02/11/2014

1

José Pastor, DMU Hospitalització PediàtricaServei de PediatriaHospital General Universitari d’Elx

02/11/2014

2

SESIÓN BIBILIOGRÁFICAVITAMINA D ¿HACEMOS LO CORRECTO?

02/11/2014

3

02/11/2014

4

• Además de su acción sobre el Metabolismofosfocálcico (Salud del hueso) cada vez hay másevidencia de que la vitamina D puede tenerbeneficios potenciales «no calcémicos»:– factores de riesgo metabólico – inmunidad– prevención del cáncer

• La osteoporosis es una causa importante de morbilidad y carga

económica en todo el mundo.

• Se estima que para el año 2020, la mitad de los estadounidenses

mayores de 50 años estará en riesgo de fracturas osteoporóticas.

• Los antecedentes de la osteoporosis se establecen en la infancia y

la adolescencia.

• Aunque forma parte inevitable del envejecimiento, se sabe que la

osteoporosis tiene sus raíces en la infancia. A esta edad los

esfuerzos preventivos deben ser iniciados.

02/11/2014

5

• Bone mineral deposition begins during pregnancy, with two‐thirds of in

utero accrual occurring during the third trimester.

• After infancy, peak bone mineral accretion rates occur, on average, at

12.5 years for girls and 14.0 years for boys.

• 40% to 60% of adult bone mass is accrued during the adolescent years.

• 25% of peak bone mass acquired during the 2‐year period around peak

height velocity.

• At age 18 years, 90% of peak bone mass has been accrued.

• Bone mineral content (BMC) increases 40‐fold from birth until

adulthood!

• El remodelado óseo es regulado por citoquinas localesasí como hormonas circulantes:− parathyroid hormone (PTH),− 1,25‐dihydroxyvitamin D (1,25‐OH2‐D),− insulin‐like growth factor 1 (IGF‐1),− calcitonin.

• En el niño la tasa de remodelado óseo es del 50% al año.• La masa ósea neta depende del balance entre laresorción ósea y la formación de hueso.

02/11/2014

6

• Authors’ conclusions• While there is a small effect of calcium supplementation in

the upper limb, the increase in BMD which results is unlikelyto result in a clinically significant decrease in fracture risk.

• The results do not support the use of calciumsupplementation in healthy children as a public healthintervention. These results cannot be extrapolated tochildren with medical conditions affecting bone metabolism.

Cochrane Database Syst Rev. 2006 Apr 19;(2):CD005119.Calcium supplementation for improving bone mineral density in children.

02/11/2014

7

5ESPGHAN Committee on Nutrition. Enteral nutrient supply forpreterm infants. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2010

∗ Pediatrics 2013;131:e1676–e1683

02/11/2014

8

• La deficiencia de vitamina D ocasiona raquitismo en los niños pequeños (incidencia máxima: 3 – 18 meses de edad) y un mayor riesgo de fractura en niños, adolescentes y adultos mayores.

• La deficiencia de vitamina D es común en climas nórdicos (paralelo 33), personas con piel oscura o inadecuada exposición al sol, pero la deficiencia puede ocurrir en climas soleados.

FACTORES QUE AFECTAN LA MASA OSEA

02/11/2014

9

• Niveles de 25 (OH) vitamina D– Vida media 3‐4 semanas– Refleja el estado nutricional de vitamina D.

• Niveles de 1,25(OH)2 vitamina D– Vida media 4 horas.– Niveles 1.000 veces inferiores a 25(OH)D.– Influida por Ca, PTH, P.– Puede estar normal o incluso elevada en casos de deficiencia de vitamina D debido al > PTH.

• Measurement of 1,25(OH)2D is useful in acquired andinherited disorders in the metabolism of 25(OH)D andphosphate:

– chronic kidney disease,– hereditary phosphate‐losing disorders,– oncogenic osteomalacia,– pseudovitamin D‐deficiency rickets, – vitamin D‐resistant rickets, – chronic granuloma forming disorders (sarcoidosis, somelymphomas)

02/11/2014

10

• Estado nutricional de vitamina D en relación a losniveles de 25‐OH‐D en suero (Asociación Americanade Pediatría):

– Deficiencia grave:  ≤ 12,5 nmol/L   (≤  5 ng/mL).

– Deficiencia:  < 37,5 nmol/L (< 15 ng/mL).

– Insuficiencia:  37,5 – 50,0 nmol/L  (15 ‐20 ng/mL).

– Suficiencia:  50 – 250 nmol/L          (20 ‐100 ng/mL).

– Exceso:  > 250 nmol/L               (> 100 ng/mL).

– Intoxicación:  >  375 nmol/L              (> 150 ng/mL).

• Estado nutricional de vitamina D en relación a losniveles de 25‐OH‐D en suero (Sociedad Americana yCanadiense de Endocrinología):

– Deficiencia grave:  ≤ 12,5 nmol/L  (≤  5 ng/mL).

– Deficiencia:  < 50    nmol/L  (< 20 ng/mL).

– Insuficiencia:  50 ‐75 nmol/L  (20 ‐ 30 ng/mL).

– Suficiencia:  75 – 250 nmol/L         (30 ‐100 ng/mL).

– Exceso: > 250 nmol/L  (> 100 ng/mL).

– Intoxicación:  >  375 nmol/L   (> 150 ng/mL).

02/11/2014

11

02/11/2014

12

Ergocalciferol Vitamina D2

Calcitriol1‐25‐OH2‐VIT D

ColecalciferolVitamina D3

Calcifediol25‐OH‐VIT D

Alfacalcidol1‐OH‐VIT D

ParicalcitolAnálogo sintético del calcitriol

MEDICAMENTOS AUTORIZADOS  EN EL ESTADO ESPAÑOL

• VITAMINA D3 KERN (PO): Colecalciferol (1 mcg= 40 UI)

• HIDROFEROL (oral): Calcifediol (1 mcg=60 UI)

• ETALPHA (oral/IV): Alfacalcidol

• ROCALTROL (oral)/CALCIJEX (iv): Calcitriol

• ZEMPLAR (oral/IV): Paricalcitol

• VITAMINE D3 B.O.N.  (IV): Colecalciferol (1 mcg= 40 UI)

– Ampolla 1 mL:  200.000 UI

02/11/2014

13

100 UI DE VITAMINA D elevan los niveles de 25 OH VIT D en 0,7‐1 ng/mL

VITAMINA D3 KERN (PO): Colecalciferol (1 mcg= 40 UI)

• Gotas: 50 mcg/mL = 2.000 UI/mL

• 1 mL = 30 gotas → 1 gota: 67 UI (6 gotas aprox 400 UI)

HIDROFEROL (PO): Calcifediol (1 mcg=60 UI)

• Gotas: 100 mcg/mL = 6.000 UI/mL (1 mL=25 gotas; 2 gotas aprox 400 UI).

• Ampolla bebible de 1,5 mL: 266 mcg = 16.000 UI

• Hidroferol choque: 3 mg=3.000 mcg = 180.000 UI

02/11/2014

14

02/11/2014

15

¿PREGUNTAS?

HGD’ELX