Virus inmunodeficiencia humana

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ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA Microbiología Médica Cornejo Zavala Itzamara Cortes Marín Isamar 4CM1 Gonzáles Ruíz Vanessa E.Q. 5

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Presentación enfocada en los mecanismos de patogenicidad, replicación, proteínas y aspectos microbiológicos del virus de inmunodeficiencia humana.

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ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINAMicrobiología Médica

Cornejo Zavala ItzamaraCortes Marín Isamar 4CM1Gonzáles Ruíz Vanessa E.Q. 5

Page 2: Virus inmunodeficiencia humana

• El VIH Pertenece a la familia de retroviridae:

Agente etiológico

•ARN de cadena positiva•Dos moléculas de cadena sencilla•Envoltura•Polimerasa de ADN dependiente de ARN (transcriptasa inversa)•Replicación por intermediario de ADN

Subfamilia CaracterísticaOncovirinae Inmortalizar o

transformar células diana

Lentivirinae Enf. Inmunológicas e inmunosupresoras

Spumavirinae Citopatología vacuolada

Endógenos Integran secuencias del virus en el genoma humano

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RETROVIRIDAE

Lentivirinae

VIH-1

VIH-2

Subfa-milia

Género

Agente etiológico

Gpos virales

M, N, O

M de la A a H

5 subtiposCLADE

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Agente etiológico

Page 5: Virus inmunodeficiencia humana

Agente etiológicoCuando el genoma se libera hacia el citoplasma, se inicia la fase precoz de la replicación. La transcriptasa inversa utiliza el RNAt del virión como cebador para sintetizar un DNA complementario (DNAc) de cadena negativa. La transcriptasa inversa actúa, igualmente como una ribonucleasa H, degrada el genoma ARN y luego sintetiza la cadena positiva del ADN.

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• Se reconoció por primera vez en EUA en 1981.

Epidemiología

Homosexualesaitianoseroinómanosemofílicos

TRANSMISIÓN:

Intrínsecos endógenos: Adultos jóvenes, adolescentes, bebé de madre VIH positivo.Intrínsecos exógenos: Homosexualidad, promiscuidad, personal de salud.Extrínsecos: Cosmopolita

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15.4 mill hombres15.4 mill mujeres2.5 mill niños

B

B

BC

CE

todas

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Patogenia.

Infección.

Molécula CD4 y receptor de

quimocinas (CCR5) de monocitos/macrófagos

y Linf TCD4+

Otras células que expresen CD4, CXCR4 y

– para CD4 como epitelio renal,

gastrointestinal y astrocitos cerebrales.

1° infectan macrófagos o células de

Langerhans x CD4 y CCR5.

Al principio de infección fenotipo R5,

etapas tardías X4- replica los Linf TCD4 de forma mas eficaz produciendo efectos

citopáticos.

Patogenia

Page 9: Virus inmunodeficiencia humana

Latencia clínica.

Periodo asintomático a pesar de la replicación

activa.

Mutaciones durante la replicación potencia inducción de formas

virulentas del virus con mayor capacidad citopática y

tropismos celulares alterados.

Formas mutadas de VIH-1 de etapas posteriores de la

enfermedad infectan rango más amplio de tipos

celulares y crecen con mayor velocidad.

Patogenia

Page 10: Virus inmunodeficiencia humana

Deficiencia inmunitaria.

Reducción en # y efectividad de Linf. auxiliares-

inductoresCD4+

Mata Linf. TCD4+ de manera

directa

Muerte secundaria de

células no infectadas

durante la fusión celular

Procesos autoinmunológico

s que eliminan Linf. TCD4+ x

opsonofagocitosis y citotoxicidad.

Insuficiencia generalizada de

respuesta mediada por

células y efecto en producción de

Abs x actividad policlonal de Linf.

B

Patogenia

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Fisiopatogenia

VM. 5-6 hrs Producción: 10 000 millones de partículas al día

SIDA6 meses-15 años

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Fisiopatogenia

Page 16: Virus inmunodeficiencia humana

Factores que favorecen la replicación viral• Infección por herpes simple• Parasitismo intestinal• Pobre ingestión de proteínas• Inadecuado consumo de vitaminas antioxidantes• Desequilibrio hormonal• Abuso de drogas• Inestabilidad emocional• Infección con el virus de la hepatitis B• Fenómeno de reinfección por relacionessexuales desprotegidas entre personas seropositivasal VIH• Infección par cepas virales

Fisiopatogenia

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Cuadro Clínico

1. Infección aguda retroviral o retrovirosis aguda2. Período de portador asintomático3. Fase de complejo relacionado con el SIDA4. Fase de caso SIDA

Page 18: Virus inmunodeficiencia humana

• Fase de infección aguda retroviral

*ASINTOMÁTICA

*Sintomática: a)Síntomas generales: fiebre, faringitis, Linfadenopatías, artralgias, mialgias, anorexia y pérdida de peso.b) Síntomas dermatológicos: erupción eritematosa maculopapular, urticaria difusa y alopeciac) Síntomas gastrointestinales: náuseas,vómitos, diarrea y ulceraciones mucocutáneasd) Síntomas neurológicos: cefalea, dolor retroorbitario, meningoencefalitis, neuropatía periférica, radiculitis y síndrome de Guillain-Barré.

Cuadro Clínico

Page 19: Virus inmunodeficiencia humana

• 12 años promedio ------> «LATENCIA»

Fase o período de portador asintomático

¡TRANSMISIÓN!

Cuadro Clínico

Page 20: Virus inmunodeficiencia humana

Fase de complejo relacionado con el SIDA

Cuadro Clínico

Page 21: Virus inmunodeficiencia humana

Fase de caso SIDACuadro Clínico

Page 22: Virus inmunodeficiencia humana

Categoría A. Personas asintomáticas,

conadenopatías persistentes

generalizadas, coninfección aguda o sin ella.

Categoría B. Pacientes con síntomas, pero

que no forman parte de la categoría A ni C y

corresponden a diferentes condiciones patológicas,entre ellas:

• Candidiasis orofaríngea, vaginal.• Displasia cervical

• Fiebres y diarreas por más de un mes• Enfermedad inflamatoria pélvica,

especialmentecomplicada con abceso tuboovárico

• Neuropatía periférica• Carcinoma in situ

• Herpes zoster

Categoría C.«SIDA»en todos aquellos pacientes que

almenos presenten una de las afecciones

relacionadasen una larga lista y entre las cuales

figuran:• Candidiasis esofágica y

broncopulmonar• Otras micosis profundas

extrapulmonares• Citomegalovirosis generalizada

• Sarcoma de Kaposi• Linfomas

• Neumonia por Pneumocistis carinii.• Tuberculosis pulmonar y

extrapulmonar• Septicemia por Salmonella no typhi

recurrente

Cuadro ClínicoNueva clasificación de la infección-enfermedad por VIH.

Nueva definición de caso SIDA según la OMS (1993)

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Diagnóstico Etiológico.

De tamizaje: Ab contra virus o sus partes 2 pruebas ELISA (+) Western Blot

(confirmatorio)

•Análisis basados en ácidos nucleicos PCR o análisis del DNA de cadena ramificada:Para determinar avance en Tx o Infecciones por oportunistas.

Diagnóstico etiológico

Page 24: Virus inmunodeficiencia humana

Tratamiento.Antirretrovirales

Inhibidores análogos de nucleósidos de la transcriptasa inversa (NRTI)

Inhibidores análogos no nucleósidos de la transcriptasa inversa (NNRTI)

Inhibidores de la proteasa (PI)

Inhibidor de la fusión gp41 (enfuvirtida)

Terapia de combinación

Inhibidores CCR5 (maraviroc)

Inhibidores de la integrasa (raltegravir)

TARGA= terapia antirretroviral de gran actividad

Iniciar Tx tan pronto como se detecte la infección. Terapia de por vida.< 200/mm3 profilaxis contra neumonía< 75-100/mm3 profilaxis contra micobacterias y hongos.

Tratamiento

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EDUCACIÓN PARA LA SALUD DE FORMAPAULATINA Y CONTINUA

Prevención

Page 26: Virus inmunodeficiencia humana

APOYO NUTRICIONALEDUCACIÓN PARA LA SALUD DE FORMAPAULATINA Y CONTINUA

APOYO PSICOLÓGICO Y SOCIAL

Prevención