpdo. 2·l21f. C'" oolon yrcrto_ y s~ "".1 lOJÓfo:o '.

Tu"",," ""'ico "~m>.I!~.... 01

"'""l"'Omi>o Jo la ""ros. ni 6<a"""" lld)'lK."tCS. So realiz6"n. ga,lrosIOlnia amerlo. ~ ",,,",ccioo en "uil" <le l. ma..ulc.rad•. <lejando boNoes de~ g~mica ¡,¡o",,: I""gn ..."'paró l. ,·im.ra a:b,ne. en 2 pl.lI05. Su e"ol\lCión fae,ali,facloria y oc .~re>ó .J /)' Ji. I"""",....torin ron ""nuolen l. ,~)"'u¡'" e"em.~. fJ repone hiSloplltoJ6gico con ."'U·di"" de inmul1Ollis'<lquhnic•. CO:J.¡ y CD 117, .ipif..... las,~Iula. ele "Cajal")' le hilO el di~gn6l,ko de lu""," ""In>­

"",1 gasuoinle<lin.1 fu""..lul.r.

H;"oló~jca",e",e.•1 1"o",loma g~'l'k.' "' un ,nmoroirrun,,,,;l,, "" ."1'.. ¡pit, bl.nco Orosado. que ~ origin. Onla "P<- "",,,,,,la, jO,,~iludin.I)' circul., d.l ."60n.~o)' rora'u <le la 'n"con. ~i.ndo inlr:ul1ural. Lo¡; 1"",''''' hcni~n,,"midon "" 0,4 a 2 ,'n" de di'¡metro)' 101 ","lig<lO' <: ~ cm.

Puede ser du"'il y alguna. y."", imposible .JIlobI.«...i.... lumor .. componará como I>cniKn"" IlJalilOO. Y. quel. hiper"r<Jmía y .1 pieomorfi,mo no S()" l.n ",ley.nl'"como el número <le milo,¡, y l. intihnICiÓ<l de los tejido>YO""",.

133

Los factores pronósticos convencionales para este tipode tumores son poco útiles y no siempre ayudarán a prede­cir su malignidad, ya que son únicos. Las característicasmorfológicas y el tamaño y el índice de mitosis/campo handemostrado ser de gran ayuda para conocer el compor­tamiento maligno (Cuadro 2). Los GIST pueden dividirseen los de bajo « 10 mitosis/l O HPF) Y los de alto grado(>10 mitosis/lOHPF) '.

Desde el punto de vista diagnóstico, clínicamente elleiomioma se puede sospechar en caso de larga evolucióncon una masa abdominal palpable. En un 80% la radiografíasimple de abdomen presenta defecto de llenado conulceración central; en un 13%, deformidad en "reloj dearena" o zona de estrechez. El TAC de abdomen permitedocumentar los tumores. Con el endoscopio se logra diag­nosticar los tumores macro y microscópicamente, ya que sepueden tomar biopsias. La angiografía selectiva es muy útilpara distinguir el leiomloma gástrico de tumores pancreáti­cos o retroperitoneales. El US de abdomen permite ubicar eltumor en general, pero se cuenta con el US endoscópico, elcual es superior a cualquier otro método de diagnóstico, porsu especificidad, eficacia y seguridad. Este combina la fun­ción endoscópica y ultrasónica y de esta forma se logra nosolo inspeccionar la superficie de la lesión gastrointestinal,sino también definir la capa de donde se origina, la invasióny la estructura de la lesión en sí G.

Los recientes estudios de inmunohistoquímica handemostrado tener relevancia en este tema, ya que se ha evi­denciado que el 94% de los GIST son altamente reactivos alos anticuerpos CD 117 (c-kit), una membrana receptoracon un componente tirosino quinasa interno. El en 117 esun marcador sensible que podría utilizarse para esclarecer eldiagnóstico tan ambiguo en aquellos tumores que son noin­munoreactivos. Cabe recalcar que el CD 117 identifica lascélulas intersticiales de "Caja!", encargada de la peristalsls.Al encontrarse una mutación en e-kit, se está ante un GISTmaligno. La mayoría de los GIST son positivos ante el en117 y el CD 34.

La resección quirúrgica completa y de fonna agresivaes el tratamiento de elección para esta neoplasia; si la biop­sia por congelación es sugestiva de GIST, se debe tratarcomo si fuera maligno, ya que de no tener una cápsula ver­dadera. la enucleación no dará un adecuado margen deresección.

Los tumores estromales generalmente no invaden teji­dos adyacentes, por lo tanto, las resecciones con márgenesamplios no son necesarias. Pero si los órganos adyacentesson afectados, de ser factible se debe practicar una resec­ción en bloque. Como la metástasis a nódulos linfáticos seda en < 10% de los casos, no se requiere realizar linfadenec­tOITÚa extensa. En cuanto al abordaje laparoscópico de losGIST, aún se debate, ya que la integridad del tumor almomento de la resección es cuestionable 7.

La radioterapia y qUlmJüterapJa no han demostradotener beneficio signiflcativo ante estos tumores, siendo laresección quirúrgica completa del tumor, el tratamiento deelección N.

En vista de la dificultad para predecir la manera comose comportan los GIST, se debe brindar un seguimiento efi­caz a los p..lcientes para lograr la detección temprana decualquier probable metástasis.

Abstract

Gastrointestinal Stromal tumors (GIST) are rare neo­plasias of tbe gastrointestinal tract that arise from primitivemesenchymal ceUs. They are located throughout the gas­trointestinal tract but are usual1y located in the stomach andsmalI intestine. The majority are immunohistochemical1ypositive for CD 117 and CD 34. Their clinical course is noteasíly predicted by standard means. Gastrointestinal b1eed­ing and anemia are the most common clinical presentations.Surgical resection remains the mainstay of treatment, aschemotherapy and radiation are ineffective. Long-term fol­low-up is imperative, since recurrence rates are high.

We present here the case of a 39 y-o female who carnein with haemathemesis and black 5tools. After several upperendoscopies and an endoscopic ultrasonography, she under­went surgical removal of a gastrointestinal stromal tumorfrom her stomach. She did wel1 after surgery and remaiosasymptomatic

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134 AMe, vol 48 (3), julio-setiembre 2006.

Caso Clínico,.

Ulcera cutánea crónica en pacienteinmunosuprimido

Christian Campos- Fallasu, María Paz León- Bratti 'J , Juan Villalobos- Vindas".

Resumen del caso;

Se discute el caso de un paciente con infección por el virus de inmunodeficiencia humana(VIH) avanzado que se presenta con una úlcera crónica de la rodilla derecha, a quien se lerealizaron múltiples estudios de laboratorio y de gabinete, sin lograr aislarse ningún germenespecífico, sin embargo, un estudio histológico demostró la presencia de bacilos alcohol ácidoresistentes. Se manejó médicamente con buena respuesta clínica al tratamiento.

Descriptores: úlcera, inmunosuprimido, micobacterias atípicas.

Key words: ulcer, inmunosuppremed, atypical mycobacterias

Recibido: 8 de noviembre de 2005 Aceptndo: 28 de marzo de 2006

I. Servicio de Medicina Internal InfectoJogía de HospitalMéxico1 Facultad de Medicina deUniversidad de Costa RicaAbreviaturas: VIH, virus¡nmunodeficiencia humana;B.A.A.R., bacilo alcohol ácidoresistente.Correspondencia:drcamfall@ yahoo.esFax: 296-8622

ISSN 0001-600212006/48/3/135-137Acla Médica Costarricense, ©2006Colegio de Médicos y Cirujanos

Paciente de 46 años de edad, vecino de Sarapiquí, trabajador de una bananera, sinantecedentes heredo familiares de importancia, y con diagnóstico previo en diciembre de 2003de infección por VIH, estadio C3, según clasificación del Centro de Control de Enfennedadesde los Estados Unidos. Su conteo basal de CD4 fue de 2011 mm3

. Inició tratamiento antirretro­viral con estavudina 40 mg bid, lamivudina 150 mg bid y efavirenz 600 mg ¡día y profilaxis contrimetoprim - sulfametoxasol para Pneumocistisjirovecii, desde el 23 de diciembre de 2003.

Ingresó con cuadro de un mes de evolución de una lesión infrapatelar derecha, sinantecedente de trauma. Presentaba una placa nodular violáceo - marrón, de 15 x 10 cm. dediámetro, con bordes mal delimitados, abscedada y con trayectos fistulosos y salida de mate­rial purulento por estos. Se le inició cobertura antibiótica con penicilina sódica, la cual recibiódurante 23 días con discreta mejoría, y luego con ciprofloxaxina VO por 4 días, pero persistióla salida de material purulento. Todos los fratis y cultivos de laboratorio ,realizados durante eseperiodo fueron reportados como negativos, incluso los iniciales, antes de inicio de la terapiaantibiótica. Los resultados de los exámenes de laboratorio se muestran en el Cuadro l.

Se realizaron múltiples biopsias de piel, las cuales fueron reportadas como con inflamaciónaguda abscedada no específica (Figura 1). La biopsia de piel, del día 19 de internamiento, fuereportada con extensa necrosis de la dennis e inflamación aguda en niveles, no se apreciaronmícetomas, las tincíones de Gram, PAS y Grocott fueron negativas y el Fite Faraco mostrógran cantidad de bacilos alcohol ácido resistentes, probablemente tuberculosis o micobacteriasatípicas (Figura 2 A-E).

Dado el grado de inmunosupresión, se planteó que fuera una lesión por micobacteriasatípicas. El paciente recibió tratamiento con levofloxacina, c1aritromicina, infiltraciones intrale­sionales con amikacina por un periodo de 6 meses e isoníazida durante 2 meses; posterior­mente, continuó con doxiciclina por 8 meses, al cabo de los cuales la úlcera había cicatrizado.

A pesar de que varias muestras fueron enviadas para cultivo e identificación de la micobac~

teria, todos los resultados fueron negativos.

135

Cuadro 1, Exámenes de laboratorio y gabinete

Leucocitos: 3300 ~I<JIa. I mm'PoIImortonocl;>are.: 53%Linfocitos 23 "'­

Herooglobina: 11 g/dL

Velocidad "'~"'se<!imentaci6n: 65 mm!h

"'lbilmi"a: 2.4 ~ I 6L

Fosfatasa alcalina: 1791UtL

Gama glulamiltransferasa, 24B IUfLTransamirlasa glulámico o'ala~tica: 34U~1­

Transaminasa glutámico piruvica; 54 U,1­

Proteína e Reactiva de VIH: negallvo

Carga viral: 276 594 copias / mL

Unfoci:lm CD~+' ZOl cétula~.'mm'

Linfocito. CDB.: 1052 eMulas /mm'

General de orina: prOleínas ++

-r

I

Figu,a '- Corto ~i"oIó¡¡ivO <lo tojfdo 00 lo u_a <lo ro,U.. derechaQ"" ml'estr~ t<lj;oo nou-ól,co o I~ <lerocho 00r1 imi~r""" de 'ol ....spo¡;"",~ooLlcloa'o. Ir,.",.". l>emalO,l¡oa.."sina),

ESp<lrotr.cina; negativa

P,PO.. negJliva

Reaccir>n de f.4ontenegro: ne9ali\lO

Unta CUlaneJ de la úlcera:,., $e observó B.AAR.

Cullivo poi ho<1go$ de la úlce,a: negativo

T'r>dÓfl de aur"rnina de 1" ulcera; r>Q se observó B.AAA

Cultiyo por pi6genos de la ulcera (3 muestrasl: ++ Ieucod­tos, no se observan microorganismos

Cultivo de la úlce'a: posjtivo por m'Cooaete,ias

Ra<Jiografia de Iórax: normal

Discusión

LOS infccciones po.- ",icob"c"ri" qu~ ofoc[an lu piol '"hUll J"suito lamo Oll paci,n'" inJllun"'upnmido, comoinmunoconll"'len'O'. con o ,j" anlece,l,me ~n Imum" '. En01 prescnte caso se ",.liz6 un e'ludjo e,h,u'li,'o de UH"

úlcom cr6nk. 01' un pac"ienlO non VIH e(m ,conteo bajo deIinfoci'O< T·C04. cuyo, análi;i.' de loooworio Tl~"Ir.lb,"

"na anemia normocílie. '~'m>ocróJllicawn kucopen" )'oIevaci6n de la wloeid.d de "ri'm<cdime"'ació" ~uo on_enraba a una ¡nf""'ej6n por mi,obacl.n",. lo cu.,1 """"mo"m media",e un ,·ul'i.-o y solo un "'1Lklio hJSlológi.co de ,'ari", ".1;,000,.

Un demento jJllpo.-,anlc fue lo localj¿ación de 1" biónen la rod,1I8. ¡>tJc>lo 4ue general","",~ sc pre""l1M OJl la,e'''~midade; y I'fO<hfC~n de00 úlc~,", ha'lo ab«.·cso<.corno ocurrió con .,,~ I'",-';onte El "-"Ia",iento de 1""

Figuro 2. A. D~I~e de la foto O"'""'" que muostra 1... _""eria. on 01 10];;0 de la 0Ie",0 de ,,<>~. "orOOOO IFIocha), (li",1Ón do Fito.aumenlO ""n ",orto do lo"""slónl. B. Foto qoJe rYIIJellra 1.. mW:ct>acle,ia.; en .I'.¡ido d* l. Ulcero 00 roolll. <lo,ocI>a, (Flocha.). (lioc.6rl ceFile, auroorllO C«1 ao""e de inrn<trsO>nI,

'36

Cuadro 2. MleobaelerllS llllpleas y sus earile1erlslleas u

00'_ Caraderistx:as

.~ lffobac!_ ~ más ~nte aJecla 11. _ Solo .. ha ..-.contr_ "lO

~

luegID dII 2.3 _ de .......~aQón postraumaoca. .. pl_,ota lXI<rIO pApuIasYICIlaceas f'ICcUos Oplacas ...rrucoaas en los axlOI, rocUas manos <1~

1<1~ y 11.1 sz.. Alecla • i'IO'toI de 1 • J aiIoI.- s., poeseru COMO .......__ or'Mlb:ra los

__ 1Utlmu....Y~.<;:ORO SlI'IlósUu

Co,¡p:¡:", JXI'" lo(......."I.D k_.es ... 1'"'1 ___cor~._ ~ O1I'lIa<x:~

p<d...-das d111ep1:loJ de la mano, asonadas. roldlAoJ .tx:lú_

M'-,~En.ipeooo... llb:l.UnHSgr~ccn _ado !X*0llri:lolUCle. Rl IIeo<>SiJc.uo...- E~ dII rápoOo~ Se encuentran aguu. O COf"'(\ ooma.....,nle de.,,""".. ma1enalel quorurgooos \.eJloneJ onr.okral"'aJ doIorCIUJ dII <Xllor I0IO, ..:Ibr8 ""0 en litios._- de eJlei •..-n.a,lllUua mamaoa O lOlI05de punciOn

~~m"'l\(" '" ,icml"\" d,ficil "" h..,..r po< ',1> ~'no<lC';""ta>

d~ er«omltn,o- \o quc ",,,.i"6 la m""c",,"i. en los ~ul""..~ IJ' h,op.,a" a,!n ",oar><\o e.'a. "'I"'Lo<1aLo,..n", LLIOSlf;lbaninll.n''''';<\n lnc.,!>:cir"'a. OIro, "''''\0''' co"''' l. l'('ll Y I~

~ueLL~on ""'lONA, ."n<¡lJ<O ¡¡lib.•10 e'l~n d"l'O"obk" en""e'l'" LtIeJ,u.

I.LL pro"",,,," Je ¡',,,.-ilo, "Icoool ,ki~" "'''''trnl<' cn lab'"",,~ ""11~6" ..ali"" ""udi", por. d<""an", inf....oiónf'''' .\ Ilul>:",,,lo'''. I;\nlo en f'"lmón eoow en lllro, 6r~~OIO\,,in cr":o""r~r",., "kll"ia de di"'.. enf<n""otad ,uhcr<:ulu,"",

I\lr k, _10"'''0'' Y po< "" halla'~O' de ho,"'k'gi.,u~e.eLL'e~ de mirot.a.:rcri.., alipon•. "" orientó un,,,,..m:en'" h;ohLlual c","1ta c"'... Jl31Ó1"r>O<.. ron.1 euaI elV-'""'. prt'''''''ó mejori, dinic-~ <irnor":<III"3.

Alkl ('\l.ndo M "" pudo Lipir...~ e1lmnen npedflC(l<:aU~"" <le I.¡, IeslÓrl. el lr.>laminno """ntado ha<lli"",,<:Jba¡;,.....e "';po.;l> prodUJO "... ade<:.....sa ""~dona. ol>ltn>n<lo>c .....joria fnI.< d primer orotlo "" .........<leI..-..p:IN) ........_<lt las~ al tallo <k 6mo>c>..,-

La ~ióIo <Id """'''''' """"".~e b ."'....d.-.6n <lt 1trlIf'IIo -..m....;r:aI _..-l """"' .... aaadroron<l"ll)"6 ...e~ importUle ... el -J<>, puo de 1,,,..... ,...'" un a>nIeO de linfoci",<'1> 4 "" 29teaula<1rnm).b JIO>1bk QlIt CSUL ~pe<3C"'" de 10 ","""",Slli ,nmu'"rolalxn"'..... 10 resoIu<io6n. <lel L:1a3dro. pues 100 ,nroc­clOne, poo ""'"'ObacIml> a,¡pica., "'....len couar ,.....Iu~"'f"",r""""",,-onlc en indi"i_ son ¡nn'.""'urn<......

(""""",<1a••'''0:> '''''00 n,K:<lbac.c,,>' "(po~o" ee","m,,'f\X>Il"""mo" '" can..-le,ú.llIl por 1<ncr caden.s con u..."u~"'n" <le ccr.l (lUC \O, hacen ",si..<nl<' a l•• 'LL"-,K",,,•.1'""" 1" SI"" u"a "". teñid.. 00 SOl' d<col~, f"'il""'"'el l"'fIIM!eCe" romo áci<lo re,i"e"te>: '" e''''<l(''lirJ'' mUI,¡'""'mit:;,,la' e" la "aluralcza, a"i",ale.' l' ""cl:' 1I.""a"",,

aguas "" pi.... ina. y ,.nquc; <le p«o:>' El ¡:..-.oo<lo de¡noubaoión .""Ic "",r <k 2.6 'te.......' l' .f....un con ""'~ur

fr....ucnei. l. pi,,1. p"""ro q'" reqLLoer<" <le una '<mp<:r.llur.de 3fI" e a 3IT par.! '" <''"''''''''icmu, ocurrt rlp'r.menl~en,i';"" <k ,roUm' 'l><OOf dt In piol, ""lnO en lu' dedo> l 001le>< c<>dos ° la, ro<!;ll... Lo. n"c"Ohao:lcri,.. .. "oon a b,pr<)ldOl.' ,('neas C3 y C4 (kl "omple,,",''''', ,001 01 rOQ do"'i1;,,,I.. corno "plJCn'c." pa.. "n;O).t n lO'! mao:;róf.g'", lproollC;, 001 e"o> c.mbi,,, de "f'" ¡"1kllipico l' ..mmi'i<oqoc le. ¡lo'rnUl<n ,,,bs,,," den"" tic eli". '

1..., mK·ooo<:'e" .. JI jonHIIH<H, M rh"wl". ~ .11.al:u<"•.I'''' "'" tlcoo",o:>adas P'illOS~O\J.'n dt r.\pido <T,,,,i"","mI>. qu< a/«,,,,, ¡;<,,,,,,,,¡,,,,,me., 1;,,, P'''''''''''''' ,..,., 1m..... me""" ole ~ .-tlul.... ""'... y b o.....idc.....¡. en "" ocme""" de 200 CD-l <>11ul.., Imm "" dd 43~ tksput. de la6o>.. Ouu r"""", de ......g(I «Jn""uye el ni,"'¡ de la ""'P.''''1....~....... al~puar1M IOOOOOcopia.'

la!¡~ fll'l'dcn dt\e<;1.;lr)t _ .....

métoc\os; mi<-rooalpia n_...", l"""';na o rhodamina. 'i_ "" 1(,10) l ur>c>6n <k 7Jd>I·Sod~ .. l mM<>-

do> <dlldoo (uw, n - kmoon , ""l~""'" ) """"'" dt.. Sociedad Ameri<:aaa de Tnode..., Y modos liquido<>(\lG1T ~ B.KTR: 460TB S)__ F.5P ",hDn. S)Slo.'mn, M8JBacTSl~l- que I"'"'l1ltn OJI'i'P1JUI <1 "'....im¡...,­lO de- .. mi<nhancrt.

Loo ah""",, "" o...-..han • lS'C. e.<eopto pan. lasmicobaeteriu de- "P>do ~r«'ll'l>l"r>IO )' .... e<pecic:s 'fa>,i(\iout;' "" p.el }' reJ'dos bl."""" (M ..I..can,..'11hat-~il_. M CM__ -' ..., _nHII... I. «\1" "" pU<'dc1i

."W- • 37". Sol.mcn'~ M u""I" LoCl>< Un' .empo""u'"6p'ima a 4~ • c. aunque pooede eru<r • lo, 17" e

1... reacción tic oO<kna de I~ poli""'''''' perm]'e di"i,,_gUif m;¡, &J 90% de ""c<>bac.."... en<> ,ignific:>d<> di";",,)' la """"nd. de DNA de gono, ""tlO el ¡',p 6~. po," Mlc,­minar la, <Ii"inl"' r<:g'~l\ej o:lcl DNA d~ 1" :n,roo.le,"1i •.

l37

Las micobacterias que con más frecuencia afectanla piel y sus principales características se revisan en elCuadro 2 4,7.

El tratamiento de las micobacterias atípicas incluyefármacos antifímicos, corno la rifampicina, isoniacida,erambutol y estreptomicina, en el caso del complejo porMycobacterium aviurn, al igual que en M kansaii, aunque enesta se asocia mejor con macrólidos como la claritromicina.Las tetraciclinas son el tratamiento de elección del Mmarinum, aunque también se pueden utilizar el trimetopin­sulfametoxazoLe, o la rifampicina junto al etambutol. En elcaso de M ulcerans el tratamiento de elección incluye ladebridación, junto al tratamiento farmacológico. Eltratamiento de M haemophilum no está bien definido,aunque se ha reportado efectiva la combinación de claritro­micina y rifabutina. Las micobacterias M fortuitum y Mchelonei responden a la amikacina, junto a la cefoxitima,sin embargo, la mayoría de ]05 casos ameritan debridaciónquirúrgica, al igual que en el paciente con M scrofulaceum,en el que más bien la quimioterapia rara vez estáindicada 1.4.6.

Abstract

A case of a patient with HIV infection and a chroniculcer in the right knee is discussed. Several studies weredone but none helped identifying the cause of the ulceroHowever, histological examination of the ulcer showed acidalcohol resistant bacilli. The patient received medical treat­ment and had a good response.

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138 AMe, vol 48 (3), julio-setiembre 2006.

Caso Clínico

Hemoperitoneo agudo espontáneopor ruptura de várices

intraabdominales en un pacientecon cirrosis hepática

Maikel Vargas- Sanabria, Grettchen Flores- Sandí

Resumen

Se presenta el caso de un paciente con antecedente de etilismo crónico e historia de muertesúbita. Al realizarse la autopsia medicolegal se encontró un hemoperitoneo, várices gastroes­plénicas rotas y cirrosis hepática. El hemoperitoneo agudo espontáneo secundario a ruptura devárices intraabdomlnales en pacientes portadores de cirrosis hepática, cuya primera mani­festación clínica es la muerte, constituye un caso extremadamente raro y por tanto de difícilindagación médica.

Descriptores: muerte súbita, hemoperitoneo agudo espontáneo, apoplejía abdominal, váricesintraabdominaJes, cirrosis hepática.

Key words: sudden death, hemoperitoneum, abdominal apoplexy, intraabdominal varicealrupture. cirrhosis.

Recibido: 23 de ellero de 2006

Caso

Aceptado: 28 de lIlarzo de 2006

Departamento Medicina LegalPoder Judicial.Correspondencia: Dr.Maikel Vargas Sanabria.mvargassa@poder.judjcial.go.cr lOra.. GrettchenFlores Sandiogt1ores68@racsa.co.cr

ISSN 0b0 1-60021200614813/138·140ACI~ Médica Co~tarricense. ©2006

Colegio de Médic(\~ y Cirujanos

Se trata de un sujelo masculino, casado. jornalero ocasional, de 51 años, con anlecedentede alcoholismo crónico, sin tratamiento ni control médico de ningún tipo e hiswria de muertesúbita en su domicilio, en San José, en enero de 2006. Al examen físico presenta excoriacionesirregulares, situadas en hemitorax izquierdo, codos y rodilla derecha, sin relación con la muerte.En la autopsia se encontraron 2600 cc de hemoperitoneo.

El hallazgo significativo de la autopsia fue la presencia de venas dilatadas y tonuosas enel territorio gastro esplénico, con erosión, abundantes coágulos y sangrado del área y cirrosishepática. Se concluye que la causa de muerte fue cirrosis hepática con hipertensión portal yvárices gastroesplénicas rotas con hemoperitoneo.

Discusión

Tomando en cuenla el hecho de que en nuestro medio, y en general a nivel mundial, losantecedentes de los que se dispone la mayor parte de las ocasiones para iniciar una autopsia sonmuy escuetos 1, y que además, en el caso expueslo se trataba de un masculino sin signos de vio­lencia externa ni de padecimienw crónico. el examen interno del cadáver se centró en la búsque­da de aneurismas rotos o de lesiones n:aumáticas que no hubiesen producido lesiones externasdetectables, sin encontrar estas posibilidades que engloban la mayoría de hemoperitoneosespontáneos en pacientes de tal edad.

139

La entidad clínica conocida como abdomen agudohemorrágico, que traduce anatomopatológicamente lapresencia de una hemoITagia de mayor o menor grado queestá produciendo irritación peritoneal, puede tener cientosde causas 1. Si no se logra detenninar de dónde provino elsangrado, lo cual ocurre en casos muy excepcionales J, sehabla de hemoperitoneo agudo espontáneo primario oidiopático, lambién conocido como apoplejía abdominal 4.

Si se conOce su origen se le llama hemoperitoneosecundario. Dentro de estos se han descrito decenas decausas. Las causas gastrointestinales más importantesincluyen la laceración traumática de hígado, bazo, páncreas,mesenterio e intestino. Las causas ginecológicas son princi­palmente la ruptura de un embarazo ectópico, de un folícu­lo de Graaf o del útero. Las vasculares se centran en losaneurismas rotOs de arterias aonoiliacas, hepática, renales yesplénica. Finalmente, otras causas pueden ser la rupturavesical y esplénica s.

Como se puede inferir, la mayoría de hemoperitoneosagudos tienen una causa traumática, sobre lodo por la ele­vada incidencia de accidentes de tránsito y agresiones. Obien, si no son traumáticos, la mayoría de los espontáneosocurren en mujeres, dada la contribución de las causasginecoobstétricas a su génesis.

Dentro de las causas poco frecuentes de hemoperitoneoagudo espontáneo se han descrito:

Aneurismas de otras arterias menores, como la cólicamedia 6

Sangrado alrededor del ligamento falciforme del híga­do en ausencia de parología local 7

Ruptura espontánea de várices intraabdominales enpacientes con hipertensión portal

Intoxicaciones con rodenticidas anticoagulantes Il

Neoplasias diversas cuya primera manifestación fue elsangrado, como hemangiomas cavernosos del hígado LO,

carcinomas hepatocelulares " o incluso desórdenesmieloproliferativos I~

La cirrosis es la última e irreversible etapa de deteriorodel hígado, representado por la destrucción del parénquimay la formación de nódulos fibróticos de regeneración 1),

relacionados principalmente con enfermedades viralescomo hepatitis B y e o con el consumo crónico de alcohol,el cual, dicho sea de paso, en nuestro país tiene una granprevalencia. Esto origina un mecanismo fisiopatológicoclásico al aumentar la presión en el sistema portal, dandomanifestaciones en diferentes niveles de la economía. Lascomplicaciones agudas más frecuentes de la cirrosishepática son la hemorragia digestiva alta y la encefalopatlahepática. La hipertensión ponal responsable de la forma­ción de várices esofágicas, genera, asimismo, dilataciones

varicosas intraabdominales, especialmente de venasperiesplénicas y meseméricas, que igual que las esofágicas,son susceptibles de romperse y sangrar, en este caso dentrode la cavidad peritoneal. Sin embargo, la ruptura espon­tánea de estas várices imraperitoneales es una compticaciónexcepcional, esporádicamente comunicada en la biblio­grafía (Figura 1).

El hemoperitoneo espontáneo secundario a la rupturade várices intraabdominales es un cuadro grave, de evolu­ción incierta y con frecuencia mortaL Los ~itios de sangra­do son diversos y se han descrito en el fondo del saco deDouglas, en las venas subdiafragmáticas, en el retrope11to­neo del colon derecho, la raíz del mesenterio, el ligamentogastrohepático y las venas periesplénicas y la de cola delpáncreas ].l..

El hemoperitoneo agudo espontáneo secundario a rup­[Ura de várices intraabdominales, en pacientes con cirrosishepática, cuya primera manifestación es la muerte, es uncaso muy pocas veces descrito en la bibliografía, pero capazde originar una muerte súbita de difícil indagación médica.

Abstract

We present the case of an alcoholic patient who diedsuddenly. The medicolegal autopsy found a massive hemo­peritoneum and hepatic cirrhosis. Acute spontaneoushemoperitoneum secondary to intraabdominal variceal rup­ture in patients with hepatic cirrhosis whose first c1inicalmanifestation is sudden death, is an extremely rare condi­tion and therefore difficuit from the medical poim of view.

I Cirrosis hepática I

----- ----Aumento de la presión de la I Trastornos de coagulaCión Ivena porta, del gasto cardiacoy del flujo sanguineo sistémico

yespléníco

I Hemoperiloneo masivo IDesarrollo de cortocirruito sistémico ydlsminución de la

resistenCia vascular enla circulación sislemica I HipotensiónlHlpoperfl,lSKln I

yesplértica

¡V.mces gawoesplenicas fotaS I Paro cardionespiratooo IMUERTE

Figura 1. Esquema diagnóstico fisiopatológico de muerte porhemoperitoneo masivo secundario a cirrosis hepática.

140 AMe, vol 48 (3), julio·setiembrc 2006.

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141

Costa Rica en el Exterior

Estudio abierto, multicéntrico de doble tympa­nocentesis utilizando dosis altas de cefdinir enniños con otitis media a riesgo de presentar unainfección persistente o recurrente

Adriano Arguedas, Ron Dagan, Eugene Leibovitz,Alejandro Hoberman, Michael Pichichero, Maria Paris.

Pediatric Infeclious Diseases Journal 2006; 25:211·218

Resumen: Se necesitan nuevas alternativas terapéuticaspara el tratamiento de niños con otitis media recurrente opersistente en donde el Streptococcus pneumonia con sensi­bilidad disminuida a la penicilina es frecuentemente aislado.

Métodos: Nií'íos con edades de entre los 6 meses y 4 añoscon otitis media considerados a riesgo de padecer unainfección recurrente o persistente fueron tratados con unadosis alta de cefdinir a 25mg/kg por vía oral por un perlodode 10 días. Los niños fueron evaluados antes de inlciar eltratamiento (visita 1), durante el tratamiento (días 4-5), alfinal del tratamiento (días 12-14) Y en una visita deseguimiento (días 25-28). A todos los niños se les realizóuna tympanocentesis en visita 1 yen aquellos pacientes concultivo positivo se les repetía la tympanocentesis durante lavisita 2 excepto en aquellos casos en los que se documenta­ba que no existía efusión en el oído medio.

Resultados: De 447 niños incluidos inicialmente, 230fueron evaJuables clínica y bacteriológicamente (74% OS; 2años de edad; 57% con antecedentes de tratamiento antimi­crobiano en los 3 meses previos). La erradicación bacte­rioJógica, basada en la tympanocentesis realizada durantevisita 2, se obtuvo en el 74% (170/230) de los niños; 76%(2011266) de los patógenos fueron erradicados. La erradi­cación cn la cepas de S. pneumoniae sensibles, intermedioso resistentes a penicilina foe de 91% (SO/55), 67% (18/27)Y 43% (10/23), respectivamente (P<O,OOl); la erradicaciónde las cepas H.influenzae foe de un 72% (901125). En gene­ral, una adecuada respuesta clínica en visita 3 se observó enel 83% de los pacientes (76% y 82% en el caso de niños conS. pneumoniae y H. influenza, respectivamente). Cura clíni­ca en visita 4 se observó en el 85% de los pacientes. Unaadecuada respuesta clínica se observó en el 83% de todoslos niños con cultivo positivo versus un 96% de todos losniños con cultivo negativo en visita l (P<O.OO 1).

Conclusiones: En este estudio realizado con otitis media ariesgo de tener una infección persistente o recurrente, larespuesta clínica a tratamiento con dosis altas de cefdinirfue de un 83%. Esta dosificación fue efectiva contra cepasS. pneumoniae sensibles a penicilina, pero su efectividad sevio desminuida contra cepas S.pneumoniae no susceptiblesa penicilina y fue moderada contra cepas de H. influenzae.

Asociación de polimorfismos de interleucina·1 Byde interleucina-1 RN con cáncer gástrico en unapoblación de alto riesgo de Costa Rica.

Alpizar-Alpizar W, Perez-Perez GI, Une C, Cuenca P, Sierra R.

CHn Exp Med, 2005 Dic; 5:169·76 Instituto deInvestigaciones en Salud (INISA), Universidad de CostaRica, San Pedro, San José, Costa Rica.awarnercr@yahoo.com

Varios factores de riesgo han sido asociados con cancel'gástrico, entre ellos la infección por Helicohacter pylori.Esta bacteria produce inflamación, el grado de esta dependede la cepa de la bacteria y la severidad de la respuesta delhospedero. La respuesta inflamatoria involucra una com­pleja red de citoquinas. Recientemente, se han asociadodiferentes polimorfismos en los genes que codifican para lainterleucina 1 beta (11.-1 B), el interleucina-I Ra (lLRN) y lainterleucina-IO con un riesgo aumentado de cáncer gástrico.Para determinar la asociación entre los polimorfismos deIL-IB, ILRN e 11.-10 y cáncer gástrico en una población dealto riesgo en Costa Rica, se analizaron muestras de ADNpurificadas de 58 pacientes con cáncer gástrico, 99 con­troles y 41 pacientes clasificados como grupo 1 o UU deacuerdo con la clasificación japonesa. El genotipo se llevóa cabo por PCR, PCR-RFLP y análisis de pyrosecuen­ciaclón. No se encontró asociación entre los polimorfismosIL-IB31, IL-lB511 Yde 11.-10 con el riesgo de desarrollarcáncer gástrico en la población estudiada. Los portadoresde IL-IB+3954T/- tuvieron un riesgo aumentado dedesarrollar cáncer gástrico (OR 3.7; IC95% 1.34-10.2).También se encontró un riesgo aumentado de desarrollarcáncer gástrico para los heterocigotos del alelo 2 del IL­lRN (OR 2.94; IC95% 1.09-7.93). Esta es la primera vezque el IL-IB+3954 ha sido asociado con cáncer gástrico.Este es uno de los primeros estudios que tratan de describirel papel jugado por los polimorfismos genéticos de IL-I B,IL-IRN e IL-IO en cáncer gástrico en uno de los países demayor riesgo de América. Mayores investigaciones enpaíses amencanos son necesanas.

Asma, sibilancias y uso de tabaco entre adoles­centes y adultos jóvenes en Costa Rica.

Avila 1., Soto-Martinez ME, Soto-Quiros ME, Celedon Je.

J Asthma, 2005 Sep;42(7):543-7 Divino de NeumologíaPediátrica, Hospital Nacional de Niños, San José, CostaRica.

Objetivos: Examinar la prevalencia de asma y la relaciónentre uso de tabaco y asma entre estudiantes universitariosen Costa Rica.

143

Métodos: eslUdio transversar de 1279 adolescentes y adul­tos jóvenes matriculados en carreras de ciencias de la saluden universidades públicas y privadas en Costa Rica.

Resultados: de los 1279 participames, 105 (8,2%) teníanasma en el momento de la evaluación, y 136 (10,6%) repor­laron sibilancias en los 12 meses previos. Entre individuostanto con asma como con sibilancias, ninguno estabausando medicamentos antiinflamatorios para asma (ej.esteroides inhalados). Aproximadamente un tercio de losparticipames en el estudio reportaron algún fumado decigarrillos. Los adultos jóvenes con sibilancias en el últimoaño tenían una probabilidad 5.8 veces mayor de fumar almenos 10 cigarrillos por día que los que no reportaron sibi­lancias (IC95% para el OR = 3,3-10,2, p < 0,001),Resultados similares fueron observados cuando una defini­ción alternativa de asma (asma en el momento) se utilizó enel análisis (OR para el fumado de al menos 10 cigarrillospor día = 4.4, rC95% = 23-8,5, P < 0,001),

Conclusión: medidas adecuadas de salud pública sonnecesarias para prevenir el uso de tabaco en adolescentescostarricenses y promover la suspensión del fumado entrelos adultos jóvenes. Adultos jóvenes con asma viviendo enptúsc!-; Latinoamericanos con alta prevalencia de asma,como Costa Rica, deberían ser educados mejor en cuanto aasma y los riesgos del uso de tabaco.

Evidencia de traslape en la genética de laesquizofrenia y el desorden bipolar: análisis dedesequilibrio de ligamiento en el cromosoma 18en la población costarricense.

Walss-Bass C, Escarnilla MA, Raventos H, Monlero AP,Anoas R, Dassori A, Contreras S, Liu W, Medina R,Baldeeas TU Levinson D, Pereira R, Pereira M, Aemella 1,Nesmith L, Leach R,

Am J Med Genet B Neuropsychiatr Gene!' 2005 Nov 5;139(1):54-60

La concepción de que la esquizofrenia y el desorden bipo­lar son enfermedades distintas se ha puesto recientementeen duda por los hallazgos de un posible traslape en algunosloci de susceptlbilidad genética para estas enfennedades.En este estudio, se reportan los resultados de un análisis dedesequilibrio de ligamiento en el cromosoma 18 con sujetoscon esquizofrenia del Valle Central de Costa Rica, Seobtuvo evidencia de asociación (P < O.OS) en tres regionescromosomicas: 18plL31 (DI8S63), 18ql23 (DI8S474) y18q22.3-qter (D l8S 1161, Dl8S70), ladas las cuales estánsobrepuestas o muy cerca de loci previamente asociados a1(1 enfermedad bipolar tipo 1 en esta misma población. Yaque tanto la muestra con esquizofrenia y con bipolar COll­

(jene casos con historia de manía, y ya que la mayoría de los

casos de bipolar y esquizofrenia presentaron psicosis,decidimos utilizar otra forma ·de detinir el fenotipo paradeterminar si la presencia o ausencia de manía en los casoscon psicosis nos daba un patr6n de ligamiento diferente alobtenido sobre este mismo cromosoma. Para contestar estapregunta, se dividi6 una cohorte de pacientes con psicosis(que incluyen diferentes diagnósticos según el DSMlV) endos grupos basados en la presencia o ausencia de manía.Las regiones que inicialmente mostraron asociación conesquizofrenia se segregaron cuando se estratificó por histo­ria de manía. uestros resultados se comparan con estudiosgenéticos previos de susceptibilidad para esquizofrenia obipolar en Costa Rica y otras poblaciones. Este estudio ilus­tra \a importancia de realizar un análisis detallado delfenotipo al buscar genes que influyen en desordenespsiquiátricos complejos en poblaciones aisladas y sugiereque la subdivisión de la psicosis por la presencia o ausenciade cuadros previos de manía pude ser útil para definirSUbLípos genéLicos de enfermedad psicótica crónica.

Estudio de asociación entre el gen de la neureguli­na 1 con esquizofrenia y psicosis con manía enuna población hispana.

Walss-Bass e, Raventos H, Montero AP, Armas R, DassoriA, Contreras S, Liu W, Medina R, Levinson DE Pereira M,Leach R1, Almasy L, Escamilla MA.

Acta Psychiatr Scaud. 2006 Apr; 113(4):314-21

Objetivo: Este estudio se realizó con la población del ValleCentral de Costa Rica utilizando definiciones fenotípicasdiferentes a las clasificaciones del DSMJV para investigarla asociación de neuregulina I con esquizofrenia.

Método: Mediante el estudio de 134 familias (tríos) conhistoria de psicosis. se analizaron 6 de los 7 marcadoresoriginalmente identificados como asociados a esquizofreniaen IsJandia.

Resultados: el haplotipo de neuregulina identificado enIslandia no se encontró asociado en la población del ValleCentral de Costa Rica. Sin embargo, se encontró un hap­lotipo nuevo sobre-representado en los sujetos COIl psicosis(P global> 0.05). La estratiticación de la muestra por histo­ria de manía sugiere que este haplotipo se sobre-transmitepreferentemente en personas con historia de psicosis conmanía.

Conclusión: Estos resultados sugieren que eJ gen deneuregulina 1 no parece jugar un rol principal en predispon­er a la esquizofrenia en es(a población. Son necesarios masestudios en el Valle central de Costa Rica y otras pobla­ciones latinoamericanas para corroborar estos resultados.

l44 AMe, vol 48 (3), julio-setiembre 2006.

Revista Acta Médica Costarricense. Julio·Setiembre de 2006, Volumen 48, N°3Reconocido para el Programa de Rcccrtificación Médica con 2 créditos de EMe para el periodo 2006Válido por cllapso de un año después de su publicación.

CUESTIONARIO DE AUTOEVALUACIÓN. Preguntas (Selección Única)Bornavirus y enfermedades neuro-psiquiátricas

1. La enfermedad producida por el virus de la enfermedadde Borna (VEB) se ha asociado a:

a. Disfunciones en el desarrollo de estructurascerebrales.

b. Encefalitis en algunos animales.

c. Cambios en el comportamiento.

d. Trastornos psiquiátricos.

e. Todas las anteriores.

2. Los síntomas neurológicos asociados con el VEB sedeben principalmente:

a. Proteasas virales que dañan el SNC.

b. Respuesta inmune contra las células del SNCinfectadas.

c. Por las mutaciones en el genoma que el VEBproduce.

d. Por acumulación de proteínas precipitadas enel SNC.

e. Ninguna de las anteriores.

3. La ruta más probable de infección del VEB es:

a. Nasal.

b. Oral.

c. Parenteral.

d. Cutánea.

e. Ninguna de las anteriores.

4. El virus se ha detectado en:

a. Oligodendrocitos.

b. Células ependimales.

c. Células de Schwan.

d. Nervios periféricos.

e. Todas las anteriores.

5. Los agregados de material viral forman cuerpos deinclusión llamados:

a. Cuerpos de Heinz.

b. Cnerpos de Auer.

c. Cuerpos de Joest-Degen.

d. Cuerpos de Ashoff.

e. Cuerpos de Lewy.

Cuadro de llenado

1 2 3 4 5

a) O a) O a) O a) O a) Ob) O b) O b) O b) O b) Oe) O e) O e) O e) O e) Od) O d) O d) O d) O d) Oe) O e) O e) O e) O e) O

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Revista Acta Médica Costarricense. Julio-Setiembre de 2006, Volumen 48, N°3Reconocido para el Programa de Recertificación Médica con 2 créditos de EMe para el periodo 2006Válido por el lapso de un año después de su publicación.

CUESTIONARIO DE AUTOEVALUACIÓN. Preguntas (Selección Única)Principios farmacocinéticos y farmacodinámicos en el tratamientos de niños con otitis media.

1. Gérmenes que producen Otitis media con mayorfrecuencia en Costa Rica

a. S. pneumoniae, M. catarrhalís

b. S. pneumoniae, H. injluenzae

c. S. pyogenes, S. pneumoniae

2. ¿Que detennina la fatmacocinética?

a. absorción, distribución y eliminación de] fármaco

b. administración, dosificación y vías de eliminación

c. absorción y eliminación

3. ¿Qué determina la farmacodinamia?

a. efecto farmacológico

b. efecto toxicológico

c. ambos a y b

4. ¿Bajo que concepto de PKJPD se evalúan los antibióti­cos Amina glucósidos y las fluoroquinolonas?

a. t> CMI

b. ABC/CIM

c. C máx. / CIM

5. ¿Bajo que concepto PKlPD se evalúan los antibióticoslactámicos y los macrólidos?

a. t> CMI

b. ABC/ CIM

c. C max /CIM

Cuadro de llenado

1 2 3 4 5

a) O a) O a) O a) O a) Ob) O b) O b) O b) O b) Oe) O e) O e) O e) O e) O

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