VENTILACIN MECNICA NO INVASIVA (VMNI) EN EPOC AGUDIZADA

VENTILACIN MECNICA NO INVASIVA (VMNI) EN LA AGUDIZACION DE EPOC y OTRAS CAUSAS DE FRACASO RESPIRATORIO HIPERCAPNICO.

Dr. Valentn CabriadaOBJETIVOS

a) Conocer las bases fisiopatolgicas que subyacen en la agudizacin de EPOC

b) Conocer los mecanismos por los cuales acta la VMNI en este contexto

c) Afirmar de forma rotunda el papel absolutamente demostrado que juega la VMNI en el tratamiento de las agudizaciones graves de EPOC

d) Saber en qu agudizaciones de EPOC debemos utilizar VMNI

e) Aportar una serie de recomendaciones prcticas que faciliten una VMNI exitosa de estos pacientes

f) Conocer otras causas de fracaso hipercpnico que tambin pueden beneficiarse de VMNI

INTRODUCCIN

Actualmente la indicacin ms firmemente establecida para el uso de Ventilacin Mecnica No Invasiva (VMNI) es la agudizacin de EPOC que cursa con fracaso respiratorio hipercpnico. En dicho contexto existe una evidencia cientfica de primer nivel que apoya el uso de esta tcnica. Debido a esto dedicaremos la mayor parte del actual captulo a esta patologa; al final del captulo tambin se mencionara, de manera ms sucinta, el papel que puede jugar la VMNI en el fracaso hipercpnico que puede aparecer en la agudizacin de a otras patologas respiratorias crnicas

REAGUDIZACIN DE EPOC

La EPOC representa una enfermedad con alta prevalencia en nuestro entorno, cercana al 10% de la poblacin entre 40 y 69 aos. Su curso clnico se asocia frecuentemente con exacerbaciones de los sntomas, cuyo impacto econmico y social es muy elevado. La agudizacin grave de la EPOC es un proceso que implica mal pronstico, con una mortalidad variable del 626%, que se incrementa con las sucesivas hospitalizaciones.

En esta situacin de agudizacin grave el soporte ventilatorio es una tcnica en ocasiones imprescindible para la supervivencia del paciente. Tradicionalmente este soporte se ha realizado con mtodos invasivos (IOT), pero el pronstico de los pacientes EPOC que precisan IOT es bastante decepcionante, con una tasa de xito entre el 20 y el 50%, y hasta un 20% de pacientes con dificultad para el destete. Este mal pronstico se asocia fundamentalmente a las complicaciones derivadas de la intubacin, sobre todo cuadros infecciosos como la neumona asociada al ventilador y neumotrax por barotrauma. Como ya se ha comentado, con la VMNI se evitan estas complicaciones, y actualmente existe evidencia cientfica de nivel I para su uso en la agudizacin grave de EPOC, siendo considerado en todas las normativas y consensos, un estndar de cuidados que debe ofrecerse a estos pacientes. Probablemente esta indicacin, que a da de hoy no ofrece ningn atisbo de duda, haya posibilitado el definitivo asentamiento de esta tcnica

En este texto en primer lugar se van a describir los aspectos fisiopatolgicos ms relevantes de la EPOC para comprender las claves de una VMNI exitosa; posteriormente expondremos la evidencia existente, con las principales indicaciones y contraindicaciones aceptadas hoy en da; a continuacin nos centraremos en la metodologa de trabajo para conseguir una VMNI efectiva en este paciente con EPOC grave

BASES FISIOPATOLOGICAS DE LA EPOC

El humo del tabaco es sin lugar a duda el factor de riesgo ms importante para el desarrollo de la EPOC. Las sustancias oxidantes presentes en l, desencadenan un proceso inflamatorio crnico que afecta tanto a las vas areas, como al parnquima y a la circulacin pulmonar. Dicha reaccin inflamatoria es la que nos conduce a la principal caracterstica funcional de la EPOC: la limitacin de los flujos espiratorios. Se debe principalmente a dos circunstancias:

1.- La prdida de retraccin elstica del pulmn producida por la destruccin de los tabiques alveolares (enfisema). En condiciones normales, las fibra elsticas presentes en estos tabiques generan una fuerza de retraccin que contribuye a la movilizacin del aire durante la espiracin. Adems esta disminucin de la retraccin elstica origina un aumento de la distensibilidad pulmonar o compliance

2.- El estrechamiento de la va area producido por el engrosamiento de la pared bronquial, la constriccin del msculo respiratorio y la hipersecreccin de la mucosa bronquial (bronquitis crnica). Adems, el propio enfisema favorece an ms este estrechamiento, debido a que las estructuras alveolares en el pulmn normal ayudan a mantener abierta la pequea va area mediante un efecto de traccin de la misma, que se pierde cuando stas se destruyen, llegando a colapsarse durante la espiracin. El estrechamiento de la va area condiciona un aumento de las resistencias de la va area (RVA)

Debido a todo esto, en la EPOC existe una tendencia al aumento de la capacidad pulmonar total (CPT) y la capacidad funcional residual (CFR), que en fases iniciales slo se objetiva en el esfuerzo, pero que en fases ms severas de la enfermedad aparece incluso en reposo. sto se conoce como hiperinsuflacin y produce una alteracin de la funcin muscular, en especial del diafragma, con gran relevancia clnica durante las agudizaciones como se comentar ms adelante

Estas alteraciones morfolgicas y funcionales implican tambin unas anomalas del intercambio gaseoso. La hipoxemia se debe fundamentalmente a alteraciones en la relacin ventilacin/perfusin, producidas fundamentalmente por la presencia de alvolos mal ventilados (debido a las lesiones de sus vas areas) pero normalmente perfundidos y, en menor medida inicialmente, por alvolos correctamente ventilados pero no perfundidos (por la destruccin de los tabiques alveolares). La hipercapnia aparece en fases ms evolucionadas como consecuencia de la hipoventilacin alveolar efectiva (debida a un gran aumento del nmero de alvolos no perfundidos, que se comportan como espacio muerto) y como reflejo de una disfuncin muscular.

FISIOPATOLOGA DEL EPOC AGUDIZADO

Las exacerbaciones de la EPOC son aquellas situaciones dentro de la evolucin de la enfermedad en las que aumenta la sintomatologa de base, sobre todo la disnea. Las causas de una exacerbacin pueden ser mltiples aunque la mayora de ellas son de origen infeccioso y de stas, dos tercios son bacterianas.

Durante una exacerbacin se produce un aumento de la RVA como consecuencia de una mayor reduccin del calibre de la va area por broncoespasmo, edema mucoso y exudados de clulas inflamatorias en el interior de la va area. El paciente EPOC con una exacerbacin responde a este incremento con un aumento de la frecuencia respiratoria y, como consecuencia de sta, un acortamiento del tiempo espiratorio. De este modo, cada espiracin es insuficiente para expulsar todo el aire antes de que comience la siguiente inspiracin, y el volumen de aire intratorcico va siendo progresivamente mayor. Este fenmeno se conoce como hiperinsuflacin dinmica. De igual manera, la presin en la va area al final de cada espiracin no llega a ser 0 (igual a la atmosfrica) como sucede en el individuo nornal, sino que se torna positiva. Esta presin positiva al final de la espiracin se conoce como PEEP intrnseca o auto PEEP.

Estos hechos producen dos consecuencias inmediatas:

1.- Asincrona entre la actividad muscular y el inicio de la inspiracin. Los msculos inspiratorios tienen que vencer la PEEP intrnseca para que la presin alveolar sea negativa y comience el flujo inspiratorio. Se produce una fase inicial de contraccin muscular sin que se genere flujo areo hacia los alvolos, hasta que se vence la PEEP intnseca. De este modo se aade una carga inspiratoria a los msculos respiratorios aumentando su trabajo de manera significativa

2.- La situacin de desventaja mecnica a la que se ven sometidos los msculos respiratorios, como consecuencia de la hiperinsuflacin. En estas circunstancias se produce una alteracin de la geometra de la caja torcica y un aplanamiento del diafragma que altera las propiedades de longitud-presin del mismo, disminuyendo su fuerza de contraccin.

En definitiva, en el EPOC agudizado el diafragma se ve sometido a un gran aumento de su actividad, debido al aumento de la RVA y la PEEP intrnseca, y adems en una situacin poco favorable, por la hiperinsuflacin. Esto genera una disociacin entre el esfuerzo y la ventilacin alveolar, lo que da lugar a la disnea que presenta el paciente con EPOC agudizado. Gasomtricamente aparece la hipoxemia o la insufiencia respiratoria y si la situacin se mantiene el tiempo suficiente, aparece fatiga muscular, hipoventilacin alveolar, hipercapnia y acidosis respiratoria.

MECANISMO DE ACCION DE LA VMNI EN EL EPOC AGUDIZADO

El objetivo principal de la VMNI en la EPOC agudizada es corregir las alteraciones gasomtricas que se producen como consecuencia de la hipoventilacin alveolar, es decir la hipercapnia y la acidosis respiratoria, as como proporcionar descanso y facilitar el trabajo de la musculatura respiratoria. Los ventiladores que se emplean generalmente en la agudizacin de la EPOC son ventiladores de presin conocidos como BIPAP (Bilevel Positive Airway Pressure) ya que generan dos niveles de presin, uno inspiratorio (IPAP) y otro menor, espiratorio (EPAP). Esta presin se transmite desde el ventilador hasta el paciente gracias a una tubuladura y una mascarilla que se adapta al paciente.

Gracias a la IPAP se proporciona descanso a la musculatura respiratoria (especialmente al diafragma), liberndola parcialmente de la sobrecarga de trabajo a la que est sometida y produciendo un incremento de la ventilacin alveolar efectiva. Se ha demostrado mediante estudios electromiogrficos un descenso de la actividad muscular del diafragma en pacientes con EPOC agudizada y VMNI.

La EPAP por una parte, resuelve pequeas atelectasias pulmonares mejorando la relacin ventilacin-perfusin. Por otro lado, y este mecanismo es exclusivo de la EPOC, ayuda a vencer la PEEP intrnseca, dado que la existencia de una presin positiva durante la espiracin en la mascarilla, hace que los msculos respiratorios tengan que vencer un umbral menor para que la presin en el alvolo sea menor que la presin en boca y as producir un flujo inspiratorio (y disparar el ciclado del respirador). De este modo tambin consigue disminuir el trabajo respiratorio. La EPAP debe ser igual o menor a la PEEP intrnseca para mantener este efecto positivo. Si se sobrepasa dicho nivel nicamente conseguiremos empeorar la situacin aumentando la hiperinsuflacin.

Como consecuencia de estos cambios citados, el esfuerzo respiratorio del paciente disminuye, desciende la frecuencia respiratoria y aumenta el volumen corriente. Se consigue mejorar la ventilacin alveolar y gracias a todo esto se corrigen progresivamente las anomalas gasomtricas, en especial la hipercapnia y la acidosis respiratoria.

EVIDENCIA ACTUAL

Actualmente existe suficiente literatura que apoya el empleo de la VMNI en el paciente EPOC agudizado de forma precoz. Se escapa de los objetivos de este manual el pormenorizar los trabajos publicados que han terminado por confirmar la indicacin de la VMNI en la agudizacin de EPOC. Si merece la pena comentar los 2 metaanlisis publicados con la intencin de hacer una sntesis de la evidencia existente para el uso de la VMNI en la agudizacin de EPOC.

Lightlowler y col. (BMJ 2003;326:185) concluyeron que los pacientes que recibieron VMNI tuvieron menor riesgo de fracaso del tratamiento que quienes fueron tratados con terapia convencional y que la VMNI disminua significativamente el riesgo de mortalidad.

Fernndez-Guerra y col. (Med Clin 2003;120:281-6) concluyeron que la VMNI es una tcnica eficaz en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda hipercpnica en pacientes con EPOC en trminos de reduccin de mortalidad y necesidad de intubacin, tanto en estudios realizados en UCI como fuera de ella.

Como resumen final merece la pena remarcar que en las guas de la British Thoracic Society sobre VMNI en fracaso respiratorio agudo (Thorax 2002; 2002;57(3):192-211.), se otorga a la VMNI el nivel A de recomendacin (mximo) para el EPOC agudizado. Igual recomendacin se le otorga en la revisin del 2003 de la Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Con todo esto hay que considerar a la VMNI un estndar de cuidados en la agudizacin de la EPOC.

INDICACIONES

La ventaja principal de este soporte ventilatorio es que se puede administrar de una forma precoz sin esperar un ulterior deterioro que comprometa todava ms al paciente. En esa fase de fracaso grave resulta mucho ms difcil romper el crculo vicioso de deterioro progresivo, por lo que no se debe esperar a esta fase para iniciar la VMNI. Existe una falta de homogeneidad a la hora de establecer los criterios para la indicacin de la VMNI. Como ejemplo podemos citar que la BTS en sus guas sobre VMNI publicadas en el ao 2002 establece que la VMNI debe ser considerada en pacientes con exacerbacin aguda de EPOC en los cuales la acidosis respiratoria (pH45 nmol/l) persiste a pesar de tratamiento mdico mximo y oxigenoterapia, con un nivel de recomendacin A. La gua GOLD habla de disnea moderada-severa con uso de msculos accesorios, ph(7,35 y pCO2>45 mm Hg, y Frecuencia Respiratoria >25. Estos ltimos son los criterios que ms se estn utilizando en la prctica clnica habitual actualmente, aunque algunos autores usan pH menores (