VALOR PRONÓSTICO DE PARÁMETROS DE MECÁNICA …

Programa de Doctorado en Medicina Clínica

2014-15/00596

VALOR PRONÓSTICO DE PARÁMETROS DE MECÁNICA VENTRICULAR 3D EN PACIENTES ASINTOMÁTICOS CON

INSUFICIENCIA AÓRTICA MODERADA-SEVERA Y FUNCIÓN SISTÓLICA DEL VENTRICULO IZQUIERDO CONSERVADA

Tesis doctoral presentada por

LAURA LUCÍA MORÁN FERNÁNDEZ

Director:

DR. EDUARDO CASAS ROJO

Tutor:

DR. JOSÉ LUIS ZAMORANO GÓMEZ

Alcalá de Henares, 2020

AGRADECIMIENTOS

A Eduardo, mi director de tesis, por ofrecerme la oportunidad de llevar a cabo este

proyecto con su apoyo y supervisión. Por la paciencia de esperar todos estos años hasta

conseguir que diera su fruto. Por no rendirse, que en los tiempos que vivimos es algo a

destacar. Gracias.

A Pepe Zamorano, por aparecer durante mi residencia y poner todo patas arriba,

desapareciendo la anarquía previa y liderando a un gran equipo para conseguir, no solo

objetivos comunes, sino el desarrollo personal que todo médico debe fomentar. Por

tantas reuniones ejerciendo de tutor de todos, por insistirnos en publicar, buscar ideas,

preparar charlas… ahora que vivo en el mundo real, agradezco tu huella en mi vida.

Orgullosa de haberme formado en el Hospital Ramón y Cajal.

A mis compañeros de residencia, por tantas noches que pasamos juntos compartiendo

sonrisas y lágrimas. A Cristina, siempre serás mi «resi pequeña». A Antonia, por ese viaje

a Pittsburgh donde te conocí y por motivarme a terminar la tesis.

A todos los que os habéis leído la tesis y me ayudasteis. Gracias por hacer de un borrador

el proyecto que es ahora.

A mi familia, que me ha ayudado a terminarla cuidándome y dándome tiempo para

centrarme. Y en este último año en especial, por hacer feliz a Elena, mi hija, compartiendo

tantas mañanas con sus abuelos. A mi madre, que tanto me ha enseñado y me ha

aguantado y por la que siento admiración. A Carlos, mi compañero de vida, por ser

ejemplo de trabajo y dedicación, por enseñarme a conseguir ser mejor cada día.

Mención especial a mi padre, que tuvo fiebres reumáticas en la infancia y desarrolló una

insuficiencia aórtica severa con disfunción sistólica cuando yo era pequeña, siendo

intervenido con éxito en 1992. Porque mi trabajo pueda suponer una mejora en la

evolución de otros pacientes.

PRELIMINARES

XIII

RESUMEN

Introducción. La insuficiencia aórtica (IA) es una valvulopatía altamente prevalente en

nuestro medio. La intervención quirúrgica está indicada ante el deterioro clínico y/o el

empeoramiento de mediciones en ecocardiografía bidimensional. Los parámetros de

deformación miocárdica en tres dimensiones (3D) son una herramienta prometedora,

pero aún se desconoce su utilidad en la valoración de la IA.

Objetivos. Evaluar la utilidad de los parámetros de mecánica cardiaca en 3D para

predecir eventos cardiovasculares en pacientes con IA.

Material y métodos. Estudio observacional unicéntrico prospectivo. Se incluyó una

cohorte consecutiva de pacientes con IA al menos moderada (IA ≥ III/IV) con FEVI

>55 %, asintomáticos y sin criterios de cirugía desde marzo de 2013 a julio de 2014. Se

realizó una ecocardiografía basal en dos dimensiones (2D) seguida de una valoración de

strain ventricular en 3D determinándose el strain global longitudinal (SGL), el strain global

circunferencial (SGC), el strain global radial (SGR) y el área strain global (ASG). La

variable de resultado principal fue el combinado de muerte por causa cardiaca, los

ingresos por insuficiencia cardiaca o la presencia de criterios de cirugía valvular aórtica,

que se definió como deterioro de clase funcional, síncope o angina de causa valvular,

deterioro de la FEVI <50 %, dilatación telediastólica del VI mayor de 70 mm o

telesistólica mayor de 50 mm, dilatación de aorta o ingresos de causa cardiológica como

insuficiencia cardiaca.

Resultados. Se incluyeron 31 pacientes, de edad media 61,61 ± 18,46 años, la mayoría

varones (74,2 %). La válvula aórtica fue tricúspide en 21 (61,3 %); presentaron

valvulopatías severas (IA IV) asintomáticas al inicio del estudio 16 (51,6 %), y durante el

seguimiento 4 IA III progresaron a severas asintomáticas en dicho control

ecocardiográfico. En 16 (51,6 %) pacientes se indicó cirugía cardiaca. No se objetivaron

diferencias significativas en ninguno de los parámetros de strain 3D en las comparativas

del ecocardiograma basal, a los 6 o 12 meses del mismo paciente. El ASG > -32 se asoció

de forma significativa con el evento combinado con una sensibilidad del 69 % y una

especificidad del 80 % (área bajo la curva 0,71, p = 0,05), y un hazard ratio de 3,11

(p = 0,037).

Conclusiones. El ASG obtenido mediante mecánica cardiaca en 3D es el parámetro de

función ventricular que mejor predice el endpoint combinado, incluso mejor que el

parámetro habitualmente usado, la FEVI. La determinación del mismo no varía durante

VALOR PRONÓSTICO DE PARÁMETROS DE MECÁNICA VENTRICULAR 3D EN PACIENTES ASINTOMÁTICOS CON INSUFICIENCIA

AÓRTICA MODERADA-SEVERA Y FUNCIÓN SISTÓLICA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO CONSERVADA

XIV

su seguimiento en pacientes que persisten asintomáticos y sin criterios de cirugía,

permitiendo su adquisición en cualquier revisión y otorgando valor pronóstico futuro.

PRELIMINARES

XV

ÍNDICE

RESUMEN XIII

ABREVIATURAS XVII

1. INTRODUCCIÓN 1

1.1. INSUFICIENCIA AÓRTICA 2

1.1.1. DEFINICIÓN 2

1.1.2. ANATOMÍA DE LA VÁLVULA AÓRTICA 3

1.1.3. ETIOLOGÍA 3

1.1.4. FISIOPATOLOGÍA 6

1.1.5. EPIDEMIOLOGÍA E HISTORIA NATURAL 6

1.1.6. ESTADIOS 8

1.1.7. DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA AÓRTICA SEVERA 11

1.1.8. SEGUIMIENTO 15

1.1.9. TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO 15

1.2. DEFORMIDAD MIOCÁRDICA 19

1.2.1. DEFINICIÓN 19

1.2.2. TRES DIMENSIONES (3D) 21

1.2.3. INSUFICIENCIA AÓRTICA 26

1.3. VÁLVULA AÓRTICA BICÚSPIDE 34

1.3.1. DOS DIMENSIONES (2D) 35

2. HIPÓTESIS Y OBJETIVOS 37

2.1. HIPÓTESIS 37

2.2. OBJETIVOS 37

2.2.1. OBJETIVOS PRINCIPALES 37

2.2.2. OBJETIVO SECUNDARIO 38

3. MATERIAL Y MÉTODOS 39

3.1. DISEÑO DEL ESTUDIO 39

3.2. POBLACIÓN DEL ESTUDIO 39

3.3. RECOGIDA DE VARIABLES BASALES 41



XVI

3.3.1. VARIABLES CLÍNICAS Y EPIDEMIOLÓGICAS 41

3.3.2. ESTUDIO ECOCARDIOGRÁFICO BASAL 41

3.3.3. ESTUDIO ECOCARDIOGRÁFICO DEFORMIDAD MIOCÁRDICA EN 3D 41

3.3.4. SEGUIMIENTO 42

3.3.5. ANÁLISIS ESTADÍSTICO 42

4. RESULTADOS 43

4.1. CARACTERÍSTICAS BASALES IA 43

4.2. CONCORDANCIA PARÁMETROS 2D Y 3D 49

4.3. CORRELACIÓN ENTRE ECOCARDIOGRAFÍA 2D Y PARÁMETROS STRAIN 3D 49

4.4. DEFORMIDAD MIOCÁRDICA GRUPO CONTROL VS. LITERATURA 49

4.5. VARIABILIDAD DE LA DEFORMIDAD MIOCÁRDICA EN EL MISMO PACIENTE 50

4.6. INDICACIÓN DE CIRUGÍA CARDIACA 50

5. DISCUSIÓN 59

6. LIMITACIONES 63

7. CONCLUSIONES 65

BIBLIOGRAFÍA 67

ANEXOS 87

ÍNDICE DE FIGURAS 87

ÍNDICE DE TABLAS 89

PRELIMINARES

XVII

ABREVIATURAS

2D dos dimensiones

3D tres dimensiones

AR área strain

ASC área de superficie corporal

ASG área strain global

BNP péptido natriurético cerebral

CABG cirugía de revascularización coronaria

DC doppler color

DTDVI diámetro telediastólico del ventrículo izquierdo

DTI doppler tissue imaging

DTSVI diámetro telesistólico del ventrículo izquierdo

E especificidad

EA estenosis aórtica

ECG electrocardiograma

ERO orificio regurgitante efectivo

FE fracción de eyección

FEVI fracción de eyección del ventrículo izquierdo

FR fracción regurgitante

GC gasto cardiaco

GE General Electric

IA insuficiencia aórtica

IC insuficiencia cardiaca

IM insuficiencia mitral



XVIII

LLN límite inferior normalidad

PEF FE preservada

Q1 primer cuartil

Q3 tercer cuartil

REF FE reducida

RM resonancia magnética

S sensibilidad

SGC strain global circunferencial

SGL strain global longitudinal

SGR strain global radial

TC tomografía computarizada

THP tiempo hemipresión

TSVI tracto de salida del ventrículo izquierdo

VAB válvula aórtica bicúspide

VAT válvula aórtica tricúspide

VC vena contracta

VFD volumen final diástole

VI ventrículo izquierdo

VPN valor predictivo negativo

VPP valor predictivo positivo

VR volumen regurgitante

VTD velocidad telediastólica

VTDVI volumen telediastólico del ventrículo izquierdo

VTSVI volumen telesistólico del ventrículo izquierdo

1

1. INTRODUCCIÓN

La insuficiencia aórtica (IA) es una de las valvulopatías más frecuentes a nivel mundial,

aunque con una prevalencia menor (del 10,4 %) respecto a la estenosis aórtica (33,9 %)

y la insuficiencia mitral (24,9 %)1. Actualmente, la etiología se ha modificado debido a los

avances médicos en los países desarrollados, siendo la causa degenerativa la más habitual,

desplazando a las fiebres reumáticas a un segundo plano.

Habitualmente suele detectarse en combinación con afectación de otras válvulas, en

especial la válvula mitral. En los últimos años hemos vivido un intenso desarrollo en la

investigación sobre la insuficiencia mitral (IM), principalmente a nivel de su diagnóstico

por imagen mediante ecocardiografía y resonancia magnética (RM), por lo que

disponemos de una excelente bibliografía al respecto. En lo referente a la IA, bien por la

complejidad, la menor prevalencia o la larga historia natural hasta la necesidad de

indicación quirúrgica, no alcanzamos tanta profundización en su detección precoz

ocasionando, en muchos pacientes, una morbimortalidad mayor de la deseada en el

momento de la cirugía.

La IA severa aislada, llamada así cuando no se asocia a otras valvulopatías, presenta

indicadores de progresión de enfermedad tanto clínicos como ecocardiográficos. La

importancia en la detección precoz de estos parámetros de imagen se debe a su influencia

en el pronóstico si se objetiva un deterioro en la función sistólica del ventrículo izquierdo

(VI) en el momento del diagnóstico o su seguimiento. Por este motivo, la investigación

centrada en técnicas en desarrollo que permitan adelantarnos al evento, entendido como



2

aparición de síntomas o alteraciones ecocardiográficas que indiquen cirugía, supondría

un beneficio claro para la evolución del paciente.

Dentro de esas técnicas en desarrollo se está implantando una metodología basada en la

mecánica cardiaca, principalmente con equipos de dos dimensiones (2D), para la

determinación del strain o estudio de la deformidad del miocardio para poder valorar el

comportamiento intrínseco del miocardio en función de la fisiopatología de su

cardiopatía, permitiendo así crear hipótesis para el desarrollo de marcadores pronósticos.

Dicha tecnología presenta limitaciones derivadas de una técnica 2D para la valoración de

un órgano tridimensional con una conformación geométrica no simétrica, sin poder

visualizarlo de forma «real».

Nuestro trabajo pretende valorar la utilidad de las medidas de mecánica ventricular

mediante técnicas de tres dimensiones (3D) para mejorar la valoración de la geometría

cardiaca en la IA moderada-severa asintomática con fracción de eyección (FE) del VI

conservada, es decir, sin indicación quirúrgica según guías actuales, que permitan plantear

una cirugía precoz otorgando un mejor pronóstico al paciente o que ayuden al cardiólogo

a seleccionar a aquellos valvulópatas hacia un seguimiento más estrecho por la alta

sospecha de progresión. A su vez, se añadirán parámetros doppler de conocido valor

pronóstico, como el índice de TEI, y parámetros de doppler tisular.

Para desarrollar este proyecto, realizaremos una introducción con una visión global de la

insuficiencia aórtica abarcando desde su historia natural y epidemiología hasta las técnicas

de diagnóstico actuales y las indicaciones quirúrgicas. Continuaremos con los conceptos

sobre el strain y su análisis mediante técnicas speckle traking revisando las publicaciones

actuales y su utilidad en el ámbito clínico, así como la modalidad utilizada en este

proyecto, el strain 3D.

1.1. INSUFICIENCIA AÓRTICA

1.1.1. DEFINICIÓN

La IA está causada por un cierre inadecuado de los velos aórticos que ocasiona una

regurgitación o retroceso de la sangre desde la aorta al VI, produciendo un aumento del

volumen diastólico de este último.

1. INTRODUCCIÓN

3

1.1.2. ANATOMÍA DE LA VÁLVULA AÓRTICA

La raíz aórtica es una estructura que une el tracto de salida del ventrículo izquierdo y la

aorta ascendente, limitada hacia arriba por la unión sinotubular y hacia abajo por el anillo

aórtico donde se insertan los velos en la pared de la aórtica, otorgando una forma de

corona. Las dilataciones saculares de la raíz se denominan senos de Valsalva.

Figura 1. Anatomía de la válvula aórtica

Nota: basado en Kasel et al.2 y Lang et al.3. Imagen A muestra el sitio de medición de la aorta ascendente y la raíz de la aorta: 1 equivale a anillo aórtico (punto bisagra de las valvas aórticas), único medido en sístole; 2, senos de Valsalva; 3, unión sinotubular; 4, aorta ascendente proximal

Tabla 1. Valores normales de válvula aórtica3

Raíz aórtica Valores absolutos (cm) Valores indexados (cm/m2)

Hombres Mujeres Hombres Mujeres

Anillo 2,6 ± 0,3 2,3 ± 0,2 1,3 ± 0,1 1,3 ± 0,1

Senos de Valsalva 3,4 ± 0,3 3,0 ± 0,3 1,7 ± 0,2 1,8 ± 0,2

Unión sinotubular 2,9 ± 0,3 2,6 ± 0,3 1,5 ± 0,2 1,5 ± 0,2

Aorta ascendente proximal 3,0 ± 0,4 2,7 ± 0,4 1,5 ± 0,2 1,6 ± 0,3

1.1.3. ETIOLOGÍA

La IA puede deberse a afectación a nivel de los velos valvulares aórticos y/o a una

dilatación de la raíz aórtica. Su instauración puede ser aguda o crónica, y su grado de

regurgitación leve, moderado o severo.



4

Existen diferencias en su etiología respecto a zonas geográficas, siendo la enfermedad

reumática la causa más común en países en desarrollo debido a la falta de medios

preventivos. Por el contrario, en los países desarrollados, gracias a los avances médicos y

al tratamiento antibiótico, las causas más frecuentes actualmente son las derivadas de la

dilatación de la raíz aórtica, la válvula bicúspide congénita y la calcificación de los velos

valvulares o IA degenerativa. Esta última suponía un 66 % de los casos en el Euro Heart

Survey41.

1. INTRODUCCIÓN

5

Tabla 2. Causas de insuficiencia aórtica

IA primaria Enfermedad valvular Dilatación raíz aórtica

Idiopática x x

Calcificación valvular aórtica x

Degeneración mixomatosa x

Cardiopatía congénita

Válvula aórtica bicúspide x x

Defecto septo ventricular alto x

Aneurisma senos de Valsalva x

Velo fenestrado x

Enfermedad reumática x

Síndromes genéticos

Marfan x

Aneurisma torácico familiar x

Ehlers-Danlos x

Osteogénesis imperfecta x

Pseudoxantoma elástico x

Síndrome de Turner x

Trastornos reumáticos sistémicos

Arteritis células gigantes x

Arteritis de Takayasu x

Espondilitis anquilosante x x

Artritis reumatoide x

Lupus eritematoso sistémico x

Síndrome antifosfolípido x

Arteritis psoriásica x

Arteritis reactiva x

Colitis ulcerativa x

Síndrome de Behcet x

Enfermedad inducida por drogas x

Infección

Endocarditis x

Aortitis infecciosa x

Disección aórtica x x

Hipertensión x

Traumatismo ± iatrogénia x x

Anulectasia aórtica (genética o adquirida) x

Nota: adaptado de Gaasch133 y Flint et al.5



6

1.1.4. FISIOPATOLOGÍA

Debido al cierre inadecuado de los velos valvulares aórticos, el volumen que retrocede

desde la aorta al VI durante la diástole incrementa el volumen ventricular (volumen

telediastólico, VTD) elevando la tensión parietal.

Según la ley de Laplace (tensión parietal = [presión intracavitaria x radio]/espesor

parietal x 2), al aumentar la tensión parietal ventricular debido al aumento del volumen

regurgitante y la dilatación secundaria, el VI responde con aumento del espesor parietal,

es decir, con una hipertrofia excéntrica. De esta forma, se consigue una compensación

inicial que mantiene el gasto cardiaco (GC) con un aumento del volumen sistólico total

(la presión telediastólica se mantiene normal debido a la compliance ventricular). Esta

situación se mantiene compensada en el tiempo durante un periodo relativamente largo

en la IA, como veremos a continuación, hasta que el VI claudica y comienzan a aparecer

los síntomas derivados de esta enfermedad.

Figura 2. Fisiopatología del remodelado ventricular

Nota: adaptado de Gaasch133

1.1.5. EPIDEMIOLOGÍA E HISTORIA NATURAL

La IA de grado leve puede encontrarse en personas sanas. La prevalencia varía en función

de la edad, el sexo y la severidad (Tabla 3). En el Framingham Heart Study describían

una prevalencia de un 4,9 %, estando presente en un 13 % en hombres y un 8,5 % en

mujeres6, disminuyendo a tan solo un 0,5 % para los grados moderado y severo7,8.

1. INTRODUCCIÓN

7

Tabla 3. Prevalencia de IA en función de sexo, edad y severidad6

Grado

Leve Moderada-severa

Edad (años) 50-59 60-69 70-83 50-59 60-69 70-83

Hombre (%) 3,7 12,1 12,2 0,5 0,6 2,2

Mujer (%) 1,9 6,0 14,6 0,2 0,8 2,3

Debido a los mecanismos de adaptación, los pacientes con IA severa pueden permanecer

asintomáticos durante décadas, pero es tras la aparición de síntomas cuando el pronóstico

empeora9-12. Se desconoce la naturaleza de la progresión, por lo que nos basamos en

series de casos para recomendar unas pautas de actuación. Algunos ejemplos son:

El riesgo de mortalidad en IA severa en NYHA I es del 6 % al año, y cerca del

25 % para NYHA III o IV12.

El riesgo anual de desarrollo de disfunción en el VI o convertirse en sintomáticos

y precisar cirugía es aproximadamente del 19 % cuando el DTSVI supera los

50 mm, y más del 25 % cuando es mayor a 55 mm13.

Tornos et al.14 demostraron que un diámetro telesistólico del VI (DTSVI) mayor

de 50 mm y una FEVI menor del 60 % eran factores independientes de

disfunción ventricular y síntomas cardiacos ya desde 1995.

La edad y el DTSVI >50 mm son factores predictores de mala evolución

clínica12,15,16,17.

Tabla 4. Historia natural de la IA

Asintomático FEVI normal

Progresión de síntomas y/o disfunción VI <6 %/año

Progresión de síntomas, disfunción VI o muerte:

VI >50 mm

VI 40-50 mm

VI <40 mm

19 %/año

6 %/año

0 %/año

Progresión de disfunción VI asintomática <3,5 %/año

Muerte súbita <0,2 %/año

Asintomático con disfunción VI >25 %/año

Sintomático >10 %/año

Nota: adaptada de Bonow et al.9. FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; VI: ventrículo izquierdo



8

1.1.6. ESTADIOS

La IA se clasifica según los síntomas, la anatomía de la válvula, la cuantificación de la IA,

y el tamaño y función del VI, basándonos en las guías de la American Heart

Association/American College of Cardiology10.

Estadio A incluye pacientes en riesgo de IA pero sin visualizarse regurgitación en la

ecocardiografía. Por ejemplo, pacientes con valvulopatía bicúspide o antecedentes de

fiebres reumáticas.

Estadio B reúne IA de leve a moderada, pero sin otros parámetros ecocardiográficos

alterados.

Estadio C corresponde a IA severa pero asintomática.

C1 si la FEVI es normal y el diámetro levemente aumentado (<50 mm).

Correspondería a la fase compensada. El proyecto se centraría en este estadio.

C2 si la FEVI es menor al 50 % y/o hay un aumento del DTDVI (>50 o

>25 mm/m2). En este estadio pueden progresar a sintomática.

Estadio D engloba la IA severa sintomática, con o sin disfunción sistólica del VI pero

con dilatación ventricular.

1. INTRODUCCIÓN

9

Tabla 5. Estadios IA crónica

Estadio Definición Anatomía valvular Hemodinámica Consecuencias hemodinámicas

Síntomas

A Riesgo de IA

Valvulopatía aórtica bicúspide (u otra anomalía congénita valvular)

Esclerosis valvular aórtica

Enfermedades de la aorta ascendentes o senos aórticos

Historia de fiebres reumáticas o enfermedad reumática cardiaca conocida

Endocarditis infecciosas

Ninguno o trazas Ninguna Ninguno

B IA progresiva

Calcificación leve a moderada de válvula bicúspide (u otra anomalía congénita)

Dilatación senos aórticos

Cambios valvulares reumáticos

Endocarditis infecciosa previa

IA leve:

Jet <25 % del TSVI

VC <0,3 cm

VR <30 ml/latido

FR <30

ERO <0,10 cm2

Angiografía grado 1+

IA moderada:

Jet del 25-64 % del TSVI

VC 0,3-0,6 cm

VR 30-59 ml/latido

FR 30-49 %

ERO 0,10-0,29 cm2

Angiografía grado 2+

FEVI normal

Volumen ventricular izquierdo normal o dilatación leve del ventrículo izquierdo

Ninguno

VALOR PRONÓSTICO DE PARÁMETROS DE MECÁNICA VENTRICULAR 3D EN PACIENTES ASINTOMÁTICOS CON INSUFICIENCIA AÓRTICA MODERADA-SEVERA Y FUNCIÓN SISTÓLICA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO

CONSERVADA

10

Estadio Definición Anatomía valvular Hemodinámica Consecuencias hemodinámicas

Síntomas

C IA severa asintomática

Valvulopatía aórtica calcificada

Válvula bicúspide (u otra anomalía congénita)

Dilatación senos aórticos o aorta ascendente

Cambios reumáticos valvulares

Endocarditis infecciosa con anomalías del cierre de los velos o perforación

IA severa:

Jet ≥ 65 % TSVI

VC >0,6 cm

Flujo reverso holodiastólico en aorta abdominal proximal

VR ≥60 ml/latido

FR ≥50 %

ERO ≥0,3 cm2

Angiografía grado 3-4+

Además, requiere dilatación del VI

C1: FEVI normal (≥50 %) y DTSVI ≤50 mm

C2: FEVI alterada (<50 %) o DTSVI >50 mm, o si indexado >25 mm/m2

Ninguno

El test de ejercicio es razonable para confirmar ausencia de síntomas

D IA severa sintomática

Valvulopatía aórtica calcificada

Válvula bicúspide (u otra anomalía congénita)

Dilatación senos aórticos o aorta ascendente

Cambios reumáticos valvulares

Endocarditis infecciosa previa con anomalías del cierre de los velos o perforación

IA severa:

Jet ≥65 % TSVI

VC >0,6 cm

Flujo reverso holodiastólico en aorta abdominal proximal

VR ≥60 ml/latido

FR ≥50 %

ERO ≥0,3 cm2

Angiografía grado 3-4+

Además, requiere dilatación del VI

IA severa sintomática podría ocurrir con FEVI normal (≥50 %), como disfunción moderada (40-50 %), o disfunción severa (<40 %)

IA moderada a severa presenta dilatación ventricular izquierda

Angina o disnea de esfuerzo o síntomas de insuficiencia cardiaca grave

Nota: tomada de Nishimura et al.10, tabla 9. ERO: orificio regurgitante efectivo; FEVI: función sistólica ventrículo izquierdo; FR: fracción regurgitante; TSVI: tracto de salida del ventrículo izquierdo; VC: vena contracta; VR: volumen regurgitante

1. INTRODUCCIÓN

11

1.1.7. DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA AÓRTICA SEVERA

Se basa en síntomas junto con parámetros de imagen.

Clínica

Los síntomas en estadio D incluyen angina, disnea de esfuerzo y síntomas de insuficiencia

cardiaca (IC).

La angina de esfuerzo aparece en ausencia de enfermedad coronaria. El flujo coronario

se produce durante la diástole cardiaca, y en la IA, en especial durante la bradicardia

nocturna, la tensión arterial diastólica disminuye ocasionando disminución en la

perfusión coronaria diastólica.

La disnea de esfuerzo suele aparecer en IA severa con disfunción del VI.

Los síntomas de IC son la aparición de retención de líquidos a nivel de miembros

inferiores, de abdomen, y pulmonar, así como ortopnea, disnea paroxística nocturna,

bendopnea, entre otros.

Imagen

La ecocardiografía transtorácica es el gold standard, combinada o no con la

ecocardiografía transesofágica, reservándose otras pruebas como la RM18-20 o la

angiografía invasiva10 cuando los resultados no son concluyentes o discrepantes.

Permite estudiar la anatomía valvular y aórtica, su severidad, su mecanismo etiológico y

la valoración sobre su reparabilidad o sustitución quirúrgica21-23.



12

Tabla 6. Parámetros ecocardiográficos para IA severa10,23,24

Parámetros Medida Insuficiencia aórtica severa

Cualitativos

Morfología valvular Anomalías/rotura/defecto de coaptación grande

Chorro de regurgitación (DC) Grande en chorros centrales, variable en chorros excéntricosa

Señal DC del chorro regurgitante Densa

Otros Flujo holodiastólico invertido en la aorta descendente (VTD >20 cm2)

Semicuantitativos Vena contracta >6 mm

Tiempo de hemipresión <200 msg2

Cuantitativos

ERO ≥30 mm2

Volumen regurgitante (ml/latido) ≥60 ml/h

+ dilatación de cámaras o vasos cardiacos

VI

Nota: DC: doppler color; ERO: orificio regurgitante efectivo; VTD: velocidad telediastólica; a a un límite de Nyquist de 50-60 cm/s

Se considera IA severa si presenta uno o más de los siguientes parámetros

ecocardiográficos10,24-26:

Vena contracta >6 mm.

Relación entre la anchura del jet y del tracto de salida del VI (TSVI) >65 %.

Inversión del flujo holodiastólico en aorta abdominal.

Fracción regurgitante ≥50 %.

Volumen regurgitante ≥60 ml/h.

ORE ≥0,30 cm2.

Parámetros ecocardiográficos

Los parámetros semicuantitativos por doppler color y continuo están influidos por las

condiciones de carga y distensibilidad de la aorta ascendente y el VI23.

Los parámetros cuantitativos medidos por doppler son menos sensibles a las condiciones

de carga, pero están menos establecidos que en la insuficiencia mitral, por lo que es

preciso integrar varios parámetros para determinar la severidad23.

Vena contracta

La vena contracta tiene buena sensibilidad y especificidad para IA severa (81 % y 83 %,

respectivamente), mientras que AERO (área efectiva del orificio regurgitante) y otros

métodos semicuantitativos (incluyendo el tiempo de hemipresión y la inversión del flujo

1. INTRODUCCIÓN

13

diastólico) son específicos pero menos sensibles27. Es más robusto particularmente en

chorros excéntricos.

En la regurgitación aórtica, corresponde a la zona más estrecha del chorro de

regurgitación entre la válvula aórtica y el TSVI, y se correlaciona con la gravedad de la

IA25,28,29.

Tamaño del jet de regurgitación

Anchura del chorro de regurgitación medida inmediatamente por debajo de la válvula

aórtica, a la altura del plano paraesternal, y su relación con el diámetro del TSVI. Estima

la severidad de la IA pero existen limitaciones si los jets son excéntricos25,30.

Inversión del flujo aórtico

En personas sanas, puede existir un retorno del flujo en diástole a nivel de aorta leve y

precoz (protodiastólico), pero en la IA es proporcional el grado de severidad a la

intensidad/cantidad y duración (protosistólico, mesosistólico u holosistólico) de la

regurgitación. Es una medida poco sensible (45 %) al poder encontrarlo en otras

patologías como fístulas arteriovenosas de la extremidad superior o en ancianos con

menos distensibilidad aórtica pero sí más específica (87 %), por eso debe integrarse a

otras medidas de gravedad27.

Tiempo de hemipresión (THP)

Mediante doppler continuo a nivel de la válvula aórtica en un eje de 5 cámaras (o de 3

cámaras) evaluamos de forma cualitativa la gravedad de la IA, valorando la velocidad de

señal del flujo entre la cámara de mayor presión, como es la aorta (unos 80 mmHg), a

otra de menor, como es el ventrículo (normalmente 12 mmHg en sanos). Así, obtenemos

una velocidad inicial elevada (al menos 4 m/sg) que posteriormente disminuye en

relación a la severidad; cuanto mayor IA menos tiempo tarda en desacelerarse al tender

el gradiente a cero31.

En la IA crónica compensada, el VI puede estar dilatado consiguiendo presiones casi

normales (y no elevadas como se esperaría), por lo que la velocidad de disminución de

diastólica solo clasificaría de IA moderada. Por este motivo, el THP tiene una sensibilidad

baja, del 12 %, frente a una especificidad del 100 %, precisando asociar otros parámetros

para poder clasificar la severidad de la IA con certeza27. Podemos encontrar valores

erróneos en situaciones como insuficiencia cardiaca aguda con presiones



14

intraventriculares del VI altas y tensiones arteriales bajas (bajo tratamiento vasodilatador),

en situaciones de restricción ventricular que impiden una distensibilidad adecuada.

Existen otras medidas muy utilizadas en la insuficiencia mitral, validadas posteriormente

en la IA, pero que son menos extendidas de forma rutinaria por considerarse más

laboriosas y con una mayor posibilidad de cometer errores, como son:

Fracción regurgitante ≥50 %.

Volumen regurgitante ≥60 ml/h.

ORE ≥0,30 cm2. Fue validado para la regurgitación mitral y, posteriormente,

validado para la insuficiencia aórtica, aunque su uso es menos extendido.

Importancia de la medición del VI

Tornos et al.32 realizaron un estudio prospectivo en 2006 con 170 pacientes, donde 60 de

ellos se sometieron a cirugía temprana de acuerdo con las recomendaciones estándar

(síntomas, NYHA II, FEVI entre 45 y 50 % y/o diámetro telesistólica del VI [DSTVI]

entre 50 y 55 mm), y 110 pacientes fueron sometidos a cirugía «demasiado tarde»,

definida como en presencia de síntomas graves (clase III o IV de la NYHA) o alteraciones

ecocardiográficas graves (FEVI <45 % o DTSVI >55 mm). De este estudio se concluyó:

La mortalidad fue significativamente mayor en los pacientes que se sometieron a

cirugía «demasiado tarde» en comparación con los que se sometieron a cirugía

temprana (37 % vs. 12 %) tras un seguimiento de 10 años. El aumento en la

mortalidad se debió en gran parte a más muertes por insuficiencia cardiaca o

muerte súbita en el grupo de cirugía «demasiado tarde» (20 % vs. 1 %).

Los resultados poscirugía fueron peores en pacientes con síntomas más

avanzados. Los pacientes con NYHA III o IV, en comparación con aquellos con

NYHA clase II (síntomas nulos o solo leves), presentaron mayor mortalidad

operatoria (14 % vs. 3 %) y mortalidad cardiaca a largo plazo (35 % vs. 10 %).

Gracias al estudio de Bonow et al.33, sabemos que la presencia de disfunción del VI

detectada con menos de 14 meses respecto a una previa normal puede suponer tras la

cirugía correctiva una recuperación o remodelado favorable del VI.

Podemos establecer como factores predictores de peor supervivencia posoperatoria34 la

severidad de los síntomas, la mala tolerancia al ejercicio, la severidad de la disfunción del

VI y la duración de la disfunción preoperatoria.

Se debe considerar ajustar las mediciones del VI a la superficie corporal35-37.

1. INTRODUCCIÓN

15

Tabla 7. Fases ecocardiográficas de la IA crónica

Compensado Transicional Descompensado

Dimensiones

Diámetro telediastólico (mm) <60 60-70 >75

Diámetro telesistólico (mm) <45 45-50 >55

Volúmenes

Volumen telediastólico (ml/m2) <120 130-160 >170

Volumen telediastólico (ml/m2) <50 50-60 >60

Función ventricular izquierda

Fracción de eyección (%) >55 51-55 ≤50

Fracción de acortamiento (%) >32 30-31 <29

Nota: adaptado de Gaasch133

Gracias a estas mediciones del VI (diámetro y volúmenes y función ventricular), podemos

identificar estadios más avanzados. Para aquellas situaciones con FEVI límites38, la

detección de estos nuevos parámetros de ecocardiografía 3D, doppler tisular e imagen con

strain rate están permitiendo crear hipótesis para decidir el momento de la cirugía.

1.1.8. SEGUIMIENTO

Dependerá del grado de severidad de la valvulopatía o aortopatía asociada:

En IA leve-moderada, seguimiento anual y ecocardiográfico cada 2 años.

Todos los pacientes con IA severa y FEVI normal asintomáticos deben tener al

menos una consulta de seguimiento al año. Si es un primer diagnóstico o los

valores han aumentado o están cercanos a cirugía, debe realizarse a los 3-6 meses.

Si presentan dilatación de la aorta, en especial >3 mm, debe validarse mediante

escáner/RM.

Existen estudios con determinación del péptido natriurético cerebral (BNP) relacionado

con el deterioro de la FEVI o del strain, pero todavía no se ha incluido en las guías clínicas

como práctica clínica habitual39-41.

1.1.9. TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO

El tratamiento se basa en las recomendaciones de las guías de valvulopatías10,23,24,34, que

engloban sus conclusiones gracias a:

Estudios de historia natural (Tabla 4).



16

Estudios sobre cirugía cardiaca en IA crónica que mostraron mejoría de la

mortalidad cardiovascular12 o mejoría de síntomas42-44.

Estudios sobre cirugía cardiaca en IA crónica con disfunción del VI que describen

peor supervivencia posoperatoria13,35,45-49 o peor clase funcional50.

La indicación de cirugía debe cumplir los criterios diagnósticos validados en las guías,

pues una cirugía demasiado temprana expone al paciente a una mortalidad perioperatoria

mayor que el riesgo per se sin cirugía (2-4 % frente a <0,2 % sin cirugía), sin contar con la

morbilidad y las complicaciones que una prótesis valvular suponen a largo plazo26. Por el

contrario, esperar a que el paciente desarrolle disnea de esfuerzo puede ocasionar una

disfunción irreversible en el VI, habiéndose demostrado que la combinación de

disfunción del VI junto a síntomas de insuficiencia cardiaca empeora el resultado

quirúrgico50,51, que una dilatación del VI aumenta la tasa de mortalidad

posoperatoria13,32,52,53, y que un DTSVI preoperatorio se correlaciona inversamente con

la FEVI posoperatoria35,43,52.

Los predictores preoperatorios de desarrollo de IC o muerte tras la cirugía cardiaca son

la edad, NYHA preoperatoria, FEVI <50 %, FA <25 % y un DTSVI

>55 mm12,15,17,32,45,54,55.

1. INTRODUCCIÓN

17

Figura 3. Algoritmo de tratamiento IA

Nota: basado en Falk et al.23. ASC: área de superficie corporal; DTDVI: diámetro telediastólico del ventrículo izquierdo; DTSVI: diámetro telesistólico del ventrículo izquierdo; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo

Tratamiento de la insuficiencia aórtica

Dilatación significativa de la aorta ascendente

FEVI ≤50 % o

DTDVI >70 mm o

DTSVI >50 mm

(o ASC >25 mm/m2)

Insuficiencia aórtica grave

Síntomas

Seguimiento Cirugía

No

No

No

No

Sí

Sí

Sí

Sí



18

Tabla 8. Indicaciones para la cirugía cardiaca en IA grave y raíz de aorta23

Indicaciones para cirugía Clase Nivel

Insuficiencia aórtica grave

La cirugía está indicada para pacientes sintomáticos I B

La cirugía está indicada para pacientes asintomáticos con FEVI en reposo ≤50 % I B

La cirugía está indicada para pacientes que van a someterse a CABG o cirugía de la aorta ascendente o de otra válvula

I C

El equipo cardiológico debe valorar los casos de pacientes seleccionados para los que la reparación de la válvula aórtica puede ser una alternativa viable al reemplazo valvular

I C

Debe considerarse la cirugía para pacientes asintomáticos con FEVI en reposo >50 % y dilatación del VI grave: DTDVI >70 mm o DTSVI >50 mm (o DTSVI >25 mm/m2 de ASC en pacientes de tamaño pequeño)

IIa B

Enfermedad raíz de aorta o aneurisma aorta tubular (independiente del grado de IA)

Se recomienda la reparación de la válvula aórtica mediante la técnica de reimplante o remodelado con anuloplastia aórtica para pacientes jóvenes con dilatación de la raíz aórtica y válvula aórtica tricúspide, siempre que cirujanos con experiencia realicen la intervención

I C

La cirugía está indicada para pacientes con síndrome de Marfan y enfermedad de la raíz aórtica con un diámetro máximo de aorta ascendente ≥50 mm

I C

La cirugía debe considerarse para pacientes con enfermedad de la raíz aórtica con un diámetro máximo de la aorta ascendente:

IIa C

≥45 mm en presencia de síndrome de Marfan y factores de riesgo adicionales o pacientes con mutación en TGFBR1 o TGFBR2 (incluido el síndrome de Loeys-Dietz)

IIa C

≥50 mm en presencia de válvula bicúspide con factores de riesgo adicionales o coartación

IIa C

≥55 mm para los demás pacientes IIa C

Cuando la cirugía sea la indicación primaria para la válvula aórtica, debe considerarse el reemplazo de la raíz aórtica o la aorta ascendente cuando el diámetro sea ≥45 mm, especialmente en presencia de una válvula bicúspide

IIa C

Nota: ASC: área de superficie corporal; CABG: cirugía de revascularización coronaria; DTDVI: diámetro telediastólico del ventrículo izquierdo; DTSVI: diámetro telesistólico del ventrículo izquierdo; ECG: electrocardiograma; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; TC: tomografía computarizada; VI: ventrículo izquierdo

Tratamiento médico

No existe tratamiento específico para la IA con función sistólica normal

asintomática10,23,56,57. Se deben tratar los factores de riesgo cardiovascular tales como la

hipertensión arterial. En caso de desarrollar IC, nos basaremos en las guías de la misma58.

1. INTRODUCCIÓN

19

1.2. DEFORMIDAD MIOCÁRDICA

1.2.1. DEFINICIÓN

Definimos deformación o strain al porcentaje de acortamiento o alargamiento de un

segmento en relación a la longitud original. En el estudio de deformidad miocárdica, se

desconoce la longitud inicial, por lo que se relaciona la variación de la longitud con la

longitud instantánea, expresándose como porcentaje negativo o positivo en función del

acortamiento o alargamiento, respectivamente.

El análisis de la deformidad miocárdica comenzó en el siglo pasado mediante técnicas

ecocardiográficas basadas en doppler tisular59,60 (DTI: doppler tissue imaging), desarrollándose

posteriormente el análisis mediante speckle tracking o rastreo de marcas acústicas (speckles).

La limitación principal de las técnicas de TDI ha sido y sigue siendo la dependencia del

ángulo del ultrasonido del doppler que impide el análisis de segmentos no alineados en el

eje longitudinal. Gracias al desarrollo de nuevas mediciones como el speckle tracking

podemos trazar el movimiento de esas marcas entre fotogramas consecutivos durante el

ciclo cardiaco en dos dimensiones, obteniendo información de deformación longitudinal

y radial en el eje largo ecocardiográfico, y deformación circunferencial y radial en el eje

corto61,62, que han sido validados con otras técnicas que se consideran de referencia como

son la RM con tagging miocárdico o la sonomicrometría63,64.

Debido al desarrollo de las diferentes casas comerciales en las técnicas de strain, no existe

una uniformidad en los softwares y metodologías para el análisis, limitándose así unos

valores de referencia universales65,66. Si bien, gracias a un metaanálisis, podemos tener

intervalos considerados normales67 en sujetos sanos, como son el valor del strain global

longitudinal (SGL) de -15,9 % a -22,1 % (medio -19,7 %) o el strain global circunferencial

(SGC) de -20,9 % a 27,8 % (media -23,35 %), ambos negativos debido al acortamiento,

y el strain global radial (SGR) de 35,1% a 59,0% (media 47,3 %), positivo por

engrosamiento. Como limitaciones encontramos que el strain sistólico va a depender de

la poscarga, es decir, de la presión sistólica, así como del género y la edad68.

Para poder comprender la importancia de la deformidad miocárdica debemos entender

la configuración cardiaca como un conjunto formado por cardiomiocitos agrupados en

fibras musculares unidas mediante una matriz extracelular. La disposición de estos en el

endocardio y epicardio es opuesta para conseguir una mecánica lo más efectiva posible69.

Así, en el endocardio esa banda miocárdica se configura en forma helicoidal hacia la

derecha, que corresponde a la deformidad longitudinal del VI, y en el meso y epicardio



20

una banda helicoidal hacia la izquierda contribuyendo al movimiento de rotación. De

forma global, todos los componentes y fuerzas ocasionados durante la contracción

ventricular o sístole crearán un volumen de eyección sanguíneo permitiendo estimar la

fracción de eyección del VI (FEVI). La relajación de dichas bandas ocasionará por su

disposición un efecto de succión facilitando el llenado del VI.

El parámetro más reconocido desde el punto de vista diagnóstico y pronóstico en la

mayoría de las cardiopatías es la FEVI. Existen varios métodos para su medición, uno de

los más empleados es el que se obtiene mediante los volúmenes de las 2 y 4 cámaras

apicales con el método biplano Simpson70. La limitación principal es la obtención

mediante planos bidimensionales de la geometría ventricular tridimensional, por lo que

puede verse afectada en otro plano no visualizado, ocasionando un valor impreciso final.

Además, no permite estimar los parámetros de mecánica ventricular mencionados

previamente, que se afectan antes que la FEVI, sin permitir una detección precoz de

enfermedad previa a la aparición de síntomas.

El SGL se relaciona con la deformidad longitudinal determinada por las fibras

endocárdicas. Estas son las primeras que se afectan por su mayor susceptibilidad a la

isquemia y estrés parietal en muchas cardiopatías. Aportan información sobre el cambio

de volumen, por lo que se relacionan con la FEVI, considerándose el parámetro más

usado y validado como medida de función global del VI71,72. Un metaanálisis reciente

comparó FEVI y SGL en la predicción de eventos cardiacos adversos mayores en

pacientes con diferentes enfermedades cardiovasculares, indicando que SGL tenía un

valor pronóstico superior a FEVI para predecir mortalidad por todas las causas, arritmia

maligna, hospitalización debido a insuficiencia cardiaca, cirugía valvular urgente o

trasplante de corazón, síndrome coronario agudo y muerte cardiaca73. Además, es más

reproducible y más útil clínicamente que otros parámetros strain, llegando a indicar que

no existen diferencias en SGL entre los principales proveedores (GE, Philips)74,75.

Cuando las fibras endocárdicas se afectan, el SGL tiende a mostrar cifras menores en

términos absolutos, más cercanas al cero que en situación normal (es una medida siempre

negativa), y por lo tanto el resto de fibras tienen que compensar esta situación. Por eso,

las fibras circunferenciales de la capa media del miocardio aumentan su función

ocasionando de forma inicial un aumento del strain circunferencial y radial76. Se relacionan

con el volumen latido, y cuando la compensación falla comienza a visualizarse la

disfunción ventricular77.

1. INTRODUCCIÓN

21

Debemos tener en cuenta que existen diferentes variables que afectarán a las medidas del

strain, tales como el sexo, la edad, el gasto cardiaco, la frecuencia cardiaca, condiciones

técnicas78…

Con los datos reflejados previamente, los parámetros de mecánica ventricular nos

permitirían adelantarnos al desarrollo de síntomas, permitiendo establecer un pronóstico

según el strain y otorgándole una capacidad como predictor de mortalidad y eventos

cardiacos73,78-86.

1.2.2. TRES DIMENSIONES (3D)

El desarrollo del strain en 3D ha otorgado dos ventajas principalmente frente al strain 2D,

tales como son la adquisición desde una sola ventana apical frente a la necesidad de varios

planos en 2D (eje corto, eje largo, 4 cámaras), y el menor tiempo de procesamiento y

adquisición87-92 de las mismas, consiguiendo en algunos equipos ecocardiográficos dicha

información con solo un latido cardiaco93,94, permitiendo de este modo valorar pacientes

con ciclos cardiacos irregulares, como en fibrilación auricular. Como otras ventajas

encontramos igual o mejor variabilidad intra e interobservador del 3D frente al 2D95,

buena correlación entre 2D y 3D en SGL96,97, pero difieren en SGC en relación a la pared

libre (no al septo) por el mayor desplazamiento longitudinal en gente sana (no visualizado

en miocardiopatías dilatadas donde la pared libre tiene menos movilidad), y un menor

volume rate evitando así errores de rastreo o traking errors. Medvedofsky indica que la

valoración de la FE en 3D es mejor predictor de mortalidad que en 2D97.

En 3D disponemos de los parámetros habituales obtenidos mediante 2D (SGR, SGL,

SGC, torsión, rotación, twist…), desarrollándose:

1) Área strain global (ASG en GE)98 o área change (en Toshiba)99,100, que determina el

cambio del área subendocárdica obtenida gracias a la información del acortamiento

longitudinal y circunferencial medido simultáneamente en 3D. Aportan información

sobre la detección de isquemia al ser el subendocardio muy sensible en dicho contexto.

2) 3D strain. Para Philips es equivalente al AS de otras casas comerciales. Para Toshiba es

una medida positiva del engrosamiento del strain en cualquier dirección.



22

Figura 4. Representación área strain global100

Nota: L: strain longitudinal; C: strain circunferencial; R: strain radial

Figura 5. Área strain 3D en paciente sin patología (control)

1. INTRODUCCIÓN

23

Tabla 9. Definiciones 3D strain101

Variable Unidad Definición

Strain radial % Engrosamiento (dirección: normal al contorno endocárdico)

Strain longitudinal -% Acortamiento (tangencial al endocardio)

Strain circunferencial -% Acortamiento (circunferencial al contorno endocárdico)

Rotación º Ángulo de rotación (en sentido antihorario) del endocardio alrededor del centro

Twist (giro) º Diferencia de ángulo entre el ápex (o un segmento) y la base

Torsión º/cm Cambio de giro por distancia

Área strain -% Cambio del área endocárdica

3D strain (Toshiba) % Engrosamiento (en la dirección de engrosamiento de la pared)

3D strain (Philips) -% Acortamiento tangencial. Suma vectorial de componentes longitudinales y circunferenciales. Similar al área strain

Change rate area %/s Velocidad del cambio de área

Debemos conocer que existen ciertas limitaciones. Algunas de ellas son la posibilidad de

una menor resolución de la imagen por un menor frame rate que en 2D, la necesidad de

ajustes manuales y la variación de los valores según las diferentes casas

comerciales95,101,102. Disponemos de valores considerados dentro de los rangos de

normalidad en 3D según la edad y el sexo103,104.

Tabla 10. Rangos de referencia normales de 3D strain en función de diferentes autores

Parámetros strain Klejin et al.95 Isla et al.100 Kaku et al.104 Muraru et al.102

Longitudinal -15,9 ± 2,4 - -11,3 ± 4,4 Mediana 19

Circunferencial 30,6 ± 2,6 - -19,2 ± 6,7 Mediana 18

Radial 35,6 ± 10,3 - 47,1 ± 20,3 Mediana 52

Área 42,0 ± 6,7 -38,8 % ± 5,8 % - Mediana 33

Nota: Kejin et al.: Artida 4D scanner (Toshiba Medical Systems); Isla et al.: Artida TM (Toshiba Medical Systems); Kaku et al.: Sonos 7500 o iE33 (Philips Medical Systems): 4D LV software análisis; Muraru et al.: Vivid EP (GE Vingmed Ultrasound AS): 4D AutoLVQ-EchoPACBT12 y BT13 software (GE Vingmend Ultrasound AS)

Tabla 11. Rangos de referencia del 3D strain según Muraru et al.102

Parámetros strain Mediana (Q1,Q3) LLN

Longitudinal -19 (-21,-17) -15

Circunferencial -18 (-20,-17) -14

Radial 52 (47,-59) 38

Área -33 (-36,-31) -26

Nota: LLN: límite inferior normalidad; Q1: primer cuartil; Q3: tercer cuartil



24

Figura 6. Área strain 3D en paciente sin patología (control); A) longitudinal; B) circunferencial; C) radial; D) área strain

A

B

1. INTRODUCCIÓN

25

Al igual que en 2D, existen en la literatura estudios usando tecnología 3D según la

cardiopatía94,99,105 que nos aportan mayor información que la transmitida con la FEVI.

C

D



26

1.2.3. INSUFICIENCIA AÓRTICA

Diversos estudios de pequeño tamaño sobre IA con strain 2D y 3D apoyan el uso de la

mecánica cardiaca como técnica de diagnóstico precoz.

Dos dimensiones (2D)

Smedsrud106, en 2011, estudió pacientes enviados a reemplazo valvular por IA severa con

FEVI mayor del 50 % vs. controles, y demostró que el strain longitudinal global era

menor (-17,5 % ± 3,1 % vs. -22,1 % ± 1,8 %) mientras que el strain circunferencial global

y la FEVI no variaban. Ambos strain, longitudinal y circunferencial, presentaban

diferencias significativas cuando se normalizaban con el volumen telediastólico frente a

controles.

Olsen et al.107, en 2011, demostraron en pacientes con IA moderada a severa un valor de

corte de strain longitudinal global de -18 % como indicación de progresión en la rama de

tratamiento médico, y un resultado mediocre en aquellos pacientes que iban a quirófano

con un SGL por debajo de -14 %. Lo valores más bajos desarrollaban insuficiencia

cardiaca, sin diferencias en los parámetros TDI.

Salvo et al., en 2012108, estudiaron 26 pacientes menores de 16 años con IA al menos

moderada y asintomáticos con un seguimiento medio de 2,9 ± 1,2 años, estableciendo

un punto de corte para el SGL (>-19,5 %, sensibilidad 77,8 %, especificidad 94,1 %, área

bajo la curva 0,889) para aquellos con mayor progresión de enfermedad.

Mizarienė et al.109, en 2012, concluyeron que en la IA moderada estaba reducido el strain

longitudinal y que en la IA severa, además, se reducía el strain radial.

Kaneko et al.110, en 2013, estudiaron IA severa pre y poscirugía cardiaca y cómo

mejoraban los parámetros tras la misma.

Kusunose et al.111, en 2014, demostraron en IA moderada a severa asintomática que el

strain del ventrículo izquierdo era un factor independiente para la necesidad de reparación

quirúrgica precoz.

Ewe et al.112, en 2015, estudiaron pacientes con IA moderada-severa y severa sintomáticos

y asintomáticos. Entre ambos, los sintomáticos tenían un strain longitudinal,

circunferencial y radial peor. Dentro de los asintomáticos, aquellos que se hacían

sintomáticos no tenían diferencias en la FEVI, volúmenes, doppler color en los datos

basales, pero sí tenían strain longitudinal y circunferencial peor. Empeoramientos del 1 %

en longitudinal o circunferencial se asociaban de forma independiente a necesidad de

1. INTRODUCCIÓN

27

cirugía. Establecen una curva ROC con un strain longitudinal ≥-17,4 % con alta

sensibilidad (77 %) y especificidad (57 %) para predecir la necesidad de cirugía futura

(AUC 0,70). Un strain longitudinal mejor a -19,3 % asegura no presentar síntomas ni

necesidad de cirugía.

Tabla 12. Capacidad predictiva del strain longitudinal basal del VI en la identificación de pacientes que

requerirán cirugía valvular

Punto de corte strain longitudinal (%) S (%) E (%) VPP (%) VPN (%)

-19,3 100 26 61 100

-17,4 77 57 67 68

-15,1 35 87 75 54

Nota: E: especificidad; S: sensibilidad; VPN: valor predictivo negativo; VPP: valor predictivo positivo

Park et al.113, en 2015, realizaron un estudio retrospectivo observacional incluyendo 60

pacientes con IA con indicación de reemplazo valvular. Valoraron el strain longitudinal

global en 2D obtenido mediante un plano de 4 cámaras únicamente (mala ventana para

otros planos). Con un seguimiento de 64 meses, el 63,3 % de pacientes fueron operados

y un 26,7 % fallecieron. Estos últimos presentaban un strain global 4C menor. En el

análisis multivariante el strain global 4C (>-12,5 %) demostró ser un predictor

independiente de mortalidad en pacientes con IA crónica.



28

Figura 7. Curva Kaplan-Meier por todas las causas de mortalidad estratificadas por SG4C cámaras en todos los pacientes con IA crónica (A) y pacientes con recambio valvular (B)

Nota: AR: insuficiencia aórtica; AVR: recambio valvular; GS-4CH: strain global en apical con cuatro cámaras

1. INTRODUCCIÓN

29

Steve J. Lavine et al.114, en 2015, demostraron reducción (menos negativo) en el strain

longitudinal global en IA (moderada o severa sin diferencias) con función sistólica tanto

reducida (-11,4 % ± 4,7 %) como preservada (-13,8 % ± 4,0 %), en comparación con

sujetos normales (-18,4 % ± 3,6 %). Además, tenía una correlación independiente con

FE, E/e’ y la velocidad de regurgitación tricúspide, es decir, con parámetros no invasivos

de presiones de llenado ventricular y presión sistólica pulmonar.

Figura 8. Reducción del strain longitudinal global en pacientes con IA con FEVI normal o reducida en comparación con controles

Nota: AR: insuficiencia aórtica; PEF: FE preservada; REF: FE reducida

Verseckaite et al.115, en 2018, estudiaron pacientes con IA moderada a severa y función

sistólica preservada, demostrando que el SGL es un predictor pronóstico de disfunción

del VI, pudiendo ser útil para la indicación del momento óptimo para la cirugía.

Tiwari et al.116, en 2018, realizaron una revisión sobre el strain 2D en IA, concluyendo que

proporcionará información para la toma de decisiones futuras.

Merecen especial mención dos artículos redactados por el Dr. Alaa Alashi basándose en

una cohorte inicial de 4176 pacientes con IA >III desde 2003 a 2010, utilizando como

rangos de referencia de strain el metaanálisis de Yingchoncharoen67:

En 2018 seleccionó 1063 pacientes con indicación de cirugía, de los cuales un 63 % (671

pacientes) se operaron con una media de 42 días tras el ecocardiograma basal,

manejándose el resto de forma conservadora. En las conclusiones indica que el SGL y la

cirugía valvular proporcionaron un valor pronóstico incremental y que mejoró la



30

reclasificación del riesgo de mortalidad a más largo plazo, demostrando que un SGL <-

19 % otorga un aumento progresivo de la mortalidad117.

Figura 9. Curva de supervivencia Kaplan-Meier en los 4 subgrupos: cirugía con SGL mejor que la media; cirugía con SGL peor que la media; no cirugía con SGL mejor que la media; y no cirugía con SGL peor que la media

En 2019, exclusivamente reclutó a pacientes que iban a intervenirse desde 2003 a 2015,

en esta ocasión 865 candidatos. Basándose en dicho SGL -19 % como punto de corte,

demuestra una peor supervivencia si es menor e indica que si tras la cirugía persiste

deteriorado se asocia a un incremento de mortalidad118.

1. INTRODUCCIÓN

31

Figura 10. Curva de supervivencia Kaplan-Meier separando el SGL basal en mejor o peor a <19 %

Nota: LV-GLS: strain longitudinal global del VI

Figura 11. Curva de supervivencia Kaplan-Meier separando el SGL en mejor o peor a <19 % en el seguimiento respecto al basal



32

Vollema et al., en 2019119, realizaron un estudio sobre IA y EA con indicación quirúrgica

que analizaron previa a la misma, y en su seguimiento los parámetros strain, y valoraron

su evolución (Tabla 13). Ya describen un SGL disminuido en sus características basales.

Tabla 13. Evolución parámetros 2D en IA tras cirugía de recambio valvular

Insuficiencia aórtica

Basalmente SGL (%) -15,3 ± 4,1

FEVI 53,5 ± 9,1

Al año de seguimiento SGL (%) -14 ± 3,9

FEVI 50,4 ± 9,7

A los 2 años de seguimiento SGL (%) -16,3 ± 4,1

FEVI 55,1 ± 8,6

A los 5 años de seguimiento SGL (%) -17,1 ± 3,6

FEVI 54,8 ± 8,1

Tres dimensiones (3D)

Li et al.120, en 2013, estudiaron dos poblaciones, EA e IA moderada o severa, con NYHA

I-II y FEVI >50 %. Detectaron que las medidas en 3D son útiles para la detección

temprana de disfunción cardiaca. En los pacientes con IA el strain longitudinal era menor

(-16,9 % frente a -19,3 % en sanos), relacionándolo con sobrecargas de presión (aunque

es más llamativa en EA), y el strain circunferencial también (-15,9 % frente a -18,5 % en

sanos), relacionándolo con la sobrecarga de volumen más propia del IA. Además,

indicaban que el strain global longitudinal, circunferencial y área estaban reducidos en IA

con PEF. El área strain global (ASG) estaba disminuida respecto a los controles, pero no

de manera significativa entre IA y EA. Además, reflejan una relación significativa entre

el VTDVI y el ASG (Tablas 14 y 15, Figura 12).

1. INTRODUCCIÓN

33

Tabla 14. Deterioro de los parámetros strain en pacientes con enfermedad valvular

Strain (%) Controles IA

SGL -19,3 ± 3,3 -16,9 ± 4,4

SGC -18,5 ± 3,0 -15,9 ± 4,1

ASG -33,3 ± 4,4 -27,0 ± 13,7

SGR 54,0 ± 13,0 45,0 ± 14,1

Tabla 15. Relación entre el 3D strain y el VTDVI en IA

Strain (%) r P

VTDVI en IA

SGL 0,41 0,02

SGC 0,81 <0,001

ASG 0,70 <0,001

SGR -0,65 <0,001

Figura 12. Análisis de regresión lineal entre 3D strain y el VTDVI en IA



34

Chen et al.121, en 2015, realizaron un estudio de strain 3D en pacientes con indicación de

cirugía de reemplazo para IA y EA, comparando la ecocardiografía antes y una semana,

1 mes y 3 meses después de la cirugía cardiaca, demostrando unos valores disminuidos

de SGL y SGC antes de la reparación, con empeoramiento en la primera semana y

recuperación al tercer mes. Fue realizado por un equipo Philips y no menciona el strain

3D (equivalente al AR de otros equipos).

Broch et al.122, en 2016, estudiaron 31 pacientes con IA moderada a severa sintomática

comparados con atletas y controles sanos. Concluyeron que los pacientes con IA

presentaban un SGC elevado en compensación con un SGL disminuido, sin mencionar

el AR.

1.3. VÁLVULA AÓRTICA BICÚSPIDE

La válvula aórtica bicúspide (VAB) es el defecto congénito cardiaco más común, con una

prevalencia entre 0,5-2 %123-127, de predominio masculino 3:1, con un componente

genético asociado, por lo que se recomienda un screening ecocardiográfico en los familiares

de primer grado según las guías clínicas de la AHA34.

Las complicaciones de la válvula aórtica bicúspide incluyen EA e IA, que pueden ocurrir

en combinación, especialmente en pacientes de mayor edad. En la adolescencia se estima

enfermedad valvular significativa en 1:50 niños128. Existen dos grandes series129,130 que

nos han permitido conocer la evolución clínica de los pacientes, estimándose los eventos

tardíos en el 25 % a la edad de 44 años129 y en el 40 % a los 52 años130.

El mecanismo para la regurgitación aórtica puede deberse a una endocarditis residual, a

una valvuloplastia con balón, al prolapso de la cúspide en la adolescencia y a la dilatación

de la raíz aórtica asociada con los años. La presencia de IA pura es variada, siendo

necesaria la intervención en solo el 3 % en el estudio Olmsted Country130 y en el 6 % en

el estudio de Toronto129.

En el tratamiento médico de la valvulopatía bicúspide, a pesar de que no hay estudios

específicos, por analogía con el síndrome de Marfan, se recomienda el uso de

betabloqueantes o losartán si la raíz de la aórtica o la aorta ascendente se encuentra

dilatada131-134.

El tratamiento quirúrgico sigue las mismas guías de valvulopatías salvo una indicación

precoz si existe dilatación de la aorta ascendente.

1. INTRODUCCIÓN

35

1.3.1. DOS DIMENSIONES (2D)

Zhang et al., en 2015135, compararon 20 pacientes sanos con aortas tricúspides frente a

32 VAB que dividieron en 4 grupos: sin enfermedad valvular, IA pura, EA pura o

combinado. Concluyeron que el SGL, SGR y SGC son menores en el grupo de VAB.

Kurt et al.136 describieron un descenso del SGL en pacientes con VAB sin lesiones

valvulares o disección de aorta.

Stefani et al. compararon 3 grupos de IA leve (atletas con BAV, 20 atletas sanos y 20

sedentarios sanos) con FEVI normales, concluyendo que los atletas con BAV

presentaban un strain menor que los sanos en los segmentos basales. Comparados con

controles sanos, la VAB presentó descenso del strain137.

No existen estudios específicos dirigidos a valvulopatía bicúspide en 3D o más

concretamente con insuficiencia aórtica severa. Suelen incluirse dentro del estudio de

valvulopatía aórtica, desglosándolo en las características basales.

37

2. HIPÓTESIS Y OBJETIVOS

2.1. HIPÓTESIS

El estudio de la mecánica ventricular con técnicas ecocardiográficas de speckle traking ha

demostrado tener impacto en diferentes cardiopatías, proporcionando información

relevante sobre diagnóstico y pronóstico. En un futuro próximo, estos valores podrían

ser incluidos en las guías de práctica clínica.

El diagnóstico precoz de disfunción ventricular izquierda mediante las técnicas de

deformación en 3D podría identificar a pacientes con mayor riesgo de presentar una peor

evolución clínica. Estos parámetros nos permitirían seleccionar a los pacientes que se

beneficiarían de un seguimiento más estrecho o incluso de una intervención quirúrgica

precoz.

2.2. OBJETIVOS

2.2.1. OBJETIVOS PRINCIPALES

Evaluar el valor pronóstico de parámetros de mecánica cardiaca 3D en la predicción de

eventos cardiovasculares en pacientes asintomáticos con insuficiencia aórtica al menos

moderada III/IV con función sistólica preservada (FEVI >55 %). Establecemos como

variable de resultado principal el combinado de muerte por causa cardiaca o criterios de

indicación de cirugía valvular aórtica, incluyendo deterioro de clase funcional, síncope o

angina de causa valvular, deterioro de la FEVI <50 %, dilatación telediastólica del VI



38

>70 mm o telesistólica >50 mm, dilatación de aorta o ingresos de causa cardiológica

como insuficiencia cardiaca.

2.2.2. OBJETIVO SECUNDARIO

Evaluar si existen cambios en los parámetros de mecánica 3D dentro del mismo paciente,

durante su seguimiento.

39

3. MATERIAL Y MÉTODOS

3.1. DISEÑO DEL ESTUDIO

Se trata de un estudio longitudinal observacional unicéntrico realizado en el Hospital

Universitario Ramón y Cajal de Madrid, con reclutamiento de pacientes que acuden de

forma consecutiva al Laboratorio de Ecocardiografía del Hospital Ramón y Cajal desde

marzo de 2013 hasta julio de 2014.

El protocolo de estudio fue aprobado por el Comité Ético del hospital en febrero de

2013, con firma del consentimiento informado para el mismo. Tras su autorización, se

realizó el protocolo 2D de estudio de insuficiencia aórtica y la obtención de parámetros

de strain mediante speckle tracking 3D del ventrículo izquierdo.

En 17 pacientes se realizará un seguimiento ecocardiográfico a los 6 meses y en 10 un

control al año. En todos los pacientes se valorará la aparición de eventos predefinidos en

el endpoint combinado desde su inclusión hasta el 31 de julio de 2019.

3.2. POBLACIÓN DEL ESTUDIO

Se incluyeron pacientes consecutivos que autorizaban la realización del estudio tras la

previa confirmación de criterios de selección definidos a continuación:



40

Criterios de inclusión

1) Pacientes remitidos al Laboratorio de Ecocardiografía diagnosticándose de IA al

menos moderada (grado III), definida por valores de vena contracta ≥0,3 mm

y/o tiempo de hemipresión <500 msg.

2) Función sistólica del ventrículo izquierdo conservada por Simpson (>55 %).

3) Asintomático desde el punto de vista cardiológico.

4) Mayores de 18 años y consentimiento para participar en el estudio.

La severidad (grado IV) de la IA vendrá determinada por el cumplimiento de dos de los

siguientes criterios (los empleados para cuantificar la severidad de la IA por la Sociedad

Europea de Cardiología y la Asociación Americana de Imagen Cardiaca):

1) Relación anchura jet/diámetro TSVI ≥60 %.

2) Relación área jet/área TSVI ≥60 %.

3) Vena contracta ≥6 mm.

4) Tiempo de hemipresión <200 ms.

5) Flujo reverso holodiastólico en aorta torácica descendente.

6) Fracción regurgitante ≥50 %.

7) Volumen regurgitante ≥60 ml.

8) Orificio regurgitante ≥0,30 cm2.

9) Ecocardiograma transesofágico informado como IA moderada-severa o severa.

Criterios de exclusión

1) Negativa del paciente a participar en el estudio.

2) Ingresados o programados para cirugía de recambio valvular.

3) Pacientes con criterios actuales de cirugía por otras valvulopatías o por

enfermedad coronaria.

4) Menores de 18 años.

5) Ausencia de ventana acústica suficiente para la obtención de imágenes de calidad.

6) Portadores de válvula percutánea o quirúrgica sobre válvula aórtica.

7) Otras valvulopatías significativas (más que leves) asociadas.

8) Otras cardiopatías conocidas (infartos previos, cardiopatías congénitas diferentes

a valvulopatía aórtica bicúspide, marcapasos con estimulación elevada…).

3. MATERIAL Y MÉTODOS

41

3.3. RECOGIDA DE VARIABLES BASALES

3.3.1. VARIABLES CLÍNICAS Y EPIDEMIOLÓGICAS

Registro de variables en el momento de la ecocardiografía: género, raza, toma de

constantes de forma automática (tensiómetro OMRON de brazo) en el caso de TAS,

TAD y FC y manual para peso y talla, clase funcional mediante NYHA I-IV, realización

de test de 6 minutos en aquellos pacientes que acepten dicha prueba y/o no presenten

limitación articular.

Revisión de la historia clínica electrónica y en formato papel de forma retrospectiva y

prospectiva, incluyéndose las siguientes variables: fecha de nacimiento, fecha de primer

diagnóstico de IA, hipertensión arterial, diabetes, dislipemia, tabaco y/o alcohol activo,

electrocardiograma (valoración ritmo sinusal, FA, bloqueo de rama), análisis sanguíneo,

prueba de esfuerzo, resonancia magnética, cateterismo cardiaco y tratamiento actual

(betabloqueantes, IECA, antagonistas de la aldosterona, diuréticos…).

3.3.2. ESTUDIO ECOCARDIOGRÁFICO BASAL

Se realizaron ecocardiografías transtorácicas 2D en equipo ecocardiográfico GE Vivid

E9 según protocolo de estudio basal ecocardiográfico del Laboratorio de Imagen

Ecocardiográfica del Hospital Ramón y Cajal. Los parámetros doppler se medirán en todos

los pacientes que no presenten fibrilación auricular, e incluirán índice de Tei por doppler

pulsado convencional, índice de Tei por doppler tisular, índice E/e’, velocidades de ondas

de doppler transmitral y tisular. Estos estudios fueron realizados por tres operadores

entrenados (principalmente LMF, seguido de ECR, ocasional de AGM).

3.3.3. ESTUDIO ECOCARDIOGRÁFICO DEFORMIDAD MIOCÁRDICA EN 3D

Posteriormente, para la realización de ecocardiografías transtorácicas 3D en el mismo

equipo ecocardiográfico GE Vivid E9, se selecciona la sonda 4D para valoración de

parámetros de mecánica cardiaca incluyendo al menos strain global longitudinal, radial,

circunferencial y área strain. Todos los estudios se realizaron en decúbito lateral izquierdo,

grabando los planos ecocardiográficos desde el plano apical con 4 cámaras con 3 ciclos

cardiacos consecutivos en apnea, obteniendo al menos 2 secuencias completas.

Se realiza almacenaje de datos crudos para su posterior análisis offline en una consola con

software específico (Echo PAC, GE Healthcare), seleccionando el mejor ciclo cardiaco

grabado.



42

3.3.4. SEGUIMIENTO

Se realizó un seguimiento de al menos 6 años para poder evaluar el endpoint combinado

(muerte de causa cardiaca o indicación de cirugía valvular aórtica). Los datos se

consiguieron revisando las historias clínicas electrónicas del Hospital Ramón y Cajal o el

acceso al HORUS de Medicina de Atención Primaria. En un caso de traslado de

comunidad autónoma, se contactó telefónicamente, y en ausencia de información se

indica la última fecha conocida de seguimiento.

3.3.5. ANÁLISIS ESTADÍSTICO

Para la realización del análisis estadístico se utilizó SPSS 19.0 (SPSS Inc, Chicago, Illinois)

y MedCalc 11.3 (MedCalc Statistical Software, Ostend, Belgium). Las variables continuas

se expresaron como media ± desviación estándar.

Para realizar la comparativa de muestras independientes, se utiliza el test de Chi cuadrado

(Fisher si menor a 5) para variables cualitativas, y T de Student para cuantitativas previa

comprobación de distribución normal con test de Shapiro-Wilk.

Para realizar la comparativa de muestras relacionadas (ecocardiografías a los 6 o 12

meses), se realiza test T de Student previa comprobación de distribución normal con test

de Shapiro-Wilk. Para realizar la comparativa de muestras independientes

(ecocardiografía controles vs. ecocardiografía basal casos IA), se comprueba que siguen

una distribución normal y que las varianzas son iguales, seguido del test T de Student.

Al final del periodo de seguimiento definimos dos grupos de acuerdo con la presencia o

ausencia de eventos. Se utilizaron las curvas de características operativas del receptor

(ROC) para calcular los puntos de corte óptimos para los nuevos parámetros de

deformación derivados del 3D. La supervivencia de los eventos se estudió con regresión

de Cox univariada y multivariada, y también con curvas de Kaplan-Meier y prueba de

rango logarítmico. Un valor de p de 0,05 o menos se consideró significativo para todos

los análisis estadísticos.

No existen estudios similares en la literatura que permitan la estimación de un tamaño

muestral para este estudio.

43

4. RESULTADOS

4.1. CARACTERÍSTICAS BASALES IA

Se incluyeron 31 pacientes que acuden de forma consecutiva al Laboratorio de

Ecocardiografía del Hospital Ramón y Cajal con diagnóstico de IA al menos moderada

III/IV, sin otras valvulopatías asociadas y con buena ventana ecocardiográfica. Tras

firma del consentimiento se realiza ecocardiografía y pruebas del protocolo a estudio.

Respecto a los pacientes revisados, la mayor limitación encontrada para la inclusión fue

la ausencia de otras valvulopatías asociadas menores que leves o enfermedades cardiacas

previas con secuelas (por ejemplo, alteraciones de la contractilidad), que supusieron

alrededor de un 80 % (más de 300 pacientes revisados) de no inclusión durante el año de

reclutamiento. De cuatro pacientes, a pesar de buena ventana ecocardiográfica 2D, al

realizar el análisis offline en 3D no pudieron ser interpretables varios segmentos

ventriculares, imposibilitando su inclusión.

Siguiendo los criterios diagnósticos de clasificación de la severidad de IA, la cohorte

inicial finalmente estudiada fue de 16 IA IV (severas) y 15 IA III.

Según la clasificación en función de los velos valvulares, de los 31 pacientes, 21 de ellos

eran válvulas aórticas tricúspides (VAT) y 10 bicúspides (VAB), presentando 9 (42,85 %)

y 7 (70 %) eventos, respectivamente, sin diferencias estadísticamente significativas (test

de Fisher p = 0,716).



44

Figura 13. Distribución población; A) completa; B) tricúspides; C) bicúspides

Nota: VAT: válvula aórtica tricúspide; VAB: válvula aórtica bicúspide

Las características basales de los pacientes se muestran en la Tabla 16:

16 A: en la comparativa entre las valvulopatías tricúspide y bicúspide no existieron

diferencias significativas, salvo que los pacientes con VAT son más mujeres, con

más uso de diuréticos y con peor e’ media y lateral, mientras que los VAB son

más jóvenes, más altos y delgados, con mayor volumen ventricular (tanto en 2D

como en 3D) y mayor DVITS, con mejor T6M, con más utilización de la RM en

el diagnóstico, y la indicación quirúrgica es frecuente por dilatación ventricular.

16 B: basándose en el punto de corte de ASG >-32, aquellos con un valor más

positivo tenían mayor frecuencia cardiaca, mayor VTST 2D, menor FEVI 2D,

senos de Valsalva y unión sinoauricular de mayor tamaño. Todos los parámetros

de mecánica ventricular 3D mostrados en la tabla salvo el VFD fueron

significativos, con un valor más patológico frente a un ASG <-32.

Durante su seguimiento progresaron 4 pacientes de IA III a IV, persistiendo

asintomáticos en dicha ecocardiografía diagnóstica:

Paciente n.º 1 al año, asintomático, FEVI >55 % y VI normal. Strain 3D basal y

al año sin diferencias significativas.

Paciente n.º 24 a los dos años del basal.

Paciente n.º 22 a los 5 años del basal.

Paciente n.º 11 a los 6 años del basal.

Del total de pacientes, 4 fallecieron por causas no relacionadas con su valvulopatía (un

tromboembolismo pulmonar, un accidente cerebrovascular, una hemorragia digestiva, y

1 sin informe oficial, pero con seguimientos normales).

A B C

4. RESULTADOS

45

Tabla 16. Características basales pacientes IA

A) Comparativa valvulopatía aórtica trivalva vs. bivalva

Variables Muestra Trivalva Bivalva p

Edad 61,61 ± 18,46 69,04 ± 16,92 46 ± 10 <0,0005

Varones (%) 74,2 (n = 23) 56,5 43,5 <0,032

Talla (cm) 166,52 ± 9,64 162,43 ± 8,34 175,1 ± 5,8 <0,0005

Peso (kg) 70,48 ± 13,23 66,52 ± 13,31 78,80 ± 8,75 <0,0005

Antecedentes (%)

Hipertensos 77,4 70,8 29,2 0,652

Diabéticos 3,2 100 0 1

Dislipémicos 41,9 61,5 38,5 0,701

Neumópatas 12,9 100 0 0,277

Insuficiencia renal 9,7 100 0 0,533

Tratamiento (%)

IECA/ARAII 61,3 % 73,7 26,3 0,447

Betabloqueantes 16,1 % 80 20 1

Calcioantagonistas 16,1 % 80 20 1

Antiagregantes 6,5 % 87,5 12,5 0,222

Diuréticos 32,3 % 100 0 <0,012

Estatinas 32,3 % 40 60 0,685

Electrocardiograma (%)

Ritmo sinusal 96,8 % 66,7 33,3 1

BCRDHH 10 % 100 0 0,532

HVI 23,3 % 71,4 28,6 1

Trivalva 61,3 % - -

IA IV 51,6 % 56,2 43,8 0,252

Ecocardiografía 2D

TAS 137,97 ± 21,597 142,65 ± 21,76 128,60 ± 18,88 0,093

TAD 69,37 ± 13,92 69,35 ± 11,96 69,40 ± 17,94 0,993

FC 72 ± 15,29 72,60 ± 16,41 70,80 ± 13,51 0,767

DVITD 5,54 ± 0,88 5,35 ± 0,73 5,96 ± 1,06 0,74

DVITS 3,29 ± 0,75 3,03 ± 0,73 3,83 ±0,47 <0,04

VTDT 154,16 ± 46,25 141,40 ± 42,56 180,95 ± 4,91 <0,023

VTST 44,46 ± 20,74 39,36 ± 21,97 55,19 ± 13,15 <0,045

FE Teich 72,71 ± 8,44 73,64 ± 2,03 70,78 ± 6,13 0,386

FE SIMP 64,84 ± 6,83 65,37 ± 6,37 63,73 ± 7,96 0,541

Vol AI 33,75 ± 13,26 35,86 ± 14,71 29,33 ± 8,59 0,205

TAPSE 2,49 ± 0,46 2,5 ± 0,48 2,48 ± 0,42 0,953



46

Variables Muestra Trivalva Bivalva p

AO ASCENDENTE 3,4 ± 0,55 3,29 ± 0,52 3,6 ± 0,57 0,119

UNIÓN 3,05 ± 0,55 3 ± 0,54 3,16 ± 0,57 0,464

SENOS 3,47 ± 0,591 3,4 ± 0,53 3,63 ± 0,57 0,324

VC 0,60 ± 0,11 0,58 ± 0,12 0,63 ± 0,10 0,271

E 71,35 ± 20,07 72,89 ± 22,7 68,13 ± 13,48 0,546

A 79,83 ± 31 88,56 ± 3,56 62,13 ± 24,848 <0,026

e’ medial 6,38 ± 2,38 5,53 ± 1,95 8,16 ± 2,31 <0,003

e’ lateral 8,94 ± 3,89 7,51 ± 3,05 11,94 ± 3,89 <0,002

Pendiente 276,56 ± 139,86 263,71 ± 132,29 303,55 ± 158,48 0,468

THP 535,08 ± 323,94 565,01 ± 362,93 472,23 ± 224,96 0,465

PSP 24,70 ± 6,18 26 ± 7,03 21,85 ± 2,08 0,076

Tei 0,21 ± 0,89 0,22 ± 0,8 0,18 ± 0,09 0,335

Ecocardiografía 3D

VFD 125,03 ± 50,01 101,24 ± 33,26 175 ± 42,25 <0,005

VFS 46,63 ± 24,61 38,23 ± 16,12 64,29 ± 30,49 <0,004

FE 62,06 ± 5,97 62,94 ± 6,58 60,23 ± 4,14 0,245

SG -17,09 ± 2,46 -16,98 ± 2,74 -17,33 ± 1,90 0,717

SGL -16,96 ± 2,53 -16,76 ± 2,77 -17,4 ± 2,01 0,522

SGC -20,77 ± 4,13 -20,23 ± 4,18 -21,90 ± 4,01 0,304

SGR 54,54 ± 12,06 54,09 ± 13,34 55,5 ± 9,38 0,767

ASG -32,64 ± 4,80 -32,14 ± 5,27 -33,700 ± 3,65 0,408

Pruebas

T6M 537,82 ± 98,285 485,14 ± 77 630 ± 52,03 <0,0005

RM 45,2 % 42,9 57,1 <0,018

TAC 16,1 % 40 60 0,296

Ergometría 19,4 % 33,3 66,7 0,067

Evolución

Exitus 12,9 100 0 0,277

Evento combinado 51,6 56,2 43,8 0,252

IC 12,9 100 0 0,277

Angina 3,2 100 0 1

Dilatación VI 16,1 20 80 <0,027

CF 22,6 71,4 28,6 1

FEVI <50 % 19,4 50 50 0,358

4. RESULTADOS

47

B) Comparativa ASG

Variables Muestra ASG >-32 ASG ≤-32 p

Edad 61,61 ± 18,46 65,76 ± 17,74 58,61 ± 18,88 0,295

Varones (%) 74,2 (n = 23) 84,6 66,7 0,412

Talla (cm) 166,52 ± 9,64 168,23 ± 11,04 165,28 ± 8,6 0,409

Peso (kg) 70,48 ± 13,23 71,69 ± 15,23 69,61 ± 11,97 0,673

Antecedentes (%)

Hipertensos 77,4 76,9 77,8 1

Diabéticos 3,2 0 5,6 1

Dislipémicos 41,9 46,2 38,9 0,686

Neumópatas 12,9 15,4 11,1 1

Insuficiencia renal 9,7 0 16,7 0,245

Tratamiento (%)

IECA/ARAII 61,3 % 69,2 55,6 0,484

Betabloqueantes 16,1 % 15,4 16,7 1

Calcioantagonistas 16,1 % 15,4 16,7 1

Antiagregantes 6,5 % 30,8 22,2 0,689

Diuréticos 32,3 % 30,8 33,3 1

Estatinas 32,3 % 38,5 27,8 0,530

Electrocardiograma (%)

Ritmo sinusal 96,8 % 92,3 100 0,419

BCRIHH 10 % 0 0 -

HVI 23,3 % 38,5 11,8 0,190

Trivalva 61,3 % 69,2 66,7 1

IA IV 51,6 % 53,8 50 0,833

Ecocardiografía 2D

TAS 137,97 ± 21,597 141,58 ± 16,43 135,56 ± 24,60 0,464

TAD 69,37 ± 13,92 74,67 ± 13,91 65,83 ± 13,12 0,89

FC 72 ± 15,29 81 ± 12,46 66 ± 14,26 0,006

DVITD 5,54 ± 0,88 5,77 ± 0,98 5,38 ± 0,79 0,228

DVITS 3,29 ± 0,75 3,48 ± 0,8 3,15 ± 0,7 0,231

VTDT 154,16 ± 46,25 170,33 ± 59,52 142,48 ± 30,49 0,141

VTST 44,46 ± 20,74 54,3 ± 23,33 37,36 ± 15,74 0,022

FE Teich 72,71 ± 8,44 69,01 ± 9,52 75,39 ± 6,61 0,035

FE SIMP 64,84 ± 6,83 61,82 ± 5,99 67,02 ± 6,71 0,034

Vol AI 33,75 ± 13,26 35,56 ± 17,41 32,45 ± 9,60 0,528

TAPSE 2,49 ± 0,46 2,44 ± 0,44 2,53 ± 0,48 0,610

AO ASCENDENTE 3,4 ± 0,55 3,58 ± 0,5 3,27 ± 0,56 0,125



48

Variables Muestra ASG >-32 ASG ≤-32 p

UNIÓN 3,05 ± 0,55 3,41 ± 0,44 2,81 ± 0,48 0,002

SENOS 3,47 ± 0,591 3,92 ± 0,48 3,17 ± 0,45 0,000

VC 0,60 ± 0,11 0,63 ± 0,11 0,57 ± 0,11 0,236

E 71,35 ± 20,07 70,13 ± 20,32 72,24 ± 20,44 0,778

A 79,83 ± 31 92,28 ± 25,68 71,52 ± 32,10 0,072

e’ medial 6,38 ± 2,38 6,2 ± 2,03 6,51 ± 2,66 0,733

e’ lateral 8,94 ± 3,89 9,1 ± 3,78 8,82 ± 4,08 0,848

Pendiente 276,56 ± 139,86 324,56 ± 164,13 241,9 ± 111,66 0,105

THP 535,08 ± 323,94 484,12 ± 403,51 571,88 ± 258,52 0,466

PSP 24,70 ± 6,18 26,25 ± 7,3 23,58 ± 5,17 0,243

Tei 0,21 ± 0,89 0,2 ± 0,06 0,21 ± 0,1 0,964

Ecocardiografía 3D

VFD 125,03 ± 50,01 138,76 ± 58,55 115,12 ± 41,78 0,199

VFS 57,9 ± 26,685 58,17 ± 27,62 38,3 ± 18,83 0,024

FE 62,06 ± 5,97 58,76 ± 5,13 64,45 ± 5,48 0,007

SLG -16,96 ± 2,53 -14,84 ± 1,62 -18,5 ± 1,88 0,000

SCG -20,77 ± 4,13 -18,07 ± 4,11 -22,72 ± 2,94 0,001

SRG 54,54 ± 12,06 43,92 ± 5,64 62,22 ± 9,25 0,000

ARG -32,64 ± 4,80 -28,23 ± 2,89 -35,83 ± 3,03 0,000

Pruebas

T6M 537,82 ± 98,285 539,67 ± 115,21 536,54 ± 89,72 0,944

RM 45,2 % 46,2 44,4 0,925

TAC 16,1 % 15,4 16,7 1

Ergometría 19,4 % 15,4 22,2 1

Evolución

Exitus 12,9 15,4 11,1 1

Evento combinado 51,6 84,6 27,8 0,003

IC 12,9 23,1 5,6 0,284

Angina 3,2 7,7 0 0,419

Dilatación VI 16,1 23,1 11,1 0,625

CF 22,6 35,7 11,8 0,198

FEVI <50 % 19,4 38,5 11,1 0,099

4. RESULTADOS

49

4.2. CONCORDANCIA PARÁMETROS 2D Y 3D

Existe una aceptable concordancia en la medición de volúmenes y FEVI entre métodos

Simpson 2D y 3D.

Tabla 17. Concordancia significativa entre parámetros 2D y 3D

Parámetro 3D Parámetro 2D p Correlación interclase promedio

Correlación interclase individual

FE FE SIMP P <0,0005 0,777 0,636

VFD VTDVI P <0,0005 0,869 0,768

VFS VTSVI P <0,0005 0,756 0,608

4.3. CORRELACIÓN ENTRE ECOCARDIOGRAFÍA 2D Y PARÁMETROS STRAIN

3D

No encontramos correlación entre los parámetros strain 3D (SGL, SGC, SGR, ASG) y

los parámetros 2D (FEVI, volúmenes ventriculares y de AI, diámetros ventriculares, E,

A, E/e’).

4.4. DEFORMIDAD MIOCÁRDICA GRUPO CONTROL VS. LITERATURA

Realizamos una primera valoración de parámetros de mecánica cardiaca con controles

sanos comparándolos con los valores definidos en la literatura para el mismo software y

equipo ecocardiográfico, obteniendo valores similares al estudio de Muraru et al.102.

Tabla 18. Parámetros strain controles

Strain sanos Media Mediana Mínimo Máximo Desviación

típica Q1,Q3

Longitudinal -20 -20 -23 -17 2,19 -21,-17

Circunferencial -18 -18 -21 -16 2,25 -20,-16

Radial 56 58 46 64 7,76 48,64

Área -33 -34 -27 -29 3,26 -36,-29

Como primera aproximación, realizamos un análisis comparativo entre el grupo control

y la ecocardiografía basal de los casos, siendo el único parámetro con diferencias

significativas la disminución del strain longitudinal: -16,9 ± 2,5 vs. -20 ± 2,2 (p = 0,010).



50

Tabla 19. Comparativa de ecocardiografía controles vs. casos basales

Parámetros strain Controles Casos IA Significación

Longitudinal -20 ± 2,19 -17 ± 2,53 0,010

Circunferencial -18 ± 2,25 -21 ± 4,13 0,172

Radial -33 ± 3,26 -33 ± 4,80 0,740

Área 56 ± 7,76 54 ± 12,06 0,707

4.5. VARIABILIDAD DE LA DEFORMIDAD MIOCÁRDICA EN EL MISMO

PACIENTE

En 17 pacientes realizamos un nuevo control ecocardiográfico completo a los 6 meses y

en 10 se comparó el ecocardiograma basal con otro realizado a los 12 meses. Los

parámetros strain 3D de los pacientes se encuentran en la tabla siguiente sin encontrarse

diferencias significativas.

Tabla 20. Comparativa de ecocardiografía basal con A) 6 meses y B) 12 meses

A)

Strain 6 meses Media Desviación típica p

Longitudinal -0,23 2,44 0,696

Circunferencial -0,70 3,69 0,441

Radial 1,41 7,29 0,436

Área -0,12 7,29 0,885

B)

Strain 12 meses Media Desviación típica p

Longitudinal -0,90 2,38 0,262

Circunferencial -0,20 4,13 0,882

Radial -0,40 8,08 0,879

Área 0,50 3,75 0,683

4.6. INDICACIÓN DE CIRUGÍA CARDIACA

Desde marzo de 2013 a julio de 2019 se ha indicado cirugía de recambio valvular en 16

de los 31 pacientes, siendo las causas de la misma:

Ingreso por insuficiencia cardiaca en 4 de ellos.

4. RESULTADOS

51

Angina, confirmándose lesiones coronarias asociadas a su valvulopatía en 1

paciente.

Deterioro de la clase funcional en 7 de ellos.

Empeoramiento ecocardiográfico con 4 dilataciones del VI en su seguimiento y

6 FEVI <50 %. En 2 pacientes se indicó la cirugía por dilatación de la aorta (raíz

y/o aorta ascendente), uno de ellos como causa exclusiva y otro asociado a

disminución de FEVI.

De esos 16 pacientes con indicación quirúrgica:

1) Cuatro de ellos rechazaron operarse en dicho momento:

Paciente n.º 1 se pospuso más de 1 año por situación familiar (cuidador de su

mujer), presentando en el momento de la cirugía FEVI al 48 % y dilatación

ventricular. Fallece 5 meses después de operarse institucionalizado en una

residencia, sin poder conocer la causa exacta pero con última revisión en clase

funcional I sin incidencias.

Pacientes n.os 8, 10, 21 y 24 por considerarse frágiles. 2 de ellos (n.os 8 y 21)

fallecen en el seguimiento por causa no cardiológica. El n.º 24 se traslada de

comunidad en 2016 y desconocemos su evolución.

2) En 2 de ellos se indicó cirugía cardiaca con IA III por dilatación de aorta ±

disminución FEVI, siendo pacientes con valvulopatía aórtica bicúspide.

3) De los 14 con IA IV, 8 de ellos eran valvulopatía aórtica tricúspide (61,3 %).

Solo fue necesaria la reintervención en un paciente con VAB por IA severa a pesar de la

plastia valvular, con sustitución por prótesis mecánica. Este mismo paciente presentó 2

años después ictus cardioembólicos por mala anticoagulación y continúa vivo.



52

Figura 14. Indicación quirúrgica en función del grado de IA

Nota: IQx: indicación quirúrgica

A pesar de que la valvulopatía aórtica bicúspide representa un tercio de la muestra, al ser

tan pocos pacientes no se han podido analizar por subgrupos.

Todas las variables, tanto clínicas, demográficas, como ecocardiográficas, fueron

evaluadas como posibles predictores del endpoint combinado. Los únicos parámetros

cuantitativos medidos que se relacionan con la presencia de eventos fueron VFD

(volumen final diástole) y DVITD (diámetro telediastólico del VI).

Respecto a los parámetros de strain como variables cuantitativas continuas, no se

relacionaron significativamente con la presencia de eventos; no obstante, la que mostró

mayores diferencias fue el área strain.

4. RESULTADOS

53

Tabla 21. Regresión de Cox univariada para la predicción de eventos por cada variable individual

Parámetro p HR

2D

Volumen AI 0,80

E/e’ 0,40

FE SIMP 0,37

DVITD 0,03 1,914

DVITS 0,137

3D

FE 0,10

VFD 0,05 1,009

VFS 0,11

AS >-32 0,03 3,110

SGL 0,18

SGC 0,28

SGR 0,96

ASG 0,16

Área strain

Para definir un punto de corte del área strain se construyó una curva ROC (Figura 15),

considerando el mejor valor un ASG >-32, que se corresponde con presencia de eventos

con una sensibilidad del 69 % y una especificidad del 80 %. Área bajo la curva 0,71,

p = 0,05.



54

Figura 15. Curva ROC

Figura 16. Curva de supervivencia según ASG

Su

perv

ive

ncia

acu

mu

lad

a

Tiempo (meses)

4. RESULTADOS

55

Usando como punto de corte el obtenido en la curva ROC, considerándose el ASG

normal si <-32 o anormal si ≥-32, las curvas de Kaplan-Meier (Figura 16) mostraron

diferencias en la supervivencia libre de eventos. Los pacientes con ASG normal (n = 18)

presentaron 5 eventos (27,7 %) con una supervivencia acumulada de eventos del 76 % a

los 45 meses, y el subgrupo de AS anormal (n = 13) sufrió 11 eventos (84,6 %) con una

supervivencia acumulada del 42 %.

De todos los parámetros de función sistólica y diastólica (volúmenes, diámetros, FEVI,

E/e’, Tei, volumen AI, parámetros de strain…), los únicos predictores significativos de

eventos en el análisis univariado fueron VFD, DVITD y el área strain global >-32.

Los parámetros DVITD, VFD y ASG ≥-32 se introdujeron en un modelo multivariado

de Cox de riesgos proporcionales con pasos hacia atrás, y se concluyó que el mejor

parámetro independiente predictor de eventos era el área strain >-32 con un hazard ratio

de 3,11 (p = 0,037).

Figura 17. Área strain 3D en paciente con IA severa (caso); A) longitudinal; B) circunferencial; C) radial; D) área strain

A



56

B

C

4. RESULTADOS

57

D

59

5. DISCUSIÓN

Basándonos en la literatura publicada sobre IA, sabemos que los parámetros

ecocardiográficos habitualmente utilizados en las guías clínicas para la indicación

quirúrgica (FEVI y diámetros ventriculares/aorta) no predicen el riesgo de eventos si son

valores dentro de los rangos normales, y que el hallazgo de su deterioro en el seguimiento

implica un peor pronóstico. En nuestro estudio, el parámetro de mecánica ventricular

ASG 3D es útil en la valoración de la IA e identifica pacientes en riesgo de presentar una

peor evolución clínica.

Debido a los diferentes softwares y casas comerciales, no existen valores de referencia

únicos para dichos parámetros de strain 3D. Por dicho motivo, realizamos una primera

comprobación con pacientes controles sanos comparándola con el estudio de Muraru et

al.102 que utilizaba nuestro mismo ecocardiógrafo y software, reflejando valores similares.

A continuación, a pesar de no existir estudios que nos indicaran el tamaño muestral

necesario, acordamos un reclutamiento consecutivo durante un año, con un seguimiento

posterior prolongado dada la historia natural de la insuficiencia aórtica crónica.

Una de las inquietudes a resolver sobre los parámetros de strain era poder valorar si con

una única determinación, que se consideraba como «strain basal», podríamos llegar a

predecir eventos futuros, o si era necesaria la repetición de dichos parámetros en su

seguimiento. Siguiendo esta línea de investigación, se realizaron ecocardiografías del

mismo paciente a los 6 y a los 12 meses. Demostramos que no existían diferencias

significativas entre las ecocardiografías realizadas en la evolución del mismo paciente en

dichos periodos de seguimiento.



60

Tras estos primeros dos análisis, establecimos el ecocardiograma basal como punto de

inicio para la valoración de estos parámetros de mecánica ventricular como predictores

de riesgo del endpoint combinado, reducidos finalmente a una sola variable, la indicación

de recambio valvular aórtico, pues no se produjeron muertes de causa valvular en el

seguimiento de nuestra cohorte.

Supervivencia libre de eventos

Según nuestro estudio, el ASG 3D basal podría predecir eventos antes del deterioro de

la FEVI y por tanto sugerir la posible indicación de cirugía precoz, aun cuando los

parámetros establecidos en las guías clínicas como indicadores de la misma se encuentran

en rango de normalidad, tales como el diámetro ventricular del VI y la FEVI.

Establecimos el punto de corte de ASG 3D >-32, presentando mayor riesgo de

indicación quirúrgica a corto espacio de tiempo aquellos con menor valor negativo (de -

32 a 0). Hasta donde sabemos, nuestro estudio es el primero en indicar un parámetro de

mecánica ventricular 3D, el ASG, como factor predictivo independiente en pacientes con

IA asintomáticos sin criterios quirúrgicos.

Si bien el uso del SGL en 2D como indicador predictivo de eventos está ampliamente

estudiado en diferentes cardiopatías, en la IA encontramos escasa literatura en pacientes

asintomáticos108,111,115,138. La principal evidencia se encuentra en pacientes con criterios

de indicación quirúrgica en el momento del ecocardiograma basal106,107,110,112-114,117-119,

limitando por tanto el poder predictivo. Por este motivo, sacaríamos en conclusión que

el valor de SGL >-19 % implicaría una peor evolución en la IA. Si revisamos el

metaanálisis de Yingchoncharoen donde se indicaban los rangos de SGL normales (-15,9

a -22,1 % con una media de -19,7 %), este valor se incluiría dentro de la normalidad, pero

a la luz de los estudios, deduciríamos que un valor más positivo en IA implicaría mayor

riesgo de eventos.

Comparando el strain 3D frente al 2D, conocemos las ventajas del uso de la tecnología

3D que mejora la precisión en las estimaciones139, gracias a la adquisición del

desplazamiento de los speckles en 3D en comparación con 2D, que además precisan de

varios planos ecocardiográficos en diferentes ciclos cardiacos92. Sabemos que, a pesar de

que el frame rate pueda ser menor, si el valor es superior a 18 fps140 no cambian los valores

strain significativamente, siendo en nuestro estudio de 31,33 ± 5,97. Destacamos que

gracias a esta tecnología se desarrolla un nuevo parámetro, el ASG, solo reproducible

mediante tecnología 3D, orientando las nuevas hipótesis de predictores independientes

5. DISCUSIÓN

61

bajo esta técnica, y que suponemos causará el desplazamiento de los parámetros 2D strain

de forma progresiva.

Centrándonos en la IA, ya hemos descrito que el uso de 2D se desarrollaba

principalmente en pacientes sintomáticos/con indicación quirúrgica, y el strain 3D es

todavía más deficitario, presentando las mismas dificultades que en 2D strain a la hora de

encontrar un parámetro predictivo, pues valoran la variación pre y poscirugía121 o los

pacientes ya son sintomáticos122. Podemos mencionar el artículo de Chun-Mei Li120 en el

que, a pesar de comparar ambas valvulopatías aórticas, los pacientes están asintomáticos

o no tienen indicación quirúrgica, e indican que el área strain global (ASG) estaba

disminuida respecto a los controles y que existe una relación significativa entre el VTDVI

y el ASG. En nuestro estudio, no encontramos dicha asociación en probable relación con

las diferencias encontradas en las características basales, destacando los valores de

VTDVI de este estudio frente al nuestro (124,8 ± 46,8 vs. 154,16 ± 46,25), a pesar de

tener venas contractas similares (0,63 ± 0,16 vs. 0,60 ± 1,1).

La utilización del ASG se ha explorado en diferentes cardiopatías, tales como:

1. La disfunción cardiaca en la preeclampsia141, encontrándose diferencias

significativas en pacientes que desarrollan la misma antes de la semana 34, con

valores de SGL, SGR y ASG disminuidos respecto a controles.

2. La cardiotoxicidad en cáncer infantil142, con valores significativamente más bajos

en SGL, SGR, SGC y ASG (p < 0,05) frente a controles.

3. La cirugía cardiaca (valvular, coronaria o ambas)143, donde los pacientes con un

ASG 3D preoperatorio reducido tuvieron peores resultados posoperatorios,

incluyendo una mayor estancia en la unidad de cuidados intensivos (4 vs. 3 días,

p = 0,001), más eventos adversos mayores (27 % vs. 11 %, p = 0,03) y una

disminución en la supervivencia libre de eventos a 1 año (69 % vs. 88 %, p =

0,005).

4. El síndrome coronario agudo144, que demuestra que 2D SGL, 3D SGL, 3D ASG

y 3D SGR, pero no 3D SGC, medidos después de la angioplastia primaria, son

predictores independientes de remodelación del VI y que el 3D SGL es el

predictor más poderoso entre ellos.

5. La miocarditis aguda145, con valores significativamente menores de SGL, SGR,

SGC y ASG frente a controles incluso cuando la FEVI es normal.

6. La insuficiencia cardiaca99, con un disminución progresiva del ASG desde el

estadio A hasta el D del AHA (p < 0,05), mostrando una excelente correlación



62

con la FEVI, el SGL y el SGC. El valor de corte óptimo del ASG para detectar

FEVI <50 % por Simpson fue de -29,23 %, con una sensibilidad del 86,3 % y

una especificidad del 88,4 %.

7. Y en la IM asintomática94, donde un valor de corte de ASG mayor que -41,6 %

alcanzó un hazard ratio de 4,41 (p = 0,004) para la predicción de eventos.

A pesar de que muchos estudios concluyen que el SGL 3D es un factor predictor

independiente en otras patologías, en nuestro estudio no fue significativo posiblemente

por tratarse de una muestra pequeña. El hallazgo del ASG como superior al SGL 3D

podría deberse a que combina los componentes del strain circunferencial y longitudinal

conjuntamente, aportando mayor poder de predicción individual que cada uno por

separado, incluso con un menor número de pacientes. Si bien es cierto que no es válido

para todas las patologías cardiacas, posiblemente en lo referente a las insuficiencias

valvulares podría tener un papel, pues junto con el artículo de Casas et al. sobre la

insuficiencia mitral severa asintomática con función sistólica preservada, el

establecimiento de un punto de corte para AS ha demostrado en estas dos patologías (IA

e IM) ser un posible predictor de eventos.

63

6. LIMITACIONES

Como principales limitaciones del estudio se encuentran el escaso número de pacientes

con IA severa real, en probable relación con la inclusión de un solo centro de

reclutamiento, la complejidad en la valoración de la valvulopatía y la exclusión de aquellos

pacientes con mala ventana ecocardiográfica.

A pesar de que todos los estudios fueron realizados en el mismo equipo ecocardiográfico

por solo 3 personas con experiencia y formación adecuada para asegurar

reproducibilidad, el análisis posterior en EchoPach fue realizado exclusivamente por un

operador, por lo que no puede valorarse la variabilidad interobservador, ni tampoco

intraobservador, al no repetirse el análisis de los mismos con un intervalo de tiempo y

con anonimización de los mismos.

Todo el estudio se llevó a cabo entre marzo de 2013 y julio de 2014 con el equipo

ecocardiográfico GE Vivid 9 y el software EchoPach de aquella época, con un análisis

estadístico en 2019 de dichos datos. A pesar de ser la tecnología más actual de ese

momento, encontramos como limitaciones la necesidad de correcciones manuales por

parte del operador de regiones seleccionadas automáticamente que eran erróneas según

su criterio, y la imposibilidad de modificación posterior de la información guardada,

siendo necesaria la realización de un nuevo análisis partiendo desde el principio.

Para conseguir calidad de imagen, GE precisa de 3 ciclos cardiacos consecutivos en lugar

de uno solo, como existe en otras casas comerciales.

65

7. CONCLUSIONES

El estudio con técnicas convencionales de la IA podría complementarse con parámetros

de mecánica cardiaca 3D de forma factible, gracias a la integración de dicha sonda en el

ecógrafo sin necesidad de movilizar al paciente, adquiriendo imágenes que serán

procesadas con el mismo software, normalmente offline como con los parámetros 2D, para

emitir un informe definitivo.

Debido a la geometría del corazón, la ecocardiografía 3D permite obtener valores más

realistas y fiables que los procesados mediante técnicas 2D.

La ecocardiografía 3D aporta aspectos de la función sistólica más allá de la FEVI. En

diversas patologías cardiacas, un SGL patológico permite diferenciar aquellos pacientes

con una progresión de la enfermedad más desfavorable.

Debido a las limitaciones evidentes que aporta la FEVI mediante la ecocardiografía

convencional, la posibilidad de evaluación de la mecánica del VI para una detección

temprana de la disfunción del VI en pacientes asintomáticos con IA grave es un hecho

cada vez más cercano a nuestros días. El uso del ASG mediante ecocardiografía 3D strain

podría seleccionar a pacientes para una indicación quirúrgica temprana antes de que la

aparición de síntomas o el deterioro ecocardiográfico fuera evidente. Además, la

información aportada durante el año de seguimiento, mientras el paciente persista

asintomático y sin criterios de cirugía, se mantiene estable, permitiendo su obtención en

algún momento de su revisión programada. Son necesarios estudios más extensos para

confirmar si la indicación precoz de la cirugía basada en estos parámetros puede mejorar

realmente el pronóstico.

67

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87

ANEXOS

ÍNDICE DE FIGURAS

Figura 1. Anatomía de la válvula aórtica 3

Figura 2. Fisiopatología del remodelado ventricular 6

Figura 3. Algoritmo de tratamiento IA 17

Figura 4. Representación área strain global100 22

Figura 5. Área strain 3D en paciente sin patología (control) 22

Figura 6. Área strain 3D en paciente sin patología (control); A) longitudinal; B)

circunferencial; C) radial; D) área strain 24

Figura 7. Curva Kaplan-Meier por todas las causas de mortalidad estratificadas por SG4C

cámaras en todos los pacientes con IA crónica (A) y pacientes con recambio

valvular (B) 28

Figura 8. Reducción del strain longitudinal global en pacientes con IA con FEVI normal o

reducida en comparación con controles 29

Figura 9. Curva de supervivencia Kaplan-Meier en los 4 subgrupos: cirugía con SGL mejor

que la media; cirugía con SGL peor que la media; no cirugía con SGL mejor que

la media; y no cirugía con SGL peor que la media 30

Figura 10. Curva de supervivencia Kaplan-Meier separando el SGL basal en mejor o peor a

<19 % 31

Figura 11. Curva de supervivencia Kaplan-Meier separando el SGL en mejor o peor a <19 %

en el seguimiento respecto al basal 31

Figura 12. Análisis de regresión lineal entre 3D strain y el VTDVI en IA 33

Figura 13. Distribución población; A) completa; B) tricúspides; C) bicúspides 44



88

Figura 14. Indicación quirúrgica en función del grado de IA 52

Figura 15. Curva ROC 54

Figura 16. Curva de supervivencia según ASG 54

Figura 17. Área strain 3D en paciente con IA severa (caso); A) longitudinal; B)

circunferencial; C) radial; D) área strain 55

ANEXOS

89

ÍNDICE DE TABLAS

Tabla 1. Valores normales de válvula aórtica3 3

Tabla 2. Causas de insuficiencia aórtica 5

Tabla 3. Prevalencia de IA en función de sexo, edad y severidad6 7

Tabla 4. Historia natural de la IA 7

Tabla 5. Estadios IA crónica 9

Tabla 6. Parámetros ecocardiográficos para IA severa10,23,24 12

Tabla 7. Fases ecocardiográficas de la IA crónica 15

Tabla 8. Indicaciones para la cirugía cardiaca en IA grave y raíz de aorta23 18

Tabla 9. Definiciones 3D strain101 23

Tabla 10. Rangos de referencia normales de 3D strain en función de diferentes autores 23

Tabla 11. Rangos de referencia del 3D strain según Muraru 23

Tabla 12. Capacidad predictiva del strain longitudinal basal del VI en la identificación de

pacientes que requerirán cirugía valvular 27

Tabla 13. Evolución parámetros 2D en IA tras cirugía de recambio valvular 32

Tabla 14. Deterioro de los parámetros strain en pacientes con enfermedad valvular 33

Tabla 15. Relación entre el 3D strain y el VTDVI en IA 33

Tabla 16. Características basales pacientes IA 45

Tabla 17. Concordancia significativa entre parámetros 2D y 3D 49

Tabla 18. Parámetros strain controles 49

Tabla 19. Comparativa de ecocardiografía controles vs. casos basales 50

Tabla 20. Comparativa de ecocardiografía basal con A) 6 meses y B) 12 meses 50

Tabla 21. Regresión de Cox univariada para la predicción de eventos por cada variable

individual 53

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