VASOESPASMO CORONARIO Y ENFERMEDADES NEOPLÁSICAS.

VASOESPASMO CORONARIO Y ENFERMEDADES

NEOPLÁSICAS

DiscusiónDiscusión

¿Existe relación entre vasoespasmo

coronario y enfermedades neoplásicas?

¿Existen otras causas de vasoespasmo en

los pacientes presentados?


Dolor torácico asociado a supradesnivel del

segmento ST que aliviaba con nitroglicerina y

normalizaban los cambios en el

electrocardiograma.

Rev Esp Cardiol 1999; 52: 273-276


Factores predisponentes clásicos

◦Exposición al frío (dependiente de metámeras)

◦Estrés emocional (catecolaminas)

◦Tabaquismo (disf. endotelial/catecolaminas)

◦Ejercicio(catecolaminas)


Mecanismos fisiopatológicos

Factores no clásicos que predisponen al

vasoespasmo coronario.

Relación con las enfermedades neoplásicas.


Mecanismos vasoconstrictores

Mecanismos vasodilatadores

Disfunción endotelial


Feocromocitoma/carcinoma de células pequeñas de

pulmón/Adrenalina

◦ El feocromocitoma se presenta como TAKOTSUBO en un

número frecuente de casos. Cardiomiopatía de Takotsubo

mediado por feocromocitoma.

◦ Ruptura celular de la glándula suprarenal por metástasis

tumorales (carcinoma de células pequeñas de pulmón)

◦ J Hum Hypertens. 2010 May;24(5):363-6.


Linfomas

◦infiltración pericárdica

◦Linfomas tipo T.

◦HIV

Clin Cardiol. 2009 Jul;32(7):E40

discusióndiscusión

Carcinoides

◦Manifestación poco común en una crisis carcinoide.

◦Serotonina

Chest. 1999 Oct;116(4):1142-3


Cirugías bajo anestesia general

◦Serie de casos (44)

◦Succión de secreciones bronquiales durante la

anestesia.

◦Hiperventilación e hipotensión durante la inducción.

◦Sin antecedentes de dolor torácico.

Masui. 1992 Sep;41(9):1486-9


5-fluoruracilo◦ Provoca espasmo coronario, infarto de miocardio, arritmias

y muerte súbita.

Semin Oncol. 2000 Jun;27(3):244-55

Radioterapia torácica◦ Genera espasmo coronario secundario a fibrosis

mediastínica que afecta a pericardio.

Semin Oncol. 2000 Jun;27(3):244-55

Presentación del casoPresentación del caso


Masculino de 63 años de edad, hipertenso, extabaquista.

Arteriopatía periférica, ATP a arteria poplítea izquierda

(2006)

Ca pulmón estadío IV a un año del diagnóstico. Cumplió

tratamiento quimioterápico y actualmente bajo tratamiento

radioterápico. (carcinoma de células pequeñas)

ACV hemorrágico 10 días antes de la consulta en contexto

de metástasis cerebrales parietooccipitales.


Medicación habitual: AAS, clopidogrel, valsartán,

bisoprolol, hidroclorotiazida, dexametasona,

diclofenac.

Motivo de Consulta: angor en CF IV desde hacía 5

días, de duración variable y que cedía

espontáneamente. En guardia presenta episodio

anginoso durante la evaluación cardiológica.


CPK 33

LDH 430

TROPONINA T menor a 0,01

Presentación del caso.Presentación del caso.

Al día siguiente intercurre con angor y disnea en

CF IV.

Se decide realizar CCG de urgencia.


CCG:

◦TCI: sin lesiones

◦DA: sin lesiones

◦CX: sin lesiones

◦CD: lesión severa en tercio proximal que

revierte luego de la administración de

nitroglicerina.


Clopidogrel 75 mg

Bisoprolol 5 mg

Atorvastatina 40 mg

Valsartán 320 mg

Diltiazem 180 mg

Mononitrato de isosorbide 40 mg


Masculino de 66 años de edad, tabaquista, sin

otros factores de riesgo.

Sin antecedentes patológicos previos.

Sin medicación habitual.

Internado en sala general por síndrome de vena

cava superior.


TAC de tórax: evidenció múltiples imágenes

ganglionares submaxilares y laterocervicales que no

superan el rango adenomegálico. A nivel del

mediastino, en el espacio pretraqueal existe una

masa voluminosa con densidad de partes blandas que

podría corresponder a conglomerado adenopático de

6 cm de diámetro mayor que comprime vena cava

superior.


Venografía percutánea: compresión extrínseca

de tronco braquiocefálico. Se colocó un stent a

dicho nivel sin complicaciones.

Presentación del caso.Presentación del caso.

Se realiza videotoracoscopía bajo anestesia

general. Se toman muestras de la lesión y se

envían a anatomía patológica.

Diagnóstico probable: linfoma no Hodgkin.

En el postoperatorio inmediato evoluciona con

angor en CF IV, disnea, náuseas y vómitos.


Se decide realizar CCG:

◦TCI sin lesiones

◦DA sin lesiones

◦CX Lesión leve proximal

◦CD sin lesiones


Relation between cardiovascular pathologic

conditions and malignant tumors as seen by

pathologist. Myocardial infarct and coronary

atherosclerosis in the population suffering from

malignant neoplasm as seen by pathologist

Patol Pol. 1993;44(1):5-11


Autopsias

2932 hombres y 3051 mujeres

Enfermedad coronaria e Infarto de miocardio: diferencia

significativa a favor de la población sin cáncer en

comparación con la población con cáncer.

Comparación entre población con cáncer y sin cáncer ante

idéntico grado de enfermedad coronaria.

Mayor número de muertes por infarto en el grupo sin

cáncer

ConclusionesConclusiones


Fisiopatológicamente, el espasmo coronario no

es difícil de entender. Es un desequilibrio entre

los mecanismos vasoconstrictores y

vasodilatadores coronarios: disfunción endotelial.


Existen muchos mediadores capaces de

desestabilizar semejante equilibrio.

La síntesis de estos mediadores se encuentra

exacerbada en muchas enfermedades

neoplásicas. (carcinoma de células pequeñas

pulmonar, feocromocitoma, carcinoides etc)


Durante el tratamiento antineoplásico existen

drogas que causan espasmo coronario (5-

fluoruracilo) como así también la terapia radiante

genera compromiso pericárdico con

vasoconstricción coronaria.


Los pacientes:◦Cáncer de pulmón (células pequeñas)◦Linfoma◦Terapia radiante antineoplásica◦Aspiración de secreciones traqueales◦Dolor◦Tabaquismo◦Hiperventilación e hipotensión durante la

inducción anestésica.


La controversia de la enfermedad coronaria de

mayor grado en pacientes con cáncer instalada

en la sociedad médica sigue siendo un

interrogante. Existen trabajos que fundamentan

ésta hipótesis como así también otros que la

refutan.

Gracias por su atención…Gracias por su atención…

BibliografíaBibliografía

Braunwald´s, cardiología-6ta edición

Robins, cotran, Kumar-Patología estructural y funcional-7ma

edicion

J Hum Hypertens. 2010 May;24(5):363-6.

Clin Cardiol. 2009 Jul;32(7):E40

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Masui. 1992 Sep;41(9):1486-9

Patol Pol. 1993;44(1):5-11

Rev Esp Cardiol 1999; 52: 273-276

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