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Urgencias Médicas

Urgencias MédicasMECANISMO DE LESIÓN CELULAR..................................................................................3

BIOÉTICA MÉDICA..............................................................................................................5

Estado Hiperosmolar.............................................................................................................6

Cetoacidosis Diabética..........................................................................................................9

Hipoglucemia......................................................................................................................10

Choque cardiogénico..........................................................................................................10

Crisis Hipertensivas............................................................................................................16

Arritmias letales.................................................................................................................199

Edema agudo pulmonar cardiogénico................................................................................24

Síndrome coronario agudo..................................................................................................26

Sx de insuficiencia respiratoria aguda................................................................................33

Tromboembolia pulmonar...................................................................................................36

Neumonía............................................................................................................................41

Sx Edema agudo pulmonar no cardiogénico......................................................................50

Crisis asmática....................................................................................................................52

EPOC agudizado................................................................................................................56

Estado epiléptico.................................................................................................................58

Abordaje del paciente en estado de coma..........................................................................59

Enfermedad Vascular Cerebral...........................................................................................68

Accidente cerebrovascular de origen isquémico................................................................68

Hemorragia intracraneal. EVC hemorrágico.......................................................................74

Hipertension endocraneana................................................................................................79

Por neoplasia......................................................................................................................79

Por traumatismo craneoencefálico.....................................................................................83

Hemorragia de vías digestivas............................................................................................85

Hemorragias de vías digestivas bajas (HTDB)...................................................................87

PANCREATITIS AGUDA....................................................................................................89

Sx Diarreico.........................................................................................................................90

Abdomen Agudo..................................................................................................................98

Coma Hepático.................................................................................................................107

Síndrome Urémico............................................................................................................111

Desequilibrio acido base...................................................................................................112

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Acidosis metabólica.......................................................................................................113

Alcalosis metabólica......................................................................................................113

Acidosis Respiratoria.....................................................................................................114

Alcalosis respiratoria.....................................................................................................115

Desequilibrio hidroelectrolítico..........................................................................................116

HIPERNATREMIA.........................................................................................................116

HIPONATREMIA...........................................................................................................117

HIPERKALEMIA............................................................................................................118

HIPOKALEMIA..............................................................................................................119

Infección de vías urinarias (IVU).......................................................................................120

Insuficiencia Renal Aguda ……………………………………………………………………. 121

Shock Hipovolemico..........................................................................................................128

Shock Séptico...................................................................................................................137

Shock Anafiláctico.............................................................................................................141

Shock Neurogenico …………………………………………………………………………… 140

Dolor articular agudo.........................................................................................................144

ARTRITIS REUMATOIDE.................................................................................................146

Artrosis..............................................................................................................................149

ATAQUE AGUDO DE GOTA............................................................................................152

Reanimación cardio pulmonar avanzada..........................................................................156

Hipotermia.........................................................................................................................158

Hipertermia o golpe de calor.............................................................................................160

Síndrome de supresión etílica..........................................................................................160

Colinergico........................................................................................................................163

Anticolinergico …………………………………………………………………………………. 159

Hipnótico sedante.............................................................................................................166

Serotininergico..................................................................................................................168

Síndrome Adrenérgico......................................................................................................171

Síndrome a -adrenérgico:..............................................................................................171

Síndrome b -adrenérgico:..............................................................................................171

Síndrome mixto a y b -adrenérgico:..............................................................................171

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Mecanismo de lesión

MECANISMO DE LESIÓN CELULAR

Lesión celular cualquier perturbación que altere la homeostasis normal de la célula, ya sea transitoria o permanente, que se acompañe de una disminución de su capacidad funcional.

Causas de lesión celular:

Hipoxia: es la falta de oxígeno y representa el principal agente dañino para la célula. Puede producirse por disminución del riego sanguíneo (isquemias), falta de oxígeno en la sangre (por anemias),...

Agentes físicos: traumatismos mecánicos (armas blancas), variaciones de temperatura (congelaciones, quemaduras), variaciones de presión atmosférica (en los submarinistas que no realizan bien la descompresión y se produce burbujas de nitrógeno en sangre que provocan embolias), lesiones por radiaciones (solares, radioactividad ionizante,..), efectos de corrientes eléctricas.

Agentes químicos: venenos como el cianuro o el mercurio, contaminantes ambientales, fármacos (acción iatrogénica).

Agentes biológicos: virus, bacterias, hongos, protozos,... que producen infecciones celulares.

Reacciones immunológicas: enfermedades autoimmunes, rechazo de los transplantes, reacciones anafilácticas....

Alteraciones genéticas: mutaciones de los cromosomas, anomalias en el cariotipo...

Desequilibrios nutricionales: enfermedades carenciales como el escorbuto, eritropoyesis megaloblástica por déficit de ácido fólico.

Mecanismos de acción:

Hipoxia: el oxígeno es el aceptor final de los electrones en la respiración mitocondrial. Por tanto, si no hay oxígeno en la célula no se producirá energía por el metabolismo aeróbico. Al no haber energía no se puede mantener el equilibrio osmótico (entran iones de calcio en la célula que aún agudizan más la falta de producción de energía aeróbica ya que inhiben la fosforilación oxidativa). Esto produce que se utilice la respiración anaeróbica con la producción de ácido láctico, que provoca acidez intracelular y la lesión de las estructuras celulares y la muerte celular.

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Tetracloruro de carbóneo (CCl4): formación de radicales tóxicos que producen que los ribosomas del retículo endoplásmico rugoso estén libres y no se produzca la síntesis proteica. Además entra calcio que inhibe como ya hemos dicho la fosforilación oxidativa. También se producen radicales libres que provocan toxicidad celular y destrucción de estructuras intracelulares.

Radicales libres: los radicales libres son moléculas que contienen electrón de más en su interior y los más habituales son derivados del oxígeno (suelen ser el ión superóxido y el hidroxilo). Su principal característica es que una vez formados son muy inestables y buscan rápidamente una víctima a quien pasarle el electrón de más, que suele ser la molécula que se encuentra más cerca de ellos. Por eso es un agente lesivo inespecífico. Se les considera el causante, en parte, del envejecimiento y están relacionados también en la inflamación aguda y en la aterosclerosis. Por suerte existen sustancias que tienen mucha afinidad para estos radicales libres, como son los antioxidantes (que se encuentran en gran cantidad en frutas y verduras).

Cianuro: El cianuro es un veneno. Su mecanismo de acción es inhibiendo la citocromo oxidasa. Esta es una enzima de la cadena respiratoria mitocondrial. Al inhibirse se para el proceso de obtención de energía por parte de la célula y por tanto, una vez agotadas sus reservas, se muere.

Actinomicina D: es una sustancia que inhibe la RNA polimerasa, bloqueando por tanto la síntesis de DNA y de proteínas. Por tanto, la célula se quedará con las moléculas operarias (las proteínas), proceso que la llevará a la hipofunción, disfunción y muerte.

Espectrina: Su déficit provoca que los hematies no sean elásticos y sean esféricos (esferocitosis). Esto causa que no puedan pasar por los capilares (de pequeño diámetro) y son eliminados en el bazo (produciendo una esplenomegalia e ictericia).

Hemoglobina S: esta es una hemoglobina mutada que provoca la anemia falciforme, ya que los hematíes tienen una forma que facilita su destrucción y por tanto conduce a anemia.

Cambios morfológicos en la lesión celular:

Alteraciones en la membrana celular y el citoesqueleto: como ocurre en la anemia falciforme, en la celiaquía (o alergia al gluten, en la que hay una atrofia de las microvellosidades de las células intestinales), en la formación de megacilios, el hinchamiento osmótico,...

Lesiones del retículo endoplásmico: con el CCl4 se liberan los ribosomas del RER (rugoso), el fenobarbital produce el aumento del REL (liso), puede encontrarse el RE lleno de alguna sustancia como la alfa1-antitripsina.

Lesiones en el aparato de Golgi: como puede ser el aumento de secreciones por su hipertrofia, que ocurre en la bronquitis crónica.

Lesiones mitocondriales: son las primeras a cambiar, presentan una tumefacción mitocondrial (se hinchan y sus crestas se hacen periféricas). También es destacable la

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presencia de los grandes cuerpos rojos que son las megamitocondrias en los alcohólicos crónicos.

Lesiones lisosomales: como pueden ser el almacenamiento de sustancias, como el sílice.

Lesiones nucleares: como pueden ser la atipia (en las células neoplásicas), las inclusiones nucleares, o las células gigantes multinucleadas (como las células de Langhans en la tuberculosis).

Lesiones del nucleolo: que se ve aumentado de tamaño en los tumores.

BIOÉTICA MÉDICAEs el estudio sistemático de la conducta humana en el ámbito de las ciencias de la vida y de la salud, analizada a la luz de los valores y principios morales "La bioética surge como un intento de establecer un puente entre ciencia experimental y humanidades. De ella se espera una formulación de principios que permita afrontar con responsabilidad las posibilidades enormes, impensables hace solo unos años, que hoy nos ofrece la tecnología.La medicina actual se basa en hechos científicos. La tecnología científica y los razonamientos deductivos han sentado las bases para la solución de innumerables problemas clínicos. Adelantos impresionantes en terrenos como genética, bioquímica y técnicas de obtención de imágenes permiten penetrar en las zonas más recónditas de las células y más remotas del cuerpo.

Decisiones clínicas

Las decisiones clínicas se toman durante las fases de diagnóstico y tratamiento; comprenden la práctica de más estudios, solicitud de consultas y decisiones sobre el pronóstico y tratamiento. Todo ello obliga a conocer a fondo los aspectos fisiopatológicos y la evolución propia de la enfermedad.Las decisiones médicas deben basarse en pruebas factuales para que los pacientes obtengan el máximo beneficio de los conocimientos científicos, asequibles a los médicos. Plantear las posibilidades de diagnóstico diferencial obliga no sólo a contar con una base amplia de conocimientos, sino la opción de evaluar las probabilidades relativas de algunas enfermedades y conocer la importancia de algunas entidades patológicas que surgen con menor frecuencia. Confirmar el diagnóstico obliga a aplicar el método científico. El médico plantea hipótesis, reúne datos y llega a conclusiones objetivas en cuanto a si debe aceptar o rechazar un diagnóstico particular, es decir la existencia de una entidad patológica concreta. El análisis de los elementos del diagnóstico diferencial es un proceso iterativo. Conforme se obtienen datos nuevos o resultados de laboratorio, puede reducirse o ampliarse adecuadamente el grupo de trastornos por analizar.A pesar de la importancia de la medicina basada en evidencias o factual, gran parte de las decisiones en este campo se fundan en el juicio, es decir, un proceso difícil de cuantificar o incluso valorar cualitativamente. Los médicos, en particular cuando no cuentan con una base importante de pruebas, deben recurrir a sus conocimientos y experiencia para cotejar y comparar factores sabidos, junto con las incertidumbres inevitables y así llegar a una opinión o juicio firme. Algunos medios cuantitativos pueden ser de gran utilidad para

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sintetizar la información publicada que incluyen los datos de laboratorio y diagnóstico, el teorema de Bayes y los modelos estadísticos multivariados. Las pruebas diagnósticas aminoran la incertidumbre sobre el diagnóstico o el pronóstico de una persona particular, y son útiles para que el médico decida tratar en la mejor forma el problema de su paciente. Pueden considerarse como parte de la batería de estudios diagnósticos, además de los que se practican en laboratorio y otros métodos, también los datos de anamnesis y exploración física. La precisión de un estudio o prueba particulares se valora al conocer su sensibilidad (cifra de resultados positivos verdaderos) y especificidad (cifra de resultados negativos verdaderos), y también el valor predictivo que tienen los resultados positivos o negativos.El teorema de Bayes utiliza información sobre la sensibilidad y especificidad de cada prueba o estudio, junto con la probabilidad del diagnóstico antes de practicar dicha prueba, para determinar matemáticamente la probabilidad del diagnóstico, después de realizada la prueba. Los problemas clínicos más complejos se pueden abordar con los modelos estadísticos multivariados, que generan información muy precisa, incluso si factores múltiples actúan de manera individual o conjunta para modificar el riesgo de que surja la enfermedad, su evolución o respuesta al tratamiento. Algunos estudios que compararon los "resultados" de los modelos estadísticos con la de los clínicos expertos, han señalado que su exactitud es equivalente, aunque los modelos tienden a ser más congruentes y constantes. Los modelos multivariados pueden ser particularmente útiles para clínicos con poca experiencia.

Endocrinología

Estado Hiperosmolar

DefiniciónComplicación aguda de la diabetes tipo 2 compuesta de deficiencia de insulina, volumen y anormalidades acido-base. Se presenta en pacientes ancianos con DM2 mal controlada o descompensada, con varias semanas de poliuria, pérdida de peso y anorexia en donde están ausentes síntomas propios de una alteración acido-base clásicas (respiración de kussmaul). Como antecedente importante desencadenante hay infecciones, IAM o EVC que detonan el cuadro.

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Fisiopatología

Dialogo del esquemaUna diabetes sin control lleva a un estado de hiperglucemia, donde aumenta la producción de glucosa por parte del hígado y disminuye su utilización. Si existen enfermedades intercurrentes aumenta la producción de glucosa vía hormonas de estrés (40-60% corresponde a infecciones). Normalmente la insulina provoca reabsorción de agua y Na+ en la nefrona , pero al no actuar de manera adecuada aumenta la diuresis primero y después, al disminuir el volumen circulante disminuye la diuresis, disminuyendo la capacidad de depurar glucosa (menos orina, menos glucosa orinada), factor que eleva la hiperglucemia. La hiperglucemia aumenta la tonicidad del plasma lo que provoca la movilización de agua desde el espacio intracelular al extracelular llevando a una deshidratación celular, por otro lado, la hiperglucemia altera la función del sistema nervioso central y la conciencia, con ello se afecta la capacidad para beber agua y disminuye aun más el volumen plasmático afectando la función renal, todo esto lleva a un estado hiperosmolar (baja el volumen y aumenta la glucosa hipertónica), que finalmente altera mas la conciencia.

Cuadro clínicoTriada diabética

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Insuficiente ingesta

Producción de glucosa por musculo e

hígado

↑hormonas contra reguladoras

Lipolisis y cetogénesis

la ausencia de cetosis se debe a que los niveles de insulina son suficientes para prevenir la lipolisis pero no para producción de glucosa

↑Proteólisis

↓Síntesis proteínas

Alteraciones de la conciencia

↑osmolaridad

Poliuria Polidipsia Polifagia

Además Debilidad Deshidratación severa Alteraciones de la conciencia de días-semanas Pérdida de peso Datos de focalización (se puede confundir con EVC)

Diagnostico Cuadro clínico Glucemia: >600mg/dL Osm serica: >320 mOsm/L Cetonas negativas o menos de una cruz

Laboratorios• Sodio promedio 140 mEq/L• Potasio promedio 5 mEq/L• BUN promedio 65 mgs/dl• Creatinina 3 mgs/dl• Anion gap 23 mEq/L• Bicarbonato normal o bajo• pH > 7.3

Tratamiento1. ABC2. Restitución de líquidos

a. Calcular el déficit de agua (es 22% aprox)

b. Se repone la mitad en 6-12hrs

c. La otra mitad en las siguientes 24hrs hasta 48hrs

d. Primera solución 1000cc fisiológica en 30-60 min

e. La segunda solución se escoge de acuerdo al Na+ a una velocidad de 500ml/h

i. Soluciones al 0.45% si sodio > 150

ii. si el flujo urinario disminuye hay que bajar la velocidad

iii. Soluciones glucosadas al 5% cuando glucosa disminuya a 300

3. Insulinaa. Se mezcla 100 UI insulina en 100ml de solución salina

i. Iniciar: 0.1 UI/Kg en boloii. Continua: 0.05-0.1 U/Kg /h/infusióniii. Debe bajar la glucosa 50-70 por hora, si no doblar infusióniv. Cuando la glucosa llegue a 250:

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1. cambiar a solución glucosada al 5%2. insulina a 0.05UI/Kg/h

4. potasioa. hay una pérdida de 500-700meq/L aproximadamente (el sérico esta

normal)b. si potasio <3meq iniciar reposición

i. KCL 40mEq/h antes de iniciar insulinac. si >5.5meq no reponerd. cuando se llegue a >3.3<5.5 reponer 20mEq/hr

Cetoacidosis Diabética

FISIOPATOLOGÍAEn etapa inicial la cetosis permanece equilibrada, la descompensación se produce con náusea y vómito, ya que la deshidratación disminuye el flujo sanguíneo y la función renal. El déficit de insulina tiene como consecuencia aumento del catabolismo proteico, disminución de lipogénesis y aumento de la gluconeogénesis hepática y muscular con hiperglucemia severa. La hiperglucemia se debe a producción excesiva de glucosa, por el hígado y menor utilización de ésta por los tejidos; en las células baja la captación de glucosa y hay pérdida de agua y electrólitos. La osmolaridad del plasma aumenta progresivamente, ocasionando deshidratación intracelular, extracelular e hipovolemia. Al disminuir el volumen plasmático, se afecta la función renal empeorando la acidosis y el desequilibrio hidroelectrolítico.Los TG y AGL pasan del adiposito al torrente sanguíneo y son transportados al hígado; la ß-oxidación de los AGL ocasiona incremente en la formación de cuerpos cetónicos así como su conversión a VLDL.La cetogénesis se intensifica cuando disminuye la concentración de malonil-CoA que inhibe la acción de la carnitina palmitoil-acil-transferasa I (CPT1), que es la enzima limitante de la cetogénesis. En los hepatocitos el glicerol se transforma en α-glicerol fosfato y se convierte en acetil-CoA, cuando se acumula deriva en cuerpos cetónicos, convirtiéndose en ácido aceto-acético; éste ácido se transforma en ácido ß-hidroxibutírico el cual favorece la hipoxia severa. El ácido acetoacético produce el característico “aliento de manzana”.

CUADRO CLÍNICOPoliuria, polidipsia, náusea, vómito, astenia, adinamia, mialgias. Mucosa de conjuntivas, oral y nasofaríngea secas y cubiertas de secreciones espesas. Globos oculares hundidos y blandos. Hipotensión arterial y taquicardia, respiración de Kussmaul, rápida y profunda. La depresión del SNC se manifiesta por cefalea, somnolencia, estupor y coma.

DIAGNÓSTICOTriada característica: hiperglucemia, acidemia y cetonemia. La glucemia inicial es >300mg/dl. La osmolaridad se encuentra elevada (320-350mOsm/l). Es característico de la CAD incremento en el anión-gap, se calcula: mEq/l=Na – (Cl + HCO3) (v.n.12 ± 2mEq/l); en la CAD su valor promedio es 30mEq/l y es resultado de la acumulación de cuerpos cetónicos.EXÁMENES DE LABORATORIO

GlucemiaGlucosuriaCetonuriaCetonemia

>250mg/dl1000mg/dl

80mg/dl50-300mg/dl

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HCO3pH arterial

<15mEq/l<7.3

TRATAMIENTO Soluciones parenterales: aumentan la perfusión renal, excreción de glucosa,

disminuyen la hiperglucemia, hipertonicidad, acidosis y exceso de hormonas contrarreguladoras. Se reduce la glucemia de 17-80% en un lapso de 12-24hrs, que representa 25-50mg/dl/h. Se inicia con NaCl al 0.9% con flujo de 500-1000ml/h durante 1-2hrs. En hipovolemia severa se administra albúmina o plasma. Más tarde se cambia a NaCl al 0.45% a razón de 200-1000ml/h. Si el nivel de glucosa es <250mg/dl cambiar a solución glucosada al 5% para evitar hipoglucemia.

Insulina: se administra insulina rápida de 5-10U/h, posteriormente infusión continua de 0.1U/kg/h; la glucemia cae entre 75-100mg/dl/h.

Potasio: en hipokalemia se utilizan 20-40mEq/l/h, en hipokalemia grave 60mEq/l/h Calcio: hipocalcemia se utiliza gluconato de calcio al 10% en dosis de 1-2mg/kg/día

repartido 4 veces al día

HipoglucemiaDefinición: disminución de la concentración plasmática < 2.5 a 2.8 mmol (45-50mg /100 ml)Fisiopatología: privación de glucosa al SNC (principalmente)Manifestaciones: palidez y diaforesis (mas frekuentes).

Neuroglupénicas: cambios de comportamiento, confusión, astenia, convulsiones, perdida de la conciencia, muerteNeurógenas (autónomas): palpitaciones, temblor, ansiedad (sin. Adrenérgicos), sudación, hambre y parestesias

Triada de Wipple:1. Síntomas compatibles con hipoglucemia2. Glucosa plasmatik disminuida3. Síntomas aliviados con aporte de glucosa

Causas: Pospandrial: farmacológico (mal tratado)Ayuno: prolongado, insulinoma, insf. renal o hepática o cardiaca, septicemia,

caquexia, inducida por etanolEstudio del paciente: reconocer la hipoglucemia, tratarla e identificar el mecanismo para tratamiento posteriorTx: comprimidos y liquidos OVIAMENTE con glucosa

Cardiológicas

Choque cardiogénicoDEFINICIÓNEs la incapacidad aguda del corazón para mantener los requerimientos energéticos del organismo en la condición de reposo .Secundaria a la falla ventricular que ocasiona hipotensión arterial sistémica, se produce hipoperfusión tisular con disfunción celular y multiorganica progresiva.

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DEFINICION ETIOLOGICA•El choque cardiogénico es un síndrome clínico causado por una anormalidad primaria cardiaca que resulta en una presión arterial disminuida y flujo sanguíneo tisular

DEFINICION CLINICA•Una definición clínica aceptada es una presión arterial sistólica menor a los 90 mmHg y un flujo sanguíneo alterado : a.-Gasto Urinario menor a 20 ml/h (oliguria) b.-Función cerebral alterada c.-Vasoconstricción periférica (extremidades frías)

DEFINICION HEMODINAMICA•Una definición de choque cardiogénico basados en criterios hemodinámicos requiere de :•a.-I.C. < 2.2 l/min/m2•b.-Pcp > 15 mm Hg

EPIDEMIOLOGIA: La causa más común de choque cardiogénico es el INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.•5-20%de todas las admisiones•MORTALIDAD >70%•La causa más común de MUERTE

ETIOLOGIA•Infarto al miocardio causa mas común.•Factores determinantes: TAMAÑO DEL INFARTO 40%LOCALIZACION ANTERIOR REINFARTO

Otros factores asociados:

•Edad avanzada•Infarto previo •Presencia de Angina.•Insuficiencia cardiaca previa•Diabetes Mellitus Sexo femenino Sujeto con SCA sin elevación de ST Operaciones de injerto de derivación coronaria Las lesiones ateroscleróticas graves y extensas de las coronarias que provocan estenosis de las

mismas

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Falla ventricular izquierda 74%

Ins. Mitral aguda 8%

CIV 5% I.V Der 3% Taponamiento 3%

Otros 7.5%

FISIOPATOLOGIA

El choque cardiogenico se caracteriza por un circulo vicioso en que la depresión de la contractilidad del miocardio ( por lo común isquemia) hace que disminuya el GC y la TA, lo que a su vez origina deficiencia del riego del miocardio y agravamiento de la isquemia y la depresión del GC.

La disminución del riego coronario empeora la isquemia y aparece disfunción del progresiva del miocardio y deterioro cada vez mas rápido y grave que sin corrección suele culminar en la muerte.

Las citocinas inflamatorias , la sintasa de oxido nítrico inducible y el exceso de Oxido nirtico y peroxinitritos pueden contribuir a la genesisi del Choque cardiogenico , al igual que lo hacen en otras formas de choque.

Sufre hipoxemia y acidosis láctica a causa de ineficacia contráctil (falla de la bomba) y contribuye al circulo vicioso al empeorar la isquemia del miocardio y la hipotensión.La acidosis profunda (pH ≤ 7.25) aminora la eficacia de las catecolaminas endógenas y exógenas .Las taquiarritmias originan o exacerban el choque.

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INFARTO DEL MIOCARDIO

Disfunción del miocardo

Sistólica / Diastólica

↓ del GC

↓ del volumen sistolico

↑ de LVEDP (presión telediastolica del VI)

Congestión pulmonar

↓ Riego sistemico

Hipotensión

↓ de presión de riego coronario

Vasoconstricción compensadora

hipoxemia

Disfunción progresiva del miocardio

Muerte

isquemia

ASPECTOS CRONOLÓGICOS

El choque se detecta en el momento de la hospitalización sólo en el 10-15% de los pacientes con este choque como complicación del Infarto al Miocardio ; la mitad lo presenta en las primeras 6 hrs de haber comenzado el infarto . En otro 25% aparece en algún memento del primer dia .El comienzo ulterior del choque puede depender de un nuevo infarto, expansión de la zona infartada o una complicación mecánica.

DIAGNOSTICO

E l tratamiento de sosten , dada la inestabilidad hemodinámica , debe ser comprendido en forma simultanea con la evaluación diagnostica. Es importante que el interrogatorio y la exploración física enfocados a la situación , que se envíen al laboratorio muestras de sangre y se haga un ECG y una radiografia de torax. Un elemento mas y muy importante es la realización de una ecocardiografia bidimensional con sistema Doppler.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Dolor retroesternal y disnea incesantes, y su aspecto es pálido, de aprensión , con cianosis y diaforesis. Puede haber alteración del a función mental y grados variables de somnolencia, confusión y agitación.En forma típica el pulso es débil y rápido, a menudo 90 a 110 lpm. Hay disminución de la TA sistólica ( menos de 90 mmHg) Puede surgir taquipnea , respiración de Cheyne-Stokes y distensión de l avena yugula, el pulso apical es débil. El primer ruido es débil a veces s e capta un tercer ruido ( galope). En los pacientes con insuficiencia del VD que origina choque se captan estertores, Es frecuente la oliguria ( diuresis menor a 30 ml/h).

DIAGNOSTICO CLINICO

SINTOMAS

a. Los correspondientes al dolor de un IAM

b. Disnea de severidad variable

c. Astenia, malestar general.

SIGNOS

a. Compromiso del estado general b. Palidez, piel fría, diaforesis, cianosis c. Ingurgitación yugular en IAM ventricular derecho principalmente d. Vasoconstricción con pobre llenado capilar e. Presión arterial sistólica menor de 90 mmHg f. Pulsos periféricos disminuidos en amplitud g. Taquicardia y galope por S3 h. Soplo pansistólico en ruptura de músculo papilar o del septum interventricular i. Polipnea j. Estertores en cantidad variable. No en IAM ventricular derecho k. Signos de taponamiento y disociación electromecánica en ruptura de pared libre del

ventrículo izquierdo.

RESULTADO DE ESTUDIOS DE LABORATORIO

Hay incremento de Leucocitos con desviación a la izquierda. La función renal en un principio es normal,pero poco a poco aumentan los niveles de nitrógeno ureico y creatinina en sangre.

Hay aumento en las transaminasas hepáticas por la circulación deficiente del hígado.

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Acidosis metabolica e hipoxemia.

Hay aumento extraordinario de los niveles de marcadores cardiacos como fosacinasa de cretinina y fracción MB , asi como Troponinas I y T.

ELECTROCARDIOGRAMA

En el choque causado por infarto al miocardio:

Ondas Q

Elevación del segmento ST mayor de 2mm en multiples

derivaciones

Bloqueo de de rama izquierda del haz de His.

En la isquemia global:

Depresiones intensas del segmento ST mayor de 3mm en multiples derivaciones

RADIOGRAFIA DE TORAX

Se advierte congestión vascular pulmonar y edema pulmonar ; pude haber cardiomegalia si el corazón ha sufrido infartos previos.

ECOCARDIOGRAMASe utiliza para saber el origen de la causa.Puede verse un cortocircuito de izquierda a derecha o identificarse la disección de la aorta con insuficiencia o taponamiento o haber signos de embolia pulmonar.ES LA MEJOR HERRAMIENTA

SIGNOS DE FALLA DE LA BOMBA:Anormalidades hipocinéticas Hipercinesia compensadora en segmentos no afectadosGasto cardiaco reducido

SIGNOS DE HIIPOTENSIÓN PULMONAR:Dilatación aguda del VD Insuficiencia tricuspidea Mov septal sistólico paradójico↑ de presiones de la arteria pulmonar

SUPERVISIÓN HEMODINÁMICA COTINUO

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CATÉTER EN LA ARTERIA PULMONAR:OximetríaGasto cardiacoCATETER ARTERIAL: Para medir presión

CATETER EN LA ARTERIA PULMONARSe utiliza para medir las presiones de llenado y el GC , y asi confirmar el diagnostico y optimizar el uso de soluciones intravenosas, agentes ionotropicos y vasopresores.Es importante extraer sangre de auricula y ventrículo derechos y de arteria pulmonar para medir la saturación de oxigeno, y asi descartar un cortocircuito de izquierda a derecha .

TRATAMIENTO

MEDIDAS GENERALES:

Oxígeno por máscara con FI02 de 50% o según gases arteriales.Catéter central, preferiblemente en antebrazo, de tipo DRUMSonda vesicalMonitoría de la presión arterial, frecuencia y ritmo cardíaco, oximetría de pulso, presión venosa central y diuresisAdemas de medidas estándar para un IIAM, la atención general inicial se orienta a conservar el riego sistémico y coronario, aumentando la tensión sistólica a 90mmHg , aproximadamente, por medio de vasopresores, y ajustando el estado volumétrico hasta un nivel que asegure una presión optima. Es indispensable corregir la hipoxemia y la acidosis , casi todos los enfermos necesitan intubación para corregir todas estas anormalidades y aminorar el trabajo de la respiración.

La hipoglucemia se corregirá con el goteo de insulina.

FARMACOLOGICO

Dopamina

Dosis 5-10 mcgs/kg/minuto, buscando efecto inotrópico. 10-20 mcgs/kg/minuto como vasocons-trictor

Presentación: frascos por 200 miligramos

Dobutamina

Dosis de 5-7.5 mcgs/kg/minuto. Debido a su efecto B1 agonista, incrementa el inotropismo, gasto cardíaco, volumen latido, trabajo ventricular izquierdo y derecho, disminuye la presión de fin de diástole ventricular sin producir taquicardia excesiva ni hipotensión. Es un vasodilatador pulmonar.

Dosis mayores a 7.5 mcgs/kg/minuto, tienen un efecto vasodilatador, por su efecto B2 agonista, que puede disminuir la presión arterial sistémica

Es ideal la asociación DOPAMINA-DOBUTAMINA, a las dosis recomendadas Presentación: frascos por 250 miligramos

Balón de contrapulsación aórtico

Mejora el flujo miocárdico durante la diástole Disminuye la postcarga Disminuye la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo y la presión en cuña de la

pulmonar.

Intubación orotraqueal

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El cuadro clínico del paciente y/o los gases arteriales determinan la necesidad de intubación orotraqueal

Generalmente se requieren intubación orotraqueal y ventilación mecánica

Catéter de flotación pulmonar (Swan-Ganz)

Su inserción debe hacerse en la unidad de cuidado intensivo Evalúa los parámetros hemodinámicos, evolución y pronóstico en forma adecuada, Facilita la administración de fármacos

Reperfusión miocárdica agudo

Es lo ideal si existe un servicio de hemodinamia; se debe realizar angiografía coronaria cuando la evolución del shock es menor de 24 horas, colocado previamente un balón de contrapulsación aórtico.

De acuerdo con el resultado de la angiografía coronaria, se decidirá una de las siguientes conductas:

a. Angioplastia primariab. Trombolisis y angioplastia primariac. Revascularización miocárdica urgented. Tratamiento farmacológico exclusivamente

REPERFUSIÓN-REVASCULARIZACIÓNReanudar pronto el flujo de sangre en la arteria que riega la zona de infarto resulta esencial en el tratamiento del choque cardiogenico, y de hecho , es el elemento fundamental en este.El beneficio máximo se observo en pacientes mayores de 75 años. La revascularización temprana con intervención coronaria percutánea constituye una recomendación de clase I para pacientes de infarto del miocardio con elevación del segmento ST o bloqueo de la rama izquierda del Has de hiz que termina por mostrar choque cardiogenico en un plazo de 36 hrs del infarto

PRONÓSTICODentro de este trastorno de alto riesgo, se advierte posible fallecimiento con base a la edad, la intensidad de las anormalidades hemodinámicas,la gravedad de las manifestaciones cardiacas y la practica de revascularización cardiaca.

Crisis Hipertensivas

DefinicionesDe acuerdo al 7th Report del Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC7):

Clasificación de la presión sanguínea

SistólicammHg

DiastólicammHg

Normal < 120 <80Prehipertensión 120-139 80-89Etapa 1 140-159 90-99Etapa 2 >160 >100

Aunque no está definido en el JNC7, los pacientes con presión sistólica >179 mmHg o diastólica >109 mmHg pueden definirse como poseedores de hipertensión severa o acelerada.

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La crisis hipertensiva incluye emergencia y urgencia hipertensivas. La emergencia es definida como hipertensión severa con daño orgánico agudo (daño a órgano blanco), como disección aórtica, falla cardiaca, papiledema o apoplejía. El mayor daño orgánico es notorio con presiones diastólicas >120-130 mmHg. En estos pacientes, la inmediata pero monitorizada reducción en la presión sanguínea es esencial en la prevención del daño orgánico.

El término urgencia se usa en pacientes con presión sanguínea severamente elevada pero sin evidencia de daño agudo en órgano blanco. Estos pacientes también necesitan una reducción en su presión sanguínea, pero esta puede llevarse a cabo en un periodo de días.

La distinción clínica entre emergencia y urgencia hipertensivas depende de la presencia de daño agudo en órgano blanco más que del nivel absoluto de presión sanguínea.

Factores de riesgoLa prevalencia e incidencia de hipertensión es más común en grupos de edad avanzada con pico de incidencia entre los 40-50 años y es ligeramente mayor en hombres. El fumar y la diabetes son factores de riesgo comúnmente asociados con crisis hipertensiva. El pobre control en pacientes con hipertensión o la falta de adherencia a los tratamientos antihipertensivos efectivos puede ser también un factor de riesgo para el desarrollo de crisis hipertensivas.

Etiología y fisiopatologíaEl sistema renina-angiotensina-aldosterona es responsable de cambios en la presión sanguínea. En la emergencia hipertensiva hay una aparente amplificación de dicho sistema, lo cual contribuye a daño vascular e isquemia. La angiotensina II es un potente vasoconstrictor, que permite incrementar la presión sanguínea y que causa liberación de aldosterona, la cual a su vez, incrementa aún más la presión sanguínea causando retención de agua y sal.

El incremento en la presión sanguínea resulta en daño endotelial con activación local intravascular de la cascada de coagulación, necrosis fibrinoide de pequeños vasos sanguíneos y liberación de sustancias vasoconstrictoras.

En adición a la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, la vasopresina, endotelina, catecolaminas, bradicinina y péptido natriurético juegan un importante papel en la fisiopatología de las emergencias hipertensivas. El endotelio secreta oxido nítrico, prostaciclina y endotelina que modulan el tono vascular. El sistema nervioso simpático también afecta la presión sanguínea, especialmente en los momentos de estrés o ejercicio.

La fisiopatología de las crisis hipertensivas no esta bien entendido. Se piensa que un abrupto pico en la presión sanguínea, posiblemente secundario a un estímulo conocido o desconocido puede desencadenar el evento. Durante este proceso, el endotelio trata de compensar el cambio en la vasoreactividad liberando óxido nítrico.

Arterias y arteriolas responden con vasoconstricción y con hipertrofia para limitar el alcance de la presión a nivel celular y la afección en la actividad celular. La prolongada contracción de músculo liso conduce a disfunción endotelial, pérdida de la producción de óxido nítrico y aumento irreversible en la resistencia arterial periférica. Sin la continua

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liberación de óxido nítrico, la respuesta hipertensiva comienza a ser más severa promoviendo mayor daño endotelial y la continuación de un círculo vicioso.

Manifestaciones clínicas de las crisis hipertensivasLas manifestaciones clínicas son aquellas asociadas a la disfunción de un órgano blanco. De estas, las anormalidades del sistema nervioso central son las más frecuentes e incluyen: infarto cerebral, encefalopatía y hemorragia intracerebral o subaracnoidea. Siguen en incidencia complicaciones cardiovasculares como falla aguda al corazón o edema pulmonar e infarto agudo al miocardio y angina inestable, disección aórtica y eclampsia.

Los signos y síntomas de las crisis hipertensivas varían de paciente a paciente. Dolor de cabeza, niveles alterados de conciencia o signos neurológicos focales son vistos en pacientes con encefalopatía hipertensiva. En el examen físico, estos pacientes tienen retinopatía con cambios arteriolares, hemorragias y exudados, así como papiledema. En otros pacientes, las manifestaciones cardiovasculares de las crisis hipertensivas pueden predominar, con angina, infarto agudo al miocardio o falla aguda del ventrículo izquierdo. En algunos pacientes, el severo daño a los riñones puede conducir a falla renal aguda con oliguria y/o hematuria.

Evaluación y manejo de las crisis hipertensivasEn la práctica, todos los pacientes con presión diastólica superior a 130 mmHg deben recibir tratamiento. La presión sanguínea debe ser medida en ambos brazos por el médico. El examen físico debe incluir la palpación de los pulsos en todas las extremidades, auscultación de riñones, examen neurológico focalizado y examen de fondo de ojo.

Un conteo sanguíneo completo, frotis, electrolitos, nitrógeno ureico en sangre, creatinina, examen general de orina y electrocardiograma deben ser obtenidos. Además, la determinación de la presencia de daño en órgano blanco y otras comorbilidades es importante, porque ambas son factores cruciales que influyen en la elección de un fármaco antihipertensivo o en la reintroducción del tratamiento anterior si la crisis fue reflejo de la repentina interrupción de este.

Tratamiento El objetivo de la terapia es la pronta pero gradual reducción de la presión sanguínea. La meta más razonable es bajar la presión arterial aproximadamente en un 25% o reducir la presión diastólica a 100 o 110 mmHg. También es importante reducir gradualmente la presión sanguínea para prevenir la hipoperfusión cerebral en áreas isquémicas.

Los agentes antihipertensivos de elección dependerán del órgano dañado, así como de la estrecha monitorización. Los agentes intravenosos de acción rápida no deben ser utilizados fuera de la unidad de cuidados intensivos por la posibilidad de una precipitada e incontrolada caída en la presión sanguínea. Una reducción de un 10 a 15% de la presión diastólica o cerca de 110 mmHg es generalmente recomendado.

La mayoría de los pacientes con crisis hipertensiva tienen una volemia disminuida, por lo que la restitución del volumen con cristaloides intravenosos sirve para restaurar la perfusión orgánica y para prevenir una caída precipitada en la presión sanguínea por la terapia antihipertensiva.

Solo los pacientes con emergencia hipertensiva requieren reducción inmediata en la marcada elevación de la presión sanguínea. En los otros pacientes (urgencia

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hipertensiva), la elevada presión sanguínea puede ser disminuida lentamente utilizando medicamentos orales.

No obstante, una precipitada caída en la presión sistémica comprometerá la perfusión cerebral, por lo que la controlada disminución de la presión sanguínea es generalmente recomendada solo cuando la presión sistólica es >200 mmHg o la presión diastólica es >110 mmHg.

Las pacientes embarazadas con crisis hipertensivas representan un grupo especial. En estas, la terapia intravenosa se reserva para aquellas con presión sistólica persistente >180 mmHg o presión diastólica persistente >110 mmHg, ya que es deseable mantener una presión diastólica mayor a 90 mmHg porque esa presión ayuda a la adecuada perfusión útero-placentaria.

Agentes farmacológicos utilizados en el tratamiento de las crisis hipertensivasEl agente de elección en alguna situación en particular dependerá de la presentación clínica del paciente y será específico para el órgano en riesgo. Los agentes preferidos incluyen nitroprusiato de sodio, esmolol, labetalol, fenoldopam y nicardipina.

El nitroprusiato de sodio es la droga de elección para la mayoría de las emergencias hipertensivas porque tiene un inicio de acción inmediato y puede ser administrado rápida y certeramente, sin embargo, al ser administrado por vía intravenosa, requiere una continua vigilancia con monitoreo intraarterial por la posible producción de metabolitos tóxicos, por lo que existen otro tipo de agentes como los ya mencionados. El nifedipino oral y sublingual son potencialmente peligrosos en pacientes con crisis hipertensivas y no son recomendables.

Arritmias letales

Asistolia Definición. Es la ausencia eléctrica y mecánica de la actividad del corazónCausas. Inducción anestésica, estimulación vagal, cirugía, como evento en el bloqueo AV de grado avanzado o completo

Bloqueo AV

Definición. Es un trastorno de la conducción del estímulo producido por la disminución de la velocidad de propagación o por interrupción total del mismo.

Las alteraciones de la conducción del impulso del nódulo sinusal a los ventrículos a veces preceden a la aparición de un bloqueo cardíaco, que pueden determinar la aparición de un síncope o un paro cardíaco. El médico debe investigar:

1. La localización de la alteración de la conducción2. El riesgo de bloqueo completo 3. La probabilidad de que el ritmo de escape subsidiario sea estable desde el punto de

vista electrofisiológico y hemodinámica (esto determina los síntomas del bloqueo cardíaco).

Después de un bloqueo AV el marcapasos de escape suele estar en: Haz de His o Con una frecuencia estable de 40 a 60 lpmo Complejo QRS de duración normal

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Sistema distal de His-Purkinjeo Frecuencias más bajas (25 a 45 lpm) o Complejos QRS amplios de duración prolongada e inestable.

Etiología. El nódulo AV está inervado por los sistemas simpático y parasimpático y es sensible a las variaciones del tono del sistema nervioso autónomo. Deportistas por hipervagotonía, en reposo tienen lentitud crónica de la conducción

AV. Infarto del miocardio (especialmente de la cara inferior) Espasmo coronario (generalmente de la coronaria derecha) Intoxicación digitálica Exceso de betabloqueadores o de antagonistas del calcio Infecciones agudas (miocarditis vírica, fiebre reumática aguda, la mononucleosis

infecciosa, enfermedad de Lyme, sarcoidosis, amiloidosis) Neoplasias (mesoteliomas cardíacos). También puede ser congénito. Enfermedades degenerativas:o Enfermedad de Lev (calcificación y esclerosis del esqueleto fibroso del corazón)o Enfermedad de Lenegre (enf esclerodegenerativa primaria del sistema de

conducción que no afecta al miocardio ni al esqueleto fibroso del corazón). o Hipertensión y la estenosis mitral o aórtica aceleran la degeneración del sistema

de conducción o ejercen un efecto directo produciendo calcificación y fibrosis.

Bloqueo AV de primer grado (conducción AV prolongada) Retraso de la conducción del impulso en el nodo AV, por un aumento del periodo

refractario. Todos los impulsos pasan a los ventrículos. Prolongación del intervalo PR >0.20 s y constante. Ritmo regular, onda P y QRS normales. Complejo QRS de duración normal + Intervalo PR >0.24 s = Por retraso en el interior

del nódulo AV. Tx. Clínicamente es asintomático, no necesitan tratamiento y solo debe vigilarse su

evolución.

Bloqueo cardíaco de segundo grado (bloqueo AV intermitente) Interrupción intermitente de la conducción del estímulo a nivel del nodo AV. Unos latidos sinusales son conducidos y otros no.

Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I (bloqueo AV de Wenckebach) o Prolongación progresiva del intervalo PR anterior al bloqueo de un impulso

auricularo Siguiente pausa no es totalmente compensadora (es < de dos intervalos sinusales

normales)

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o El PR del primer impulso conducido es más corto que el último impulso auricular conducido antes de la onda P bloqueada.

o La diferencia entre el intervalo PR más largo y el más corto supera los 100 ms. o Casi siempre se localiza en el nódulo AV y se acompaña de una duración normal

del QRS.o Puede avanzar a bloqueo cardíaco completo, solo en el infarto agudo de la cara

inferior.o En relación con IAM inferior, intoxicación digitálica, edad avanzada, miocarditiso Tx. Suele ser benigno en pacientes sin cardiopatía estructural. En casos

isquémicos suele existir escape nodal que precisará únicamente observación.o La conducción mejora con atropina o ejercicio.

Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz IIo La conducción de P es bloqueada de forma brusca e inesperada, sin que exista un

cambio precedente en el intervalo PR, acompañado de QRS ancho. o Se presenta como P:QRS = 2:1, 3:1 o 4:1o Por alteraciones del sistema de His-Purkinje o Puede aparecer en casos de: infarto anteroseptal, alteraciones

esclerodegenerativas o calcificantes primarias o secundarias del esqueleto fibroso del corazón.

o Tx. Este tipo de bloqueo tiende a avanzar a bloqueo cardíaco completo con marcapasos de escape inestable, lento y más bajo.

o La conducción empeora con ejercicio o atropinao Sin importar el origen del ritmo de escape, si éste es lento y el paciente presenta

síntomas (sincope), es obligatorio un marcapasos cardíaco.

Bloqueo AV de tercer grado o Ningún impulso auricular se conduce a los ventrículos, por lo que ambas cámaras

tienen marcapasos diferentes, con una disociación completao La frecuencia del ritmo de escape y la anchura del QRS pueden orientar la

localización de la zona de bloqueo: Frecuencia de 40-55 y QRS mormal: Localización en el nodo AV Frecuencia de 40-60 y QRS estrecho: Localización en la unión (supra e

infrahisianos). Frecuencia de 30 a 40 con QRS ancho: Localización por debajo del Haz de

Hiso Puede ser congénito o adquirido (por enfermedad degenerativa del sist. de

conducción)oGeneralmente se acompaña de insuficiencia cardiaca

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o Tx. En pacientes con escape de QRS ancho normalmente precisarán marcapasos temporal

o Hasta la implantación del marcapasos se puede utilizar catecolaminas que incrementan la conducción AV y el automatismo de focos de escape como el Isoproterenol (debe evitarse en cardiopatía isquémica por su potencial arritmogénico).

Taquicardia ventricular (VT)

Aparición de una taquicardia con complejos QRS amplios con una frecuencia superior a 100 lpm; la configuración del QRS durante los episodios de VT puede ser: uniforme (monomorfa) o variar de un latido a otro (polimorfa).

CRITERIOS ECG:1. Disociación AV2. QRS Ancho: >0.14 s con configuración de RBBB

>0.16 s con configuración de LBBB3. Eje de QRS: Desviación del eje a la izquierda con morfología de RBBB

Desviación extrema del eje (noroeste) con forma de LBBB4. Concordancia de QRS en las precordiales (todas las deflexiones positivas o

negativas)5. Patrones morfológicos del QRS que no concuerdan con los patrones típicos de

bloqueo de rama derecha ni izquierda.RBBB: complejo mono o bifásico en V1

RS (sólo con desviación del eje a la izquierda) o QS en V6

LBBB: onda R ancha en V1 o V2 >0.04 sInicio de QRS hasta nadir de onda S en V1 o V2 >0.07 sOnda S mellada en V1 o V2Onda Q en V6

Taquicardia ventricular sostenida: VT que persiste durante más de 30 s o que es preciso interrumpir por la existencia de colapso circulatorio.

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Suele acompañarse de: cardiopatía estructural (cardiopatía isquémica crónica asociada a infarto previo), miocardiopatía no isquémica, alteraciones metabólicas, toxicidad farmacológica o síndrome de QT prolongado, o incluso en ausencia de enfermedad cardíaca.

Casi siempre es sintomática y se acompaña de alteraciones hemodinámicas, de isquemia miocárdica, o de ambas.

Taquicardia ventricular no sosteniada: Que persiste menos de 30 segundos. Se vincula con: enf cardíacas, pero es más frecuente en ausencia de cualquier

cardiopatía. Es asintomático.

Fibrilación ventricular

Definición. Es la actividad eléctrica desordenada del corazón, sin función mecánica. Puede ser súbita pero generalmente va precedida de extrasistoles ventriculares frecuentes (fenómeno de R sobre T). Se identifica por ondulaciones muy irregulares, de amplitud y frecuencia variables

Bradicardia sinusal importante con extrasistole ventricular. Alargamiento importante del espacio QT (mayor de .55seg) Extrasistoles ventricuales seguidas de un latido sinusal con QT largo

VF no isquémica: el comienzo se caracteriza por una salva corta de VT rápida, iniciada por una extrasístole ventricular acoplada relativamente tardía.

VF en pacientes con infarto agudo de miocardio o isquemia: se desencadenada por una única extrasístole ventricular precoz que incide sobre la onda T (el período vulnerable) y provoca una rápida VT que degenera a VF

Causas: isquemia al miocardio, inducción anestésica, miedo o ansiedad, hipokalemia, intoxicación digitálica, hipomagnesemia, medios radiopacos en administración intravascular, efecto proarritmico de drogas antiarritmicas, embolia pulmonar masiva, estenosis aórtica, síndrome del QT largo, electrocución, miocardiopatías.

Tx. Desfibrilación inmediata 200 a 400 J, si no hay éxito iniciar RCP y medidas habituales de reanimación

Taquicardia supraventricular paroxística (PSVT) (Taquicardia auricular paroxística).

Definición. Es un ritmo rápido, cuyos ataques se inician y terminan abruptamente y puede durar de pocos segundos a varias horas. FC de 140 a 240 por min (por lo general de 160 a 220/min) y es perfectamente regular (a pesar del ejercicio o cambio de posición).

Causas. Con mayor frecuencia en pacientes sin enfermedad estructural del corazón, secundaria a digital (toxicidad) que luego lleva a bloqueo AV.

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Cuadro clínico. Taquicardia, dolor torácico leve o falta de aire. Algunos son asintomáticos.

Tx. Sin presencia de cardiopatía se resuelve espontáneamente.En presencia de una cardiopatía preexistente:1. Se indica medidas mecánicas: maniobra de Valsalva, estiramiento de los brazos y

cuerpo, descenso de la cabeza entre las rodillas, tos y retención de la respiración, masaje carotídeo (10 a 20 seg y luego del lado contrario) con seguimiento de ECG o auscultación de la frecuencia cardiaca, que indica que se suspenda el masaje tan pronto se rompa el ritmo irregular o si aparece bradicardia marcada.

2. Si no resuelve con lo anterior administrar:a. Adenosina IV en bolo de 6 mg con respuesta en 1 a 2 minb. Si no hay respuesta, usar otro bolo de 12 mg y un tercero si es necesario c.Si no hay respuesta, usar bloqueadores de calcio: verapamil IV en bolo de 2.5

mg, seguidos de dosis adicionales de 2.5 a 5 mg cada 1 a 3 minutos hasta 20 mg si la presión y el ritmo son estables.

d. O usar 80 a 120 mg VO cada 4 a 6 horas en pacientes estables que toleran el ritmo sin dificultad. Otros

3. Si no se resuelve, aplicar cardioversión

Edema agudo pulmonar carcinogénico

DIAGNÓSTICOManifestaciones iniciales: comienzo rápido, agravamiento de la disnea con el sujeto en reposo, taquipnea, taquicardia o hipoxemia grave. Se perciben estertores, sibilancias, hipertensión (por liberación de catecolaminas).

La ecocardiografía con sistema Doppler en color nos ayuda a determinar la causa cardiógena, se identifica disfunción ventricular sistólica y diastólica y lesiones valvulares.

La aparición de edema pulmonar acompañado de elevación electrocardiográfica de ST y ondas Q en evolución suele confirmar el diagnóstico de IAM.

Los niveles altos de péptido natriurético cerebral nos indican que la insuficiencia cardíaca origina la disnea aguda con edema pulmonar.

El uso de catéter con flotación de globo permite medir la Presión Capilar Pulmonar en Cuña y es un medio útil para diferenciar entre causas cardiógenas (con presión alta) y no cardiógenas (con presión normal).

TRATAMIENTODepende de su causa específica. Los pacientes con edema pulmonar cardiógeno agudo suelen tener una causa identificable de la insuficiencia aguda del ventrículo izquierdo

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como arritmias, isquemia o descompensación del miocardio (miocarditis o miocardiopatía).

Apoyo de la oxigenación y la ventilación.

En individuos cuya oxigenación o ventilación son deficientes a pesar de administrarles oxígeno suplementario, habrá que usar la ventilación asistida por medio de mascarilla o mascarilla con cánula nasal o con intubación endotraqueal y ventilación. En casos refractarios la Ventilación mecánica con presión positiva genera efectos benéficos como: 1) disminución de la precarga y la poscarga y con ello mejora la función cardiaca; 2) redistribuye el agua de los pulmones desde es espacio intraalveolar al extraalveolar, donde no interfiere tanto con el intercambio gaseoso y 3) incrementa el volumen pulmonar para evitar la atelectasia.

Disminución de la precarga. Los diuréticos de asa (furosemida, bumetanida y torsemida) son eficaces incluso con hipoalbuminemia, hiponatremia o hipocloremia. La furosemida es un dilatador venoso que disminuye la precarga antes de que comience la diuresis su dosis es ≤0.5 mg/Kg o 1 mg/Kg en pacientes con insuficiencia renal, hipervolemia o si la dosis menor no es suficiente.

Los nitratos (nitroglicerina y el dinitrato de isosorbida) son dilatadores venosos y de coronarias. La nitroglicerina sublingual (0.4 mg x 3 cada 15 min) es el Tx de primera línea contra el edema pulmonar cardiógeno agudo. El Nitroprusiato intravenoso (0.1 a 5 μg/Kg/min) es un vasodilatador potente predominantemente arterial útil en personas con edema pulmonar e hipertensión y para disminuir tanto precarga como poscarga.

La morfina es un venodilatador transitorio que disminuye la precarga, corrige la disnea y la ansiedad, puede disminuir los niveles de catecolaminas, la taquicardia y la poscarga ventricular en presencia de hipertensión sistémica.

Los IECA disminuyen la poscarga y la precarga y son recomendables en pacientes hipertensos.

El péptido natriurético cerebral es un vasodilatador potente con propiedades diuréticas.

La disminución del retorno venoso aminora la precarga, es importante conservar en posición sedente a los pacientes sin hipotensión, de modo que los miembros inferiores oscilen en el borde del lecho.

Las aminas simpaticomiméticas (dopamina y dobutamina) inotrópicos potentes y los inodilatadores (amrinona o milrinona) que estimulan la contractilidad del miocardio y mejoran la vasodilatación periférica y pulmonar, están indicados en personas con edema pulmonar cardiógeno y disfunción grave del ventrículo izquierdo.

La taquicardia sinusal o la fibrilación auricular limitan el tiempo de llenado del ventrículo izquierdo y aumentan la presión en la aurícula izquierda, una taquiarritmia primaria obligará a usar cardioversión.

En sujetos con disminución de la función del ventrículo izquierdo o auriculoventricular izquierda se colocará marcapaso auriculoventricular secuencial.

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El edema pulmonar cardiógeno puede cursar tanto con hipertensión como con hipotensión sistémica por lo que se debe tener cuidado al utilizar vasodilatadores que pueden culminar en hipotensión, riego deficiente de arterias coronarias y choque.

El IAM son elevación del ST complicado por edema pulmonar debe ser tratado con intervención coronaria percutánea (PCI) primaria o administración de un fibrinolítico, también están indicadas la angiografía coronaria temprana y la revascularización por PCI o Injerto de derivación de coronarias en personas con síndrome coronario agudo sin elevación del ST. Se necesita Sistema de bombeo con globo intraaórtico (IABP) para estabilizar a los pacientes y prepararlos para angiografía coronaria en caso de que surja hipotensión o contra el edema pulmonar refractario en enfermos con insuficiencia del ventrículo izquierdo candidatos para revascularización.

Síndrome coronario agudoClase I Angina con ejercicio extenuante, rápido o prolongado.

Clase II Limitación ligera de la actividad normal

Clase III Limitación acentuada de la actividad física normal

Clase IV Incapacidad para realizar actividad física sin dolor.

Angina inestable

- A. De reposo: en el reposo >20 minutos, duración una semana.- A. De nueva aparición: intensidad III en dos meses previos. - A evolutiva: prolongada, mínimo III, y es la más frecuente.

Isquemia: privación de oxigeno, acompañada de eliminación insuficiente de metabolitos por irrigación reducida. Cuando hay un desequilibrio entre la demanda y el aporte de Oxígeno. Suele ocurrir por lesiones ateroscleróticas fojas o de una reducción secundaria de la irrigación miocárdica por espasmo coronario, fragmentación de las placas ateroscleróticas y agregación plaquetaria o formación de trombos. Se manifiesta por dolor torácico, disnea, cambios electrocardiográficos, depresión de la función miocárdica, reducción de la perfusión central y periférica. En la angina inestable la isquiemia ocurre sólo cuando la actividad induce las demandas de O2 mas allá de las restricciones del aporte impuestas por una coronaria parcialmente obstruida; aquí la placa aterosclerótica no se ha roto.

La isquemia miocárdica inhibe la contractilidad, alterando la perfusión central y periférica; en el infarto, la alteración fundamental es la pérdida de miocardio funcional, lo que condiciona un deterioro progresivo de la contracción, en cuatro etapas:

1. disincronía: disociación en la evolución de la contracción de segmentos adyacentes del miocardio.

2. Hipocinesia: reducción en la magnitud del acortamiento con la contracción. 3. Acinesia: cese del acortamiento con la contracción sistólica4. Discinecia: expansión paradójica del tejido infartado durante la sístole.

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La presión telediastólica y el volumen telesistólico del VI aumentan. Gasto cardiaco, volumen minuto y presión arterial disminuyen. Cuando aumenta la presión de la aurícula izquierda, y la capilar pulmonar surge insuficiencia cardiaca congestiva.

Cuadro clínico

Historia clínicaOpresión precordial, sensación de pesadez, plenitud o compresión. Y menos frecuente: dolor lacerante agudo, o punzante. Ubicación: subesternal o precordio, se puede irradiar a brazo, cuello o mandíbula. Puede haber otros síntomas como náusea, vómito, diaforesis, disnea, desvanecimiento, síncope y palpitaciones.

La angina puede ser desencadenada por ejercicio, tensión o frió, dura de 15-20 minutos, y mejora 2-5 minutos después de iniciar el reposo o nitroglicerina. El infarto se acompaña de precordialgia mas prolongada, síntomas mas prominentes(náusea, diaforesis, disnea) y respuestas mínima o nula a la nitroglicerina.

Exploración físicaAspecto normal algunos, y otros incómodis, pálidos, cianóticos y con dificultad respiratorio. Lo más común es bradicardia, hipotensión y pulso irregular, aunque pude haber taquicardia e hipertensión en el 25%.

El primer y segundo ruidos cardiacos disminuyen por la contractilidad deficiente. En 15-20% se ausculata un S3 y en hipertensión prolongada o disfunción miocárdica puede haber S4. Si hay estertores están vinculados con disfunción del ventrículo izquierdo e insuficiencia cardiaca congestiva izquierda. La distensión venosa yugular, reflejo hepatoyougular, y edema periférico sugieren insuficiencia cardiaca derecha.

Electrocardiograma

La lesión del miocardio se manifiesta por elevación del segmento ST si es subepicárdico o transmural y depresión del segmento si es subendocárdico. La isquemia miocárdica transmural se manifiesta con ondas T negativas o descendentes y acuminadas; y la isquemia subendocárdica con ondas T positivas, mas grandes que lo normal y picudas. Después del infarto, cuando queda área necrótica se registra una deflexión negativa anormal durante la despolarización (onda Q patológica).

El mejor método aislado para identificar pacientes con infarto agudo del miocardio es el electrocardiograma, y hay seis categorías en los resultados obtenidos por este:

1. normal2. cambios inespecíficos del segmento ST o la onda T3. Anormal pero no diagnóstico de isquemia o infarto4. Isquemia, esfuerzo o infarto antiguo.5. Isquemia, esfuerzo o infarto que se desconoce si es antiguo. 6. probable infarto del miocardio

Indicadores de lesión miocárdicaIndicador Elevación Maximo Duración

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Mioglobina 1-4 h 6 h 24 h

Cadenas ligeras de miosina 6-12 h 2-4 días 6-12 días

Troponina cardiaca I 3-12 h 18 h 5-10 días

Troponina Cardiaca T 3-12 h 12 h 5-14 días

CK-MB 3-12 h 18-24 h 2 dias

Subformas de MB 3-12 h 18 h 2 dias

Deshidrogenasa Láctica 10 h 1-2 dias 10-14 dias

CK-MB: indicador idóneo y más utilizado. Se utilizan dos subtipos CK-MB2 Y CKMB1 además de esta, que tienen mayor sensibilidad en las primeras seis horas de ingreso a urgencias.

La troponina T cardiaca: liberado 2-6 Horas postiniciados los síntomas, y permanece elevada 7-10 días.

La mioglobina duplica su concentración a las 2 horas, su punto máximo a las 4 horas.

Imágenes cardiacasEcocardiografía: identificar anormalidades en la motilidad de la pared miocárdica.

Pruebas de esfuerzo: técnicas comunes en los servicios de urgencia.

Complicaciones

Arritmias:

Su consecuencia principal es el deterioro de la función hemodinámica, compromiso de la viabilidad miocárdica al incrementar las demandas miocárdicas de oxígeno y la predisposición a alteraciones de ritmo aún más graves al reducir el umbral de la fibrilación ventricular.

Se dividen en bradiarritmias y taquiarritmias, y las más comunes en orden decreciente::

a) Bradiarritmia: bradicardia sinusal, bloqueo AV de 1er grado, y 2do grado tipo I. b) Taquiarritmia: extrasístole ventricular, extrasístole auricular, taquicardia sinusal,

taquicardia ventricular. Fibrilación ventricular y auricular.

Insuficiencia cardiaca15-20% de pacientes con infarto tienen cierto grado de insuficiencia cardiaca. Es producto de la disfunción diastólica aislada o de una combinación de diastólica y sistólica.

Ventrículo izquierdo: si es disfunción diastólica causa congestión pulmonar, y si es sistólica reduce el flujo anterógrado, el gasto cardiaco, y la fracción de expulsión.

Los pacientes con infarto se clasifican en cuatro grupos según sus estado hemodinámico y según el clínico:

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Forrester-Diamond-Swan

Clase Índice cardiaco, L/min/m2

Presión en cuña de la art pulmonar

Mortalidad

%

I Congestión o hipoperfusión no pulmonar >2 <18 2-3

II Congestión pulmonar aislada >2 >18 10

III Hipoperfusión periférica aislada <2 <18 20-25

IV Congestión pulmonar e hipoperfusión periférica

<2 >18 50-55

Killip

Clase Mortalidad

I. insuficiencia cardiaca no congestiva 5

II. Insuficiencia cardiaca congestiva leve (estertores basales bilaterales y S3 15-20

III. Edema pulmonar franco 40

IV. Choque cardiógeno 80

Complicaciones mecánicasLos paciente estables que repentinamente se descompensan casi siempre se debe a rotura o laceración de tejido infartado.

10 % muertes se rompe la pared libre, entre 1-5 días después de linfarto. Esto puede ocasionar taponamiento pericárdico y muerte. Se manifiesta como dolor lacerante o muy intenso de nueva aparición; hipotensión y taquicardia, en ocasiones con confusión y excitación. Las venas del cuello se dilatan, ruidos cardiacos disminuyen y aparece un pulso paradójico. La prueba de elección: ecocardiografía. El tratamiento es quirúrgico.

La rotura del tabique interventricular se manifiesta por precordialgia, disnea y soplo holosistólico repentino de nueva aparición. Se acompaña de frémito palpable y se ausculta mejor en el borde esternal inferior izquierdo. El método preferido para diagnosticarlo es ecocardiagrafía con Doppler.

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En 1% hay rotura de musculos papilares, sobretodo en infarto de cara anterior, y se manifiesta con disnea repentina, insuficiencia cardiaca congestiva ascendente y soplo holosistólico reciente que concuerda con insuficiencia mitral.

Pericarditis

10-20% de pacientes. Más común en individuos con infarto transmural. Consecuencia de la inflamación epicárdica adyacente al pericardio. Ocurre entre 2-4 días después de infarto. Pude haber frote pericárdico, y lo característico es el dolro que empeora con la inspiración profunda, y disminuye al inclinarse hacia adleante.

Síndrome de Dressler(post-infarto) aparece 2-10 semanas después del infarto, y se manifiesta por precordialgia, fiebre y pleruopericarditis.

Infarto del ventrículo derechoRaro, y casi siempre complicación de otro infarto. Se diagnostica por la presencia de elevación del segmento ST en la derivación precordial derecha V4. Su complicación más grave es el choque.

En el tratamiento de este es muy impotante conservar el equilibrio hídrico y una precarga suficiente.

TRATAMIENTOLos pacientes con síntomas persistentes y elevación del segmento ST deben recibir tratamiento o reperfusión mecánica (angioplastía). Los que tienen angina inestable o infarto sin onda Q ni elevación del segmento ST se tratan con aspirina y heparina y quizá antagonistas beta y nitratos.

Medidas generalesVía intravenosa permeable, y supervisar el ECG continuamente. Oxígeno 2-4 Litros a través de cánula nasal: para reducir elevación de ST.

ReperfusiónFibrinolíticos

Actuan direcamente sobre la trombosis coronaria aguada o indirectamente plasminógeno. Estimulan la proteólisis de fibrina.

Esta terapia está indicada en pacientes con síntomas compatibles con infarto agudo del miocardio, tiempo transcurrido hasta el trtamiento menor de 6-12 horas y ECG con elevación mínima del segmento ST de 1 mm en >o igual a 2 derivaciones contiguas.

Las contraindicaciones: las que aumentan el riesgo de hemorragia; de ellas la más catastrófica es la hemorragia intracraneana; para ello en urgencias es posible valorar a los pacientes que tienen un mayor riesgo de sufrirlas: mayores de 65 años, peso reducido <70 kg, hipertensión. Otras contraindicaciones absolutas para el uso de fibrinolíticos: EVC hemorrágico previo, neoplasia intracraneana conocida, hemorragia interna activa(incluye menstruación), sospecha de disección aórtica, retinopatía diabética.

- ESTREPTOCINASA: mejora la función del ventrículo izquierdo y la tasa de mortalidad a corto y largo plazo. Se une al plasminógeno, y forma un complejo que divide los enlaces peptídicos en otras moléculas de plasminógeno para activarlos. No posee especificidad para la fibrina.

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No se debe repetir el tratamiento porque se producen anticuerpos contra esta. Dosis: 1.5 millones de unidades durante 60 minutos.

- ACTIVADOR DEL PLASMINÓGENO HÍSTICO: tiene especificidad para la fibrina. Esquema acelerado: bolo inicial de 15 mg seguido de 0.75 mg/kg (hasta 50 mg) en los primeros 30 min y de 0.5 mg/kg (hasta 35 mg) en la siguiente hora.

- RETEPLASA: modificiación del tPA de vida media prolongada (18 min). y enlace reducido a fibrina.

Reperfusión Mecánica- Angioplastia cornoaria: la más común- Colocación de cánula coronaria- Aterectomía- Angioplastía con láser. -

Antiplaquetarios

La vía final d ela activación plaquetaria es la exposición de los receptores de la glucoproteína IIb/IIa en la superficie plaquetaria. Las moléculas bivalentes de fibrinógeno tienen enlaces cruzados con las plaquetas activadas utilizando estos receptores.

INHIBIDORES DE LA GLUCOPROTEÍNA IIb/IIa: abcsiximab: anticuerpo quimérico que enlaza de manera irreversible con a los antagonistas de esta glucoproteína.

Eptifibatida: se enlaza de manera reversible. Lamifibán y tirofibán: se enlazan de manera reversible al receptor de esta molécula.

Se deben administrar entre 48-72 horas en solución para advertir sus beneficios.

Contribuyen en el tratamiento de pacientes con angina inestable refractaria. La hemorragia intracraneana es menor que en los fibrinolíticos.

COMBINACIÓN DE FIBRINOLÍTICOS E INHIBIDORES D ELA GLUCOPROTEÍNA IIb/IIa. Ataca a ambos componentes, el coágulo rojo de fibrina y eritrocitos, y el trombo plaquetario central, o coágulo blanco.

ASPIRINA: en cualquier paciente con síndrome coronario agudo debe administrarse aspirina tan pronto como sea posible. Previene la formación de tromboxano A2, y su efecto persiste 9-10 días de vida plaquetaria. Aislada es tan eficaz como la estreptocinasa(23% de reducción de mortalidad), y si se combinan aumenta hasta 43%. La dosis mínima 160 mg.

TICLOPIDINA: antiplaquetario que inhibe la agregación inducida por diversos agonistas. Su efecto empieza entre 24-48 horas después de la administración. . eficaz para prevenir la muerte por enfermedad vascular. Sus efectos colaterales son la neutropenia, en personas que la toman por mas de dos semanas. La dosis 250 mg cada 12 horas.

AntitrombinasHEPARINA: antitrombina específica.

La nofraccionada reduce el riesgo de infarto, y muerte durante la fase aguda de la angina inestable. El trabamiento combinado con aspirina reducen la mortalidad en 56% el riesgo de muerte; más eficaz si no reciben fibrinolíticos.

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HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR: mayor biodisponibilidad, mejor enlace, vida media más prolongada, y mejor efecto anticoagulante. Pueden administrarse en dosis fijas subcutáneas una o dos veces al día.

Inhibidores directos de la trombinaSe unen al sitio catalítico de la trombina, enlazan a la trombina, en el coágulo y son resistentes a los elemntos que degradan la heparina. Son la hirudina, la bivalirudina, inogatrán. Pero no ofrecen mas beneficios que la heparina, entonces no se usan casi.

Confinamiento del tamaño del infartoNitratos

Relajan el mm liso en arterias, arteriolas y venas,. Descienden la presión capilar pulmonar en cuña, la arterial, y los volúmenes telesistólicos, y telediastólicos del ventrículo izquierdo. Nitroglicerina: efecto vasodilatador directo sobre el lecho vascular coronario, incrementando el flujo micárdico regional y general. Cuando una lesión ateroesclerótica obstructiva contiene mm liso vascular intacto los nitratos dilatan estos vasos mejorando el flujo sanguíneo. Además inhiben la agregación plaquetaria. Disminuye el tamaño del infarto, mejora la función regional y disminuye la frecuencia de complicaciones.

La sociedad americana de cardiología recomienda: nitroglicerina intravenosa durante las primeras 24-48 horas en pacientes con AMI e isquemia recurrente, insuficiencia cardiaca congestiva o hipertensión. Su efecto colateral mas grave es la hipotensión; que provoca taquicardia refleja yemepora la isquemia. No deben usarse en infarto de ventrículo derecho.

Bloqueadores betaAntiarrítmicos, antiisquémicos, y antihipertensivos. Reducen la demanda miocárdica de oxígeno al disminuir la frecuencia cardiaca, la presión arterial, y la contractilidad miocárdica. La prolongación de la diástole incrementa la irrigación del miocardio isquémico. Su administración inmediata reduce la precordialgia, tensión de pared, tamaño del infarto, frecuencia de complicaciones y la tasa de mortalidad. Y son el timolol, metoprolol, atenolol.

Se recomienda que los pacientes con infarto y noda Q, sin contraindicaciones sean tratados en las primeras 12 horas con estos.

Contraindicaciones: bradicardia, presión sisto´lica menor de 100 mmHg, insuficiencia ventricular izquierda, hipoperfusión periférica, PR mayor de .24 segundos, bloqueo AV de 2do y 3er grado, neumopatía obstructiva crónica grave, asma, vasculopatía periférica acentuadad y diabetes.

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensinaEL único que no se usa es el enalapril. Reducen la disfunción y la dilatación del ventrículo izquierdo. Recomendación: en pacientes con infarto y elevación del segmento ST en dos o mas derivaciones precordiales o con insuficiencia cardiaca clínica.

Contraindicaciones: hipotensión, estenosis bilateral d ela arteria renal, insuficiencia renal, tos, o angioedema por el empleo previo de IECA.

Magnesio:

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Vasodilatación general y coronaria, es antiplaquetario, suprime la automaticidad y protege a los miocitos de la entrada de calcio. En pacientes de alto riesgo, y con QT prolongado, o taquicardia ventricular tipo helicoidal

Antagonistas de los canales de CalcioAntianginosos, vasolidaltadores, i antihipertensivos. No reducen la mortalidad, y puden llegar a ser nocivo.

Nifedipina, diltiazem, verapamil: mejor no usarlos, son preferibles los Beta.

Respiratorias

Sx de insuficiencia respiratoria aguda

Enfermedad sistémica con comienzo agudo, dinámico y explosivo como resultado de una reacción inflamatoria difusa y severa del parénquima pulmonar a nivel de la membrana de la unidad alveolo-capilar, con pérdida de la compartimentización, ocasionando un incremento de la permeabilidad con la formación de un edema exudativo rico en proteínas, con cinco elementos fundamentales:

1.- Hipoxemia a pesar de altas concentraciones de oxígeno suplementario2.- Disminución progresiva de la compliansa pulmonar3.- Infiltrado difuso pulmonar con expresión radiológica4.- Ausencia de insuficiencia cardiaca congestiva5.- Antecedentes causales

El criterio actual para definir al Síndrome de distres respiratorio agudo (SDRA) toma en cuenta parámetros de oxigenación alterados, es decir hipoxemia por edema pulmonar, datos radiológicos de infiltrados pulmonares difusos y una presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP) normal (< a 18 mmHg medida con un catéter Swan Ganz).

EtiologíaSepsis- Shock- Traumatismos- Circulación extracorpórea o bypass cardiopulmonar- Broncoaspiración (contenido gástrico, meconio, lìquido amniótico)- Membrana hialina- Neumonía (viral, bacteriana, micótica)- Hipertransfusión- Tromboembolismo- Embolismo graso- Obstrucción mecánica de vías aéreas- Ahogamiento parcial- Hernia diafragmática congénita- Intoxicación por drogas, medicamentos, metales, etc.- Quemaduras

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- Inhalación de humo o gases- Electrocución- Anafilaxia- Neoplasias- Pancreatitis- Fiebre tifoidea- Síndrome hipereosinofílico

FisiopatologíaLa lesión agresora crea una respuesta inflamatoria pulmonar exagerada teniendo en cuenta que el pulmón es el primer filtro donde el sistema capilar recibe desechos, toxinas, células activadas de la sangre, citoquinas.

Se produce una activación del sistema del complemento, creación de toxinas anafilácticas y acción sobre los polimorfonucleares (PMN), creando un éxtasis leucocitario a nivel de la membrana, que aumenta su fagocitosis y quimiotaxis dando lugar a la formación de una serie de radicales tóxicos de oxígeno (RTO) (superóxido (O2), radical hidroxilo (OH), peróxido de hidrogeno(H2O2), radical perhidroxilo y oxígeno simple, y también proteasas leucocitarias (elastasa, colagenasa, catepsinas) en cuyo ataque a la membrana producen edema severo de las células alveolares tipo II.

Los RTO pueden también producirse por hipoxia que ocasiona la ruptura del ATP en difosfato de adenosina (ADP), monofosfato (AMP), adenosina, inosina e hipoxantina, que por la xantina oxidasa (XO) se convierte en xantina liberando O2 y H2O2 y también hierro de la ferritina produciendo OH, que es el radical más reactivo de todos.

Paralelamente las toxinas anafilácticas (C3a, C5a) activan los macrófagos que secretan potentes citoquinas proinflamatorias (factor de necrosis tumoral (FNT), interleukina 1 (IL-1) y factor activador plaquetario (FAP). A ello se suma la formación de un complejo de ataque a la membrana (C5b-C9) que libera otros mediadores secundarios tales como: prostaglandina E2(PGE2), leucotrieno B4 y tromboxano que son de importancia en el proceso inflamatorio.

Durante esta fase puede haber también liberación de histamina y activación de la cascada de la coagulación sanguínea con sobreproducción de trombina, que tiene dos acciones: 1.- Estimulación de las células epiteliales (vía P-Selectina + L-Selectina) que interactúa con los PMN aumentando el daño pulmonar y 2.- Producción de fibrina que se deposita en el espacio alveolar bloqueándolo por fibrosis

Este gran proceso inflamatorio y sus reacciones da lugar a que solo un pequeño volumen pulmonar esté ventilado, con disminución de la compliance estática y dinámica, de la capacidad vital, un incremento del trabajo respiratorio, hipoxemia por defecto de la ventilación/perfusión que da lugar al incremento de la permeabilidad capilar, mayor formación de edema y líquido rico en proteínas, aumento de la resistencia vascular pulmonar con hipertensión y aumento de los shunts derecha-izquierda (derivación intrapulmonar normal del 3 al 7%),pasando más sangre desoxigenada a través de los pulmones por los alvéolos no ventilados y se combina con sangre venosa pulmonar saturada normalmente, lo que aumenta la hipoxemia.

Este incremento del edema y líquido intersticial produce depresión del surfactante y proteínas asociadas que se encuentran situados estratégicamente en la interfase de la capa acuosa y la fase gaseosa de la luz alveolar, contraponiéndose a la tensión

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superficial generada por la subfase acuosa, por lo que su ausencia provoca el incremento de la tensión superficial a lo largo del epitelio alveolar, lo que produce colapso alveolar y lisis de células epiteliales aumentando la atelectasia del parénquima y la dificultad respiratoria

La eliminación del CO2 se encuentra alterada también por el espacio muerto creado por la microtrombosis y vasoconstricción así como el espacio muerto químico creado por la inhibición de la anhidrasa carbónica producida por la elastasa de los PMN

La PaO2 de un sujeto se considera normal cuando oscila entre 80-100 mm Hg respirando aire ambiente y al nivel del mar y la PaCO2 normal oscila entre 37 y 43 mm Hg, y aunque una PaO2 inferior a 60 mm Hg y una PaCO2 superior a 45 mm Hg indican hipoxemia e hipercapnia, la valoración del grado de SDRA, que se realiza a través de parámetros radiológicos.

.- HALLAZGOS EN LA PLACA SIMPLE DE TÓRAX: 0 = Normal 1 = Opacidades difusas, ligeras intersticiales 2 = Opacidades marcadas intersticiales / opacidades ligeras del espacio aéreo 3= Consolidación difusa moderada del espacio aéreo 4 = Consolidación difusa severa del espacio aéreo

CUADRO CLINICO - Rx de tórax: Infiltrados bilaterales difusos- Hipoxemia: PaO2 / Fio2 < 200- Causa no cardiaca: Ausencia de signos de hipertensión auricular izquierda o, si

ha sido medida, “presión capilar pulmonar” <de 18 mm Hg.- Taquipnea- Disnea e hipoxia- Cianosis- Tos seca y fiebre- Crepitantes ligeros- Alteraciones del nivel de conciencia

DIAGNOSTICORx de Tórax: dependen de la fase

Gasometría arterial

PaO2 < 50 mmHg respirando aire ambiente PaCO2 > 50 mmHg pH

Antecedentes

Laboratorio

Diagnósticos diferenciales:(Sobrehidratación, edema cardiogénico, hemorragia pulmonar, neumonía bacteriana, infiltrados neoplásicos)

Tratamiento- Resucitación cardiopulmonar y estabilización

- Identificación y rápida eliminación de la causa de lesión pulmonar

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- Lograr un adecuado transporte de oxígeno a los tejidos y otros órganos- Prevención, diagnóstico y tratamiento de las posibles complicaciones

Soporte ventilatorio

Una adecuada oxigenación tisular es una de las principales metas a lograr en los pacientes portadores de SDRA mediante adecuado soporte ventilatorio que sea capaz de eliminar la hipoxemia, el edema pulmonar y la disminución de los volúmenes ventilatorios y la compliance

La determinación del uso de la ventilación mecánica(VM) puede estar dada en líneas generales por los siguientes elementos: 10

- Hipoxemia moderada (PaO2 < 50 mm Hg) o severa (PaO2 < 40 mm Hg) que no se corrige con la oxigenoterapia adecuada- Fatiga o agotamiento muscular- Deterioro rápido del estado del paciente que hace presuponer una situación límite inmediata- Deterioro del nivel de conciencia o de la situación hemodinámica

El pulmón normal es inflado a su capacidad total con presiones transalveolares de 35-40 cm H2O, por lo que cualquier presión inspiratoria que se aplique por encima de estos niveles puede producir ruptura alveolar en un pulmón parcialmente colapsado por su estado patológico, llegando al barotrauma (neumo-mediastino, neumotórax, neumoperitoneo, quistes subpleurales, enfisema subcutáneo, etc.), al cual contribuyen otros factores como: presiones máximas de distensión, altas presiones en vías aéreas principales, fragilidad tisular, secreciones, depleción de surfactante, ruptura del parénquima y la duración de la ventilación. En algunos casos de barotrauma puede llegar a producirse embolismo aéreo y lesión difusa del pulmón.

Medidas de soporte

. Soporte hemodinámico

Se requiere cuando se presentan signos de bajo gasto cardíaco, oliguria persistente,

requerimientos de líquidos superiores a 4 lt/24h, uso de PEEP mayor de 10-15 cm H2O. Es necesario colocar un catéter de Swan Ganz que permita evaluar las presiones y resistencia a bnivel vascular pulmonar y sistémico, así como el gasto cardíaco y las repercusiones de la ventilación mecánica. El objetivo del monitoreo y el soporte hemodinámico es asegurar oxigenación tisular adecuada. Para mantener el gasto cardíaco y una cuña real de 10 mmHg puede ser necesario además de los cristaloides, el uso de fármacos inotrópicos como dopamina o dobutamina los cuales a su vez tendrán efectos a nivel de resistencia vascular sistémica y pulmonar.

Tromboembolia pulmonarRudolf Virchow describió los tres factores que predisponen a trombosis venosa:

1. traumatismo local en la pared del vaso2. hipercoagulabilidad

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3. estasisLa predisposición a la hipercoagulabilidad heredad más frecuente es la resistencia a la proteína endóena anticuagulante proteína C activada; la cual se asocia con una única mutación puntual: factor V Leiden, en el gen del factor V, donde se produce una sustitución de arginina por glutamina en la posición 506.

FisiopatologíaLos trombos venosos embolan a la circulación arterial pulmonar o paradójicamente a la circulación arterial a través de una persistencia del agujero oval o de un defecto de tabicación auricular.

Los trombos venosos aislados de la pantorrilla son el origen más habitual de embolia paradójica. La mitad de los pacientes con trombosis de la vena pélvica o TVP proximal de la pierna tienen una TEP, usualmente asintomática.

FisiologíaEfectos de la embolia pulmonar:

- Aumenta resistencia vascular pulmonar (por obstrucción o agentes neurohumorales)- Alteración del intercambio gaseoso(por aumento de espacio muerto alveolar por

obstrucción o hipoxemia)- Hiperventilación alveolar por estimulación refleja de receptores de irritación.- Broncocostricción aumento de resistencia al flujo de aire- Disminución de la distensibilidad pulmonar por edema, hemorragia o pérdida de

tensoactivo. Disfunción ventricular derecha:

La disfunción progresiva del ventrículo derecho suele ser la causa de muerte por TEP.

Aumenta la resistencia vascular pulmonar, lo cual sube la tensión en la pared del ventrículo, perpetúa la dilatación y su disfunción. Como consecuencia, la pared en tensión comprime a la arteria coronaria derecha y puede precipitar isquemia, y el tabique interventricular se abulta hacia el ventrículo izquierdo; esto ocasiona un defecto de llenado que lleva a una caída del gasto cardiaco y presión arterial, dando isquemia miocárdica. Finalmente colapso circulatorio y muerte.

Diagnóstico- TEP masiva: hipotensión arterial general. El tratamiento primario debe ser

trombólisis o embolectomía. - TEP moderada a grande: eco: hipocinesia ventricular derecha con presión arterial

normal, tratamiento primario para prevenir embolia recurrente. - TEP leve a moderada: función del corazón y presión arterial normal. El tratamiento

debe ser con anticoagulantes o filtro en vena cava inferior. Otras embolias pulmonares no trombóticas:

Embolia grasa: después de traumatismo contuso y fractura de huesos largos.

Embolismo tumoral Embolismo gaseoso. Embolia de adictos a drogas Embolia de líquido amniótico.

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Signos y síntomas Disnea: síntoma mas frecuente Taquipnea: signo mas frecuente

TEP masiva: disnea, síncope, hipotensión o cianosis.

TEP pequeña: dolor pleurítico, tos o hempotisis

Signos clásicos

- taquicardia- fiebre baja- distensión de venas del cuello- componente pulmonar acentuado en 2do ruido cardiaco.

Diagnóstico diferencialSi se presenta con otra enfermedad coexistente, no se producirá la mejoría clínica a pesar del tratamiento médico para esa enfermedad, esta es la clave clínica.

Hacer diagnóstico diferencial con:

- IAM, angina - Neumonía, EPOC, bronquitis - Asma - Insuf. Cardiaca congestiva. -Hipertensión pulm. 1ria -Pericarditis- Fx costal, neumotórax -Costocondritis, dolor m. esqueletico, ansiedad.

Técnicas diagnósticas sin imagena) Pruebas sanguíneas: concentración de dímero D medido mediante ELISA >500

ng/mL, antes puede hacerse una prueba cualitativa de aglutinación en látex de dímero D, ya que es menos cara, si esta elevada, el ELISA tmb lo estará, si es normal, debe hacerse el ELISA. Otros que lo elevan: IAM, sepsis.

b) EKG: habrá taquicardia sinusal, fibrilación auricular de nueva presentación, onda S en DI, onda Q y T invertida en DIII.

Imagen no invasivaa) Radiografía de Tórax: si es normal en un paciente con disnea sugiere TEP.

-Signo de Westermak: oligoemia focal. -Joroba de Hampton: densidad periférica con forma de cuña encima del diafragma-Signo de Palla: arteria pulmonar descendente derecha de mayor tamaño.

b) Ecografía venosa: TVP confirmada. c) Gammagrafía pulmonar: principal técnica de imagen para diagnosticar TEP. Vía

intravenosa albúmina marcada, o por inhalación de gases radiomarcados. Gramagrafía con gran posibilidad de TEP es la que tiene más de 2 defectos segmentarios de perfusión en presencia de ventilación normal.

d) TC de tórax: con contraste para el diagnostico de TEP central y grande. e) Ecocardiografía: para detectar pacientes agudos con TEP, diferencia las

enfermedades como IAM, taponamiento cardiaco, disección aortica e insuficiencia derecha de corazón secundaria a TEP.

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Imágenes invasivasa) Angiografía pulmonar: es el examen más específico, detecta émbolos de 1-2 mm.

El diagnóstico definitivo depende de la visualización de un defecto de llenado intraluminal en más de una proyección. Signos secundarios: oclusión brusca de vasos, oligoemia, o avascularidad segmentarias, fase arterial prolongada con llenado lento, o vasos tortuosos con estrechamiento periférico.

b) Flebografía de contraste

Tratamiento: Primario Secundario Complementario

Disolver el coágulo o extraer el émbolo por embolectomía.

Anticoagulacíon con heparina y warfarina, o colocación de filtro en vena cava inferior.

Alivio del dolor: AINES

Suplemento de oxígeno

Apoyo psicológico

Dobutamina: insuficiencia cardiaca derecha y shock cardiogénico

Pacientes con probable evolución desfavorable.

Función ventricular derecha normal

HEPARINAInhibe factores de coagulación trombina(IIa), IXa, Xa, XIa, XIIa Impide la formación adicional de trombos y permite que los mecanismos fibrinolíticos endógenos lisen el coágulo.

Heparina de bajo peso molecular: mayor biodisponibilidad, mejor dosis-respuesta, enoxaparina: TEP con TVP, dosis diaria de 1.5 mg/kg subcutánea.

Heparina no fraccionada: bolo de 5000-10 000 U seguido de infusión continua de 1000-1500 U/hr.

La complicación más importante es la hemorragia.

WARFARINA Antagonista de la vitamina KJóvenes y obesos: 7.6-10 mgMalnutridos 2.5 mgINR objetivo: 2.5-3 La complicación más importante es la hemorragia, que puede tratarse con la admeinistración de vitamina K. Otras un poco más raras: necrosis cutánea, que se relaciona con la reducción de proteína C inducida por warfarina. Embriopatía.

Es importante coagular por lo menos durante 6 meses.

FILTROS DE VENA CAVA INFERIORIndicaciones: Si no puede realizarse la anticoagulación debido a una hemorragia, trombosis venosa recurrente, que no sea candidato para la trombólisis.

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Se usa el filtro Nest de Brid infrarrenal principalmente.

TROMBÓLISISInvierte la insuficiencia del corazón derecho, y disminuye la mortalidad.

1. disuelve gran parte del trombo2. evita la liberación continua de serotonina y otros fact neurohumorales.3. disuelve el origen de los trombos en las venas pélvicas y profundas de

pierna 100 mg de activador del plasminógeno tisular recombinante en infusión intravenosa periférica continua durante dos horas.

Los pacientes responden a la trombolisis hasta 14 días después de ocurrida la TEP

TROMBOENDOARTECTOMÍA PULMONAREn hipertensión pulmonar por TEP anterior. .

Prevención En pacientes programados para cirugías diversas se administra warfarina, heparina de bajo peso molecular, o se usa compresión neumática intermitente para prevenir una TEP.

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Cuadros extras!

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Neumonía-La neumonía es un proceso inflamatorio del parénquima pulmonar de origen infeccioso caracterizado por la presencia de fiebre, sintomatología respiratoria variable y aparición de infiltrados en la radiografía de tórax.

La neumonía intrahospitalaria es en todo sentido semejante a la adquirida en la comunidad, excepto que es causada por agentes más virulentos y agresivos, multirresistentes al medicamento y, lo más importante, es una complicación médica, debido a la postración del paciente por mucho tiempo, a falta de asepsia y limpieza de los equipos, etc. Es potencialmente prevenible. Se define como aquella que se presenta después de 72h del ingreso, si se presenta antes es muy probable que sea neumonía comunitaria. Por estos motivos no expongo detalladamente este tipo de neumonía, que en esencia es igual a la comunitaria.

Neumonía comunitaria (NAC)

Proceso inflamatorio consolidativo del pulmón de origen infeccioso adquirido extrahospitalariamente.

Factores de Riesgo:

o Edad avanzada o Tabaquismo o Demencia o Desnutrición o Infección por virus de inmunodeficiencia humana (HIV) o Enfermedad crónica o Episodio previo de neumonía o Bronquitis crónica o Esplenectomía

Etiología:

o Patógenos no definidos en casi 50 % de los pacientes aún con pruebas diagnósticas extensas.

o S. pneumoniae es la principal causa de NAC. o H. influenzae (tipo B), S. aureus, y bacterias gram (-) cada una suma del 3

al 10 %. o La NAC por Staphylococcus aureus es usualmente vista en los

ancianos y como neumonía post-influenza. o La debida a organismos atípicos (M. pneumoniae, Legionella y C.

pneumoniae) corresponde a 20-40% o P. aeruginosa causa NAC en neutropenia, fibrosis quística, infección por

HIV y bronquiectasias. Etiologia Prevalencia (%)

Streptococcus pneumoniae 20 – 60

Hemophilus influenzae 3 – 10

Staphyloccus aureus 3 – 5

Bacilos Gram-negativos 3 – 10

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http://www.monografias.com/trabajos12/romandos/romandos.shtml#PRUEBAS

http://www.monografias.com/trabajos6/meti/meti.shtml

http://www.monografias.com/trabajos13/vida/vida.shtml

http://www.monografias.com/trabajos14/administ-procesos/administ-procesos.shtml#PROCE

Aspiración 6 – 10

Misceláneos 3 – 5

Legionella sp. 2 – 8

Mycoplasma pneumoniae 1 – 6

Chlamydia pneumoniae 4 – 6

-Pacientes sin comorbilidad y <60 años: S. pneumoniae, M. pneumoniae, Virus respiratorios, C. pneumoniae, H. influenzae

-Pacientes sin comorbilidad y >60 años: S. pneumoniae, Virus respiratorios, H. influenzae, Bacilos Anaeróbicos Gram-negativos, S. aureus

-Pacientes hospitalizados con NAC: S. pneumoniae, H. influenzae, Polimicrobiana (incluyendo bacterias anaeróbicas), Bacilos Anaeróbicos gram-negativos, Legionella, S. aureus, C. pneumonia, Virus respiratorios

-Pacientes hospitalizados con neumonía severa. S. pneumoniae, Legionella, Bacilos Anaeróbicos gram-negativos, M. pneumoniae, Virus respiratorios

Cuadro clínico

Fiebre, dolor torácico pleurítico (50%), y tos productiva de esputo purulento (>90 %)

Inicio súbito de escalofríos Disnea (66%) Frecuencia Respiratoria > 24 /minuto 45 – 70 % Evidencia de consolidación 30 – 35 % Taquicardia Estertores audibles Los pacientes ancianos tienen pocos síntomas

Diagnóstico

-El cuadro clínico sugerente más estudios de rutina para confirmar/descartar el diagnóstico y su posible etiología:

Radiografía de Tórax Gasometría arterial Cuenta leucocitaria Perfil Químico, incluyendo pruebas de función renal y hepáticas y electrolitos (Na,

glucosa, y creatinina) Serología VIH (15 – 54 años) Hemocultivos x 3 Tinción de Gram expectoración y cultivo +/- BARR & cultivo y/o pruebas de

Legionella (cultivo, tinción DFA & antígeno urinario)

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Análisis de líquido pleural (si está presente): leucocitos, cuenta y diferencial; proteínas, glucosa, LDH, y pH; tinción de Gram y BARR; y cultivo para bacteria, hongos, y micobacterias

Técnicas invasivas.

o Aspiración Transtraqueal. o Broncoscopia con catéter de cepillado protegido. o Lavado Broncoalveolar con ó sin balón protegido. o Aspiración dirigida con aguja de tejido pulmonar.

Radiografía de tórax

o El infiltrado en la radiografía de tórax es considerado el estándar de oro. o Las manifestaciones radiográficas incluyen: condensación lobar, infiltrados

intersticiales, y cavitaciones. o Infección por bacterias "típicas" vs bacterias "atípicas" o Neumonía bacteriana vs no bacteriana. o Resultados falsos negativos y repetir la radiografía. o TAC alta resolución (HRCT) es más sensible para la evaluación de:

enfermedad intersticial, enfermedad bilateral, cavitación, empiema, adenopatía hiliar

Neumonía comunitaria severa

No hay una definición universalmente aceptada de NC Severa:

1. Frecuencia Respiratoria >30 respiraciones al ingreso.

2. Insuficiencia respiratoria severa definida por una relación PaO2/FiO2 (Índice Kirby) <250

3. Requerimiento de ventilación mecánica.

4. Radiografía de Tórax demostrando:

a) afección bilateral b) afección de varios lóbulosc) aumento en el tamaño de la opacidad a ³ 50 % dentro de las 48 h de la admisión.

5. Estado de Choque (Pas < 90 mmHg o Pad < 60 mmHg)

6. Requerimiento de vasopresores por más de 4 h.

7. Uresis < 20 mL/h o insuficiencia renal aguda que requiere diálisis.

INDICE DE SEVERIDAD EN NEUMONIA (PSI) PAPEL CLINICO PREDICTIVO

El PSI estratifica adultos con evidencia radiográfica de NAC en cinco clases de riesgo de muerte de todas las causas, dentro de los 30 días de presentación.

Variables Predictivas o Edad o Sexo o Enfermedades comorbidas

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http://www.monografias.com/trabajos15/tanatologia/tanatologia.shtml

http://www.monografias.com/trabajos13/ripa/ripa.shtml

http://www.monografias.com/trabajos12/elorigest/elorigest.shtml

http://www.monografias.com/trabajos12/moviunid/moviunid.shtml

http://www.monografias.com/trabajos10/hongo/hongo.shtml

http://www.monografias.com/trabajos10/compo/compo.shtml

o Hallazgos físicos o Hallazgos seleccionados de laboratorio.

Criterios de hospitalización

----------------Muchos de los pacientes de bajo riesgo son hospitalizados innecesariamente.

-Pacientes con índice de severidad de neumonía grados IV y V

-Los grados I-III del índice de severidad de neumonía se tratarán en casa.

-Hipoxemia <90% ó pO2 <60%

-Inestabilidad hemodinámica severa

-Coexistencia de empiema, absceso, endocarditis, meningitis

-Infección por S. aureus

Tratamiento

-Se hace empíricamente con regimenes que cubran organismos típicos y atípicos (fluoroquinolona o macrólido de nueva generación), se ha probado que la mortalidad es muy baja con este tipo de tratamiento. Es raro el caso en el que hay que dar tratamiento etiológico específico.

-Deberá durar 10-14 días.

-La mayoría de los pacientes con HIV pueden ser tratados igual que cualquier paciente con neumonía, sólo que el tratamiento se extiende hasta 21 días (excepto los que tienen SIDA [infección avanzada por HIV]).

ATS (2001) IDSA (2000

Ambulatorio

< 60 años

Macrólidos (azitromicina, claritromicina, telitromicina) ó doxiciclina

Macrólido ( no eritromicina si es H. influenzae) ó fluoroquinolona ó doxiciclina (17 – 49 años)

Ambulatorio

>60 años o con comorbilidad

β-lactαmico (cefpodoxime, altas dosis de amoxicilina, amox-clav, ceftriaxona) MÁS macrólido ó doxiciclina ó quinolona antineumococo (sola)

Cefalosporina de 2a generación VO (cefuroxima, cefpodoxime, cefprozil)

ó amoxacilina- clavulanato

Internado

β-lactαmico IV (cefotaxime, ceftriaxona, amp-salb,altas dosis de ampicilina) MAS macrólido (IV o VO) ó quinolona antineumococo

Cefalosporina de amplio espectro ó β-lactámico/inhibidor de β-lactamasa MAS macrólido ó

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http://www.monografias.com/trabajos11/dertrat/dertrat.shtml

http://www.monografias.com/trabajos13/ripa/ripa.shtml

http://www.monografias.com/trabajos15/informe-laboratorio/informe-laboratorio.shtml

(sola) fluoroquinolona (sola)

Internado en UCI Sin P. aeuroginosa

β-lactαmico IV + macrσlido IV ó fluoroquinolona IV

Con P. aeuroginosa

β-lactαmico IV antipseudomonas (cefepime, imepenem, meropenem, piperacillin-tazobactam) MAS fluoroquinolona IV antipseudomonas ó β-lactαmico IV antipseudomonas MAS macrólido IV

-Cefalosporina de amplio espectro ó β-lactαmico/inhibidor de β-lactamasa MAS macrólido ó fluoroquinolona (sola)

-Daño estructural en pulmón

β-lactαmico IV antipseudomonas (cefepime, imepenem, meropenem, piperacillin-tazobactam) MAS ciprofloxacina

-Alergia a β-lactαmicos

Fluoroquinolona +/- clindamicina

-Broncoaspiración sospechada

Fluoroquinolona +/- clindamicina/ metronidazol ó β-lactαmico/inhibidor de β-lactamasa

Tratamiento de la neumonía penicilino-resistente

MIC < 2 Ug/mL

o Pencilina 2 a 3 millones unidades IV cada 4 h o Macrólido como eritromicina 500 mg IV QID

MIC = 2 Ug/mL

o Ceftriaxona 2 gr cada 24 h pata pacientes graves o Cefotaxima 2 gr IV cada 8 h

MIC > 2 Ug/mL

o Una fluoroquinolona como Levofloxacina 500 mg PO QD o Vancomicina 1 gr IV cada 12 h

Duración del Tx

S. pneumoniae 7 a 10 días

M. pneumoniae 10 a 14 días

C. pneumoniae 10 a 14 días

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Legionnella pneumophilla 14 días

------------ 21 días si hay inmunocompromiso----------

Complicaciones:

o Factores de riesgo incluye mayor edad, neumopatía preexistente, inmunodeficiencia o SIDA.

o Las complicaciones potenciales incluyen derrame paraneumónico, empiema, neumonía necrotizante, y absceso pulmonar.

o Derrames paraneumónicos causados por NPR están asociados con edad menor (aproximadamente 2 años) y una casi incidencia universal de bacteremia pero que no resulta en una más pobre respuesta que las cepas susceptibles.

o Bacteremia con la subsiguiente diseminación a otros focos es vista en 25% de los casos y representa la complicación más significativa. Los pacientes bacteremicos tuvieron una mayor probabilidad de morir durante la primera semana de enfermedad. Los pacientes esplenectomizados tienen un riesgo incrementado de desarrollar sepsis.

o Los abscesos son generalmente cultivo positivos y responden rápidamente al drenaje.

o La Neumonía necrotizante es cultivo-negativo y responde adversamente a la terapia intervencionista.

Neumonías atípicas

Son aquellos procesos infecciosos del pulmón causados por organismos poco comunes. Son frecuentes en los pacientes inmunocomprometidos. Se distinguen además de las neumonías comunes en que no presentan exudado alveolar. Sus principales agentes etiológicos son los virus y Mycoplasma. Se exponen los tipos frecuentes, las virales son difíciles de diagnosticar etiológicamente.

Legionella

o Identificada en 1976 durante la epidemia en la American Legion Convention en Filadelfia.

o Causa relativamente común de neumonía comunitaria y nosocomial. o La LEGIONELOSIS se refiere a 2 síndromes clínicos causados por una

bacteria del género Legionella: o Enfermedad de los Legionarios. o Fiebre de Pontiac o La incidencia en la enfermedad de los Legionarios depende del grado de

contaminación del agua en reservorios, la intensidad de exposición del paciente, y la susceptibilidad del huésped.

o Las especies Legionella son aeróbicas, bacilos gram-negativos que no crecen en los cultivos rutinarios.

o De las 44 especies, L. pneumophila causa 80% de las infecciones humanas.

o Serogrupos 1, 4 y 6 son los más frecuentemente implicados en infecciones humanas.

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o Principal factor de riesgo es el tabaquismo, neumopatía crónica, transplante de órganos con inmunosupresión, uso de esteroides.

o Neutropenia, leucemia aguda, o la infección con VIH no tienen una incidencia habitualmente alta.

Patogenicidad:

- Inhalación de aerosoles conteniendo Legionella la cual puede ser generada por aires acondicionados, equipo de terapia respiratoria, etc.

-Aspiración de agua contaminada con el organismo.

-Instalación directa dentro del pulmón durante la manipulación del tracto respiratorio.

-La transmisión persona-a-persona nunca ha sido demostrada.

Síntomas

o Periodo de incubación es de 2 – 10 días. o La TOS es primero ligera y discretamente productiva. o El esputo puede ser hemoptoico, pero la hemoptisis es rara. o DOLOR TORACICO puede aparecer en algunos pacientes. o Diarrea, nausea, vómito, y dolor abdominal. o Los pacientes están generalmente letárgicos con cefalea y ocasionalmente

estupor. o Estertores con signos subsecuentes de consolidación. o La fiebre está virtualmente siempre presente generalmente > 40ºC. o Bradicardia se encuentra en pacientes viejos con neumonías más severas. o Rashes y neuropatías.

Hallazgos de Laboratorio

o Trombocitopenia, leucocitosis, hipofosfatemia, hiponatremia (Na <130 mEq/L). o CID, glomerulitis, rabdomiolisis. o Disfunción hepática.

Radiografia de Tórax.

o Todos los pacientes tienen anormalidades radiográficas al tercer día. o El patrón más frecuente es el infiltrado unilobar en parches el cual progresa

a consolidación. o Infiltrados difusos e intersticiales, y los derrames pleurales son frecuentes. o El paciente inmunosuprimido puede tener opacidades basales. o La Cavitación es frecuentemente vista en los pacientes inmunosuprimidos

que reciben corticoesteroides. o La mejoría radiológica aparece después de muchos días de haberse

presentado mejoría clínicamente. o La resolución completa de los infiltrados en la Rx de tórax aparece de uno

a muchos meses.Diagnóstico Específico

oCultivo en medio selectivo

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http://www.monografias.com/trabajos11/tabac/tabac.shtml

Huella digital molecular de la cepa puede ser también usada para localizar precisamente la fuente.

Crecimiento toma de 3 a 5 días. Sensibilidad varía de 70 a 80 % para pacientes que son capaces de producir

esputo. Los organismos pueden ser cultivados de especimenes que no cumplen con los

criterios estándar de esputo purulentooAntígeno Urinario

Prueba rápida diagnóstica que tiene una sensibilidad de 70 % y una especificidad 100 %

La sensibilidad máxima antes del día 7 del inicio de la neumonía y disminuye a niveles no detectables de 3 a 6 meses.

La prueba sólo detecta L. pneumophila serogrupo 1oDFA

La prueba tiene una sensibilidad de 50 a 70 por ciento.oSerologia

4X incremento en el título de anticuerpos a 1:128 o mayor. Títulos sencillos de 1:256 o más son sugestivos de enfermedad de los Legionarios

oPCR Pobre sensibilidad.

Mycoplasma pneumoniae

-"Mycoplasma " es ampliamente utilizado para una clase grande de organismos llamados Mollicutes

Mycoplasma Ureaplasma Acholeplasma Anaeroplasma Asteroloplasma

-Sólo 3 especies son bien reconocidas como patógenos humanos.

Mycoplasma pneumoniae Mycoplasma hominis Ureaplasma urealyticum

-Mycoplasma pneumoniae es una de las causas comunes de neumonía atípica

PATOGENESIS

o Mycoplasma pneumoniae crece tanto en condiciones aeróbicas y anaeróbicas.

o El organismo existe en una forma filamentosa que tiene afinidad por el epitelio del tracto respiratorio.

o Produce H2O2 y superóxido causando daño a las células epiteliales y a sus cilios asociados.

o La mayoría de las manifestaciones patogénicas se consideran que están mediadas en forma inmune :

o infantes y niños infrecuentemente desarrollan neumonía a pesar de evidencia de infección.

o anticuerpos contra antígenos glicolipidos reaccionan con eritrocitos humanos y células cerebrales.

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EPIDEMIOLOGIA

o M. pneumoniae es transmitida de persona-a-persona por secreciones respiratorias infectadas.

o El periodo de incubación después de la exposición promedio 3 semanas. o La infección aparece más frecuentemente durante el verano y el invierno

pero puede aparecer todo el año. o El promedio de infección son más altos en escuelas, internados militares, e

internados escolares. o El promedio acumulativo de ataque en familias alcanza el 90%. o La inmunidad no es larga duración.

Manifestaciones Clínicas

Enfermedad del tracto respiratorio.

o El inicio de la enfermedad es anunciada por cefalea, malestar, y fiebre de bajo grado.

o Tos no a ligeramente productiva, cambios de coloración del esputo parece tardíamente.

o Solamente 3 a 10 % desarrollan neumonía. o Sibilancias por espasmo y disnea pueden también aparecer, aunque la

disnea no es común. o Escalofríos son frecuentes, pero no en forma severa. o Faringitis (6 a 59 %) o Rinorrea (2 a 40 %) o Otalgia (2 a 35 %) o Sinusitis no aparente que puede coexistir con la neumonía. o La queja del paciente no están en proporción al examen físico y los

hallazgos objetivos. TRATAMIENTO DE LA NEUMONÍA ATÍPICA

Terapia Empírica

-Ausencia de PCR o una tinción de GRAM positiva para un organismo piógeno

a) Terapia Externa

o Eritromicina, doxiciclina, macrólidos más nuevos

b) Paciente hospitalizados

o Eritromicina altas dosis (1 g c/6 h IV) para Legionella, Micoplasma y Chlamydia

o Doxiciclina (100 mg BID IV) para Chlamydia o Quinolonas son recomendadas si existe una infección documentada por

Legionella. Terapia Específica para Micoplasma

o Eritromicina 333 mg PO TID o doxiciclina 100 mg PO BID por 2 semanas o Azitromicina puede ser superior a la eritromicina y claritromicina

Anemia Hemolítica

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http://www.monografias.com/trabajos16/objetivos-educacion/objetivos-educacion.shtml

http://www.monografias.com/trabajos7/expo/expo.shtml

1. Pacientes responden a la terapia de calentamiento, esteroidea, y plasmaféresis Enfermedad del SNC

o Terapia con esteroides, anti-inflamatorios, diuréticos, y recambio de plasma Terapia específica para Legionella

Los antibióticos Beta-lactámicos y aminoglucósidos son relativamente ineficaces

a) Los macrólidos nuevos son actualmente las drogas de elección:

Actividad intracelular más potente Penetración superior en tejido pulmonar, macrófagos alveolares, y en leucocitos Mejora las propiedades farmacocinéticas que permiten la dosificación 1 o 2 veces

al día. Reduce significativamente la toxicidad gastrointestinal comparada a eritromicina

b) Las nueva quinolonas son altamente activas contra Legionella

c) Tetraciclina, doxiciclina, y trimetroprim-sulfametoxazol

d) Clindamicina e imipenem han sido efectivos en algunos casos reportados

e) Rifampicina

Sx Edema agudo pulmonar no cardiogénico

Edema pulmonar Cardiogenico: alteraciones hidrostáticas, sin inflamación.Edema pulmonar no Cardiogenico: se produce por alteraciones hidrostáticas e inflamatorias.

El Edema Pulmonar No Cardiogénico (EPNC) es una entidad heterogénea.Agrupa condiciones que se caracterizan por la acumulación de líquido en los alvéolos.En general no hay gran alteración del equilibrio de Starling y los procesos inflamatorios subyacentes son leves y en extremo agudos.Por definición no debe haber disfunción cardiaca y la PCP debe ser menor a 18 mmHg.En general el EPNC se debe a una alteración de la permeabilidad.

Los tres principales mecanismos parecen ser: Aumento de la presión de arteria pulmonar Fracturas por stress de los capilares pulmonares Alteraciones inflamatorias similares al SDRA

Se ha observado EPNC relacionado con muchas drogas, por lo que el mecanismo causal ha sido difícil de determinar.

Las drogas más frecuentemente implicadas son: Opiáceos, Salicilatos, Hidroclorotiazida, Protamina, Medio de contraste, Antidepresivos tricíclicos, Bloqueadores de los canales de calcio.

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http://www.monografias.com/trabajos11/visdrog/visdrog.shtml

Se debe sospechar EPNC en todo paciente que se presente a un servicio de urgencia en falla respiratoria.Especialmente importante en pacientes que no tienen historia cardiopulmonar previa.Importante sospecharlo en caso de intoxicaciones medicamentosas y ambientales.

DIAGNOSTICO

Se trata de pacientes en falla respiratoria.Presentan taquipnea, taquicardia, esfuerzo ventilatorio importante e hipoxia.

En general tienen una historia de disnea que evoluciona rápidamente.No tienen historia de ortopnea, DPN o edema de extremidades.Al examen en general se aprecian crépitos difusos, sin galope, no hay yugulares ingurgitadas, hepatomegalia o edema de extremidades.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Edema pulmonar cardiogénicoInfecciones pulmonaresSDRANeumonía aspirativaEmbolia grasaHemorragia alveolarNeoplasias inflamatorias rápidamente progresivasSepsis severaPancreatitis

Lo más importante es una buena historia.

Los exámenes de laboratorio comunes permiten excluir algunas etiologías comunes de falla respiratoria más que hacer el diagnóstico de EPNC.En general siempre se debe hacer una evaluación inflamatoria/infecciosa (hemograma y/o PCR).

Electrocardiograma y enzimas cardiacas.Siempre se debe evaluar la función renal y las alteraciones hidroelectroliticas.

Radiografía de TóraxSimple, rápido y aporta información crítica.En operadores entrenados es posible distinguir parcialmente EPNC de EPC.

Características que sugieren EPNC:Silueta cardiaca de tamaño normal, Hilios pulmonares no prominentes, Patrón moteado pequeño–Sin predominio de los segmentos basales, Sin compromiso de ángulos costofrénicos, Broncograma aéreo.

ElectrocardiogramaEn general permite descartar patología cardiaca.Sugerente de EPNC: ausencia de alteraciones isquémicas, disrritmias inestables y patología de conducción.

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EcocardiogramaEntrega una gran cantidad de información

TRATAMIENTORecomendaciones generales son difíciles debido a lo heterogéneo de las etiologías.En general, debe ser manejado como falla respiratoria aguda (asegurar vía aérea y suplementar oxígeno).En caso de requerir ventilación mecánica se debe usar los protocolos de SDRA (bajo VT y alto PEEP).

Cuando sea difícil o imposible diferenciar un EPNC de un EPC se debe tratar como EPC.En estudio uso agonistas β2, corticoides, óxido nítrico y surfactante.

El EPNC agrupa una serie de condiciones que se parecen entre sí por producir relleno alveolar exudativo en ausencia de disfunción cardiaca y sin un estado de inflamación severa.Fisiopatológicamente esta dado por una disfunción aguda de la BSA.En la práctica clínica es difícil diferenciarlo de un EPNC o patología pulmonar infecciosa.

Se debe mantener un muy alto índice de sospecha.Para el correcto diagnóstico y manejo resultan claves una buena historia y un examen clínico específico y no sesgado.

Crisis asmática

DefiniciónEnfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias que se caracteriza por un aumento de la respuesta del árbol traqueobronquial a múltiples estímulos. Casi 50% inicia antes de los 10 años y 25% antes de los 40. Predomina en varones 2:1 y a los 30 se iguala la prevalencia. El único factor de riesgo es la atopia, personal o familiar.

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Fisiopatología

Genética

En cromosomas 5q, 11q y 12q se relacionan con atopia y concentraciones elevadas de IgE.

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Estimulo

Inflamación subaguda

Edema e infiltrado (eosinofilos, neutrofilos, linfocitos) ↑ colágena en m. basal↑ Densidad capilar

Atopia, genética

Mastocitos, eosinofilos, linfocitos, células epiteliales

Histamina, leucotrienos, prostaglandinas, tromboxano,

PAF, O2 reactivo, anafilotoxinas

Epite

lio

Broncoconstricción, exudado, hipersecreción de moco,

cambios estructurales

endotelina

NO, PGE2

Citocinas, IL8, eotaxima

F crecimiento, EGF, IGF-1, PDGF

Broncoconstricción

Vasodilatación

inflamación

fibrosis, hiperplasia de musculo liso

Reducción de la luz de las vías respiratoriasIncremento de la resistencia a la entrada de aire

Disminución de volumen espiratorio forzadoHiperinsuflacion pulmonar

Aumento del trabajo respiratorioAlteraciones V/Q

Alteración de gases arteriales

5q- grupos de citocinas, receptores β-adrenérgicos y receptores de glucocorticoides. 6p- presentación de antígeno y respuesta inflamatoria. 12q- atopia, hiperreactividad y sintasa de oxido nítrico.

Estímulos detonantes alérgenos

o dependiente de IgE fármacos

o aspirinao colorante tartrazinao antagonistas β-adrenérgicoso compuestos sulfurosos

medio ambiente

Cuadro clínico Triada

disnea tos sibilancias

El Asma Bronquial (AB) no controlado o sintomático se acompaña habitualmente de hiperventilación, presentando los pacientes una gasometría arterial con parámetros indicativos de alcalosis respiratoria e hipoxemia ligera; si la obstrucción de la vía aérea progresa en intensidad como para impedir una ventilación adecuadao se hace lo suficientemente prolongada en el tiempo como para producir fatiga muscular, puede aparecer una acidosis respiratoria e intensificación de la hipoxemia en la gasometría.

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Diagnostico reversibilidad:

o incremento del 15% o más del FEV1 tras dos inhalaciones de un agonista beta-adrenérgico

o hiperreactividad de la vía respiratoria a la estimulación con histamina

No especificas IgE en esputo Pruebas cutáneas Rx con insuflación

TratamientoRetiro de agente causal

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Ataque agudo

EPOC agudizado

Limitación del flujo aéreo que no es totalmente reversible; incluye el enfisema pulmonar que se caracteriza por destrucción y ensanchamiento de los alvéolos pulmonares y la bronquitis crónica que se define clínicamente por tos productiva y estrechamiento de los bronquiolos finos.FACTORES DE RIESGOTabaquismo, reactividad de las vías respiratorias (asma), infección (Haemophilus influenzae, S. pneumoniae y Moraxella catarrhalis), exposición ocupacional, contaminación atmosférica.CONSIDERACIONES GENÉTICASDéficit de antitripsina α1: hay disminución del inhibidor de proteasa, sólo se presenta en 2-3% de los pacientes con EPOC y es de inicio temprano.

FISIOPATOLOGÍA*Obstrucción de las vías respiratorias: se cuantifica mediante espirometría, hay menor cociente FEV1/FVC; el flujo espiratorio máximo disminuye conforme se vacían los pulmones, ya que el parénquima tiene menos retroceso elástico y se reduce el área transversal de las vías respiratorias, con lo que aumenta la resistencia a la corriente de aire.*Hiperinsuflación: hay “atrapamiento de aire” e hiperinsuflación progresiva en las etapas tardías; el aumento de volumen pulmonar incrementa la presión del retroceso elástico y

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ensancha las vías respiratorias y disminuye la resistencia aérea. Es útil para compensar la obstrucción. La insuflación excesiva desplaza el diafragma hacía abajo, provocando disminución de la inspiración, de las presiones inspiratorias y genera mayor tensión para producir la tensión transpulmonar necesaria para la ventilación.

PATOLOGÍA*Vías de grueso calibre: agrandamiento de las glándulas mucosas e hiperplasia de células caliciformes, hay tos y producción de moco que definen bronquitis crónica; los bronquios muestran metaplasia pavimentosa que predispone a cáncer y disminuye la acción limpiadora de los cilios. La hipertrofia de músculo liso e hiperreactividad bronquial culminan en limitación de la corriente de aire.*Vías de menor calibre: metaplasia de células caliciformes y sustitución de células claras que secretan agente tensoactivo por mononucleares que secretan moco e infiltran el parénquima. La hipertrofia de músculo liso estrecha el calibre interior y origina exceso de moco, edema e infiltración celular. La disminución del agente tensoactivo predispone al estrechamiento o colapso.*Parénquima pulmonar: enfisema destruye bronquiolos, conductos alveolares y alveolos; sus paredes se perforan y obliteran. Los macrófagos se acumulan en los bronquiolos. El enfisema centroacinar surge por tabaquismo, con agrandamiento de los espacios aéreos, es más notable en lóbulos superiores y segmentos superiores de los lóbulos inferiores. El enfisema panacinar agrandamiento anormal de espacios aéreos distribuidos de manera uniforme dentro de unidades acinares y entre ellas. Se observa en déficit α-1 AT.

PATOGENIA*Inflamación*Proteólisis de matriz extracelular: elastasa interviene en el enfisema acompañando el déficit de α-1 AT.*Muerte celular: las proteinasas de las células inflamatorias degradan la matriz extracelular, hay pérdida de células “fijadoras” y se da apoptosis.*Reparación ineficaz

CUADRO CLÍNICOFiebre, cianosis, palidez, diaforesis, hipotensión, taquipnea, uso de músculos accesorios de la respiración, nausea, diarrea, vomito, mialgias, calosfríos. En los casos de cor pulmonale, se observará ingurgitación yugular, hepatomegalia, reflujo hepatoyugular y edema de miembros inferiores.Auscultación cardiaca: arritmia si hay taquicardia o coexiste con fibrilación auricular; ritmo de galope en la ICI o refuerzo del segundo tono en el cor pulmonale.Auscultación respiratoria: roncus y sibilancias en ambos campos pulmonares que se deben a secreciones; crepitantes difusos si hay ICI o localizados si hay neumonía, abolición o disminución del murmullo vesicular en neumotórax o derrame pleural.

CRITERIOS DE GOLD PARA VALORAR GRAVEDAD DE EPOCEtapa GOLD

Intensidad Síntomas Datos de la espirometría

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0 Con riesgo Tos crónica, producción de esputo

Normal

I Leve Con tos crónica o sin ella, o producción de

esputo

FEV1/FVC <0.7 y FEV1 ≥80% del valor previsible

II A Moderada Con tos crónica o sin ella, o producción de

esputo

FEV1/FVC <0.7 y 50% ≤ FEV1 <80% del valor previsible

III Grave Con tos crónica o sin ella, o producción de

esputo


IV Muy grave Con tos crónica o sin ella, o producción de

esputo


PRUEBAS DE LABORATORIO*Gasometría y oximetría: sirven para detectar hipoxemia, el cambio de pH con la PCO2 es de 0.08U/10mmHg de forma aguda*Radiografía: borramiento de trama vascular y de parénquima o hiperlucidez sugieren enfisema; mayores volúmenes pulmonares y aplanamiento del diafragma sugieren hiperinsuflación*Nivel sérico de α-1 AT*ECG: EPOC acompañada de inestabilidad hemodinámica, insuficiencia cardíaca, alteraciones del ritmo, sospecha de TEP

TRATAMIENTO*Exacerbaciones sin criterios de gravedad: Aumentar dosis de ß-adrenérgicos de acción corta (salbutamol o terbutalina) hasta un máximo de 4 inhalaciones cada 4 h. Incrementar dosis de bromuro de ipratropio hasta 4 inhalaciones cada 4-6 h. Se debe valorar la administración de corticoides orales (40-60 mg de prednisona), reduciendo progresivamente la dosis (5-10 mg cada 3-4 días).*Exacerbaciones con criterios de gravedad:

1. Oxigenoterapia. Se realizará de forma temprana tras la obtención de una muestra para gasometría, aplicándola en forma de mascarilla facial (Ventimask) a una fracción inspiratoria de oxígeno (FiO2) inicial del 24% hasta tener información acerca de la pCO2, dado que fracciones superiores de oxígeno pueden inducir depresión del centro respiratorio por abolición del estímulo de la hipoxia.

2. Beta-2-adrenérgicos y anticolinérgicos. La vía de elección será la inhalatoria. Pueden ser administrados cada 2-4 h. Se administrarán por vía subcutánea si el paciente no colabora por la intensa fatiga o por el deterioro del nivel de conciencia. La vía intravenosa se reservará para los casos de especial intensidad del broncospasmo, vigilando la aparición de arritmias, hipokalemia e hipoglucemias secundarias.

3. Esteroides. Se iniciará un ciclo corto.4. Tratamiento de las infecciones respiratorias. El inicio del tratamiento antibiótico

empírico está indicado si se cumplen al menos dos de los siguientes criterios de Anthoniesen: a) aumento de la disnea; b) aumento del volumen de la expectoración, y c) aumento de la purulencia del esputo.

Grupo Definición Gérmenes más probables Tratamiento oralI EPOC leve en H. influenzae Amoxicilina/Ac. Clavulánico

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pacientes <65 años y sin comorbilidad

NeumococoM. catarrhalis

CefuroximaLevofloxacino

II EPOC moderada o grave sin riesgo de

infección por P. aeruginosa

Los mismo del grupo I más enterobacterias (E. coli)

Amoxicilina/Ac. Clavulánico

III EPOC moderada o grave con riesgo de

infección por P. aeruginosa

Los mismos del grupo II más P. aeruginosa

CiprofloxacinoCeftriaxona

Neurológicas

Estado epilépticoDefinición: Crisis prolongada de cualquier tipo. Treinta minutos es la duración más aceptada como límite a partir del cual se habla de estado epiléptico establecido. Incluye crisis de menor duración sin recuperación del estado de conciencia entre ellas. Puede ser convulsivo o no convulsivo Etiología (Causas más frecuentes): Origen cerebrovascular (+frecuente), Hipoxia, Alteraciones metabólicas (electrolíticas, fiebre, hipo e hiperglucemia), Intoxicación etílica o síndrome abstinencia (+ en jóvenes), Trauma craneal, Infecciones (meningitis, encefalitis), Tumores cerebrales.EE convulsivo generalizado tonicoclónico (EECGTC): + común y grave de los EE, se desarrolla después de algunas crisis focales predominando primero las manifestaciones tónicas para después aparecer la fase clónica cada vez más breve con continuidad del deterioro cognitivo y persistencia de las descargas bilaterales y difusas en el electroencefalogramaEE convulsivo generalizado mioclónico: Se caracteriza por contracciones de grupos musculares localizados sin pérdida de conciencia que se acompañan de descargas de tipo polipunta en el EEG. EE convulsivo generalizado tónico o clónico: existe repetición de crisis tónicas o clónicas de corta duración. El tipo clónico aparece con mayor frecuencia en una convulsión febril.EE convulsivo parcial simple o focal: crisis focales repetidas sin deterioro del nivel de conciencia y sin expresión EEG. Constituye la segunda forma en frecuencia de EE.EE de ausencias: propio de la edad infantil, el +frecuente de los no convulsivos. En un adulto puede estar en relación con la administración o de privación de psicofármacos, alcohol o trastornos metabólicos. El EEG muestra descargas generalizadas de complejos puntaonda o polipunta-onda con frecuencias variablesEE no convulsivo parcial simple: formas raras, conciencia preservada; crisis sensorial, autonómica, psíquica o una combinación de algunos de ellos. Su diagnóstico en ocasiones viene dificultado por la escasa expresión EEG que pueden mostrar

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EE parcial complejo: repetición de crisis parciales complejas con deterioro cognitivo, automatismos y amnesia.

Tratamiento Es una emergencia médica, especialmente el estado convulsivo, medidas generales: Mantener permeable la vía aérea, oxígeno, Monitorizar TA y ECG, Canalizar vías venosas conectadas a suero fisiológico, Medir glucemiaTratamiento farmacológico específico: primera fase, ante una crisis aguda prolongada (fase premonitoria) el tratamiento de elección es el Diazepam rectal (10-20 mg), midazolam oral en caso de dificultad en la canalización de la vía venosa.En el estado epiléptico precoz el tratamiento de elección es el Diazepam intravenoso 2 mg/ min hasta que cese la crisis o un máximo de 20 mg. En el estado epiléptico establecido Diazepam con Fenitoína intravenosa: 15-20 mg/kg a un ritmo de 25-50 mg/minuto. Es necesario monitorizar la tensión arterial y ECG.En caso de no respuesta, el tratamiento del estado epiléptico refractario (duración superior a 2 horas ó 2 ó más convulsiones por hora sin recuperación de la conciencia entre ellas) debe continuar en una unidad de cuidados intensivos con la anestesia del paciente. No existen estudios prospectivos sobre el manejo de esta situación clínica. En el estado epiléptico no convulsivo se deben evitar fármacos, dosis y medidas agresivas las benzodiacepinas y el Valproico, Fenitoína.

Abordaje del paciente en estado de coma

Antes de emprender la evaluación neurológica habrá que resolver los problemas agudos de vías respiatorias y del aparato cardiovascular. En casi todos los casos puede diferirse la evaluación medica completa, exepto las constantes vitales, fondo de ojo y la exploración de rigidez de nuca, hasta que la evaluación del SN hay definido la gravedad y la naturaleza del coma.

INTRODUCCION.Las alteraciones de la conciencia son cuadros difíciles de clasificar, debido a la dificultad existente en la definición de la misma.Generalmente se adopta el criterio de diferenciar entre el nivel de la conciencia y su contenido.El nivel indica el estado de alerta, mientras que el contenido es más complejo y se refiere a múltiples funciones especificas, como la atención, orientación en persona tiempo y espacio, memoria inmediata y remota, lenguaje, percepciones sensoriales y razonamiento.El nivel de la conciencia se clasifica según el grado de deterioro de la misma de la siguiente manera:

Confusión: Responde apropiadamente a órdenes verbales simples, pero muestra dificultad con órdenes complejas. Puede estar desorientado en espacio, tiempo o persona.Somnolencia: Responde a estímulos verbales o dolorosos, pero vuelve a dormirse cuando el estímulo cesa.Estupor: No responde y se despierta solo con estímulos verbales o dolorosos repetidos y fuertes, tras los cuales vuelve a sumirse en un sueño profundo.

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Coma: Ningún estímulo despierta al sujeto. Incluso la estimulación dolorosa no provoca respuestas intencionadas y pueden producir posturas refleja de decorticación o descerebración.

FISIOPATOLOGIA

Mantenimiento de la concienciaEl nivel normal de la conciencia depende del funcionamiento y activación de los hemisferios cerebrales por las neuronas del sistema reticular ascendente, localizadas en el tronco de encéfalo.Ambos componentes y las conexiones que existen entre ellos han de funcionar correctamente para mantener una conciencia normal.

Por lo tanto las causas de coma serán:• Lesión física extensa de los hemisferios cerebrales• Lesión física local o generalizada del tronco de encéfalo• Supresión de la funcionalidad neuronal.Las lesiones físicas del sistema nervioso suelen ocurrir por isquemia, traumatismo o compresión, mientras que la correcta funcionalidad neuronal requiere suficiente aporte de oxígeno y glucosa, así como una adecuada homeostasis del medio interno que mantenga la integridad de las membranas y la transmisión del impulso nervioso.

Causas de alteración del nivel de la concienciaLas causas de alteración del nivel de la conciencia son extremadamente diversas y se pueden agrupar de la siguiente forma.

A/ Alteraciones en el intercambio de oxígeno:HipoxiaIsquemia por trombosis o hemorragia

B/ Alteraciones vasculares:Hipotensión y shock,Encefalopatía hipertensiva

C/ Alteraciones intrínsecas del sistema nervioso:Desmielinización y otras enfermedades degenerativas.Status epiléptico y estados postictales

D/ Infecciones:EncefalitisSepsis

E/ Alteraciones hidroelectrolíticas:Acidosis severaHiponatremiaHiperosmolaridad e hipoosmolaridadHipercalcemia o hipocalcemiaHipofosfatemiaHiper o hipo magnesemia

F/ Alteraciones metabólicas:HipoglucemiaDiabetesHiperazoemiaFracaso hepático

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Fracaso renalHipotiroidismo o hipertiroidismoAddison o CushingPorfiriasDéficit vitamínico

G/ Sustancias químicasAnestesiaEnvenenamientos y sobredosis de fármacosHipercapnia

H/ Agentes físicos:Hipertermia e hipotermiaTraumatismo craneoencefálico

DIAGNOSTICO

Clínica.En los antecedentes personales se debe hacer hincapié en la existencia de enfermedades neurológicas o metabólicas previas, adicciones a alcohol o drogas de abuso y fármacos utilizados habitualmente por el paciente o los familiares, ya que en ocasiones hay intentos de autolisis con medicamentos prescritos a los mismos.Respecto a la presentación del coma es necesario precisar si hubo pródromos o síntomas neurológicos previos, así como la forma de comienzo; ya que las formas bruscas orientan hacia hemorragia ó infarto de tronco de encéfalo, hemorragia subaracnoidea, traumatismo craneoencefálico, sobredosis ó intoxicación por fármacos; mientras que las progresivas sugieren encefalopatía de origen metabólico ó herniación secundaria a lesiones supratentoriales.La presencia de convulsiones o mioclonias pueden igualmente orientar hacia un status epiléptico o bien anoxia o isquemia, hipoglucemia, trastornos electrolíticos, intoxicaciones y síndromes compresivos.

Exploración general.Constantes: Tensión arterial, temperatura, frecuencia cardiaca y respiratoria.Estado general: Estado de nutrición, factor etílico, estigmas de enfermedad sistémica.Cabeza y cuello: Signos de traumatismo, rigidez de nuca, bocio e ingurgitación yugular.Tórax: Signos de traumatismo torácico, ritmo cardiaco, soplos o ventilación anómala.Abdomen: Signos de traumatismo abdominal, defensas, masas, soplos.Extremidades: Edemas, pulsos periféricos, signos de congelación, necrosis, traumatismo o aplastamiento.

Exploración neurológica.

A/ Valoración del nivel de concienciaEl nivel de conciencia puede valorarse mediante la clásica escala de Glasgow. De forma estricta un paciente en coma debería tener un Glasgow de 3, sin embargo existen

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cuadros intermedios que caen dentro de los síndromes confusionales o del estupor. En estos casos un valor de Glasgow mantenido inferior a 8, indica la existencia de lesión severa o peligro de aspiración, con necesidad de protección de la vía aérea mediante intubación (RECUERDA: TUBO CUANDO LA ESCALA DE GLASGOW ES MENOR A 8).

PUNTUACIÓN MÁXIMA: 15PUNTUACIÓN MINIMA: 3

Posteriormente es preciso realizar una exploración neurológica completa. Los signos mas útiles para el diagnóstico son el examen ocular, el patrón respiratorio y la función motora.

B/ Examen ocular:

Pupilas.El sistema reticular del tronco de encéfalo esta próximo a las vías nerviosas que dirigen las reacciones pupilares, lo cual sirve para establecer un diagnóstico del coma.Las vías nerviosas pupilares no se afectan por los trastornos metabólicos, por lo cual la presencia del reflejo a la luz sirve para diferenciar entre un coma metabólico y un trastorno estructural, con la excepción de la intoxicación atropínica o por opiáceos, que cursan con midriasis y miosis respectivamente.Las lesiones estructurales suelen cursar con los siguientes trastornos de la motilidad pupilar:

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Pupilas medias arreactivas: Lesiones del cerebro medioPupilas puntiformes: Lesiones protuberancialesPupila dilatada unilateralmente: Herniación del hipocampo

Motilidad ocular extrínseca:

Es el punto más importante en la evaluación del coma, ya que con esta exploración se valora la integridad del tronco cerebral.Se explora con tres maniobras: Posición en reposo, maniobras oculocefálicas y maniobras oculovestibulares.

Posición ocular en reposo:En lesiones de los hemisferios cerebrales hay desviación ocular conjugada hacia el lado contrario de la parálisis del brazo o la pierna.En cambio si los ojos están desviados hacia el lado de la parálisis, ello indica una lesión del tronco de encéfalo.Los movimientos oculares erráticos indican que la función del tronco de encéfalo esta intacta indican coma metabólico y descartan coma psicógeno.

Movimientos oculocefálicos:El reflejo oculocefálico o en “ojos de muñeca” se provoca al girar la cabeza de un lado a otro.En los pacientes comatosos con integridad del tronco de encéfalo los ojos se mueven en dirección opuesta hacia el lado donde se gira.

En cambio si hay lesión troncal los ojos permanecen inmóviles o bien los movimientos oculares no son conjugados.

Reflejos oculovestibulares:Se provocan al irrigar el conducto auditivo externo con agua fría. Si el tronco de encéfalo esta intacto existe una desviación ocular hacia el lado que se produce la irrigación. En caso contrario no habrá reflejo calórico perceptible o la desviación ocular será de un solo ojo o desconjugada.

RespiraciónCheyne-Stokes: Es una forma de respiración que aumenta progresivamente en amplitud y frecuencia y luego decae hasta apnea. Indica un trastorno difuso de los hemisferios cerebrales y en algunos casos de depresión del tronco de encéfalo.

Hiperventilación neurógena de origen central: Se observa en pacientes con lesion del cerebro medio

Respiración de Kussmaul: Es una respiración rápida y profunda que indica acidosis metabólica y también se produce en algunas lesiones mesencefálico-protuberanciales

Respiración apnéusica: Es una inspiración larga que finaliza de forma espasmódica. Indica hemorragia o infarto de la protuberancia

Respiración atáxica: Es completamente irregular. Indica lesión del centro respiratorio medular y es signo de muerte inminente.

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Función motora.

Tono muscular:Flacidez generalizada: Indica afectación del tronco o coma metabólico profundo.Hipertonía generalizada: Suele indicar coma metabólicoReflejo de retirada: Indica la integridad de las vías aferentes y eferentesPostura de decorticación o flexión anormal: Indica lesión de la cortezacerebralPostura de descerebración o extensión anormal: Indica lesión grave del tronco de encefaloParesias y reflejos:Las hemiparesias y alteraciones de los reflejos permiten con frecuencia localizar las lesiones según la topografía de las vías nerviosas.Otras anomalías motoras:Las convulsiones pueden aparecer en epilepsias, anoxia o isquemia, hipoglucemia, trastornos electrolíticos, intoxicaciones y síndromes compresivos.El bostezo es propio de lesiones de fosa posterior, lóbulo temporal medio y 3º ventrículo.El vómito puede indicar lesión a nivel del 4º ventrículo o hipertensión endocraneal.El hipo se produce en anomalías parenquimatosas del bulbo tales como infecciones, neoplasias, infartos, hematomas o sangrado en el 4º ventrículo.La asterixis, temblores o mioclonias multifocales indican alteración metabólica, intoxicación o infección.

Datos de laboratorio

En urgencias se deben considerar tres tipos de datos de laboratorio:A/ De carácter vitalOxigenación de la sangre (pO2 < 60 o sat O2 < 90)Glucemia (<40)Hematocrito (<20)

B/ De carácter diferibleOsmolaridadUrea y creatininaIonesCK o troponinaGOTAmilasaCoagulación sanguíneaNiveles de tóxicos, drogas de abuso y fármacosSedimento e iones en orinaLiquido cefalorraquideo, peritoneal, pleural o pericárdicoTest de embarazo

C/ Estudios posteriores no urgentes:El único sentido que tiene la realización de estas pruebas es que suministren datos que puedan quedar enmascarados por la actuación de urgencias en pacientes que vayan a ser valorados posteriormente por otros especialistas. Se puede considerar que son fundamentalmente dos:

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Cultivos y antibiograma de sangre, orina, y líquidos cefalorraquideo, peritoneal, pleural o pericárdico: Se realizan en caso de sepsis que requiera iniciar tratamiento antibiótico inmediatoEstudio de síndrome anémico: Tiene sentido en caso de que debamos transfundir de extrema urgencia una anemia severa que no se deba a hemorragia visible. Los resultados deberán remitirse al destino ulterior del paciente.Otras exploraciones complementarias disponibles

Electrocardiograma: Nos suministra datos sobre posibles causas de bajo gasto o shock cardiogénico, tales como arritmias graves o infarto de miocardio

Pruebas de imagen:

La placa de tórax nos puede informar sobre diversas causas de coma anóxico, tales como la existencia de edema agudo de pulmón, distress respiratorio, neumotórax a tensión o derrame pleural masivo.

La TAC de cráneo es una exploración imprescindible en el coma no metabólico o de evolución desfavorable, ya que permite descartar procesos compresivos intracraneales y signos de isquemia, hemorragia, edema cerebral o hipertensión endocraneal. Igualmente debe hacerse en caso de ser precisa la punción lumbar si no disponemos de la posibilidad de realizar previamente un fondo de ojo.

La ecografía, es util en caso de traumatismo abdominal cerrado con shock asociado, ya que nos permite investigar la existencia de líquido libre y la necesidad de una terapia agresiva con reposición volémica y tratamiento quirúrgico inmediato. En casos de shock séptico permite a veces identificar el foco primario y orientar la terapia específica.

Punción lumbar: Es la técnica de elección para el diagnóstico de meningoencefalitis. También tiene valor en el caso de sospechar una hemorragia subaracnoidea no visible en la TAC de cráneo.

Electroencefalograma: Se usa como medio diagnóstico en casos de status epiléptico y de muerte encefálica

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Simuladores: En este caso los estímulos dolorosos suelen generar algún tipo de reacción y los reflejos oculomotores y la exploración neurológica es normal.

Pacientes psiquiátricos con crisis histéricas o catatonias: Se puede sospechar por la contractura palpebral, los signos típicos de histeria con exploración neurológica normal y los antecedentes psiquiátricos del paciente.

Seudocoma o síndrome del cautiverio: Son pacientes despiertos pero que no pueden hablar ni moverse. Se debe a lesión de todas las vías corticoespinales y corticobulbares, sin lesión de sistema reticular ascendente. Parecen despiertos con ausencia de respuestas a estimulos visuales y con reflejos oculogiros abolidos, pudiendo presentar postura en decorticación o descerebración

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Mutismo acinético: Son pacientes despiertos, inmóviles y en silencio por sufrir hidrocefalia o lesión a nivel del 3º ventrículo.

Muerte encefálica. Es la ausencia irreversible de actividad cortical con falta de respuesta en los reflejos troncoencefálicos.

ACTUACION EN EL AREA DE URGENCIASEl esquema que seguimos es una modificación del método usado en los politraumatizados según la normativa ATLS), modificado para adaptarse a otras emergencias vitales no traumáticas.Un paciente comatoso, que no sea un enfermo terminal conocido, debe ser recibido en sala de críticos. Allí es preciso atender en primer lugar las circunstancias que ponen en peligro la vida. Para ello se debe seguir el ABC de la reanimación cardiopulmonar:

Medidas generales

A/ Apertura de vía aérea y retirada de cuerpos extraños y prótesis.Administración de oxígeno.

B/ Valorar el compromiso respiratorio y la necesidad de protección de vía aérea.

C/ Valorar el estado circulatorio a fin de tratar hipovolemias, arritmias graves o parada cardiaca.

D/ Valoración neurológica inicial por medio de la escala de Glasgow y la exploración ocular.

E/ Obtención de historia clínica de otras personas y revaloración posterior del paciente.

Medidas especificas inmediatas.

Tras la evaluación inicial de emergencia es preciso descartar otras causas potencialmente reversibles, que por su simplicidad terapéutica son también tratables en el área de críticos.

A/ Actuaciones terapéuticas:A.1/ Tratar la hipoglucemia. Para ello se debe hacer un test rápido de glucemia. En caso de no disponer del mismo se puede reemplazar por la administración de 60 ml de glucosa hipertónica al 33%, viendo si existe respuesta.Administrar Flumacenil 2 mg iv., en bolos de 0.2 mg cada minuto, lo cual tiene tanto valor diagnostico como terapéutico en caso de intoxicación por benzodiacepinasAdministrar Naloxona 2 mg iv., por posible sobredosis de opiáceos.Administrar 100 mg tiamina iv., por la posibilidad de una encefalopatía de Wernicke.

Medidas de soporte:

• Mantener permeable vía aérea con cánula de Guedel y aspiración de secreciones• Ventilar con AMBU si es necesario

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• Monitorización cardiaca y pulsioximetría• Intubación orotraqueal, nasotraqueal o con mascarilla laríngea en caso de que el coma no sea rápidamente reversible• Cateterizar vía periférica de grueso calibre (14 o 16)• Sondaje nasogástrico• Sondaje urinarioMedidas posteriores.

Hablar con familiares, realizar historia clínica e intentar establecer las causas del coma.Realización de otras pruebas complementarias:

AnalíticaElectrocardiogramaRadiografías y ecografía si procedeTAC de cráneoPunción lumbar

Tras la realización de las pruebas complementarias revalorar si la causa es un proceso que puede ser tratado inicialmente en urgencias por medio de protocolos específicos.

Establecer el destino definitivo del paciente.

A/ Criterios de alta.Pacientes simuladoresHipoglucemias por ayuno o sobredosis de insulina controladas y estabilizadasEpilepsias conocidas y estables con niveles de fármacos infraterapéuticos corregidos.Pacientes crónicos o terminales que no precisen asistencia hospitalaria.

B/ Cuando remitir a consulta externa.Epilepsias tratadas con nuevos fármacos que requieran posterior revisión.Enfermedades metabólicas estabilizadasHipoglucemia estable de causa no aclarada

C/ Cuando consultar al adjunto de urgencias.Siempre que haya que realizar una técnica de urgencia que no se domine o exista algún tipo de duda diagnostica.Paciente hemodinámicamente inestable, con arritmias graves o shock.Necesidad de RCP o IOT.Ausencia de respuesta al tratamiento adecuado.

D/ Cuando consultar al especialistaCuadro de etiología indeterminada.Intento de autolisis.Epilepsia inestable o status epiléptico.Necesidad de realizar otras técnicas especializadas o ingreso en UCI.

Enfermedad Vascular Cerebral

IntroducciónEl accidente cerebrovascular (apoplejía) – ACV – clínicamente se define por la deficiencia neurológica repentina atribuible a una causa vascular focal de comienzo repentino. El

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inicio del accidente vascular se define como el momento en que comienzan los síntomas o la última vez en que se observó que el estado del sujeto era normal.La isquemia cerebral es causada por la reducción del flujo sanguíneo durante pocos segundos. Los síntomas aparecen por la privación neuronal de glucosa. Cuando la irrigación se restablece en poco tiempo el tejido encefálico se recupera por completo y los síntomas son transitorios (accidente isquémico transitorio – TIA – ). Los signos y síntomas duran de 5 a 15 min y por definición no deben exceder las 24 h, cuando eso ocurre se diagnostica ACV.

En casos graves la hipoxia-isquemia global origina una lesión en la que las secuelas en la esfera cognitiva reciben el nombre de encefalopatía hipóxica-isquémica. La isquemia o infarto focales son producidos por trombosis o émbolos. La hemorragia cerebral origina síntomas neurológicos al ejercer efecto de masa sobre estructuras nerviosas o por efecto tóxico de la sangre misma.

Estudio del paciente: Los individuos con ACV rara vez sienten dolor y no se dan cuenta de su padecimiento (anosagnosia). Una vez hecho el diagnóstico se necesita una tomografía computada del encéfalo para diferenciar isquemia o hemorragia.

Accidente cerebrovascular de origen isquémico

Aspectos fisiopatológicosLa oclusión repentina de un vaso intracraneal reduce la corriente sanguínea en la región encefálica que irriga. Las consecuencias dependen de la circulación colateral. La ausencia completa de circulación origina la muerte del tejido encefálico en 4 a 10 min; cuando es <16 a 18 ml/100 g de tejido por minuto se produce infarto en 60 min y si es menor de 20 ml/100 g de tejido por minuto aparece isquemia sin infarto, a menos que se prolongue durante varias horas o días. Si la corriente sanguínea se reanuda antes de que haya muerto un gran número de células, el individuo experimenta únicamente síntomas transitorios, TIA. El tejido que rodea al centro del infarto sufre de isquemia, pero su disfunción es reversible y se le conoce como zona de penumbra isquémica, ésta se observa en las técnicas imagenológicas de perfusión-difusión con MRI. Si no se producen cambios en la irrigación, finalmente la penumbra isquémica culminará en un infarto, por este motivo el objetivo de la terapia con trombolíticos es salvar la penumbra isquémica.

Las células mueren a través de dos rutas: 1) la ruta necrótica, en la que la degradación del citoesqueleto celular es rápida al faltar sustratos energéticos a la célula y 2) la ruta de la apoptosis. La isquemia produce necrosis al privar a las neuronas de glucosa, que a su vez impide la producción de ATP en las mitocondrias. Sin este compuesto, las bombas iónicas de la membrana dejan de funcionar y las neuronas se despolarizan, con lo que aumenta la concentración intracelular de calcio. La despolarización también provoca la liberación de glutamato que en exceso es neurotóxico en las terminaciones sinápticas puesto que anula la actividad de los receptores postsinápticos de glutamato, lo que aumenta la penetración de calcio a la neurona. La degradación de lípidos de la membrana y la disfunción mitocondrial originan radicales libres, que provocan la destrucción catalítica de las membranas. La isquemia moderada (zona de penumbra isquémica), favorece la muerte por apoptosis. La fiebre y la hiperglucemia acentúan la isquemia.

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Tratamiento

Accidente isquémico agudoObjetivo evitar o revertir el daño encefálico. Después de la estabilización inicial se realiza TC sin contraste, para distinguir entre isquemia y hemorragia. Cuando hay nivel de conciencia deprimido e hipertensión es más probable hemorragia; deficiencia neurológica que remite sugiere isquemia.

Medidas de sostén: Mejoran irrigación en la zona de penumbra y previenen complicaciones. La irrigación colateral depende de la presión arterial y su reducción inmediata es controversial. Solo debe reducirse en hipertensión maligna, isquemia miocardica o TA > 185/110 mmHg. Ante la demanda competitiva del miocardio y el encéfalo, el primer paso para reducir el trabajo del corazón y mantener la presión arterial es aminorar la frecuencia cardíaca con un -bloqueador. La fiebre se combate con antipiréticos. La glucemia se debe mantener < 200 mg/ 100 ml. algunos pacientes desarrollan edema cerebral y originan obnubilación o hernia encefálica. Con el fin de incrementar la osmolaridad sérica se limita el consumo de agua y se administra manitol, es importante evitar la hipovolemia porque contribuye a la hipotensión y empeora el infarto.

Trombólisis: Pese a la mayor frecuencia de hemorragia intracerebral sintomática, la administración intravenosa de rtPA en las primeras 3 h después de iniciado el episodio isquémico finalmente mejora el desenlace clínico. Con la estreptocinasa se observa mayor mortalidad. El riesgo de hemorragia intracraneal aumenta con el tamaño del accidente cerebrovascular, el tiempo que transcurre desde el comienzo de los síntomas y la dosis de rtPA; una dosis de 0.9 mg/kg de peso dentro de las primeras 3 h después del episodio es bastante segura.

Antiplaquetarios: El ácido acetilsalicílico en las primeras 48 h es innocuo pero genera beneficio neto reducido. El abciximab intravenoso es innocuo durante las primeras 6 h y quizá es efectivo.

Anticoagulantes: La heparina subcutánea no ofrece más beneficios que la aspirina e incrementa los índices hemorrágicos. Sólo se utiliza por que en teoría, evita la propagación del coágulo dentro del vaso trombosado o impide que se formen más émbolos. Se utiliza en los TIA progresivos.

Neuroprotección: Prolonga la tolerancia del encéfalo a la isquemia. Un ejemplo es la hipotermia.

Rehabilitación: Aplicación temprana de fisioterapia, terapia ocupacional (ergoterapia) y foniátrica.

Causas del accidente isquémico

Accidente cardioembólicoÉmbolos provenientes del corazón causan 20% de los accidentes de tipo isquémico, se debe casi siempre a la embolización del material trombótico formado en la pared auricular, ventricular o válvulas de la mitad izquierda del corazón. Los trombos se desprenden y se convierten en émbolos. Algunas veces el trombo se fragmenta o lisa y provoca un TIA, cuando la oclusión arterial se prolonga origina un ACV. Los accidentes de tipo embólico son de inicio repentino e inmediatamente se alcanza la deficiencia neurológica máxima.

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Después de la isquemia prolongada el tejido se irriga de nuevo y se forman hemorragias petequiales dentro del territorio isquémico.

Los émbolos provenientes del corazón suelen alojarse en la arteria cerebral media o posterior; rara vez en la cerebral anterior. Los émbolos que son lo suficientemente grandes como para obstruir el tallo de la cerbral media (3 a 4 mm) originan infartos grandes que abarcan sustancia blanca y gris. Los émbolos pequeños casi siempre obstruyen las ramas pequeñas de las arterias corticales o penetrantes. La ubicación y el tamaño de los infartos dependen de la circulación colateral.

Las principales causas de accidente cardioembólico son la fibrilación auricular no reumática (no valvular), infarto del miocardio, prótesis valvulares, cardiopatía reumática y miocardiopatía isquémica. El riesgo aumenta con la senectud, hipertensión, función deficiente del ventrículo izquierdo, cardioembolia previa, diabetes y tirotoxicosis. Los principios para utilizar warfarina y aspirina en la prevención secundaria se basan en los factores de riesgo.

El infarto reciente del miocardio puede ser el punto de origen de émbolos, en particular si es transmural y se ubica en la pared antero-apical del ventrículo.

La embolización paradójica es causada por émbolos de grasa y células neoplásicas, endocarditis bacteriana, aire intravenoso y émbolos de líquido amniótico que se forman durante el parto.

Accidente embólico arterioarterialAlgunos trombos formados en las placas ateroescleróticas se embolizan hasta llegar a las arterias intracraneales originando un accidente embólico arterioarterial. Otra posibilidad es la trombosis aguda de un vaso enfermo y el bloqueo resultante origina el accidente cerebrovascular al provocar isquemia en el territorio encefálico que irriga. A diferencia de lo que sucede en los vasos del miocardio, la embolia arterioarterial al parecer constituye el mecanismo que origina la isquemia en lugar de la trombosis. El punto de partida más frecuente de los émbolos es la bifurcación carotídea.

Ateroesclerosis carotídea

Más frecuente en la bifurcación de la carótida primitiva y segmento proximal de la carótida interna. Los factores de riesgo para padecer ateroesclerosis carotídea son sexo masculino, senectud, tabaquismo, hipertensión, diabetes e hipercolesterolemia. La estenosis carotídea sintomática implica que la persona ha sufrido ya un EVC o TIA en la distribución de la arteria.

Tratamiento quirúrgicoLa endoarteriectomía carotídea elimina placas en el origen de la carótida interna. En la estenosis asintomática se recomiendan medidas para reducir los factores de riesgo. La angioplastia con globo y endoprótesis se utiliza para "despejar" las carótidas estenóticas y conservar el tránsito de sangre. Se debe vigilar la posibilidad de embolización distal durante la dilatación del vaso.

Otras causas de accidente embólico arterioarterialLa ateroesclerosis intracraneal provoca ACV por mecanismo embólico o por trombosis. La disección de la carótida interna o arterias vertebrales constituye una causa frecuente de accidente embólico en personas jóvenes (menores de 60 años de edad). Ésta suele ser dolorosa y se manifiesta varias horas o días antes del accidente. La disección de vasos

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extracraneales rara vez causa hemorragia gracias a su capa adventicia resistente. Las disecciones intracraneales, originan hemorragia subaracnoidea puesto que la adventicia de estos es delgada y facilita la formación de seudo-aneurismas, que obligan a operar para evitar que se rompa de nuevo.

Accidente de vasos pequeños: Infarto lagunar se refiere a la necrosis después de una oclusión aterotrombótica o lipohialinótica de una arteria de calibre pequeño. Accidente de vasos pequeños se refiere a la oclusión de las arterias penetrantes.

Aspectos fisiopatológicosLa trombosis del tronco de la arteria cerebral media, arterias que integran el polígono de Willis y arterias basilares y vertebrales origina infartos pequeños conocidos como lagunas. Los principales factores de riesgo son la hipertensión y el envejecimiento.

Manifestaciones clínicasLos síndromes lagunares más frecuentes son: 1) hemiparesia motora pura con infarto en el brazo posterior de la cápsula interna o la base de la protuberancia; casi siempre se extiende hasta la cara, los brazos y las piernas; 2) accidente sensitivo puro por un infarto en la porción ventrolateral del tálamo; 3) hemiparesia atáxica por infarto de la base de la protuberancia; 4) disartria y torpeza de la mano o el brazo por infarto en la base de la protuberancia o la rodilla de la cápsula interna, y 5) hemiparesia motora pura con "afasia motora o de Broca" por oclusión trombótica de una rama reticuloestriada que se distribuye en la rodilla y el brazo anterior de la cápsula interna y la sustancia blanca vecina, propia de la corona radiada.

Algunos accidentes cerebrovasculares que se originan en un vaso grande (por trombosis o embolia) se manifiestan al principio en forma de síndrome lagunar con infarto de vasos pequeños. Es importante buscar el origen embólico (carótidas y corazón) al examinar a estos pacientes.

Causas menos frecuentes de infarto cerebralEstados de hipercoagulación, deficiencia de proteína S, la homocisteinemia, lupus eritematoso generalizado con endocarditis de Liebman-Sacks, trombofilia, mujeres que toman anticonceptivos orales, displasia fibromuscular, arteritis de la temporal (arteritis de células gigantes), arteritis idiopática de células gigantes que afecta a los grandes vasos originados en el cayado aórtico (arteritis de Takayasu, arteritis necrosante o granulomatosa, vasculitis primaria del sistema nervioso central, fármacos, en concreto las anfetaminas y quizá la cocaína, meningitis bacteriana, tuberculosa o sifilítica, enfermedad de moyamoya, leucoencefalopatía posterior reversible, enfermedad de Binswanger (encefalopatía subcortical progresiva crónica), arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía.

Ataques isquémicos transitorios (TIA)Deben durar menos de 24 h, duración promedio de 12 min. En ocasiones constituyen el signo premonitorio de ACV y son un factor de riesgo importante. Son consecuencia de una embolia encefálica o trombosis de un vaso intracraneal, el vaso ocluido se recanaliza y la función neurológica se restaura.

Un síntoma específico de TIA que merece consideración especial es la amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria que es consecuencia del alojamiento de émbolos en la arteria central de la retina; indica que la causa es estenosis carotídea o de la arteria oftálmica.

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La mejoría del TIA es una contraindicación para usar trombolíticos, la administración de antiplaquetarios inmediatamente después de un TIA posiblemente es efectiva y recomendable.

Prevención primaria y secundariaFactores de riesgo de ateroesclerosis: Envejecimiento, antecedente familiar de accidente trombótico, diabetes mellitus, hipertensión, tabaquismo, hipercolesterolemia, HDL reducidas, LDL elevadas, fibrilación auricular, infarto reciente, anticonceptivos orales, estados de hipercoagulación hereditarios o adquiridos e hipertensión.

Antiplaquetarios: Previenen los episodios aterotrombóticos al inhibir la formación de agregados plaquetarios intraarteriales. La aspirina, clopidogrel y aspirina con dipiridamol son los fármacos que más se utilizan. La FDA recomienda 50 a 325 mg de aspirina diariamente para prevenir los EVC. La ticlopidina es más eficaz que la aspirina pero produce diarrea, exantema, neutropenia y púrpura trombocitopénica trombótica. El clopidogrel no origina reacciones adversas importantes.

Anticoagulantes y accidente no cardiógeno: No se han observado mayores beneficios con warfarina sódica (INR de 2-3) que con 325 mg de aspirina en la prevención secundaria del EVC, pero la warfarina presenta mayor índice hemorrágico.

Tratamiento anticoagulante y embolia cerebral: La anticoagulación (INR entre 2 y 3) en pacientes con fibrilación auricular crónica no valvular (no reumática) evita la embolia cerebral y constituye un tratamiento seguro. En la prevención primaria y en pacientes que ya han sufrido un infarto cerebral o TIA, la anticoagulación con warfarina reduce el riesgo y compensa el índice de complicaciones hemorrágicas graves. La decisión de emplear anticoagulantes en la prevención primaria depende de los factores de riesgo. La presencia de cualquier factor de riesgo inclina la balanza a favor de la anticoagulación. La anticoagulación también reduce el riesgo de embolia cerebral en los pacientes con un infarto agudo del miocardio.

Otras causas de accidente cerebrovascularAteroesclerosis carotídea: En la ateroesclerosis carotídea sintomática, es preferible recurrir a la reparación quirúrgica o endovascular en lugar del tratamiento médico.

Trombosis del seno dural: No existen informes suficientes apoyando la administración breve de anticoagulantes.

Síndromes "apopléticos"

Se dividen en: 1) accidente de un vaso grande dentro de la circulación anterior; 2) dentro de la circulación posterior y 3) accidente de vasos pequeños en cualquiera de estos lechos vasculares.

Hemisferio cerebral, cara lateral (a. cerebral media): Hemiparesia, déficit hemisensitivo, afasia motora (de Broca): habla titubeante con dificultad para encontrar las palabras y comprensión conservada), afasia central (de Wernicke): anomia, mala comprensión, jergafasia, negligencia unilateral, apraxias, hemianopsia o cuadrantanopsia homónima, mirada perfectamente desviada hacia el lado de la lesión.

Hemisferio cerebral, cara interna (a. cerebral anterior): Parálisis del pié o la pierna con o sin paresia del brazo, pérdida sensitiva cortical de la pierna, reflejos de prensión y de succión, incontinencia urinaria, apraxia de la marcha.

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Hemisferio cerebral, cara posterior (a. cerebral posterior): Hemianopsia homónima, ceguera cortical, déficit de memoria, déficit sensitivo profundo, dolor espontáneo, disestesias, coreoatetosis.

Tronco encefálico, mesencéfalo (a. cerebral posterior): Parálisis del tercer par y hemiplejía contralateral, parálisis/paresia de la mirada vertical, nistagmo de convergencia, desorientación.

Tronco encefálico, unión bulboprotuberancial (a. basilar): Parálisis facial, paresia de la abducción ocular, paresia de la mirada conjugada, déficit sensitivo hemifacial, síndrome de Horner, disminución de la sensibilidad dolorosa y térmica en medio cuerpo (con o sin afección de la cara), ataxia.

Tronco encefálico, parte lateral del bulbo (a. vertebral): Vértigo, nistagmo, síndrome de Horner (miosis, ptosis, anhidrosis), ataxia, caída hacia el lado de la lesión, alteración de la sensibilidad dolorosa y térmica en medio cuerpo, con o sin afectación de la cara.

ImagenologíaTomografía computadorizada

Permite identificar o excluir hemorragia y comprueba la presencia de hemorragias extraparenquimatosas, neoplasias, abscesos y otros trastornos que simulan ACV. Con medio de contraste se aumenta la especificidad, puesto que resalta infartos subagudos. La angiografía por TC, identifica lesiones de las carótidas y oclusion de los vasos intracraneales.

Resonancia magnética

Permite conocer con precisión la extensión y ubicación de un infarto en cualquier región del encéfalo, incluyendo a la fosa posterior y la superficie cortical (que no identifica la TC), pero es menos sensible que la TC para detectar inmediatamente la acumulación de sangre. Las imágenes ponderadas por difusión son más sensibles para identificar un infarto cerebral incipiente

Angiografía cerebral

Sirve para identificar y medir las estenosis ateroescleróticas de las arterias cerebrales y para detectar y definir otros cuadros patológicos como aneurismas, vasoespasmo, trombos intraluminales, displasia fibromuscular, fístulas arteriovenosas, vasculitis y vasos colaterales.

Ecografía

La ecografía con modo-B combinada con el cálculo de la velocidad de flujo (ultrasonido "dúplex") con una ecografía Doppler permite identificar y medir de manera fiable una estenosis en el origen de la arteria carótida interna. El Doppler transcraneal permite valorar las arterias cerebrales media, anterior y posterior y el sistema vertebrobasilar.

Técnicas de perfusiónTécnicas que emplean xenón como la tomografía por emisión de positrones permiten medir la irrigación cerebral y para definir una estenosis arterial y planificar revascularización quirúrgica.

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Hemorragia intracraneal. EVC hemorrágico

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Tratamiento de urgenciaMantener la vía aérea permeable y la presión arterial inicial hasta conocer los resultados de la TC. En pacientes con hemorragia subaracnoidea, la TA se debe normalizar con medicamentos no vasodilatadores como labetalol o esmolol.

En caso de hemorragia cerebelosa o con depresión del estado mental y signos radiográficos de hidrocefalia se realiza evaluación neuroquirúrgica de urgencia.

Los pacientes letárgicos o en coma deben recibir tratamiento para hipertensión intracraneal, con intubación traqueal e hiperventilación, manitol y elevación de la cabecera de la cama y se debe solicitar valoración quirúrgica.El tratamiento con factores de coagulación las 4 horas posteriores al comienzo de la hemorragia, reduce la mortalidad, morbilidad y volumen de la hemorragia.

Hemorragia subaracnoideaExcluyendo traumatismos, el desgarro de un aneurisma sacular constituye la causa más frecuente.

Aneurismas sacularesEl objetivo terapéutico es evitar complicaciones de la hemorragia subaracnoidea. Los aneurismas asintomáticos que no se han roto son menos peligrosos que otro desgarrado recientemente. Los aneurismas gigantes (>2.5 cm de diámetro) tienen el mismo riesgo que los pequeños.

La ubicación más frecuente es la porción terminal de la carótida interna, bifurcación de la cerebral media y parte superior de la basilar. Suelen producir síntomas por la compresión del parénquima cerebral o los pares craneales adyacentes. Los aneurismas micóticos se sitúan lejos de la primera bifurcación de las arterias del polígono de Willis, la causa es un émbolo infectado por endocarditis bacteriana; provocan degeneración séptica de las arterias con la consiguiente dilatación y rotura.

Fisiopatología: Se forman en la bifurcación de arterias de gran calibre en la base cerebral; se rompen hacia el espacio subaracnoideo de las cisternas basales y hacia el parénquima cerebral adyacente. 85% aparece en la circulación anterior, en el polígono de Willis. A medida que el aneurisma crece, se moldea un cuello y una cúpula, la lámina elástica interna de la arteria desaparece en la base del cuello, la capa media se adelgaza y las fibras musculares lisas son sustituidas por tejido conjuntivo. En la zona del desgarro (por lo general a nivel de la cúpula) la pared se adelgaza y la laceración no suele medir más de 0.5 mm. Los aneurismas que miden más de 7 mm de diámetro y los que se ubican en la parte superior del tronco basilar y el nacimiento de la arteria comunicante posterior son los que tienen mayor riesgo de romperse.

Manifestaciones clínicas: Los aneurismas íntegros permanecen asintomáticos. Si se rompen se eleva rápidamente la presión intracraneal, que explica la pérdida transitoria del conocimiento, antes de la cual, algunos pacientes manifiestan un periodo breve de cefalea intensa que suele ser generalizada y acompañarse de rigidez de cuello y vómito.

Los aneurismas de la comunicante anterior o de la bifurcación de la cerebral media se rompen hacia el parénquima cerebral o el espacio subdural adyacente dando lugar a un hematoma de tamaño suficiente como para producir un efecto de masa ocupativa. Los trastornos más frecuentes son hemiparesia, afasia y abulia.

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Una parálisis del III par, acompañada de dilatación pupilar, pérdida del reflejo luminoso pupilar ipsolateral (conservando el contralateral) y dolor focal por encima o por detrás del globo ocular, sugieren un aneurisma expansivo en la unión de la comunicante posterior con la carótida interna. La parálisis del VI par indica la aneurisma en el seno cavernoso y los defectos del campo visual sugieren aneurisma carotídeo supraclinoideo expansivo o de la cerebral anterior. La presencia de dolor occipital y cervical posterior indica aneurisma de la arteria cerebelosa posteroinferior o anteroinferior. El dolor del globo ocular o por detrás del mismo y en la parte baja de la sien puede ser secundario a aneurisma expansivo de la cerebral media.

Deficiencias neurológicas tardías: Existen cuatro causas principales: desgarro nuevo, hidrocefalia, vasoespasmo (consecuencia de los efectos directos de la sangre coagulada) e hiponatriemia (consecuencia de la secreción inadecuada de vasopresina y natriuréticos).

Pruebas de laboratorio e imagenologíaEn más de 95% de los casos se acumula suficiente sangre para observarla en la TC sin medio de contraste en un plazo de 72 h. Si la TC no permite diagnosticar la hemorragia se debe realizar una punción lumbar para demostrar sangre en el espacio subaracnoideo. Pasadas 6 a 12 h de la hemorragia subaracnoidea, la lisis de los eritrocitos y conversión de hemoglobina en bilirrubina tiñe al LCR color amarillo (xantocromía que alcanza su máxima intensidad a las 48 h y persiste 1-4 semanas.

Una vez que se sospecha hemorragia subaracnoidea se realiza angiografía para ubicar el aneurisma, definir sus detalles anatómicos y descartar la presencia de otros aneurismas

TratamientoLa reparación inmediata del aneurisma previene hemorragias posteriores. El tratamiento médico consiste en proteger las vías respiratorias, normalizar la presión arterial antes y después de corregir el aneurisma, evitar una hemorragia nueva antes del tratamiento, corregir el vasoespasmo, tratar la hidrocefalia, combatir la hiponatriemia y evitar las embolias pulmonares. En los pacientes que se encuentran estuporosos está indicada una ventriculostomía de urgencia para evitar isquemia cerebral secundaria a hipertensión intracraneal. Antes de llevar a cabo el tratamiento definitivo de un aneurisma roto es necesario mantener una presión de perfusión cerebral adecuada evitando la elevación excesiva de la presión arterial.

Es importante evitar sedación profunda pues oculta cambios en el estado neurológico. También es necesario asegurar buena hidratación, ya que la hipovolemia predispone a la isquemia cerebral.

En los pacientes en los que se difiere el tratamiento quirúrgico se administran antifibrinolíticos porque reducen la frecuencia de ruptura aneurismática, pero aumentan la frecuencia de infarto cerebral tardío y trombosis venosa profunda.

El vasoespasmo es la causa principal de complicaciones y muerte después de una hemorragia subaracnoidea aneurismática. El tratamiento con nimodipina, antagonista de los canales de calcio (60 mg por vía oral cada 4 h) mejora los resultados al evitar la lesión isquémica y no al reducir el peligro de vasoespasmo. Otro método terapéutico para el vasoespasmo sintomático es elevar la presión de irrigación cerebral incrementando la presión arterial media administrando expansores de volumen y administrando

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vasopresores, aunque la presión arterial elevada conlleva el riesgo de provocar una nueva hemorragia.Tratamiento de la "triple-H" (hipertensión, hemodilución e hipervolemia).

Es importante no corregir muy rápido la hiponatriemia pronunciada de varios días de duración por el peligro de provocar mielinólisis protuberancial central.

En los individuos con aneurismas rotos o no tratados está contraindicada la heparina.

Hemorragia intraparenquimatosaEs la hemorragia intracraneal más frecuente y es causada por hipertensión, traumatismo o angiopatía por amiloide cerebral. La senectud y el alcoholismo desmedido agraban el riesgo; una de las causas más importantes en los jóvenes es el consumo de cocaína.

Hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva

FisiopatologíaConsecuencia de la rotura espontánea de una pequeña arteria penetrante en la profundidad del cerebro. Las ubicaciones más frecuentes son: los ganglios basales (putamen, tálamo y sustancia blanca profunda), parte profunda del cerebelo y protuberancia.

Las hemorragias intracerebrales hipertensivas evoluciona a lo largo de 30 a 90 min, las secundarias a tratamiento anticoagulante se prolongan 24 a 48 h. En 48 h, los macrófagos comienzan a fagocitar la superficie externa de la hemorragia. Al cabo de uno a seis meses, la hemorragia suele haber desaparecido y se ha convertido en una cavidad con forma de grieta color naranja, revestida por tejido cicatricial glial y macrófagos cargados de hemosiderina.

Manifestaciones clínicasCasi siempre se manifiestan cuando el paciente está despierto y, en ocasiones, cuando está sometido a alguna tensión. Se caracterizan por deficiencia neurológica focal de comienzo brusco que empeora durante los 30 a 90 min siguientes acompañada de un nivel de vigilia cada vez más apagado y de signos de hipertensión intracraneal. En la hemorragia del putamen, que es la más frecuente, la hemiplejía contralateral constituye el signo centinela. En casos leves, la cara se desvía hacia un lado por 5 a 30 min, el lenguaje es entrecortado, los brazos y piernas pierden progresivamente fuerza y los ojos se desvían contrarios a la hemiparesia. Cuando la hemorragia es abundante la somnolencia progresa a estupor y coma, con respiración profunda irregular o intermitente, pupila ipsolateral dilatada y fija, Babinski bilateral y rigidez de descerebración.

Cuando la hemorragia se ubica en el tálamo dominante (izquierdo) hay de afasia, con repetición verbal conservada, apractognosia o mutismo. Otras veces aparecen defectos del campo visual homónimo (desviación de los ojos hacia abajo y adentro, anisocoria, ausencia de reflejos luminosos, desviación oblicua con el ojo contralateral a la hemorragia desplazado hacia abajo y adentro, síndrome de Horner ipsolateral, ausencia de convergencia, parálisis de la mirada vertical y nistagmo de retracción) y síndrome de dolor crónico contralateral (síndrome de Déjerine-Roussy).

Hemorragias protuberanciales: coma profundo con tetraplejia, rigidez de descerebración y pupilas puntiformes (1 mm) que reaccionan a la luz, deterioro de los movimientos oculares reflejos horizontales provocados por el giro de la cabeza (maniobra

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de ojos de muñeca u oculocefálica), hiperpnea, hipertensión grave e hiperhidrosis. La muerte sobreviene en pocas horas.

Hemorragias cerebelosas: cefalea occipital, vómito y ataxia, mareo o vértigo muy intensos, puede haber paresia de la mirada conjugada lateral hacia el lado de la hemorragia, desviación forzada de los ojos hacia el lado contrario o parálisis del VI par ipsolateral. Conforme transcurren las horas, hay estupor seguido de coma por la compresión del tronco encefálico o por hidrocefalia obstructiva.

Hemorragia lobarLos signos y síntomas surgen en minutos, son pequeñas y ocasionan un síndrome que simula al causado por un émbolo. En la hemorragia occipital hay hemianopsia; la hemorragia del lóbulo temporal izquierdo se acompaña de afasia y delirio; la del lóbulo parietal de pérdida hemisensitiva; la del lóbulo frontal de debilidad de los miembros superiores. Las personas con hemorragias lobares tienen cefaleas focales y vomitan o exhiben somnolencia.

Otras causas de hemorragia intracerebral: Angiopatía por amiloide cerebral (causa más frecuente de hemorragia lobar en el anciano) que se sospecha ante un paciente con hemorragias (e infartos) múltiples en pocos meses o años, o en pacientes con microhemorragias, se le diagnostica al teñir el amiloide en los vasos cerebrales con rojo Congo. La cocaína es causa frecuente de ACV en personas menores de 45 años, origina hemorragias intracerebrales, accidentes isquémicos o hemorragias subaracnoideas. Los traumatismos craneales con frecuencia causan hemorragias intracraneales y las ubicaciones más frecuentes son la intracerebral (lóbulos temporal y frontal inferior) y los espacios subaracnoideo, subdural y epidural. Las hemorragias intracraneales por tratamiento anticoagulante aparecen en cualquier ubicación; son lobulares o subdurales y avanzan con lentitud (24-48 h). La hemorragia intracerebral que se acompaña de alguna enfermedad hematológica (leucemia, anemia aplásica, púrpura trombocitopénica) aparece en cualquier ubicación, en forma de hemorragias intracerebrales múltiples. A veces la hemorragia de un tumor cerebral constituye la primera manifestación del mismo (coriocarcinoma, melanoma maligno, carcinoma de células renales y carcinoma broncógeno, glioblastoma multiforme en adultos y meduloblastoma en niños). La encefalopatía hipertensiva es una complicación de la hipertensión maligna. La hemorragia intraventricular primaria es rara. La sepsis origina pequeñas hemorragias petequiales en toda la sustancia blanca encefálica. La enfermedad de moya-moya, una arteriopatía oclusiva que ocasiona síntomas isquémicos, algunas veces origina hemorragia en el interior del parénquima, particularmente en jóvenes

Evaluación de laboratorio e imagenologíaLa TC detecta hemorragias focales agudas supratentoriales. Pasadas dos semanas, la atenuación radiológica del coágulo sanguíneo disminuye y se vuelve isodenso respecto del parénquima cerebral. La RM, es sensible para lesiones de la fosa posterior

Tratamiento

Tratamiento inmediatoEn promedio, 50% de los pacientes con hemorragia intracerebral hipertensiva fallecen, los demás se pueden recuperar incluso por completo si viven después de la primera hemorragia. El volumen y la ubicación del hematoma rigen el pronóstico.

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Los hematomas supratentoriales con menos de 30 ml de sangre tienen buen pronóstico; los de 30 a 60 ml son de pronóstico intermedio y más de 60 ml tienen pronóstico inicial sombrío. La extensión hacia el interior del sistema ventricular empeora el pronóstico.

El tratamiento agresivo de la hipertensión es razonable para evitar el avance del hematoma. La evacuación del hematoma no suele ser útil, con excepción de hemorragias cerebelosas (los hematomas cerebelosos de más de 3 cm de diámetro requieren evacuación quirúrgica).

El tejido adyacente al hematoma queda desplazado y comprimido y no necesariamente infartado, la supervivencia mejora cuando el hematoma se reabsorbe.

Si el hematoma desvía las estructuras de la línea media con obnubilación, coma o hidrocefalia, es necesario administrar fármacos osmóticos e inducir hiperventilación para reducir la hipertensión intracraneal; puesto que la hiperventilación puede producir isquemia cerebral por vasoconstricción, su uso debe limitarse a la reanimación inmediata y se debe suspender una vez iniciados otros tratamientos como los osmóticos o la cirugía. Los glucocorticoides no son útiles en el tratamiento del edema de los hematomas intracerebrales.

PrevenciónSe orienta hacia el control de la hipertensión por ser la principal causa de hemorragia cerebral primaria y hacia la reducción en el consumo de alcohol y drogas como cocaína y anfetaminas.

Hipertension endocraneana

Por neoplasiaSe define como hipertensión endocranena (HEC), aquella presión medida en el interior de la bóveda craneal resultado de la interacción entre el continente (cráneo) y contenido (encéfalo que ocupa 80% del volumen, liquido cefalorraquídeo –LCR– y sangre que ocupan el 20% restante). El aumento en cualquier componente del contenido debe compensarse con la disminución proporcional de los dos restantes, Doctrina de Monro-Kelly

Presión Intracraneal NormalLa resistencia es la capacidad que tiene el contenido (especialmente el encéfalo), de ser comprimido ó expandirse sin modificaciones graves en la PIC. La adaptabilidad es el espacio disponible dentro de la cavidad craneal para ser ocupado por determinado volumen; se expresa como amplios cambios en el volumen sin variaciones importantes en la presión.

La autorregulación se define como la capacidad del árbol vascular cerebral de controlar la presión sanguínea durante estados de variación en la tensión arterial media, ésta se establece por diferencia de presión a través de la pared vascular o presión transmural; un aumento en la PIC o una disminución en la TA desencadenan una respuesta vasodilatadora; de la misma forma que aparece vasoconstricción ante una caída en al PIC o elevación en la TA.

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El aumento de la PIC afecta la función del encéfalo por dos mecanismos:

1. Interrupción de flujo sanguíneo por debajo del nivel crítico requerido para llevar al tejido nervioso una cantidad suficiente de O2 y nutrientes

2. La herniación de tejido provoca compresión o isquemia directa del tallo encefálico.Cuando la PIC se acerca al nivel de la presión arterial media (PAM) es necesaria una mayor tensión arterial para garantizar la perfusión cerebral (fenómeno de Cushing).

Cuadro clínico de la hipertensión intracranealDepende de:

La causa de la HEC (Pseudotumor cerebral, Tumores, Traumatismos del SNC) El período de instalación del cuadro (Agudo, Subagudo, Crónico) El estado previo del encéfalo (Volumen, elasticidad, adaptabilidad, anatomía) Existencia de otras situaciones agravantes como hipoxia o isquemia.

Se ha descrito una triada clásica que traduce elevación de la PIC:

- La cefalea producida por irritación de estructuras sensibles como los vasos, duramadre y nervios sensitivos.

- Los vómitos pueden tener múltiples causas, su control vegetativo por el SCN se encuentra en la porción más caudal y dorsal del bulbo raquídeo.

- El papiledema esta directamente relacionado con aumento de la presión en el espacio subaracnoideo y su continuación el espacio perióptico.

Otros síntomas y signos son: Vértigos, constipación, trastornos en las funciones globales del encéfalo como la memoria, intelecto, voluntad, conducta, emociones, etc., convulsiones, alteraciones en los parámetros vitales, signos de herniación cerebral, hipo y un grupo de manifestaciones clínicas resultado del incremento agudo y progresivo de la PIC que se han agrupado en el denominado Síndrome de degradación rostrocaudal cuyo diagnostico tardío conlleva la muerte o secuelas severas.

Etapas evolutivas de la Hipertensión intracraneal en el adultoPrimera etapa. Existe modificación del volumen intracraneal, a expensas del desplazamiento de uno de los componentes líquidos, LCR y/o sangre. No se observan variaciones cuantitativas de la PIC y sí se produce de forma paulatina pueden no haber síntomas o signos sugestivos.

Segunda etapa. Etapa de subcompensación, se produce elevación de la PIC ligera y comienzan a aparecer síntomas como consecuencia de la resistencia a la entrada de sangre al lecho vascular cerebral (hipertensión arterial y bradicardia).

Tercera etapa. Periodo en el que los mecanismos buffer son insuficientes para compensar las variaciones en la magnitud de la PIC y comienza a desplazarse el tejido cerebral, herniaciones. Hay sintomatología abundante y existen alteraciones resultado de la hipoxia-Isquemia cerebral.

Cuarta etapa. Periodo terminal que coincide con niveles bulbares de degradación rostrocaudal que traducen irreversibilidad. Evidencia agonía del control de las funciones autónomas.

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Causas mas frecuentes de hipertensión intracranealLa causa mas común de aumento de la PIC son los traumas craneoencefálicos graves, otra causa frecuente son las hemorragias intracraneales de diferentes etiologías, siendo los aneurismas rotos la mas común dentro de este grupo. Los tumores cerebrales, se pueden manifestar de forma aguda, subaguda o crónica y modifican la PIC por su propio efecto sobre los tejidos adyacentes o por bloqueo de la circulación de LCR. En las lesiones de crecimiento lento se puede ubicar al paciente en la porción ascendente de la curva volumen presión, con aumento substancial de la resistencia y en la cual pequeños aumentos de volumen provocan significativos aumentos de los valores de la PIC.

TratamientoPosición del Paciente: la elevación de la cabeza en pacientes con traumas craneoencefálicos graves 30 a 45 grados sobre el nivel de la aurícula izquierda, mejora el drenaje venoso intracraneal; sin embargo, el Fowler disminuye el retorno venoso y produce una caída del gasto cardiaco, con la consiguiente disminución de la presión de perfusión cerebral.

Hiperventilación Mecánica: En los pacientes con depresión del nivel de consciencia el estímulo autonómico a la respiración esta disminuido, además de la obstrucción en las vías aéreas, esta situación provoca hipoventilación cuyo problema es la hipercapnia, que induce el metabolismo anaerobio con la consecuente acidosis láctica y daño de la membrana celular, además de fenómenos de robo vascular en regiones del encéfalo con daño de la autorregulación. La hiperventilación provoca lo contrario, hipocapnia, que debe desencadenar vasoconstrición inducida por la alcalosis del medio interno y disminución del componente intravascular.

Manejo de Fluidos: Tienen utilidad expansores de plasma e incluso catecolaminas, siempre que se utilicen simultáneamente con medidas para disminuir la PIC como drenaje de LCR a través de catéter intraventricular, uso de diuréticos osmóticos y otros métodos. El objetivo primordial de todo el tratamiento antihipertensivo endocraneal, es mantener una presión de perfusión cerebral adecuada. Los líquidos en infusión también se administran para resucitación e hipotensión arterial. Los más utilizados son Ringer-Lactato a dosis de 40 ml / Kg., solución salina hipertónica 7.5% a dosis de 4 ml / kg. y Dextran.

Diuréticos Osmóticos. El Manitol disminuye la PIC y modifica la homeostasis intracraneal.

Efectos ventajosos del Manitol:

Reduce la resistencia del parénquima cerebral a la compresión Provoca vasoconstricción cerebral Modifica las características reológicas de la sangre, por hemodilución y aumento

en la deformabilidad eritrocitaria, es decir disminuye la viscosidad sanguínea Disminuye la resistencia vascular cerebral Aumenta el volumen intravascular circulante y por consecuencia la presión arterial

media, el gasto cerebral y la presión de perfusión cerebral A través de estos mecanismos reduce la presión intracraneal

Esto es significativo cuando la autorregulación esta intacta, de lo contrario si existe extenso daño la barrera hematoencefálica disminuyen sus ventajas y la extravasación del diurético puede provocar el efecto osmótico inverso y aumentar la PIC.

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Efectos adversos del Manitol.

Es posible la aparición de hipertensión endocraneana por mecanismo de rebote, cuando se utiliza por tiempos prolongados y se retira de forma rápida

La osmolaridad sanguínea por encima de 320 mOsm/L puede provocar daño renal Puede desencadenar edema pulmonar por atrapamiento de la macromolécula Hiperpotasemia Alteraciones de líquidos y electrolitos Acidosis La administración de este medicamento debe hacerse preferentemente a través de

una vena profunda ó una periférica de calibre grueso pues Provoca flebitis química con alta frecuencia

La dosis recomendada de Manitol es de 0.25-2 g/Kg/dosis cada 4 u 8 horas. La utilización simultánea de diuréticos de Asa, incrementa su efecto

Corticoesteroides: El edema presente en los tumores intracraneales es altamente reversible con el uso de Dexametazona y Alfametilprednisolona; aunque el efecto es de corta duración,

Barbitúricos: Provocan vasoconstrición en el tejido normal, reduciendo la PIC Fenómeno de Robin Hood, mediante la vasoconstricción se desplaza sangre del

tejido sano al lesionado, mejorando la circulación en las regiones que mas lo necesitan

Disminuyen la actividad metabólica del encéfalo y por lo tanto el consumo de oxigeno

Disminuyen la formación de edema y la acumulación de calcio intracelular Actúan como colectores de radicales libres Estabilizan las paredes lisosómicas Intervienen en la cadena metabólica del ácido araquidónico, inhibiendo la

formación de prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos cuyas acciones vasomotoras y sobre la coagulación son susceptibles de causar daño cerebral.

Efectos adversos de los Barbitúricos

Vasodilatación periférica, con disminución del retorno venoso y del gasto cardiaco Aminoran la capacidad contráctil del miocardio, con la consiguiente hipotensión

arterial y caída de la presión de perfusión cerebral Deprimen el nivel de consciencia, interfieren con la evaluación neurológica Su uso necesita ventilación controlada, monitoreo de la PAM y

electroencefalograma Interviene con los mecanismos termorreguladores Induce depresión leucocitaria que interfiere con la respuesta inmune inespecífica No tiene efecto beneficioso en los aumentos de PIC secundarios a infartos

cerebrales

Hipotermia: Disminuye la actividad metabólica, consumo de oxigeno y flujo sanguíneo cerebral.

Indometacina: Disminuye el flujo sanguíneo cerebral sin afectar la captación cerebral de O2, modificar la diferencia arteriovenosa de Lactato ni el índice Oxigeno-Lactato.

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Oxigeno hiperbárico: Disminuye el flujo sanguíneo cerebral e incrementa la oxigenación tisular.

Terapia Quirúrgica: La remoción de la masa resuelve de forma total o parcial la HEC.

Por traumatismo craneoencefálico

FisiopatologíaEl cráneo y el canal vertebral junto con la duramadre, forman un contenedor rígido, de manera que un incremento en el contenido –encéfalo, sangre o líquido cerebroespinal (LCE)- eleva la presión intracraneal (PIC). Un aumento en el volumen de cualquiera de estos tres debe ser a expensas de los otros dos (doctrina de Monro-Kellie).

En un adulto normal con la cabeza y el tronco a 45°, la PIC se encuentra entre 2 y 5 mmHg. Valores hasta 15 mmHg no son peligrosos, de hecho, es posible conservar un riego cerebral adecuado con un a PIC de 40 mmHg siempre y cuando la presión arterial permanezca normal.

Aumentos pequeños del volumen del cerebro no incrementan de inmediato la PIC gracias a que el LCE se desplaza de la cavidad craneal al conducto raquídeo. Una vez que se agotan las medidas compensadoras, una masa dentro de un compartimiento dural origina desplazamiento o herniación del cerebro de ese compartimiento a uno adyacente. Un incremento mayor en el tamaño del cerebro reduce el volumen de sangre intracraneal en las venas y senos durales. A medida que aumentan los volúmenes del cerebro, sangre o LCE, fallan los mecanismos de acomodación y se incrementa exponencialmente la PIC. Este aumento comienza a los 25 mmHg aprox. Después, aumentos pequeños de volumen, aumentan notablemente la PIC.

La diferencia numérica entre PIC y presión arterial media (PAM) dentro de los vasos cerebrales se denomina presión de riego cerebral. El aumento de la PIC hasta cifras similares a la PAM causa reducción del flujo sanguíneo y del riego cerebral. En su forma más grave, esta isquemia causa muerte cerebral. Grados menores causan infarto cerebral menos grave pero extenso.

Causas de PIC elevada1. Una masa cerebral o extracerebral, como un tumor, infarto masivo con edema, contusión

traumática extensa, hematoma o un absceso.2. Tumefacción generalizada del cerebro: isquémia o anóxia, insuficiencia hepática aguda,

encefalopatía hipertensiva, hipercapnia y en síndrome hepatocerebral de Reye.3. Aumento de la presión venosa por trombosis de un seno venoso cerebral, insuficiencia

cardiaca u obstrucción de venas mediastínicas superiores y yugulares.4. Obstrucción del flujo y absorción del LCE que puede conducir a hidrocefalia por causas

infecciosas, carcinomatosas, granulomatosas o hemorrágicas.5. Aumento del volumen de LCE por meningitis, hemorragia subaracnoidea o incremento de

la producción de líquido cerebroespinal por un tumor de plexo coroideo.

Características clínicas de la PIC elevadaLas manifestaciones clínicas son cefalea, náuseas, vómito, somnolencia, parálisis ocular y papiledema. Varios días después el papiedema puede generar oscurecimiento visual periódico y si este es prolongado puede haber atrofia y ceguera. Los principales signos neurológicos de masa intracraneal grande son dilatación pupilar, parálisis del oculomotor y respuesta de Cushing (triada de hipertensión, bradicardia y respiración lenta e irregular secundaria a estimulación de regiones mecanorreceptoras de la región paramediana del bulbo raquídeo caudal por incremento súbito de la PIC o estimulación de áreas similares sensibles a la presión en la región cervical superior de la médula espinal). En caso de que la PIC se eleve por arriba de 40 a 50 mmHg habrá disminución de

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la presión de riego y flujo sanguíneo cerebrales hasta un grado que causa pérdida de la conciencia que progrese hasta el coma o muerte cerebral.

DiagnósticoLa PIC puede medirse con un monitor fibróptico o un dren intraventricular permanente, el monitor suele colocarse en el mismo lado de la lesión en masa. La inserción de uno o varios dispositivos de vigilancia se indica después de una lesión craneoencefálica moderada o grave. Las mediciones de la presión a través de la aguja de punción lumbar no reflejan con precisión la PIC e incrementan el riesgo de hernia cerebelosa o del lóbulo temporal.

El paciente debe ser clasificado mediante la valoración de su estado mental y neurológico para lo que resulta útil la escala de coma de Glasgow, la cual registra tres aspectos de la función neurológica: abertura de los ojos, respuesta verbal y respuesta motora a varios estímulos. Las calificaciones que esta escala proporciona corresponden en general con el resultado final de la lesión de la cabeza. Se considera que una puntuación de 7 o menor indica traumatismo grave y mal estado clínico, 8 a 12 indica lesión moderada y calificaciones mayores indican lesión leve.

TratamientoLa primera medida para disminuir la PIC consiste en controlar los factores secundarios que la elevan como hipoxia, hipercapnia, hipertermia, posiciones incorrectas de la cabeza y elevación de las presiones medias de vías respiratorias. Si la PIC excede 15 a 20 mmHg deben instituirse medidas como inducción de hipocapnia mediante ventilación controlada y deshidratación hiperosmolar administrando 0.25-1.0g de manitol al 20% cada 3 a 6 horas o de 0.75-1.0 mg/kg de furosemide para mantener el sodio sérico por arriba de 138 meq/L y la osmolaridad en 290-300 mosm/L. Debe hacerse un intento por conservar este grado de osmolaridad durante los primeros días si se detecta contusión y tumefacción cerebrales en la tomografía computada aunque no se tenga la medición de la PIC. Los líquidos intravenosos con agua libre deben evitarse para impedir que el edema cerebral se intensifique.

Los bolos grandes de manitol son benéficos en una lesión cerrada la cabeza, en especial si hay un hematoma subdural o contusiones agudas y ello puede extenderse a pacientes con anormalidades pupilares. Es probable que la solución salina hipertónica al 3% tenga un efecto comparable al manitol en el tratamiento del incremento agudo de la PIC.

La hipocapnia inducida mediante hiperventilación es eficaz para reducir la PIC solo un periodo limitado porque el pH del LCE se equilibra en horas y permite que el volumen sanguíneo cerebral regrese al nivel previo. Una reducción aislada de la pCO2 reduce la PIC por 20-40 min.

La hipotermia y la anestesia con barbitúricos se empelan para reducir la PIC, pero pocos pacientes responden a dichas medidas por mucho tiempo, además los barbitúricos pueden tener también como efecto una reducción de la presión arterial y disminuir el riego cerebral.Por otro lado, justo después de la lesión craneoencefálica sobrevienen una respuesta simpatosuprarrenal e incremento de la presión arterial que desaparecen espontáneamente en cuestión de unas horas a días. A menos que la elevación de la presión arterial sea grave (>180/95 mmHg), puede dejarse sin tratamiento en la fase temprana. El control de la elevación de la presión sanguínea debe balancearse contra el riesgo de reducir la presión de perfusión cerebral y la observación de que aun un periodo previo de hipotensión ligera puede ocasionar un ciclo de vasodilatación cerebral, incremento del volumen sanguíneo cerebral y elevación de la PIC en la

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forma de una onda de meseta. Datos como éstos resaltan la necesidad del tratamiento inmediato y vigoroso de la hipotensión en pacientes con lesión craneal intensa.

Para disminuir las cifras altas de presión arterial deben emplearse diuréticos, beta bloqueadores o inhibidores de la ECA en vez de agentes que dilatan los vasos cerebrales como nitroglicerina, nitroprusiato, hidralacina o bloqueadores de los canales de calcio. La hipotensión se corrige mediante vasopresores como la neosinefrina.

Medidas generales. En caso de coma que persista más de 48 h debe instalarse una sonda nasogástrica y administrar líquidos y nutrición por esta. Los agentes que reducen la producción de ácido gástrico son útiles. Se recomienda el uso profiláctico de anticonvulsivos cuando hubo una convulsión previa. La inquietud se controla con diacepam o un sedante similar. El haloperidol debe evitarse en la fase aguda. Para la fiebre se utiliza acetaminofen. Se puede usar morfina o bromocriptina para calmar las posturas en extensión enérgicas.

Medidas quirúrgicas. Dependen del estado crítico del paciente y de la TC. La presencia de un coágulo subdural o epidural que causa desviación encefálica requiere evacuación inmediata. Si la PIC no responde a esto o a los agentes osmóticos estándar y otras medidas médicas, o si el estado del paciente y sus signos vitales empiezan a deteriorarse, debe efectuarse una nueva búsqueda de lesión intraencefálica que ocupa espacio de aparición tardía.

Digestivas

Hemorragia de vías digestivasPuede manifestarse de cinco formas.

Hematemesis. Es el vómito de sangre roja o "en posos de café". Melena. Se caracteriza por heces malolientes y negras de aspecto similar al

alquitrán. Hematoquezia. Es la evacuación de sangre de color rojo vivo o granate por el recto. Pérdidas ocultas de sangre en el aparato digestivo. Pueden descubrirse con un

análisis especial (guayaco) en ausencia de hemorragia manifiesta, en cantidad inferior a 50 ml.

A veces los pacientes presentan sólo síntomas de anemia o de pérdida de sangre, como mareo, síncope, angina de pecho o disnea.

Causas de la hemorragia de vías digestivas

Hemorragias de vías digestivas altas (HTDA)

Definición. Hemorragia de origen gastrointestinal que se origina por arriba del ángulo de Trietz Epidemiología. En Estados Unidos y en Europa, la incidencia anual de hospitalizaciones por pérdida oculta de sangre en las vías digestivas altas es cercana a 0.1%, con mortalidad entre 5 a 10%.

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En los pacientes menores de 60 años que no padecen neoplasias malignas ni insuficiencia funcional de ningún órgano, la mortalidad es <1%. Factores clínicos independientes que señalan peligro de muerte:

Senectud Coexistencia de otras enfermedades Deterioro hemodinámico (taquicardia o hipotensión).

Origen de la hemorragia. Úlceras (35–62%) Varices (4–31%) Desgarros de Mallory-Weiss (4–13%) Erosiones gastroduodenales (3–11%) Esofagitis erosiva (2–8%) Cánceres (1–4%) No se identificó el punto de origen (7–25%)

Úlcera péptica Hasta 33% de los pacientes con hemorragias activas o con un vaso visible que no

sangra volverá a sangrar y necesitará una intervención urgente si sigue un tratamiento conservador. o Tx. Estos pacientes mejoran si se tratan por vía endoscópica con

electrocoagulación bipolar, sondas de calor, o con inyecciones esclerosantes (alcohol absoluto, adrenalina al 1:10,000), con lo que disminuyen las hemorragias, la permanencia hospitalaria, las tasas de mortalidad y los costos.

En los pacientes con una úlcera de base limpia, la posibilidad de que repitan las hemorragias es casi nula. o Si no hay otra razón para la hospitalización, estos pacientes deben ser dados de

alta el mismo día de su ingreso, una vez estabilizada su situación. Fondo de la úlcera con sangre, deben permanecer hospitalizados durante tres días, ya

que la mayor parte de las hemorragias recidivantes se produce durante ese período. o Tx. Goteo intravenoso constante de dosis altas de omeprazol, para incrementar el

pH intragástrico entre 6 y 7 y mejorar la estabilidad del coágulo, disminuye la persistencia de la hemorragia.

Cerca de 33% de los pacientes con hemorragia ocasionada por úlcera vuelven a sangrar en un período de uno a dos años.

La profilaxis de nuevas hemorragias se dirige a los factores principales de la úlcera: o Helicobacter pylori (disminuyen las recidivas de la hemorragia a <5%)o AINES (interrumpir su consumo o incluir un inhibidor de la bomba de protones)o Acido estomacal. o Cuando se elimina H. pylori en los pacientes con úlceras hemorrágicas.

Desgarros de Mallory-Weiss Cuadro clínico. Vómito, arcadas o tos, seguidos de hematemesis, sobre todo en los

sujetos alcohólicos. La hemorragia debida a estos desgarros, que suelen aparecer en la unión

gastroesofágica, en 80 a 90% de los casos se cohíbe espontáneamente y recidiva sólo en 0 a 5%.

Tx. Endoscópico resulta eficaz durante la fase de hemorragia activa. En ciertos casos se requiere angiografía terapéutica con goteo endoarterial de

vasopresina o embolización, y tratamiento quirúrgico con sobrehilado del desgarro.

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Varices esofágicas Son los de peor pronóstico. Tx. La escleroterapia endoscópica disminuye la repetición de las hemorragias, y las

sesiones endoscópicas repetidas para suprimir las varices disminuyen la reaparición de la hemorragia y la mortalidad.

La mejor técnica es la ligadura endoscópica de las varices esofágicas, con una menor reaparición de hemorragia, la mortalidad disminuye, y menos sesiones terapéuticas.

El tratamiento inmediato con octreótido intravenoso rápido de 50g, seguida de goteo intravenoso a razón de 50 g/h por 2 a 5 días, cohibe la hemorragia aguda.

A largo plazo, los betabloqueadores no selectivos disminuye la hemorragia recidivante por varices esofágicas.

La hipertensión porta también origina las hemorragias por varices gástricas, varices ectópicas situadas en el intestino delgado y el colon, y las de la gastropatía y la enterocolopatía hipertensivas.

Gastropatía ("gastritis") hemorrágica y erosiva Son las hemorragias y erosiones subepiteliales que se identifican en la endoscopia. Son lesiones de la mucosa y por tanto no producen hemorragias importantes. Causas. Ingestión de AINES (50% tienen erosiones y 15-30% tienen ulceras) o de

alcohol (20% tienen erosiones subepiteliales) y el estrés (solo en pacientes muy graves como: traumatismos intensos, cirugía mayor, quemaduras > 1/3 de la superficie corporal, enfermedades intracraneales graves, dependencia de un ventilador mecánico, coagulopatías).

Tx. Administración de antagonistas H2 por vía IV; el sucralfato también es eficaz. El tratamiento profiláctico disminuye las hemorragias, pero no reduce la mortalidad.

Otras causas Duodenitis erosiva, neoplasias, fístulas aortointestinales, lesiones vasculares

(telangiectasia hemorrágica hereditaria) (de Osler- Weber-Rendu) y las ectasias vasculares del antro gástrico ("estómago en sandía cortada"), la lesión de Dieulafoy, la gastropatía de prolapso, y la hemobilia y la hemorragia del colédoco o del conducto pancreático.

Hemorragias de vías digestivas bajas (HTDB)

Definición. Hemorragia cuyo origen es distal al ángulo de Treitz y que se manifiesta por: Rectorragia, hematoquezia, sangre oculta en heces, puede presentarse como

melenas (sangrado de yeyuno, ileon o colon derecho asociado con tránsito gastrointestinal lento).

Epidemiología. La incidencia de hospitalizaciones por HTDB es 5 veces menor que en las HTDA

Hemorragias del intestino delgado Las causas mas comunes son: ectasias vasculares y tumores (adenocarcinoma,

leiomioma, linfomas, pólipos benignos, tumores carcinoides, metástasis y lipomas). Otras menos frecuentes son: enfermedad de Crohn, infecciones, isquemia, vasculitis,

varices, divertículos, divertículo de Meckel, quistes de duplicación y invaginación.

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Los AINES inducen erosiones y úlceras en el intestino delgado y pueden ser una causa bastante frecuente de hemorragias digestivas duraderas, sin causa conocida.

El divertículo de Meckel es la causa más frecuente de HTDB en los niños y su frecuencia disminuye con la edad.

En los adultos menores de 40 a 50 años, los tumores del intestino delgado son los que producen hemorragias de origen desconocido.

En los pacientes mayores de 50 a 60 años la causa más común son las ectasias vasculares.

Tx. Deben tratarse por vía endoscópica, se deben operar las ectasias vasculares localizadas en un único segmento del intestino delgado cuando ha sido ineficaz el tratamiento endoscópico.

Las lesiones aisladas, como tumores, divertículos o duplicaciones, suelen tratarse con ablación quirúrgica.

Hemorragias del colon La causa más frecuente son las hemorroides Las fisuras anales producen pequeñas hemorragias y dolor. En los adultos son: divertículos, ectasias vasculares (colon proximal de los

pacientes >70 años), neoplasias (pólipos adenomatosos y adenocarcinoma) y colitis (enteropatía inflamatoria idiopática o infecciosa, colitis isquémica o la inducida por la radiación)

Son causas menos frecuentes: hemorragia pospolipectomía, síndrome de la úlcera rectal solitaria, úlceras o colitis inducida por AINES, traumatismos, varices ectópicas (casi siempre rectales), hiperplasia nodular linfoide, vasculitis y fístulas aortocólicas.

En los niños y los adolescentes, las causas más frecuente es: enteropatía inflamatoria y los pólipos juveniles.

Divertículos: la hemorragia es de comienzo repentino, indolora, a veces masiva, y con frecuencia procede del hemicolon derechoo Tx. Se cohíbe espontáneamente en cerca de 80% de los casos, y recidiva en 20 a

25%. o Vasopresina intraarterial puede cohibir la hemorragia, transitoriamente, o Si persiste o recidiva está indicada la extirpación quirúrgica segmentaria. o El tratamiento quirúrgico es necesario cuando hay hemorragias profusas,

continuas o recidivantes que proceden de diversas lesiones del colon, que no pueden resolverse con tratamiento médico o endoscópico.

Diferenciación entre la HTDA y la HTDB La hematemesis indica que el origen de la GIB es alto (por encima del ligamento de

Treitz). La melena indica que hubo sangre derramada en el tubo digestivo por lo menos

durante 14 h. Cuanto más proximal esté situado el punto de hemorragia, más probable es que

haya melena. La hematoquezia suele depender de HTD procedente de una localización más baja Una lesión alta puede sangrar tan rápidamente que la sangre no permanezca el

tiempo suficiente en el intestino como para asumir la forma de melena. Las lesiones hemorrágicas del intestino delgado pueden originar melena o

hematoquezia. Otras pistas que orientan hacia la HTDA:

o Ruidos intestinales intensos

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o Elevación del BUN, al disminuir la volemia y absorberse las proteínas sanguíneas derramadas en el intestino.

o Las pruebas de hemorragia oculta que se realizan con el material de aspiración gastrica en el que no existe sangre macroscópica carecen de valor clínico.

Evaluación diagnóstica de los pacientes con HTD

HTDA La endoscopia alta es la técnica más indicada en los pacientes con HTDA Debe realizarse urgentemente si hay inestabilidad hemodinámica En hemorragia leve debe efectuarse tempranamente endoscopia sistemática En hemorragias importantes y con datos endoscópicos de alto riesgo (varices, úlceras

con hemorragia activa, o un vaso visible) mejoran con la hemostasia endoscópica Se puede dar de alta a quienes:

o Lesiones de escaso riesgo (úlceras de base limpia, desgarros de Mallory-Weiss que no sangran, gastropatía erosiva o hemorrágica),

o Cifras de hemoglobina y sus constantes vitales se mantienen estableso Y quienes no tienen otros problemas médicos.

HTDB Hematoquezia + Inestabilidad hemodinámica: se hará endoscopia de la porción

superior de las vías digestivas, para descartar hemorragia, antes de investigar la porción inferior.

Sigmoidoscopia en fase temprana, para detectar lesiones bien definidas en la porción inferior. o El procedimiento se dificulta en la hemorragia incoercible, por lo que a menudo no

es posible identificar el punto de origen. o La sigmoidoscopia resulta más útil en pacientes menores de 40 años con

hemorragias de poco importantes. o Detecta el punto sangrante al demostrar la extravasación del medio de contraste y

su paso a la luz intestinalo Permite tratar la hemorragia, junto con goteo intraarterial de vasopresina o

embolización. o Aun después de cohibirse la hemorragia, la angiografía permite identificar las

lesiones que poseen vascularización anormal, como las ectasias vasculares o los tumores.

Colonoscopia: en casos de rectorragia de cualquier intensidad en personas menores de 40 años.

Angiografía: Si una hemorragia masiva no deja tiempo para hacer lavado del colon. Gammagrafía con eritrocitos marcados con tecnecio-99m (99mTc): Capaz de

identificar la ubicación aproximada de la hemorragia.

PANCREATITIS AGUDA

ASPECTOS BIOQUÍMICOS Y FISIOLÓGICOS DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA EXOCRINARegulación de la secreción pancreática. Función exócrina.

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El ácido estomacal es el estímulo para la liberación de secretina, que a su vez estimula la secreción de jugo pancreático. La liberación de colecistocinina (CCK) del duodeno y el yeyuno es activada por ácidos grasos de cadena larga, aminoácidos esenciales (triptófano, fenilalanina, valina, metionina) y por el ácido estomacal. La CCK desencadena en el páncreas una secreción en que abundan las enzimas. El vago (SNP) ejerce un control sobre la secreción pancreática. La secreción enzimática provocada por la secretina y la CCK depende de vías vagales (efectos nerviosos), la secreción de agua y bicarbonato depende de efectos hormonales de la secretina y la CCK. La estimulación vagal libera VIP (un agonista de la secretina), las sales biliares también estimulan la secreción pancreática.

La secreción exócrina del páncreas recibe la influencia de neuropéptidos inhibidores como somatostatina, polipéptido pancreático, péptido YY, neuropéptido Y, encefalina, pancreastatina, péptidos vinculados con calcitonina, glucagon y galanina. Un neurotransmisor importante es el óxido nítrico.

Secreción de agua y electrólitos.El bicarbonato penetra a través del cotransportador de bicarbonato de sodio, gracias a la despolarización causada por la salida de cloruro a través del regulador de transductancia de la fibrosis quística. La secretina y el VIP activan su secreción. La CCK actúa como neuromodulador potenciando a la secretina. El bicarbonato ayuda a neutralizar el ácido estomacal y crea el pH apropiado para que actúen las enzimas pancreáticas.

Secreción enzimática.La célula acinar se ocupa de secretar las enzimas pancreáticas. El páncreas secreta enzimas:

Amilolíticas: Como la amilasa, hidrolizan los almidones en oligosacáridos y el disacárido maltosa.

Lipolíticas: Como lipasa, fosfolípasa A y esterasa de colesterol. Las sales biliares inhiben la lipasa aislada (la colipasa se fija a ella e impide su inhibición), activan la fosfolipasa A y a la esterasa de colesterol.

Proteolíticas: Incluye a las endopeptidasas (tripsina, quimiotripsina) que actúan en los enlaces peptídicos de proteínas y polipéptidos; a las exopeptidasas (carboxipeptidasas, aminopeptidasas) que actúan en los extremos carboxilo y amino terminales libres de los péptidos; y a la elastasa.

Todas las enzimas pancreáticas poseen pH óptimos dentro de los límites de la alcalinidad.

La estimulación neurológica es colinérgica extrínseca (nervio neumogástrico) e intrapancreática (nervios colinérgicos intrapancreáticos) y es estimulada por la CCK. Los neurotransmisores estimulantes son la acetilcolina y los péptidos liberadores de gastrina

La autodigestión del páncreas se evita por el almacenamiento de las proteasas en forma de precursores y por la síntesis de inhibidores de proteasas.

La insulina es necesaria para que la secretina y la CCK promuevan la secreción exócrina.

La secreción enzimática del páncreas es controlada por retroalimentación negativa inducido por la proteasas de serina activas en el duodeno. La acidificación del duodeno libera secretina que estimula vías vagovagales y nerviosas de otro tipo para activar las células de los conductos pancreáticos que secretan bicarbonato, este ion a su vez neutraliza el ácido duodenal, con lo que se completa el ciclo de retroalimentación.

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ETIOLOGÍA Y PATOGENIALos cálculos vesiculares son la causa principal de pancreatitis aguda (30-60%). El alcohol constituye la segunda (15-30%). Se observa en 5 a 20% de personas que han sido sometidas a colangiopancreatografía retrógrada endoscópica. El 2 a 5% son causados por fármacos. La hipertrigliceridemia (>1 000 mg/100 ml) es la causa de 1.3 a 3.8% de los casos.

La autodigestión es una teoría sobre la patogenia, según la cual ocurre pancreatitis cuando las enzimas proteolíticas como tripsinógeno, quimiotripsinógeno, proelastasa y fosfolipasa A) son activadas en el páncreas y no en el interior del intestino. Se piensa que las proenzimas mencionadas son activadas por diversos factores (como endotoxinas, exotoxinas, infecciones víricas isquemia anoxia y traumatismo directo).

La pancreatitis evoluciona en tres fases

Primera o inicial: Activación intrapancreática de enzimas digestivas y lesión de células acinares. La activación del cimógeno es mediada por catepsina B. La lesión es consecuencia de la activación del cimógeno.

Segunda fase: Activación, quimioatracción y secuestro de neutrófilos en el páncreas, que origina una reacción inflamatoria intrapancreática.

Tercera fase: Efecto de las enzimas proteolíticas y de mediadores activados, liberados por el páncreas inflamado, la tripsina digiere tejidos pancreáticos y peripancreáticos y activa otras enzimas como la elastasa y fosfolipasa. Las enzimas activas digieren las membranas celulares y originan proteólisis, edema, hemorragia intersticial, daño vascular, necrosis coagulativa y de tipo graso y necrosis de células parenquimatosas. El daño y la muerte de las células hacen que se liberen péptidos de bradicinina, sustancias vasoactivas e histamina que originan vasodilatación, mayor permeabilidad vascular y edema, con profundos efectos en muchos órganos, particularmente el pulmón. Como consecuencia el síndrome de respuesta inflamatoria generalizada, el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda y el fallo multiorgánico.

CUADRO CLÍNICODolor abdominal constante y tenebrante, se localiza en epigastrio y región periumbilical, se irradia hacia espalda, tórax, flancos y región inferior del abdomen. Suele ser más intenso en decúbito supino y aliviarse sentado con el tronco flexionado y las rodillas

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recogidas. Son frecuentes náuseas, vómitos y distensión abdominal debidos a la hipomotilidad gástrica e intestinal y a la peritonitis química.

La exploración física revela febrícula, taquicardia e hipotensión, no es raro el choque que obedece a: 1) hipovolemia secundaria a la exudación de proteínas sanguíneas y plasmáticas hacia el espacio retroperitoneal (“quemadura retroperitoneal”); 2) mayor formación y liberación de péptidos de cininas que producen vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular y 3) efectos generalizados de las enzimas proteolíticas y lipolíticas liberadas en la circulación.

La ictericia es rara, se debe a edema de la cabeza del páncreas que comprime la porción intrapancreática del conducto colédoco.

Nódulos eritematosos en la piel por necrosis de la grasa subcutánea.

10-20% de los pacientes tienen signos pulmonares como estertores basares, atelectasia y derrame pleural.

Los ruidos intestinales suelen estar disminuidos o ausentes.

En la región superior del abdomen se puede palpar un seudoquiste pancreático.

Signo de Cullen: Coloración azul pálido alrededor del ombligo debida al hemoperitoneo

Signo de Turner: Coloración azul, roja o morada o verde-parda en los flancos secuandaria al metabolismo hístico de la hemoglobina.

Estos dos signos revelan pancreatitis necrosante grave.

DATOS DE LABORATORIO

Aumento de la amilasa sérica (tres veces o mas por arriba de lo normal), asegura el Dx si se excluyan enfermedad de glándulas salivales y perforación o infarto intestinal. Los valores de la amilasa sérica total suelen normalizarse tras 48 a 72 hrs incluso cuando persisten los signos de pancreatitis. Los niveles de isoamilasa y de lipasa pancreáticas pueden permanecer elevados de 7 a 14 días. Los pacientes con acidemia (pH arterial ≤7.32) pueden tener elevaciones falsas de amilasa sérica. Los valores elevados de lipasa o de tripsina séricas suelan ser diagnósticos de pancreatitis aguda. Valores muy elevados de amilasa en líquido peritoneal o pleural (>5 000 U/100ml) también son útiles para el Dx.

Leucositosis (15 000 a 20 000 leucocitos/μl). En casos graves hay hemoconcentración con valores de hematocrito >50%, debido a la pérdida de plasma hacia el espacio retroperitoneal y cavidad peritoneal.

Hiperglucemia secundaria a menor producción de insulina, aumento de liberación de glucagon y mayor producción de glucocorticoides y catecolaminas.

Hipocalcemia en 25% de los casos

Hiperbilirrubinemia (BS > 4 mg/100ml) retorna a la normalidad en 4 a 7 días

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Causas de hiperamilasemia e hiperamilasuriaENFERMEDADES PANCREÁTICASI. Pancreatitis

A. Aguda B. Crónica: Obstrucción ductalC. Complicaciones de la pancreatitis

1. Seudoquiste pancreático2. Ascitis pancratógena3. Absceso pancreático 4. Necrosi pancreática

II. Trauimatismo pancreáticoIII. Carcinoma de páncreasTRASTORNOS NO PANCREÁTICOSI. Insuficiencia renal II. Lesiones de las glándulas salivales

A. Paperas B. CálculoC. Sialadenitis por radiación D. Cirugía maxilofacial

III. Hiperamilasemia “tumoral”A. Carcinoma de pulmón B. Carcinoma de esófagoC. Carcinoma de mama o de ovario

IV. MacroamilasemiaV. QuemadurasVI. Cetoacidosis diabéticaVII. Embarazo VIII. Transplante renalIX. Traumatismo cerebralX. Fármacos: morfinaOTROS TRASTORNOS ABSOMINALESI. Enfermedad de vías biliares: colecistitis, coledocolitiasis II. Enfermedad intraabdominal

A. Ulcera péptica perforada o penetranteB. Obstrucción o infarto intestinales C. Rotura de embarazo ectópicoD. PeritonitisE. Aneurisma aórticoF. Hepatopatía crónicaG. Hiperamilasemia posoperatoria

Factores de riesgo que acortan la supervivencia en casos de pancreatitis agudaI. Fallo (insuficiencia) de órganos

a. Cardiovasculares: hipotensión (sistólica <90 mmHg) o taquicardia >130 latidos por minutob. Pulmonares: PO2 <60 mmHgc. Renales: oliguria (<50 ml/hr) o valores crecientes de BUN o cratinina d. Hemorragia de vías gastrointestinales

2. Necrosis pancreática 3. Obesidad (IMC > 29); edad >704. Hemoconcentración (Hto >44%)5. Proteína C reactiva >150 mg/ L6. Péptido de activación de tripsinógeno

a. Criterios de Ranson >3 (después de 48 hrs) b. Apache II >8

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1) Dolor por la expansión de la lesión y la presión sobre otras vísceras, 2) rotura de seudoquiste, 3) hemorragia y 4) abscesos.

La rotura de seudoquiste es grave, le sobreviene choque y muerte, más del 60% de las roturas se asocian a hemorragia. Si el seudoquiste aumenta de volumen y se complica con rotura, hemorragia o absceso se debe intervenir quirúrgicamente.

Debe sospecharse hemorragia ante la triada de datos de aumento del tamaño de la masa, soplo localizado en dicha masa y disminución repentina de la hemoglobina y del hematocrito sin signos evidentes de pérdida externa de sangre.

Ascitis pancreática El líquido de la ascitis pancreática verdadera suele tener concentración de amilasa > 20 000 U/L a consecuencia del conducto roto o del escape del seudoquiste. Pueden encontrarse elevaciones de menor importancia en el líquido peritoneal de pacientes con pancreatitis aguda.

Tratamiento

Consiste en aspiración nasogástrica y alimentación parenteral para disminuir la secreción pancreática. Paracentesis para eliminar el líquido de la cavidad abdominal. Ocreótido que inhibe la secreción pancreática es útil en la ascitis u el derrame pleural pancreático. Si la ascitis sigue se debe intervenir quirúrgicamente. La rotura de un conducto pancreático principal puede tratarse con colocación de un tubo expansible.

1)Analgésicos 2) Líquidos y coloides IV 3) Evitar alimentos por vía oral4) Aspiración nasogástrica para disminuir la liberación de gastrina en el estómago y evitar que el contenido gástrico pase al duodeno (de elección)5) Los fármacos anticolinérgicos no están indicados en la pancreatitis aguda6) El uso de antibióticos profilácticos en la pancreatitis agudas necrosantes disminuyen en 21% los casos de sepsis y en 12% la mortalidad. La recomendación actual es el uso de imipenem-cilastatina 500 mg tres veces al día durante dos semanas

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La infección intraabdominal por candida durante la pancreatitis aguda necrosante está aumentando en frecuencia y se asocia con un incremento de la tasa de mortalidad, por lo que se debe dar un antifúngico como profiláctico. La necrosis aparece en un 20-30% de los pacientes.El individuo con pancreatitis leve o moderada por lo común necesita recibir soluciones intravenosas, ser sometido a ayuno y tal vez aspiración nasogástrica durante dos a cuatro días. Entre el tercer y sexto día se puede comenzar una alimentación a base de líquidos claros y entre el quinto y el séptimo una dieta normal. La decisión de reiniciar la ingesta oral suele basarse en los siguientes criterios: 1) Decremento o resolución del dolor abdominal, 2) El paciente siente hambre y 3) Mejoría d ela disfunción de órganos en caso de estar presente.El individuo con pancreatitis fulminante sin remisión por lo común necesita volúmenes extraordinarios de soluciones y atención precisa de complicaciones como coplapso cardiovascular, insuficiencia respiratoria e infección pancreática. El tratamiento de los pacientes con pancreatitis asociada a hipertrigliceridemia consiste en: 1) Pérdida de peso hasta el ideal, 2) Dieta baja en grasas, 3) Ejercicio, 4) Evitar alcohol y fármacos que eleven los triglicéridos como estrógenos, vitamina A, tiazidas y antiadrenérgicos beta y 5) Controlar la diabetes.

NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA, ABSCESO Y SEUDOQUISTE DE PÁNCREAS

Necrosis pancreática infectada.Infección difusa de un páncreas necrótico con inflamación aguda, ocurre en las dos primera semanas siguientes al inicio de una pancreatitis. Se trata con desbridamiento quirúrgico.

Absceso pancreático.Acumulación líquida de pus que evoluciona en cuatro a seis semanas. Sus signos característicos son: fiebre persistente, leucocitosis, íleo y rápido deterioro de un paciente que se recuperaba de la pancreatitis Su tratamiento es el drenaje percutáneo.

Seudoquistes.Son acumulaciones de tejido, líquido, detritos, enzimas pancreáticas y sangre que se forman en el plazo de una a cuatro semanas después del inicio de la pancreatitis aguda. A diferencia de los verdaderos quistes, carecen de revestimiento epitelial y sus paredes están compuestas de tejido necrótico, tejido de granulación y tejido fibroso. Alrededor de 85% de los seudoquistes se localizan en el cuerpo o la cola del páncreas y 15% en la cabeza.

Sx DiarreicoCuatro Mecanismos básicos de diarrea:

1. Aumento de secreción intestinal2. Disminución de la absorción intestinal.3. aumento de la carga osmótica 4. motilidad intestinal anormal.

El yeyuno recibe entre 6 y 8 Litros/día de líquidos en forma de ingesta oral, y secreciones gástricas. El intestino delgado sano absorbe 75%. Los 2 Litros no absorbidos pasan al colón, cuya eficacia es mayor. Normalmente solo se pierde 100 ml de agua. La absorción se lleva a cabo en las vellosidades, y la secreción en las criptas. La s enterotoxinas, la

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isquemia, y la inflamación dañan mas a las vellosidades, por lo tanto disminuye la absorción, mientras la secreción se mantiene normal. También ocurre por carga osmótica en el intestino como laxantes. El incremento de motilidad como en pacientes con síndrome de colon irritable, neuropatía, o intestino corto, también provoca diarrea.

Cuadro clínicoCuando el peso de las heces excede 200g/dia. Cuando se defeca con mas frecuencia heces de menor consistenciaAguda < tres semanas > CrónicaEs importante definir el tipo de diarrea: sanguinolenta o melanótica, si hay relación con la ingestión de alimentos, síntomas acompañantes. Si hay fiebre o dolor abdominal puede sugerir diverticulitis o gastroenteritis infecciosa. Las convulsiones nos orientan a shigelosis o toxicidad por teofilina. Si hay intolerancia al calor o ansiedad, la causa puede ser tirotoxicois. Si hay parestesias y sensación de reversión de la temperatura se piensa en ciguatera. Antecedentes de caminata en lugares rurales: Giardia.

EXÁMEN FÍSICOValoración del estado de hidratación. Exploración de tiroides, abdominal y tacto rectal. Impacción: da lugar a una aparente diarrea, porque heces líquidas escurren a través de ella. Cicatrices quirúrgicas, dolor a la palpación, tumores, signos peritoneales. Heces con sangre: puede ser provocada por inflamación, infección o isquemia.

VALORACIÓN DIAGNÓSTICA DE LAS HECESTinción de wright: leucocitos fecales. Diferencia infecciones invasoras de no invasoras.. Coprocultivo: bacterias: salmonella, shigella, y campylobacter. En pacientes con deshidratación grave, estado tóxico, inmunodeprimidos, y con diarrea de más de tres días. Coproparasitoscópico: giardia y cryptosporidiumAnálisis de la toxina de clostridium difficile: diarrea previa tratada con antibióticos. Otros: determinar electrolitos, concentración de fármacos en suero, placa abdominal, radiografía de tórax, angiografía mesentérica.

Tratamiento Empieza por vías respiratorias, respiración y circulación (ABC). Colocar un catéter intravenoso de calibre grande. Rehidratación Hacer diagnóstico diferencial: descartar todas las causas que no sean infecciosas.

Diarrea infecciosa:

Casi todas las urgencias verdaderas son de origen no infeccioso(hemorragia, insuficiencia suprarrenal, crisis tiroidea, exposición a tóxicos, síndrome de radiación aguda e isquemia mesentérica)

Requiere hospitalización.

Diarrea infecciosaLa mayoría son causados por virus; después por bacterias y parásitos.

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Tratamiento: antibioticoterapia, fármacos que disminuyen la motilidad del tubo digestivo, y restauración del equilibrio hídrico.

ANTIBIOTICOTERAPIA:

La mayoría son autolimitadas. Y el tratamiento es para abreviar la duración, 24 horas.

- Adultos con diarrea adquirida en la comunidad: ciprofloxacina 500 mg VO c/12 hrs por 5 días. Contraindicaciones: edad pediátrica, alergia, embarazo, interacciones medicamentosas.

- Trimetoprim-sulfametoxazol VO c/12 hrs por 5 días como segunda opción. FÁRMACOS QUE DISMINUYEN LA MOTILIDAD

- loperamida. En combinación con TMN-SZX acorta la duración de enfermedad por shigella o E. Coli enteroinvasora. Dosis: inicial 4 mg VO, seguida de 2 mg después de cada evacuación diarreica con un máximo de 16 mg/dia.

- Difenoxilato con atropina 2 tabletas cada 6 horas: en pacientes con diarrea intensa y resistente al tratamiento. (evitar en pacientes con cardiopatía y estreñimiento)

REHIDRATACIÓN

- grave: soluciones intravenosas. - Leve y sin vómito: rehidratación vía oral con bebidas glucosadas sin cafeína.

Ingerir 30-50 ml/kg en 4 horas. - Moderada: 100 ml/kg en 4 horas.

INDICACIONESLas urgencias diarreicas no infecciosas deben ser hospitalizadas. Niños y ancianos deben ser tratados de manera conservadora. Todo paciente con signos de toxicidad debe ser hosptalizado. Recomendaciones finales: lavarse las manos para evitar diseminación de infección, dar incapacidad laborar a quien trabaje en las industrias de los alimentos, guarderías, e instituciones de salud.

Abdomen AgudoSe entiende por abdomen agudo a todo proceso patológico intraabdominal, de reciente inicio, que cursa con dolor, repercusión sistémica y requiere de un rápido diagnóstico y tratamiento.

CUADRO 1. Clasificación de Bockus de las patologías que pueden causar abdomen agudo

GRUPO A. Padecimientos intraabdominales que requieren cirugía inmediata 1) Apendicitis aguda complicada (absceso o perforación) 2) Obstrucción intestinal con estrangulación 3) Perforación de víscera hueca: úlcera péptica perforada, perforación diverticular de colon, perforación de íleon terminal, perforación de ciego o sigmoides secundarios a tumor maligno 4) Colecistitis aguda complicada (piocolecisto, enfisematosa en el diabético) 5) Aneurisma disecante de aorta abdominal 6) Trombosis mesentérica

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7) Ginecológicas: quiste de ovario torcido, embarazo ectópico roto 8) Torsión testicular 9) Pancreatitis aguda grave (necroticohemorrágica)

GRUPO B. Padecimientos abdominales que no requieren cirugía 1) Enfermedad acidopéptica no complicada 2) Padecimientos hepáticos: hepatitis aguda, absceso hepático 3) Padecimientos intestinales (gastroenteritis, ileítis terminal, intoxicación alimentaria) 4) Infección de vías urinarias, cólico nefroureteral 5) Padecimientos ginecológicos: enfermedad pélvica inflamatoria aguda, dolor por ovulación o dolor intermenstrual 6) Peritonitis primaria espontánea (en cirróticos) 7) Hemorragia intramural del intestino grueso secundaria a anticoagulantes 8) Causas poco frecuentes: fiebre mediterránea, epilepsia abdominal, porfiria, saturnismo, vasculitis

GRUPO C. Padecimientos extraabdominales que simulan abdomen agudo 1) Infarto agudo del miocardio 2) Pericarditis aguda 3) Congestión pasiva del hígado 4) Neumonía 5) Cetoacidosis diabética 6) Insuficiencia suprarrenal aguda 7) Hematológicas: anemia de células falciformes, púrfura de Henoch-Schönlein

FISIOPATOLOGIAEl dolor abdominal tradicionalmente se divide en tres categorías: visceral, parietal y referido. En general se considera que el dolor visceral (autonómico) y el parietal (somático) son las dos "causas" principales del dolor abdominal. El dolor referido se considera por separado como percepción errónea de la corteza de los estímulos aferentes viscerales o parietales.

a. Dolor Visceral.- Es de carácter poco definido, mal localizado:Medial. Compromiso de vísceras peritoneales. Lateral: Compromete vísceras retroperitoneales.

b. Dolor Somático.- Es aquel dolor que sigue el trayecto de las fibras cerebroespinales entre D6 y L1, que se extienden por el peritoneo parietal y la raíz del mesenterio. Agudo bien localizado, que se ubica en relación a la víscera afectada, es agravado por el movimiento y se acompaña de contractura muscular.

c. Dolor Referido.- Es producido por compromiso de las ramas nerviosas descendentes de C3 y C4, estimulando la superficie peritoneal del diafragma.

Ejemplo: Dolor del ángulo superior de la escápula derecha en un cuadro de colesistitis aguda. Dolor a nivel interescapular en un proceso de pancreatitis.

- Dolor originado en el Abdomen:

a. Por enfermedad de vísceras Huecas: Tales como obstrucción intestinal, colitis ulcerativa, diverticolitis, intusucepción, etc.

b. Inflamación Peritoneal.- Por úlcera péptica perforada, apendicitis, colecistitis

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aguda complicada, ruptura de un embarazo ectópico, pancreatitis complicada, divertículo perforado, perforación de víscera hueca en general o peritonitis primaria.

c. Enfermedad Vascular.- Por isquemia mesentérica o por oclución de la arteria mesentérica o aorta abdominal.

d. Tensión de las Estructuras de Sostén.- Siendo la causa principal las bridas y adherencias, la torsión de omento; torsión de quiste de ovario pediculado.

- Dolor originado fuera del Abdomen

a. Dolor referido.- Es aquél que sigue el trayecto de los nervios.b. Dolor de origen metabólico.- Causado por uremia, acidosis, por fármacos,

toxinas, etc.c. Dolor neurógeno.- Es aquel dolor producido por compromiso medular y

radicular.d. Dolor psicógeno.- Es aquél en el cual el paciente somatiza el dolor.

. Características del Dolor

Está en relación con la forma como el paciente requiere su dolor:

Cólico (calambre).- Dolor producido en víscera hueca por contracción intensa de la víscera.

Ardor.- Llamado también dolor urente, se produce por irritación de mucosa, de esófago, estómago o duodeno.

Gravativo.- Dolor tipo presión, pesadez por distensión progresiva del órgano, generalmente órganos sólidos aunque también lo presentan los órganos huecos.

Penetrante.- Dolor tipo hincada, se presenta en víscera hueca, por compromiso de serosa, por penetración desde mucosa a serosa, llamada puñalada Dieulafoy.

Ubicación del Dolor Abdominal

Localización Órgano Irrigación

Epigastrio

EstómagoDuodenoVías Biliares PáncreasBazo

Tronco Celiaco

Mesogastrio YeyunoIleón ApéndiceColon derecho

Arteria Mesentérica Superior

Hipogastrio Colon Izquierdo Arteria Mesentérica Inferior

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Si el dolor abdominal se ubica a nivel del epigastrio comprometerá a los órganos irrigados por la arteria tronco celiaco como: estómago, duodeno, vías biliares, páncreas y bazo.

Dolor abdominal ubicado en mesogastrio es por compromiso de vísceras irrigadas por la arteria mesentérica superior: yeyuno, ileón, apéndice cecal y colon derecho.

Dolor abdominal localizado en hipogastrio es producido por vísceras irrigadas por la arteria mesentérica inferior: colon izquierdo.

. EXAMEN FÍSICO EN EL ABDOMEN AGUDOUsualmente se trata de un paciente cuyo síntoma fundamental es dolor abdominal intenso que domina la escena.

Al examen del abdomen se objetiva la presencia de dolor, que casi siempre va acompañado de signos de compromiso peri-toneal, tales como “Rebote Positivo”, a la palpación el dolor exacerba durante la descompresión brusca.

En la exploración física abdominal se debe incluir una inspección sistemática de los orificios herniarios; hay que tener presente que existen pequeñas hernias encarceradas, sobre todo crurales, que pasan fácilmente inadvertidas al simular una adenopatía, en todo caso su palpación es siempre selectivamente dolorosa.

El tacto rectal es imprescindible para valorar ocupación del recto, la presencia de dolor en las paredes rectales, las características del contenido rectal o el fondo de Saco de Douglas, de dolor anexial en la mujer.

EXÁMENES AUXILIARES

exámenes auxiliares mínimos y los más indispensables

Hemograma, hemoglobina y hematocrito

Son básicos, porque si hay aumento leucocitario con aumento de abastonados indicará desviación izquierda, orientándonos hacia un proceso infeccioso.

Si la hemoglobina y hematocrito están por debajo de sus valores normales y si en la anamnesis hay historia de traumatismo abdominal en el paciente, estaremos frente a un cuadro de hemorragia intraabdominal.

Examen de orina

Es muy valioso, para descartar infección del tracto urinario, sobre todo en mujeres, porque en ellas son más frecuentes las infecciones urinarias.

. Dosaje de amilasa y lipasa

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Se deben realizar rápidamente y si estos resultados salen con niveles altos estaremos frente al diagnóstico de pancreatitis, entonces de inmediato actuaremos con el tratamiento y así disminuiremos la morbimortalidad en el paciente.

Radiografía simple de abdomen

La radiografía del abdomen proporciona una valiosa información; para un paciente con abdomen agudo se requieren tres incidencias:

a. Placa de abdomen frontal de pie.- Permite ver eventualmente niveles hidroaéreos.

b. Placa de abdomen frontal en decúbito dorsal.- Complementariamente se puede obtener placa frontal en decúbito lateral derecho o izquierdo con rayo horizontal. Permite ver el aire hacia arriba y el líquido en las zonas declives, así por ejemplo: aerobilia en el íleo biliar por fístula colecistoduodenal.

c. Placa de abdomen en decúbito prono.- El aire se desplaza hacia las zonas laterales y a la ampolla rectal.

Complementariamente a la placa de abdomen también es de utilidad la placa de tórax frontal de pie, con la que demostraremos un posible neumoperitoneo, identificaremos una neumopatía de localización basal, que provoque sintomatología abdominal o a la inversa, la manifestación pulmonar de una patología subdiafragmática.

- Signos Ecográficos

a. Colecistitis Aguda.- Se observa engrosamiento de la pared vesicular mayor de 3 mm, signo de doble pared, distensión de la vesícula diámetro anteroposterior mayor de 5 cm. Cambios en su morfología: más redondeada, se observan litiasis, bilis ecogénica: barro biliar, pus (empiema), hemorragia; signo de Murphy (al paso del transductor del ecógrafo).

b. Pancreatitis Aguda.- Se observa: aumento de tamaño del páncreas en forma difusa que puede alcanzar más de 3 a 4 veces; diámetro anteroposterior mayor de 3 cm. Alteraciones de contorno; poco nítido, definido y borroso.Estructura hipoecogénica, debido al edema inflamatario que sufre la glándula.

c. Apendicitis Aguda.-- Engrosamiento de la pared del órgano; signo de doble contorno.- Rigidez no deformable con la presión.- Lumen: sonolucente, ecogénico (gas o coprolito).- Adenopatías mesentéricas.

En conclusión, la ecografía abdominal de urgencia puede diagnosticarnos: una colestitis aguda, aerobilia, tumor hepático, pancreatitis, ruptura de bazo, absceso y/o ruptura de embarazo ectópico.

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- Signos Tomográficos

a. Colestitis Aguda Litiásica.- Distensión de la vescícula biliar mayor de 5 cm. En el diámetro anteroposterior y transversal.- Engrosamiento y nodularidad de la pared de la vesícula biliar.- Cálculos de la vesícula y/o en el conducto cístico.- Borde mal definido de la pared de la vesícula biliar en interfase con el hígado.- Anillo delgado de líquido pericolecístico.- Aumento de la densidad de la bilis.

b. Pancreatitis:- Aumento de volumen del páncreas.- Zonas de hipodensidad (postcontrastre)- Captación del contraste pancreático en su totalidad.- Engrosamiento de fascias.- Derrame pleural.- Zonas de hiperdensidad hemorrágicas

c. Pielonefritis.- Zonas hipodensas estriadas o cuneifor-mes en un riñón de volumen normal.

d. Abscesos.- Zonas redondeadas hipodensas, que tras el contraste presentan aspecto de corona hipervascularizada.

e. Procesos inflamatorios.- A nivel de intestino, peritoneo y mesenterio; se observará: edema, engrosamiento de la pared intestinal, distensión por el líquido y fibrosis.

f. Apendicitis.- Se observará edema por inflamación en la zona adyacente al ciego.g. Colitis.- Engrosamiento de la pared intestinal sin alteraciones en el interior del

mesenterio; dilatación del colon, pérdidas de las marcas de las haustras y lesiones segmentarias.

h. Diverticulitis.- Se observará: Hiperdensidad de la grasa pericólica, engrosamiento de la pared y presencia de divertículos.

i. Traumatisto Abdominal Cerrado.- Observaremos: Hemoperitoneo, colecciones en el espacio de Morrison, laceración hepática y/o esplénica.

Lesiones traumáticas del bazo.-- Hematoma subcapsular: forma de media luna hipodensa a lo largo del borde lateral del bazo, isodenso al inicio, después de 10 días hipodenso.- Desgarro esplénico

CLASIFICACIÓN DEL ABDOMEN AGUDO

Abdomen agudo inflamatorio infeccioso o peritonitis.- Producido en nuestro medio por tres causas más frecuentes: Apendicitis aguda, colecistitis aguda y diverticulitis.

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Abdomen agudo hemorrágico.- Producido por: Traumatismo abdominal, embarazo ectópico roto, ruptura espontánea de hígado cirrótico o tumoral.

Abdomen agudo obstructivo.- Se presenta frecuentemente por bridas y adherencias, vólvulos de intestino grueso y cáncer de colon.

MANEJO DEL ABDOMEN AGUDO

1. Hospitalización2. Sonda Nasogástrica. Para examinar el contenido gástrico y descartar hemorragia

digestiva alta o éxtasis gástrica prolongada.3. Sonda vesical. Para medición de diuresis.4. Cateterismo Venoso. Para tomar la presión venosa central y administración de

líquidos, hidratación y/o transfusiones.5. Antibioticoterapia de amplio espectro.6. Control seriado del examen físico del abdomen por un mismo equipo médico

quirúrgico.7. Control seriado de las funciones vitales. 8. Una vez compensado el paciente proceder a realizar los exámenes auxiliares.9. Laparotomía.

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Figura 2. Dolor repentino agudo insoportable

Figura 3. Inicio rápido de dolor grave constante

Figura 4. Dolor gradual constante

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Figura 5. Dolor intermitente, cólico en aumento, con intervalos sin dolor

Cuadro 2. Diagnóstico diferencial del abdomen agudo por su localización

CUADRANTE SUPERIOR DERECHO

Colecistitis aguda Úlcera duodenal perforada Pancreatitis aguda Hepatitis aguda Hepatomegalia congestiva aguda

CUADRANTE SUPERIOR IZQUIERDO

Rotura de bazo Úlcera gástrica o yeyunal perforada Pancreatitis aguda Rotura de aneurisma aórtico Colon perforado (tumor, cuerpo extraño)

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Neumonía con reacción pleural Pielonefritis aguda Angina de pecho Hepatitis aguda Absceso hepático

Neumonía con reacción pleural Pielonefritis aguda Infarto miocárdico agudo

CENTRAL (PERIUMBILICAL)

Obstrucción intestinal Apendicitis Pancreatitis aguda Trombosis mesentérica Hernia inguinal estrangulada Aneurisma aórtico en proceso de disección o rotura Diverticulitis (intestino delgado o colon) Uremia

CUADRANTE INFERIOR DERECHO

Apendicitis Salpingitis aguda, absceso tuboovárico Embarazo ectópico roto Quiste ovárico torcido Adenitis mesentérica Hernia inguinal estrangulada Diverticulitis de Meckel Diverticulitis cecal

CUADRANTE INFERIOR IZQUIERDO

Diverticulitis sigmoidea Salpingitis aguda, absceso tuboovárico Embarazo ectópico roto Quiste ovárico torcido Hernia inguinal estrangulada Colon descendente perforado (tumor, cuerpo extraño) Ileítis regional Absceso del psoas Cálculo ureteral

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Coma Hepático

DEFINICIÓN: "Encefalopatía portosistémica" es un término más descriptivo de la fisiopatología que el de "encefalopatía hepática" o "coma hepático", pero desde el punto de vista clínico se usan los tres indistintamente. Es un daño cerebral y del sistema nervioso que se presenta como una complicación de trastornos hepáticos hay cambios en el estado de conciencia y cambios en el comportamiento. La encefalopatía hepática es un síndrome de alteración mental que aparece en pacientes con insuficiencia hepática aguda o crónica. El término encefalopatía hepática engloba todos los síndromes neuropsiquiátricos que pueden presentarse en el curso de una hepatopatía con insuficiencia hepatocelular y cuya aparición depende de esta última como factor patogénico imprescindible.

ETIOPATOGENIA Hay factores predisponentes , determinantes y desencadenantes Factores predisponentes . La existencia de un grado más o menos avanzado de insuficiencia hepatocelular es un factor prácticamente imprescindible para que se produzca una encefalopatía hepática. El hígado insuficiente puede no depurar sustancias con potencial tóxico para el cerebro o dejar de sintetizar otras necesarias para el metabolismo normal del SNC. Los pacientes con hipertensión portal tienen anastomosis portosistémicas que derivan la sangre portal hacia el sistema cava, evitando su paso por el hígado. En tales circunstancias, numerosas sustancias procedentes del intestino que en condiciones normales deben ser metabolizadas y transformadas por el hígado llegan directamente a la circulación general. Este fenómeno de "escape" se incrementa si, además, el hígado es insuficiente para "desintoxicar" estas sustancias que le llegan por vía portal o sistémica.

Causas desencadenantes de encefalopatía hepática Hemorragia gastrointestinal Azotemia Trastornos del equilibrio ácido-base Infecciones Sedantes Hepatitis (alcohólica o viral)

Factores determinantes. Varias son las sustancias nitrogenadas potencialmente tóxicas para el SNC incriminadas en la patogenia de la encefalopatía hepática. Muchas tienen su origen principal en el colon por acción de la flora proteolítica sobre las proteínas de la alimentación.El amoníaco es normalmente utilizado por el hígado para la síntesis de urea (la amoniemia normal es de 20-80mg/ dL ). En los pacientes con encefalopatía hepática y en la necrosis hepática masiva se hallan elevados en plasma los aminoácidos aromáticos (en particular fenilalanina y tirosina ), a expensas de una disminución de los aminoácidos de cadena ramificada ( valina , leucina, isoleucina ). Este desequilibrio alteraría el metabolismo intracerebral de la tirosina, cuya elevación sérica se correlaciona bien con el grado de encefalopatía, se comporta como un "falso

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neurotransmisor", bloqueando las sinapsis e interfiriendo así en la acción de los neurotransmisores fisiológicos (dopamina y noradrenalina). ANATOMIA PATOLÓGICA Dado que la encefalopatía hepática es inicialmente un trastorno funcional, en los casos agudos no suelen existir lesiones orgánicas cerebrales. En los casos crónicos o agudos recidivantes se comprueban en general proliferación difusa y agrandamiento de los astrocitos protoplasmáticos, en la sustancia gris del cerebro y del cerebelo, así como en el putamen y el núcleo pálido. En las formas crónicas pueden hallarse reblandecimientos cerebrales, atrofia con aumento de la profundidad de los surcos y sufrimiento neuronal.

CUADRO CLINICO. El diagnóstico de la encefalopatía hepática depende de la existencia de una enfermedad hepática, desde la insuficiencia hepática aguda y la toxicidad por fármacos, hasta las enfermedades crónicas, tales como la hepatropatía alcohólica o la cirrosis. En la HC se hace énfasis especial en los antecedentes de enfermedades del hígado diagnosticadas con anterioridad, una historia de alcoholismo o de hepatitis. Transfusiones de sangre previas o abuso de drogas por vía intravenosa pueden sugerir una hepatitis crónica B o C. La utilización de fármacos hepatotóxicos , como la metildopa , la nitrofurantoina o la isoniácida , puede ser causa de una hepatopatía crónica, mientras que una dosis alta de paracetamol puede ser causante de una necrosis hepatocelular fulminante. El cuadro clínico incluye tres elementos: cambios en el estado mental, hedor hepático y asterixis. El examen físico se centra en la búsqueda de los estigmas característicos de las enfermedades hepáticas: ictericia, nevus en araña, ginecomastia, atrofia testicular, venas distendidas en la pared abdominal (cabeza de medusa) y ascitis. La exploración neurológica durante los estadíos precoces suele mostrar apraxia de construcción y dificultad para escribir. Los cambios de la personalidad son manifestaciones tempranas frecuentes que pueden preceder a una alteración manifiesta de la consciencia. Inicialmente puede haber cambios poco perceptibles de los hábitos de sueño o movimientos y lenguaje torpes. La somnolencia, la confusión, el estupor y un coma manifiesto indican una encefalopatía cada vez más avanzada. Un signo característicamente temprano es la apraxia construccional , que impide al paciente reproducir dibujos sencillos.

ESTADIOS DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA Estadio Síntomas Signos I II III IV

Cambios de personalidad Confusión mental Coma ligero - Estupor Coma profundo

Apraxia: dificultad para escribir Asterexis : fetor hepático Asterexis : fetor hepático, rigidez, hiperreflexia Tono muscular disminuido, hiperreflexia

ALTERACIONES SISTÉMICAS La anorexia, la fatiga y la debilidad son rasgos frecuentes de la hepatopatía causados por la disfunción hepatocelular . Las náuseas fiebre y la anorexia intensas son especialmente frecuentes en la hepatitis vírica y en la alcohólica.

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ALTERACIONES CUTÁNEAS Y ENDOCRINAS Los pacientes con hepatopatía crónica pueden presentar varias anomalías cutáneas. Son frecuentes las arañas vasculares, el eritema palmar y las contracturas de Dupuytren , sobre todo en la cirrosis alcohólica. En la hemocromatosis , la deposición de hierro y melanina da a la piel un tinte gris pizarroso o bronceado. La colestasis crónica suele causar una pigmentación cutánea terrosa, excoriaciones por el prurito constante y depósitos cutáneos lipídicos En la cirrosis suele presentarse intolerancia a la glucosa, hiperinsulinismo , resistencia a la insulina e hiperglucagonemia; los niveles de insulina elevados reflejan una disminución de la degradación hepática más que un aumento de la secreción, mientras que lo contrario es válido para el glucagón .

ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS La anemia es frecuente por deficiencia nutricional de folato , hemólisis e inhibición de la médula ósea por el alcohol y por la hepatopatía crónica en sí misma. La leucopenia y la trombocitopenia suelen acompañar a la esplenomegalia en la hipertensión portal, mientras que se observa leucocitosis en la colangitis , los tumores, la hepatitis alcohólica y la necrosis hepática fulminante. Se presenta a menudo un deterioro de la síntesis hepática de factores de la coagulación y es consecuencia de disfunción hepatocelular o de absorción insuficiente de vitamina K, la cual es necesaria para la síntesis de los factores II, VII, IX y X. Se produce un tiempo de protrombina anormal y, según la gravedad de la disfunción hepatocelular

ALTERACIONES RENALES Y ELECTROLÍTICAS La hipopotasemia se produce por pérdidas urinarias excesivas de K debidas al aumento de aldosterona circulante, a la retención renal del ion amonio en intercambio por K, a la acidosis tubular renal secundaria y al tratamiento diurético. El riñón puede retener Na con avidez pero en est apatologia es frecuente la hiponatremia . Las concentraciones sanguíneas de urea suelen ser bajas debido al deterioro de la síntesis en el hígado; una hemorragia GI sobreañadida origina elevaciones, porque la carga entérica aumenta más que el deterioro renal real, ya que la creatinina suele permanecer en valores normales. La insuficiencia renal en una hepatopatía puede reflejar: 1) una enfermedad que afecta directamente a ambos órganos 2) insuficiencia circulatoria con disminución de la perfusión renal, con o sin necrosis tubular aguda evidente, o 3) insuficiencia renal funcionalUna oliguria y azoemia progresivas anuncian su comienzo. La baja concentración urinaria de Na y un sedimento urinario benigno distinguen al síndrome hepatorrenal de la necrosis tubular. Una vez establecida, la insuficiencia renal es casi invariablemente progresiva y mortal; no existe un tratamiento eficaz.

ALTERACIONES CIRCULATORIAS Los pacientes cirróticos con anastomosis colaterales pueden desarrollar también desaturación arterial y dedos en palillo de tambor. En la insuficiencia hepática avanzada se presenta con frecuencia hipotensión y puede contribuir a la aparición de disfunción renal.

LABORATORIO Y GABINETE La química sanguínea puede mostrar un nivel bajo de albúmina , aumento de bilirrubinaLos niveles de amoníaco en el suero por lo general son altos. El tiempo de protrombina puede ser prolongado.

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Amonio sérico . Las concentraciones suelen ser altas en los enfermos con encefalopatía hepática, Electrolitos séricos . Hiponatremia . Gases arteriales . La presencia de alcalosis respiratoriaElectroencefalograma . Se pueden observar ondas de gran amplitud y baja frecuencia sin cambios focales; es frecuente que haya ondas trifásicas en rachas paroxísticas.

DIAGNOSTICO DIFERENCIALLos problemas que imitan o enmascaran los síntomas de la encefalopatía hepática son, entre otros, la intoxicación con alcohol, una sobredosis de sedantes, el síndrome de abstinencia del alcohol complicado, el síndrome de Wernicke-Korsakoff , un hematoma subdural , la meningitis y las anomalías metabólicas tales como la hopoglucemia.

TRATAMIENTOEl objetivo principal es reducir los sustratos nitrogenados en el tubo digestivo y eliminar las causas precipitantes. • Se suspende la administración de anaegésicos opiáceos, sedantes y fármacos que contengan amonio o compuestos amínicos (cloruro de amonio) • Se previene el catabolismo de proteínas musculares administrando una cantidad adecuada de calorías ( 1.800 a 2.400) al día, en forma de glucosa o carbohidratos • Administración de neomicina . ( 1 g cada 6 horas). Se prescribe por vía oral o a través de una sonda nasogástrica • La alcalosis hipopotasémica se trata con la infusión de KCL. Se puede administar albúmina sérica humana en dosis de 25- 50 g por vía intravenosa en un período de 4 a 6 horas. Otros tratamientos posibles son: levodopa, bromocriptina , flumazenilo , benzoato sódicoPRONOSTICOLa encefalopatía hepática aguda puede ser reversible, mientras que las formas crónicas de la enfermedad son a menudo progresivas; ambas pueden ocasionar un coma irreversible y la muerte.

COMPLICACIONES edema cerebral herniación cerebral coma progresivo irreversible. pérdidas neurológicas permanentes (motricidad, sensibilidad o estado mental). aumento del riesgo de: sepsis insuficiencia respiratoria colapso cardiovascular insuficiencia renal efectos secundarios de los medicamentos (ver medicamentos específicos).

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Renales

Síndrome UrémicoEn los pacientes con IRC el contenido de sal de Na y agua esta discretamente elevado. Este proceso puede trastornar el equilibrio glomerulotubular y favorecer la retención de Na con expansión del volumen extracelular, esta expansión contribuye a la hipertensión acelerando el avance de la lesión de las nefronas.

La acidosis metabólica es una de las complicaciones mas frecuentes en etapas avanzadas de la IRC. Estos pacientes tienen menos capacidad de producir amonio. Donde la hiperfosfatemia deprime aun más la excreción urinaria de amonio. Donde la acidosis puede corregirse con citrato de sodio y rara vez llega el pH<7.35

Tratamiento

Ingestión dietética, Diuréticos de asa en ocasiones con metazolona, para conservar el equilibrio hidroelectrolitico. Restricción de sal.

ANOMALIAS CLINICAS DEL SX UREMICO

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Alteraciones de los líquidos y electrolitosExpansión y contracción del volumenHiper ó hiponatremiaHiper ó hipopotasemiaAcidosis metabólicaHiperfosfatemiaHipocalcemia

Alteraciones endocrinasHiperparatiroidismo secundarioOsteomalacia adinámicaOsteomalacia por déficit de vit DIntolerancia a CHHiperuricemiaHipertrigliceridemiaAumento de Lipoproteína ADisminución de LHDDesnutrición proteino-caloricaEsterilidad y disfunción sexualAmenorreaHipotermiaDeposito de beta microglobulina

Alteraciones neuromuscularesFatigaTrastorno de sueñoCefaleaLetargoAsterixisIrritabilidad muscular

Neuropatía periféricaSíndrome de piernas inquietasParálisis mioclono

Alteraciones cardiovasculares y pulmonaresHipertensión arterialICCPericarditisPulmón uremicoAterosclerosis acelerada

Alteraciones dermatológicasPalidezHiperpigmentacionPruritoEquimosisEscarcha urémica

Alteraciones digestivasAnorexiaNauseasVomitoHedor uremicoUlcera pepticaHemorragia digestiva

Alteraciones hematológicasAnemia (normocitica normocromica)LinfocitopeniaLeucopenia

Desequilibrio acido base

IntroducciónEl pH arterial sistémico se mantiene entre 7.35 y 7.45 debido al amortiguamiento químico extracelular e intracelular y a los mecanismos reguladores que aportan los pulmones y los riñones. El control de la tensión arterial de CO2 (Paco2) por el sistema nervioso central y el aparato respiratorio, y el control del bicarbonato plasmático por los riñones, estabilizan el pH arterial mediante la eliminación o la retención de ácidos o álcalis.

Regulación Respiratorio

o Hipoventilación hipercapniao Hiperventilación hipocapnia

RenalesRegula el bicarbonato

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o Resorción o Formación de acido titulableo eliminación de NH4+

Las alteraciones en cualquiera de los componentes ácidos o básicos llevan a un cambio de pH y por consiguiente a un intento de regulación.

Acidosis metabólicaCausas

producción endógena de acidoo lactato (glucolisis anaerobia)o cetoacidos (CDK diabética)

perdida de bicarbonatoo diarreao acumulación de ácidos endógenos ( insuficiencia renal)

Cuadro clínico ↓pH Respiración de Kussmaul Dolor abdominal Contractilidad cardiaca deprimida Vasodilatación arterial periférica Vasoconstricción central (puede llevar a edema pulmonar) Depresión del SNC

o Cefalea, letargo, estupor, comaTratamientoEl tratamiento viene en el resumen de cetoacidosis diabética

Alcalosis metabólica

Causas Ganancia neta de HCO3 Perdida de ácidos no volátiles (vómitos)

En ambos casos el riñón no puede eliminar HCO3 para compensar la alcalosis debido a que hay una contracción de volumen y disminución de filtración glomerular.

En otros casos el déficit de volumen, de cloruro y de K+ coexisten con una disminución de la filtración glomerular, lo que incrementa la secreción de H+ en el túbulo distal.

Cuadro clínico Alteraciones de SNC y periférico

o Confusión mental o Embotamientoo Predisposición a convulsioneso Parestesiaso Calambres, tetaniao Arritmiaso Hipoxemiao hipocaliemia e hipofosfatemia.

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TratamientoCorregir el estimulo productor de bicarbonato: Etiología TratamientoVómitos Bloqueadores H2 e inhibidores de bombaExcreción renal de H Suspender diuréticosDéficit de K NaCl y KCLBaja filtración glomerular NaCl

Acetazolamida: inhibidor de la anhidrasa carbónica, acelera la excreción de HCO3 por parte del riñón. Solo en pacientes con buena funciona renal, cuidar perdida de K

HCl diluido: 0.1N, puede provocar hemolisis Hemodialisis: Rico en Cl, en caso de falla renal

Acidosis RespiratoriaEn esta entidad hay aumento de la pCO2 por mecanismos alterados a nivel pulmonar, y por consiguiente disminución del pH.

CausasAlteraciones en la ventilación retención de CO2

EPOC Fatiga de músculos de la respiración Descontrol a nivel central

o Anestesiao Fármacos (barbitúricos)o Trauma craneoencefálico

Sx obesidad- hipoventilación Alteraciones en la V/Q (aumento de espacio muerto) Ventilación mecánica (es permisiva ya que muestra menor mortalidad en

ventilación asistida) Obstrucción aguda

o Asmao Cuerpo extraño o Anafilaxiso Quemaduras de vías respiratorias por inhalación

Para ser compensado aumenta el HCO3 1 mmol/L por cada 10 mmHg de pCO2

Cuadro clínico

Hipercapnia aguda Ansiedad Disnea Confusión Psicosis Alucinaciones Puede evolucionar a coma

Hipercapnia crónica alteraciones del sueño pérdida de memoria somnolencia diurna alteraciones de la personalidad deterioro de la coordinación alteraciones motoras

temblor

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contracciones mioclónicas asterixis

TratamientoRestaurar la ventilación alveolar adecuada, puede utilizar intubación endotraqueal. Laadministración de oxígeno se ajustará con todo cuidado, La Paco2 debe disminuirse gradualmente en caso de acidosis respiratoria crónica, y el objetivo será la recuperación de los valores basales y el aporte de cantidades suficientes de Cl– y de K+ para aumentar la eliminación renal de HCO3–.

Alcalosis respiratoriaDiminución de PCO2 debido a hiperventilación con consecuente aumento del pH arterial. Aparece hipocapnia cuando un estímulo ventilatorio suficientemente fuerte hace que la eliminación de CO2 por los pulmones supere su producción metabólica por los tejidos.

CausasHiperventilación

Cuadro clínicoo disminución de flujo sanguíneo cerebral

o inestabilidado confusióno convulsiones

o hipocalcemiao en paciente anestesiado

o diminución de gasto cardiacoo disminución de TAo arritmias cardiacas

Hiperventilacióno parestesiaso anestesia bucalo opresión o dolor torácicoo mareos

Tratamiento Disminuir la hiperventilación Hacer al paciente ventilar en un reservorio (bolsa) Beta bloqueadores No se recomiendan sedantes o antidepresivos (aunk en teoría eso les dan)

pH HCO3 PCO2 ClínicaAcidosis

RespiratoriaAcidosis

MetabólicaAlcalosis

Respiratoria40-15

Alcalosis Metabólica

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Desequilibrio hidroelectrolítico

El agua constituye alrededor de 50-60% del peso total del cuerpo. El agua total del cuerpo de divide en dos compartimientos el extracelular e intracelular. El movimiento del agua a través de una membrana celular depende de la ósmosis; a fin de lograr el equilibrio osmótico, el agua atraviesa una membrana semipermeable para igualar la concentración en ambos lados. Los principales determinantes de la osmolaridad son las concentraciones de sodio, glucosa y BUN.

Osmolaridad sérica=2 sodio + glucosa / 18 + BUN / 2.8

HIPERNATREMIAEl sodio sérico aumenta por encima de 150 mEq/l. Generalmente la hipernatremia es debida a una extrema deshidratación, o a un aporte excesivo de sodio, en el momento en que el organismo no es capaz de eliminarlo, por encontrarse el riñón sometido a una situación de estrés, o por existir una insuficiencia renal, que no permite la eliminación adecuada de sodio. La hipernatremia en el espacio extracelular determina una hiperosmolalidad, que ocasiona el pasaje de agua del espacio intracelular al extracelular, originando deshidratación.

Causas de hipernatremia Extrema deshidratación

o Adipsiao Pérdidas de agua superiores a las de salo Diabetes insípida

Sobrecarga osmótica

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o Exceso de aporte de sodioo Hiperaldosteronismo primarioo Hiperglicemia post diálisis peritonealo Coma diabético

Cuadro clínicoLos síntomas comienzan cuando se ha perdido un 2% del peso corporal en agua, son evidentes cuando se ha perdido un 8-10%, y son graves si se ha perdido más del 15%.El primer síntoma suele ser la sed; la piel está seca, y hay pérdida moderada de su turgor; puede aparecer el signo del pliegue, pero solo en fases avanzadas. La mucosa bucal suele estar seca, y disminuye la tensión de los globos oculares. Siempre hay oliguria, con una diuresis generalmente menor de 25 ml/h. La taquicardia, hipotensión y shock son hechos tardíos, e indican una depleción severa del agua total.La cantidad total de agua a administrar se puede calcular por datos clínicos, o utilizando la cifra de sodio plasmático. Desde un punto de vista clínico, si el único síntoma es la sed, se ha perdido un 2% del peso corporal en agua; si hay sed, boca seca y oliguria, un 6%, y si están presentes todos los signos, del 7 al 15%.

Na normal (142) x agua total normalAgua total actual = ------------------------------------------------

Na actual

Manifestaciones neurológicas: Irritabilidad, insomnio, hipertonicidad muscular, hiperreflexia, nistagmo, convulsiones, hiperventilación, comaDepleción severa de agua: IR, taquicardia, hipotensión, hemorragia intracraneal, shok

DiagnósticoValores de glucosa, sodio, potasio, urea y creatinina, ECG, EGO, TAC de cráneo

TratamientoCálculo de déficit de agua

Déficit de agua (L) = 0.6 x peso (kg) x [Na-140/140]Solución salina 0.9%, solución glucosada 5%, ingesta de agua, desmopresina 0.5ml/8hrs, furosemida

HIPONATREMIALa concentración sérica de sodio disminuye cuando hay un exceso de agua extracelular en relación con este ion; la concentración de sodio disminuye como consecuencia del agotamiento o dilución del mismo.

Causas Pérdida primaria de sodio

o Quemaduraso Trastornos gastrointestinaleso Pérdidas por riñón

Incremento primario de aguao Polidipsiao Liberación de vasopresinao Hipotiroidismoo Insuficiencia renal crónica

Incremento de sodioo Insuficiencia cardiacao Cirrosis hepática

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o Síndrome nefrótico

Manifestaciones clínicasEdema cerebral, nauseas, vómito, manifestaciones musculares (debilidad, calambres, íleo paralítico), cefalalgia, letargo, confusión, obnubilación, convulsiones, coma

DiagnósticoGlucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, proteínas totales, ECG, osmolaridad de plasma y orina, gasometría, EGO

TratamientoHiponatremia grave: suero salino hipertónico al 3%, furosemida 40-60mg IV, sonda vesical, monitorización cardiaca, control TA cada horaHiponatremia leve o moderada: solución fisiológica al 0.9%, restringir ingesta de agua, dieta rica en sodio, furosemida

HIPERKALEMIALa hiperkalemia está definida por la elevación del potasio sérico por encima de 5,5 mmol/l. La hiperkalemia aguda es consecuencia de desórdenes orgánicos, en particular renales, farmacológicos, yatrogénicos o tóxicos, pueden poner en juego el pronóstico vital. Los mecanismos de regulación permiten habitualmente mantener la concentración del potasio sérico entre 3,5 y 5 mol/l. La excreción renal de un exceso de potasio permite eficazmente evitar la aparición de una hiperkalemia. La kalemia es el valor regulado por el riñón que asegura una excreción urinaria de potasio adaptado en caso de exceso de aporte alimenticio en el sujeto sano, o en caso de transferencia anormal de potasio elevado del sector intracelular hacia el sector extracelular. En consecuencia, una hiperkalemia sobrevendrá más frecuentemente en caso de insuficiencia renal cuando los mecanismos de excreción urinaria de potasio no son eficaces. Una hiperkalemia confirmada puede ser así la consecuencia de tres mecanismos diferentes, que a veces pueden estar asociados: un exceso de aporte de potasio, una redistribución transcelular de potasio y una disminución de las capacidades de excreción renal del potasio.

Exceso de aporte de origen exógeno: Una hiperkalemia puede sobrevenir después de la administración masiva por vía oral de potasio (superior a 2,5 mmol/Kg) o por vía venosa (superior a 40 mmol/hora) 14. Una hiperkalemia peligrosa puede sobrevenir si el aporte de potasio por vía oral o intravenosa es superior a 100 mmol al menos en una hora. Esta hiperkaliemia aguda puede ser evitada, si la función renal es normal, limitando la velocidad de administración a 20 mol/hora. Así, fuera de una sobrecarga masiva y brutal del potasio, 70-90% del potasio penetrado en el medio intracelular en 15 a 30 minutos, va seguido de una elevación de la kaliuresis. Esta regulación rápida y potente explica la ausencia de hiperkaliemia cuando el aporte de potasio importante y prolongado en el sujeto normal salvo si existe anomalías en la excreción urinarias y/o cambios celular del potasio.

Exceso de aporte de origen endógeno: Una destrucción tisular aguda y masiva conlleva la liberación por las células de una cantidad importante de potasio por el medio extracelular. La concentración intracelular de potasio aproximadamente de 150 mmol/l es muy superior al plasma. Así una lisis aguda como la realizada en una rabdiomiólisis, las quemaduras extensas, un síndrome compartimental, una hemolisis masiva, un síndrome de lisis tumoral en el curso de una quimioterapia anticancerosa y una hemorragia digestiva severa pueden ser responsables de una hiperkalemia amenazando el pronóstico vital, asi como las posibilidades de excreción renal son reducidas

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por la instalación concomitante de una insuficiencia renal aguda como por ejemplo cuando hay una rabdomiólisis o una hemólisis. Sin embargo, como en los aportes excesivos de potasio de origen exógeno, si la función renal está conservada, la liberación celular de potasio es raramente responsable de una hiperkalemia amenazante.

Acidosis: La acidosis aguda es responsable de una hiperkalemia por transferir potasio del medio intracelular hacia el medio extracelular. La acidosis respiratoria es responsable de una elevación moderada de la kalemia (0,1 a 0,4 mmol/l) mientras que la acidosis metabólica eleva la kalemia de 0,5 a 1,2 mmol/l.

Ejercicio: El ejercicio muscular intenso y prolongado puede acompañarse de una elevación de la kalemia, secundaria a una liberación de potasio por las células musculares contracturadas. La concentración de potasio arterial en el sujeto normal con el esfuerzo se eleva 2 mmol/min. El ejercicio intenso conlleva una liberación intensa de glucagon y una inhibición de la secreción de insulina, que son responsables de una hiperglucemia con hiperkalemia.

Manifestaciones clínicasSe presentan trastornos de la conducción cardiaca y una disminución del tiempo de repolarización. Las modificaciones precoces se asocian con trastornos de la repolarización que se traducen por la instalación de una onda T grande, simétrica, de base estrecha, visible en las derivaciones precordiales. El espacio QT acortado. Estas anomalias aparecen con una kalemia de alrededor de 5,5 a 6 mmol/l. A partir de 6,5 mmol/l, las modificaciones electrocardiográficas son constantes, y están dominadas por los trastornos de la conducción. La disminución de la conducción intraauricular está caracterizada por el alargamiento del espacio PR, con aplanamiento de la onda P responsable de un bloqueo auriculo-ventricular de primer grado. Después aparece un alargamiento progresivo del complejo QRS que toma un aspecto sinusoidal englobando la onda T que desaparece. Cuando la concentración del potasio sobrepasa de 8 mmol/l, los trastornos de la conducción son constantes. La onda P desaparece así como la conducción auricular. El ritmo ventricular es lento, de origen nodal, evolucionando rápidamente hacia la fibrilación ventricular o la asistolia terminal.Manifestaciones neuromusculares: astenia, parestesias y una debilidad muscular difusa en los miembros; puede evolucionar hacia una parálisis flácida simétrica con afectación de las extremidades, ascendente. En este estadio, los reflejos osteotendinosos están abolidos y la afectación de los músculos respiratorios conlleva una hipoventilación alveolar.

DiagnósticoElectrocardiograma, excreción renal de potasio, gradiente transtubular de potasio que es:

GTTK = Ku x Posm / Kp x Uosm

TratamientoGluconato o cloruro de calcio al 10% (10-20ml con un efecto que dura de 30-60min), dextrosa + Insulina que introduce K hacia dentro de las células (25-50 g glucosa, más 10-20 U insulina regular, que disminuye 0.5 – 1.5 mmol/L en 15-30 min), agonistas ß-adrenérgicos (IV o nebulización estimulan captación de K en las células), diuréticos de Asa y Tiazidas (elimina K si la función renal es adecuada), diálisis Peritoneal o hemodiálisis (9indicado en hiperkalemia severa y pacientes con IR.

HIPOKALEMIALa hipokalemia es un desorden electrolítico frecuente, se encuentra en los pacientes hospitalizados en UCI. Las causas más frecuentes son las pérdidas digestivas y por

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diuréticos. Otras causas descritas en la literatura son: corticoterapia prolongada, anorexia, anastomosis uretero-sigmoidea.Numerosas influencias pueden hacer variar la kalemia, independientemente de las modificaciones del potasio total. Así, una alcalosis metabólica, una sobrecarga de insulina con glucosa, los agentes ß-adrenérgicos y ciertas intoxicaciones tienden a desplazar el potasio extracelular hacia las células y disminuir la kalemia.Fisiopatología

Disminución de los aportes de potasio: Rara vez es la única causa de hipokalemia, se suele asociar a otras causas como alimentación restrictiva, alcohólicos crónicos con regímenes ricos en hidratos de carbono, pacientes con anorexia nerviosa o geofagia.

Aumento de las pérdidas de potasioo Pérdidas digestivas: Los vómitos y aspiración digestiva continua son

causas frecuentes de hipokalemia. El contenido gástrico no contiene más de 10 mmol/l de K+, el factor más importante es la pérdida de K+ debido a la alcalosis metabólica asociada. El aporte de cantidades suficientes de ClK, de ClNa y de líquidos corrige en parte la hipokalemia. Por el contrario las pérdidas intestinales de K+ son a menudo cercanos a los 80-90 mmol/l. Las pérdidas de potasio por diarrea, puede ser una de las causas importantes, otra causa son los tumores vellosos del colón secretantes de un líquido rico en potasio. Las pérdidas de agua cotidianas pueden ser de alrededor de 6 litros y las de potasio de 300 mmol.

o Pérdidas renales: diuréticos con pérdidas de potasio o situaciones que se acompañan de hiperaldosteronismo secundario o nefropatías.

o Diuréticos: La hipokalemia es una complicación frecuente de los tratamientos con diuréticos tiazídicos, del asa u osmóticos. La hipovolemia que ocurre favorece un hiperaldosteronismo secundario y una alcalosis metabólica con hipocloremia, lo que estimula la kaliuresis. Esto contribuye a una depleción en el organismo de magnesio, lo que induce un aumento de potasio urinario.

Manifestaciones clínicasParálisis musculares, íleo paralítico, distensión abdominal, anorexia, nausea, vomito, estreñimiento, arritmia, fibrilación ventricular.

Diagnóstico Historia clínica, exploración física, evaluación de K+ en orina, gradiente de concentración transtubular de potasio (se las escribí arriba).

TratamientoCloruro de potasio IV (40-100mmol/h), si hay parálisis o arritmias lo ideal es: Sol. salina + KCL

Infección de vías urinarias (IVU)Definición: condiciones que tienen en común la presencia de un número significativo de bacterias en la orina se subdividen en dos grandes categorías anatómicas: la infección de las vías superiores (uretritis, cistitis y prostatitis) y la infección de las vías superiores (pielonefritis aguda, absceso renal y perinéfrico)Etiología: organismos entéricos gramnegativos, E. coli como agente causal en la mayoría de los casosPatogenia: Los microorganismos llegan al tracto urinario por vía hematógena y por vía ascendente

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Circunstancias que repercuten en la patogenia: sexo y actividad sexual, embarazo, obstrucción, disfunción vesical neurógena, reflujo vesicoureteral, factores bacterianos de virulencia, factores genéticos.

Cuadro clínico: Cistitis: disuria, poliaquiuria, tenesmo, dolor, orina maloliente.Pielonefritis aguda: fiebre, escalofríos, nauseas, vómitos, diarrea, taquicardia, dolor a la presión en la fosa lumbarUretritis: disuria aguda, piuria, fiebre.Pruebas diagnosticas: Urocultivo cuantitativo >105/ml con Tinción de Gram, Tiras reactivas

Tratamiento

Enfermedad Agentes Tratamiento

Cistitis aguda no complicada E. coli, S saprophycus

3 dias: TMP-SMXTMP + quinolona 7 dias: nitrofurantoina 7 dias: amoxicilina Nitrofurantoina TMP-SMX

Pielonefrirtis aguda no complicada

E. coli, S saprophycus

7-14 días: quinolona Cefalosporina + TMP-SMXAminoglucosido

IVU comlicadas E. coli, proteusklebsiella

10-21: TMP-SMXImipenem hasta mejoría10-14 dias: quinolonas

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

Rápido deterioro de la función renal súbito que produce la elevación de urea y creatinina en e transcurso de días a semanas, además de la incapacidad súbita para regular el balance hídrico. También se le denomina fracaso renal agudo.Puede ser causado por situaciones que reducen la perfusión renal (prerrenal), patologías que afectan a cada uno de los componentes renales (intrarrenal), o dificultades en la eliminación normal de la orina(posrenal).

Se presentan trastornos hidroelectrolíticos graves como la hiperpotasemia, acidosis, hipocalcemia, hiponatremia, hiperfosfatemia, hipermagnesemia.

INSUFICIENCIA RENAL PRERRENAL

Es la causa más frecuente de IRA. Es reversible. Su mecanismo fisiopatológico reside en el descenso de la perfusión renal. La azoemia prerrenal representa un 50 a un 80% de los casos de IRA; se produce una perfusión renal inadecuada como consecuencia de la depleción del volumen extracelular o de enfermedades cardiovasculares. Algunas causas: hemorragias, causas gastrointestinales, diuresis excesiva, pérdidas insensibles, quemaduras, tercer espacio, vasodilatación periférica por sepsis, obstrucción vascular renal. Algunos fármacos pueden producir IRA prerrenal de base hemodinámica como: 1. AINE’s: produciendo la disminución de prostaglandinas que lleva a vasoconstricción renal. 2. IECA:

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La forma de diagnosticar el fallo prerrenal: Tensión arterial Frecuencia cardiaca Presión venosa yugular Función cardiaca (arritmias, etc) Estado de hidratación

INSUFUCIENCIA RENAL INTRARRENAL (PARENQUIMATOSA)

La causa mas frecuente es la necrosis tubular aguda cuya causa mas frecuente es la isquemia renal sostenida, que si se corrige de manera rápida evita la necrosis; el uso de medios de contraste nefrotóxicos, mismos que provocan IRA oligúrica, se puede prevenir con buen hidratación 24 horas antes y con el usos de N-acetilcisteína a dosis altas previas al contraste; pigmentos (contienen hierro) como las bilirrubinas, hemoglobina, citocromo C, mioglobina, producen fracaso renal por liberación de radicales libres. Los aminoglucósidos cursan con IRA no oligúrica ya que causan toxicidad directa sobre túbulos proximales.

Otras causas son por enfermedad de los vasos largos renales; a nivel de la microcirculación y del glomérulo renal y la necrosis tubular tóxica.

INSUFICIENCIA RENAL POSAGUDA

Se debe tomar en cuenta en cualquier paciente con deterioro renal. con diversos tipos de obstrucciones de la vía urinaria, tanto en su parte colectora como en la responsable de la micción:

Ureteral Del cuello vesical Ureteral bilateral

o Intraureteralo Extraureteral

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los signos y los síntomas se relacionan con la pérdida de la función excretora y dependen del grado de disfunción renal, la velocidad de progresión de la insuficiencia renal y de su causa. En la IRA extrahospitalaria el único hallazgo es la excreción de una orina de color coca-cola seguida de oliguria o anuria. En los pacientes hospitalizados la IRA se suele relacionar con algún antecedente traumático, quirúrgico o médico reciente y los signos y los síntomas dependen de este antecedente.

Es frecuente que se mantenga un volumen de orina relativamente normal entre 1 y 2,4 l/d. Se puede producir una oliguria, pero la anuria sugiere una obstrucción bilateral de la arteria renal, una uropatía obstructiva, una necrosis cortical aguda o una glomerulonefritis rápidamente progresiva.

La hiperpotasemia es frecuente y contribuyen a ella la acidosis metabólica, el estado catabólico y la rabdomiólisis. Puede producir: arritmias, bloqueos y a veces muerte súbita. Además, puede producir parálisis, paresias, parestesias, hiperreflexia e insuficiencia respiratoria. Cifras por debajo de 6 mEq/l son asintomáticas.

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Es frecuente la hiperuricemia asintomática (12 a 15 mmol/l). La hiperfosfatemia se da sobre todo en la rabdomiólisis y estados muy catabólicos, hemólisis o lisis tumoral. Puede haber hipocalcemia por el depósito metastásico de fosfato cálcico cuando el producto Ca x P >70. También contribuye la resistencia periférica a la PTH. La hipermagnesemia es frecuente por la disminución de la excreción de magnesio y puede dar clínica de calambres, convulsiones y arritmias.

La anemia es leve y multifactorial por descenso de la eritropoyesis, la hemólisis, las hemorragias, la hemodilución y reducción de la vida media de los hematíes. Son frecuentes la prolongación del tiempo de hemorragia y la disfunción de los leucocitos. Lo primero es debido a la dificultad de la agregación plaquetaria y la disfunción del factor VIII.

La causa más frecuente de muerte es la infección (75% de los fallecimientos). Las complicaciones cardíacas son arritmias, infarto y embolia pulmonar.

Hay mayor incidencia de hemorragia digestiva leve (10% - 30%) secundaria a estrés.

DIAGNÓSTICO

Elevación diaria progresiva de la creatinina sérica es diagnóstica de IRA. Descartar las causas reversibles de tipo prerrenal y postrenal.

Si la corrección de cualquier alteración hemodinámica se acompaña de una mejora en la IRA se confirma que la causa de la misma era prerrenal.

En el caso de las lesiones postrenales, la posibilidad de curación suele relacionarse de forma inversa con la duración de la obstrucción. Se realiza una exploración vaginal y rectal intentando sondar la vejiga cuando se sospecha una etiología obstructiva.

Entre las pruebas hematológicas recomendadas destacan la creatinina, CO2, K, Na sérico, Ca, fosfatos, BUN, ácido úrico y CK; los títulos de antiestreptolisina-O y complemento; los anticuerpos antinucleares y antinucleares citoplasmáticos; el Na y la creatinina urinarios; y los urocultivos y hemocultivos. Los hallazgos de laboratorio típicos son una azoemia progresiva, con acidosis, hiperpotasemia e hiponatremia. Se suele producir una elevación diaria leve de la creatinina sérica (1 a 2 mg/dl [90 a 180 mol/l]) y del nitrógeno ureico (10 a 20 mg/dl [3,6 a 7,2 mmol de urea/l]). Un incremento de creatinina superior a 2 mg/dl/d sugiere una producción excesiva por rabdomiólisis. La acidosis suele ser moderada, con un CO2 plasmático de 15 a 20 mol/l. La

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concentración sérica de K aumenta lentamente. Sin embargo, cuando se produce un catabolismo muy acelerado (traumatismos, cirugía, sepsis o esteroides) o se acelera la producción de urea (por infusiones de aminoácidos), el nitrógeno ureico en sangre puede aumentar hasta 30 a 100 mg/dl/d (10,7 a 35,7 mmol de urea/l) y el K sérico hasta 1 a 2 mol/l/d. La hiponatremia suele ser moderada (Na sérico de 125 a 135 mol/l) y se relaciona con un exceso de agua. La radiología de abdomen puede detectar un 90% de los cálculos urinarios radiopacos. Se puede realizar una ecografía. Un sondaje uretral postmiccional permite valorar las obstrucciones del esfínter vesical.

La ecografía y la TC son útiles porque la presencia de un riñón normal o grande indica reversibilidad del proceso, a diferencia de un riñón pequeño, que sugiere insuficiencia renal crónica. Pueden estar indicadas la arteriografía o la venografía renal si la clínica sugiere un proceso vascular. Se puede realizar una biopsia renal si no se llega a establecer un diagnóstico.

TRATAMIENTO

• Insuficiencia prerrenal. Cuando es debido a pérdida de líquido, lo primero que hay que hacer es expandir la volemia de forma enérgica, siendo deseable el control de la presión venosa central. Una vez conseguida la expansión, si el enfermo continúa sin diuresis adecuada, hay que dar altas dosis de furosemida (120-240 mg, intravenosa), con ello podemos dar lugar al comienzo de la diuresis o bien transformar un fracaso renal agudo oligúrico en poliúrico de más fácil manejo. La colocación de sonda vesical descarta la presencia de uropatía obstructiva baja. Cuando la causa del fracaso renal agudo es una disminución del gasto cardíaco, el manejo del paciente debe realizarse con fármacos que aumenten la contractilidad del miocardio (inotropos positivos): Dobutamina, Dopamina. Para realizar balance negativo de agua hay que añadir al tratamiento Furosemida i.v. (40-80 mg/8-12 horas). En estas situaciones, la única indicación de expansión de volumen es cuando el descenso de gasto cardíaco es debido a un infarto masivo del ventrículo derecho.• Insuficiencia parenquimatosa. Las glomerulonefritis o las vasculitis pueden responder parcial o totalmente al tratamiento con esteroides; agentes alquilantes, ciclosporina y/o plasmaféresis. La plasmaféresis, los intercambios de plasma y la administración de plasma son útiles en el tratamiento del SHU y de la PTT. Cuando las medias conservadoras son insuficientes es necesario recurrir a las técnicas de depuración extrarrenal: hemodiálisis, diálisis peritoneal, hemofiltración continua.• La dieta debe diseñarse para reducir el catabolismo al mínimo dando un buen aporte calórico (proteínas 0,7g/Kg/día y carbohidratos 100 g/d). Es necesario ajustar la dosis de los fármacos, dependiendo de la función renal. Hay que ajustar la ingesta de sal y agua para equilibrar las pérdidas. • En caso de hiperpotasemia, las medidas a adoptar son:1. Evitar la toxicidad cardíaca: infusión de gluconato o cloruro cálcico.2. Redistribuir el K+ extracelular hacia el espacio intracelular:› Catecolaminas, beta-2 agonistas (salbutamol) i.v. ó SC.› Suero glucosado + insulina i.v.› Bicarbonato sódico IV (sólo en caso de acidosis).3. Forzar pérdidas de K+:› Diuréticos de asa: furosemida.› Resinas de intercambio iónico por vía oral.› Resinas de intercambio iónico por vía rectal.› Hemodiálisis o diálisis peritoneal.• La hiponatremia se corrige con restricción hídrica; la sobrecarga de volumen restringiendo la sal de la dieta y los diuréticos.• La acidosis metabólica se trata cuando el bicarbonato sérico es inferior a 15 mmol/l.

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• La anemia se corrige con transfusiones o administración de eritropoyetina sintética.• La diálisis no parece mejorar el pronóstico en la IRA, sólo se debe hacer en caso necesario y cuando las medidas conservadoras fallan. La diálisis está indicada en el curso de una IRA cuando se presenta:- Sobrecarga cardiocirculatoria (edema pulmonar) rebelde al tratamiento diurético.- Persiste la hiperpotasemia a pesar del tratamiento.- Severa acidosis metabólica (bicarbonato sérico <10 mEq/l después de administrar bicarbonato).- Cuando es preciso, durante el tratamiento, infundir grandes volúmenes de líquidos (nutrición parenteral, tratamiento de una hipercalcemia, etc.).- Cuando el paciente ha presentado convulsiones, encefalopatía urémica, diátesis hemorrágica, pericarditis o enteropatía urémica.

Estado de choque

HipovolemicoDEFINICIÓN

Llamamos shock al síndrome caracterizado por un estado de fallo cardiocirculatorio, debido a una inadecuada perfusión sanguínea a nivel de los distintos tejidos, que ocasiona reducción del flujo de sangre, oxígeno y de nutrientes. Cuando esta reducción es marcada y sostenida lleva a daño progresivo celular, debido también a la acumulación de metabolitos y productos de excreción, lo cual se traduce finalmente en una alteración metabólica, disfunción, y muerte celular con destrucción de tejidos. El shock hipovolémico es un tipo de shock, producido por una pérdida severa de sangre y líquidos, que hace que el corazón sea incapaz de bombear suficiente sangre al cuerpo. Es una enfermedad grave, que puede producir la muerte si no se impone un tratamiento oportuno y adecuado del propio síndrome y su causa etiológica.

Cómo se produce

La pérdida de aproximadamente una quinta parte o más del volumen normal de sangre en el cuerpo, causa un shock hipovolémico. Esta pérdida puede deberse a diversas causas como:

Hemorragias externas , secundario a traumatismo, sangrado gastrointestinal, u a otro nivel, etc. Es la causa mas frecuente.

Hemorragias internas, como hematomas internos, hemotórax, hemoperitoneo, etc.

Pérdidas plasmáticas, como quemaduras que ocasionan pérdida importante de agua corporal.

Pérdida de fluidos y electrolitos, como por ejemplo secundario a diarreas, vómitos, o bien acumulación de estos líquidos en un tercer espacio como ocurre en la ascitis, peritonitis, etc.

Esta pérdida de volumen circulante intravascular conduce a hipotensión arterial y disminución del llenado cardiaco, que ocasiona a su vez disminución del calibre de los vasos arteriales (vasoconstricción) en un intento de aumentar la tensión arterial. Este mecanismo fisiológico mantenido en el tiempo es lo que acarrea la disminución de oxigeno y riego arterial, con el consiguiente daño tisular y celular.

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CLASIFICACIÓN

CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IVPerdida sanguínea (ml)

Hasta 750 750-1500 1500-2000 >2000

Perdida sanguínea (%)

Hasta 15% 15%-30% 30%-40% 30%-40%

Frecuencia del pulso

<100 >100 >120 >140

Tensión arterial Normal Normal Bajo BajoPresión del pulso (mmHg)

Normal oaumentado

Bajo Bajo Bajo

Frecuencia respiratoria

14-20 20-30 30-40 >35

Gasto urinario (ml/hr)

>30 20-30 5-15 5-15

Estado mental Ligeraansiedad

Medianaansiedad

Ansioso,confundido

Confundido,letárgico

Reemplazo de liquidos (regla 3:1)

Cristaloides2000 ml

Cristaloides1000 mlHAES 1500

Cristaloidesy sangre500mlHAES 1500Sangre 1U

Cristaloidesy sangre 500mlHAES 1500 mlSangre 1 U Plasma fresco.

FISIOPATOLOGIA

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HPOVOLEMIA

MENOR VOLUMEN INTRAVASCULAR

>ACTIVIDAD DE BARORRECEPTORES

<ACTIVIDAD MECANORRECEPTORA

RESPUESTA DEL SNC

>ACTH>HAD

>CORTISOL

RETENCIÓN DE Na/H2O

SN SIMPATICO>epinefrina

>noradrenalina>renina/angiotensina aldosterona

ESTIMULACIÓN CAROTIDEA

VASOCONSTRICCIÓN PERIFERICA

RESPUESTA SIMPATICOADRENERGICA

Los barorreceptores y quimiorreceptores periféricos responden a la hipotensión e hipoxia, enviando mensajes que son recibidos por el centro vasomotor del Sistema Nervioso Central (SNC), mismo que aumenta la actividad simpática neuronal y estimula a la médula suprarrenal para la liberación de catecolaminas. Esta respuesta constituye uno de los mecanismos más importantes de adaptación en el shock.

La circulación renal, mesentérica, muscular, cutánea, pulmonar y hepática participan activamente en este fenómeno de vasoconstricción con el propósito de diferir el flujo sanguíneo hacia los órganos vitales (cerebro, corazón) mismos que no participan en esta respuesta generalizada, ya que su circulación modifica el flujo primordialmente a través de fenómenos locales de autorregulación. La circulación venosa también dispone de receptores alfa, su estimulación origina venoconstricción y desplazamiento de volumen sanguíneo desde el "pool" venoso hacia la circulación central.

La estimulación beta y alfa adrenérgica produce aumento de la contractilidad miocárdica; la estimulación beta produce aumento de la frecuencia cardiaca y broncodilatación.

RESPUESTA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

Su estimulación juega un papel muy importante en la respuesta al estado de shock. El aumento de renina lleva a un incremento de los niveles de angiotensina I, la cual se convierte en un potente vasoconstrictor que es la angiotensina II, misma que estimula la producción de aldosterona, la cual produce retención de sodio con el propósito de aumentar el volumen intravascular; situación que es ventajosa cuando la hipovolemia es un mecanismo relevante, pero que puede ser deletérea si es que existe congestión pulmonar.

RESPUESTA ENDOCRINA Y METABOLICA

El aumento del metabolismo anaeróbico produce un exceso de ácido láctico y el hígado disminuye su capacidad para metabolizar esta substancia, por lo que sus niveles sanguíneos aumentan. Se ha encontrado implicaciones pronósticas a este respecto y se reporta que niveles mayores de 4 mEq/l se acompañan de 89% de mortalidad, mientras que con niveles menores de 1 mEq/l la mortalidad es solamente de 18%.

La descarga adrenérgica y la liberacón de glucocortocoides, hormona de crecimiento, glucagon e insulina forman parte de la respuesta adaptativa a una situación de emergencia como ésta. Uno de los propósitos de esta respuesta es mantener suficiente glucosa para el metabolismo energético cerebral y de las regiones traumatizadas; sin embargo, trae como consecuencia cambios en el metabolismo intermedio caracterizados por: aumento de la glucogenólisis, de la proteólisis, de la lipólisis y disminución de la síntesis de proteínas y colesterol. Estos trastornos traen como consecuencia los siguientes cambios en los niveles séricos de diferentes substratos: hiperglicemia, aumento de aminoácidos gluconeogenéticos y de cadena ramificada, aumento de ácidos grasos libres, diminución del colesterol por disminución de su síntesis hepática y por aumento de la síntesis hormonal.

ALTERACIONES EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

El flujo sanguíneo cerebral está regulado a través de fenómenos locales en un rango amplio de presión arterial media. Es capaz de mantener el flujo constante cuando la

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presión arterial media es mayor de 60 y menor de 140 mmHg; si la presión desciende a menos de 60 mmHg, en su valor medio, el enfermo desarrolla manifestaciones neurológicas (inquietud, somnolencia, estupor, coma, déficit neuronal irreversible, muerte cerebral). Las manifestaciones de hipoperfusión cerebral, aunque inespecíficas, son de las más tempranas cuando se instala un estado de shock.

ALTERACIONES PULMONARES

En etapas tempranas de shock la ventilación minuto aumenta de 1.5 a 2 veces lo normal. Los pulmones son sometidos a hipoxia isquémica y acidosis, poderosos estímulos para vasoconstricción del lecho vascular pulmonar, lo que se traduce en aumento de la resistencia y pseudonormalización o aumento de las presiones de llenado del ventrículo derecho y la presión venosa central (PVC). La vasoconstricción y el estado de bajo gasto cardiaco alteran la relación entre ventilación y perfusión, que junto con la desaturación de la sangre venosa ocasionan hipoxemia arterial sin que existan cambios estructurales en el pulmón. En situaciones donde se produce una respuesta inflamatoria sistémica intensa, puede ocurrir daño estructural de grado variable, pudiendo llegar a producirse el Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Progresiva Aguda (SIRPA), una complicación que ensombrece el pronóstico.

ALTERACIONES RENALES

Ante una reducción del gasto cardiaco o de la presión arterial, se produce vasoconstricción arterial y arteriolar así como una reducción rápida del flujo sanguíneo renal y redistribución del flujo sanguíneo hacia los glomérulos yuxtamedulares. Estos cambios dan como resultado una mayor reducción del filtrado glomerular y una mayor reabsorción de agua y sodio. Si la reducción en la presión arterial es gradual, la concentración urinaria de sodio caerá y la osmolaridad urinaria aumentará antes de un cambio del flujo urinario.

No solamente la hiperosmolaridad es un estímulo para la liberación de hormona antidiurética (HAD), sino que también lo es la hipovolemia. La HAD es un potente vasoconstrictor y estimula la reabsorción renal de agua.

La pobre perfusión sanguínea y la carga distal disminuida de Na estimulan al sistema renina angiotensina-aldosterona, con dos efectos importantes: vasconstricción mediada por las angiotensinas y aumento de la reabsorción de Na y agua mediada por la aldosterona.

Estos trastornos funcionales traen como consecuencia oliguria y disminución de la excreción renal de azoados, de ahí que sea frecuente encontrar cierto grado de retención corporal de estos elementos.

Si el evento isquémico se prolonga, pueden producirse cambios estructurales y desarrollar necrosis tubular renal, una de las causas más frecuentes de insuficiencia renal aguda.

EQUILIBRIO ACIDO-BASE

En una etapa inicial de shock, los gases sanguíneos arteriales frecuentemente demuestran una PaCO2 baja, un bicarbonato normal y un pH elevado. Esta alcalosis respiratoria inicial es un respuesta no específica al stress. Conforme el shock se profundiza y el enfermo desarrolla mayor hipoxia tisular, el metabolismo anaeróbico produce ácido láctico y se instala una acidosis metabólica de anion gap aumentado. En etapas terminales de shock puede asociarse una acidosis respiratoria (aumento del

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PCO2) debido a un incremento excesivo del espacio muerto alveolar como consecuencia de hipoperfusión pulmonar y a depresión del SNC.

Es frecuente que el enfermo en estado de shock curse con volumen intravascular disminuido, haya recibido bicarbonato, sangre citrada o haya perdido jugo gástrico o sido tratado con diuréticos; todos son causa de alcalosis metabólica. De tal manera que pueden coexistir tres trastornos ácido-base: acidosis o alcalosis respiratoria, acidosis metabólica y alcalosis metabólica.

TERRITORIO ESPLACNICO

Durante el shock el hígado sufre hipoperfusión por disminución tanto del flujo portal como del arterial. La isquemia pancreática disminuye la liberación de insulina a la circulación. Por otro lado, las células acinares forman vacuolas autofágicas que pueden destruir a la propia célula y a las vecinas, pudiendo agrabar el daño isquémico.

La red vascular intestinal posee receptores alfa que median la respuesta vasoconstrictora y es en parte responsable del daño isquémico inducido en la mucosa gastrointestinal, como lo es también el desarrollo de microtrombos. Se ha documentado aumento de la gastrina e hiperacidez gástrica; todas estas circunstancias favorecen la necrosis de la mucosa y el sangrado gastrointestinal. En estas condiciones la barrera intestinal ya no es capaz de mantener a los gérmenes intestinales en la luz del tubo digestivo y permite su paso y migración por los linfáticos hacia la circulación sistémica.

TRASTORNOS DE LA COAGULACION

Los factores implicados en estos trastornos son: a) flujo capilar lento, b) estado de hipercoagulabilidad desencadenado por la acidosis, las catecolaminas y los esteroides, c) presencia de factores tromboplásticos endógenos (eritrocitos destruidos, fragmentos celulares liberados al torrente sanguíneo, etc...) o exógenos (toxinas), d) daño capilar endotelial.

Las alteraciones pueden ser tan intensas que puede desarrollarse coagulación intravascular diseminada, entidad que se caracteriza por una activación simultánea de la coagulación y de la fibrinólisis que lleva al consumo de factores de coagulación y de las plaquetas, así como a la elaboración de productos de degradación de fibrinógeno y fibrina.

TRASTORNOS INMUNOLOGICOS

El shock disminuye tanto la inmunidad específica como la inespecífica, por lo que el enfermo debe ser considerado como inmunodeprimido y predispuesto a las infecciones.

RESPUESTA A LA HEMORRAGIA

Etapa I: En la primer hora hay transferencia de líquido desde el intersticio hacia el capilar.

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Etapa II: Activación del sistéma renina-angiotensinaaldosterona, con reabsorción de sodio, que se distribuye principalmente en el espacio intersticial, para recuperar el volumen intersticial.Vasocontricción esplácnica.

Etapa III: Recuperación de glóbulos rojos

CUADRO CLINICO

Como principio práctico: “todo paciente hipotenso (sistólica < 90 mm Hg.) está en shock hasta que se

demuestre lo contrario”

Se divide al shock en cuatro etapas:

Etapa I: La pérdida es menor del 15% del volumen intravascular. El paciente está asintomático.

Etapa II: La pérdida es del 15 al 30% del volumen intravascular. El enfermo se encuentra inquieto, taquicárdico, taquipneico, refiere sed, la presión arterial sistólica se mantiene normal pero la presión arterial diastólica aumenta como efecto de una vasoconstricción intensa que aumenta la resistencia vascular periférica, por lo que la diferencia entre ambas (presión de pulso) disminuye. El flujo urinario se encuentra entre 20 y 30 ml/hora.

Etapa III: La pérdida es del 30 al 40% del volumen intravascular. El enfermo presenta taquicardia, ansiedad y confusión, mayor taquipnea, hipotensión y franca oliguria (5 a 15 ml/hora). La piel está pálida, hay diaforesis, piloerección, llenado capilar lento de más de 3 segundos, presenta piel marmórea en rodillas y partes distales. Los enfermos coronarios pueden presentar angina.

Etapa IV: La pérdida es mayor del 40% del volumen intravascular. La víctima está confusa y letárgica, muy taquicárdica (más de 140 latidos por minuto) y taquipneica (más de 35 respiraciones por minuto), la presión arterial está muy baja y la presión de pulso se reduce o no se puede auscultar la presión diastólica, no orina. Las manifestaciones cutáneas son más intensas que en la etapa anterior. Su progreso puede llevar a la disociación electromecánica (trazo electrocardiográfico presente y pulso carotídeo ausente) y a la muerte en pocos minutos.

ESTUDIOS DE LABORATORIO

Dentro de los estudios de laboratorio que se requieren en un enfermo en shock hipovolémico está la biometría hemática (BH), química sanguínea (QS), electrolitos séricos (ES), tiempos de coagulación (TP, TPT), cuenta plaquetaria y si hay un componente hemorrágico una muestra de sangre para tipificación y pruebas cruza

Cuando la recuperación del enfermo es rápida y no existe la posibilidad de que el enfermo curse con otros problemas que puedan alterar la gasometría arterial, se puede obviar este estudio de laboratorio, pero con frecuencia es necesario evaluar el estado de oxigenación y el estado ácido base, para lo cual se hace una punción arterial o se instala un catéter arterial.

Cuando el shock se asocia a trauma, es obligada la interconsulta con el cirujano ya que con mucha frecuencia es necesario intervenirlos quirúrgicamente para cohibir un

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sangrado interno. En estas condiciones también es necesario realizar una placa de tórax y si se justifica un lavado peritoneal.

La monitorización por laboratorio en las horas subsecuentes depende de la causa identificada o probable del shock. Si es hemorrágico hay que repetir la determinación de Hb y Ht cada 4 a 6 horas hasta su estabilización. Si se ha transfundido masivamente se deben monitorizar cada 8 a 12 horas los tiempos de coagulación, las plaquetas y de ser posible el fibrinógeno.

TRATAMIENTO

La atención del enfermo traumatizado durante la primera hora se realiza en etapas que tiene la siguiente secuencia pero que pueden ocurrir simultáneamente:

1. Asegurar una vía aérea permeable con control de la columna cervical; de nada servirá controlar un sitio de sangrado externo si el enfermo tiene obstruida la vía aérea y morirá en pocos minutos por hipoxia. Durante las maniobras para permeabilizar la vía aérea es necesario cuidar la columna cervical cuando hay la sospecha de lesión a ese nivel; el no hacerlo puede provocar lesiones incapacitantes graves.

2. Asegurar la ventilación y oxigenación del enfermo . No es suficiente el mantener una vía aérea permeable si el enfermo no puede respirar. La asistencia de la ventilación en caso necesario y el aporte de oxígeno son indispensables para proseguir en la evaluación inicial.

3. Evaluar la perfusión y controlar la hemorragia . A través de unos pocos datos clínicos se puede hacer el diagnóstico de shock; no es necesario medir la presión arterial. Al identificarlo es necesario iniciar de inmediato la reanimación. Para ello se instalan dos catéteres cortos (No. 14 o 16) en venas periféricas y se infunden 1 a 2 litros de solución cristaloide balanceada (Hartman o salina). Se observa la respuesta y se define la actitud a seguir.

4. Evaluar el estado neurológico . Una evaluación rápida del estado de alerta, datos de focalización y/o lateralización y la condición de las pupilas puede alertar de una condición que amenace la vida y que requiera de una intervención quirúrgica inmediata.

5. Exponer completamente al enfermo y prevenir la hipotermia . Lesiones importantes pueden pasar desapercibidas si no se explora por completo al enfermo. Posteriormente se tiene que cubrir y tomar las medidas necesarias para prevenir la hipotermia.

Reposición de la volemia ¿Cuánto volumen repongo?

► La reposición de volumen implica una monitorización cercana de sus efectos. ► La cantidad de volumen a reponer dependerá de las pérdidas estimadas y del

fluido. ► En general, la reposición con cristaloide se hará en una relación 3:1 (por cada

unidad de volumen perdido se repondrán tres de cristaloides) o bien se puede intentar cargas de 20 ml/Kg repitiendo hasta tres veces, seguido de sangre o sus derivados según necesidad.

El objetivo es el restablecer una presión arterial normal

Independientemente de la causa del shock, y si no existen signos de sobrecarga de volumen, es imprescindible restaurar el volumen circulante.

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El tipo de fluidos que deben ser empleados continúa siendo un tema controvertido. Para conseguir una resucitación efectiva con soluciones cristaloides se requiere una cantidad tres o cuatro veces superior al déficit de volemia . Cuando se emplean soluciones coloides, una mayor proporción del fluido aportado permanece en el espacio intravascular y por tanto se requiere un volumen menor para conseguir una resucitación adecuada

Hasta el presente la Sol. Salina Isotónica es la recomendadacomo primera elección en pacientes hipotensos.

Soluciones cristaloides Se emplean habitualmente las soluciones salina fisiológica (ClNa 0,9%) y el Ringer Lactato, esta última contiene electrolitos en concentración similar al suero sanguíneo y lactato como buffer. Son soluciones baratas, sin efectos secundarios, que rápidamente difunden al espacio extravascular, por ello se requieren grandes volúmenes para conseguir una volemia adecuada, lo que provoca una disminución de la presión oncótica plasmática. En sujetos sanos adultos sólo una cuarta parte del volumen infundido permanece en el espacio intravascular al cabo de 1 hora. Recientemente se han empleado soluciones salinas hipertónicas (7,5%) en el tratamiento del shock hipovolémico, con mejoría en los parámetros hemodinámicos , requiriéndose volúmenes mucho más pequeños que cuando se emplean soluciones isotónicas . Sin embargo el uso de estas soluciones se ha asociado con importantes incrementos de la natremia y la osmolaridad plasmática, hipokaliemia grave, deshidratación cerebral y convulsiones. El fallo cardiaco con desarrollo de edema pulmonar es otra de las complicaciones que pueden producirse cuando se emplean esta terapéutica, particularmente en pacientes con cardiopatía previa. En conclusión, dado que ningún estudio ha demostrado que el suero salino hipertónico logre una disminución de la mortalidad y que su utilización no está exenta de complicaciones, en el momento actual no se recomienda su uso de forma generalizada.

Soluciones coloides El coloide natural por excelencia es la albúmina, proteína de peso molecular entre 66.300 y 69.000 daltons, que es sintetizada por el hepatocito y que genera el 80% de la presión coloidosmótica del plasma. Se comercializa en dos concentraciones: al 5% y al 25% y su principal inconveniente es su elevado coste. Las soluciones coloides mas empleadas son sintéticas:

Dextranos Son polisacáridos de alto peso molecular (PM), formados por polímeros de glucosa. Se comercializan en dos formas: dextrano-70 (PM medio:70.000) y dextrano-40 (PM medio: 40.000), ambas soluciones hiperoncóticas en relación al plasma. El umbral de eliminación renal es de 50.000 daltons, lo que implica que la mayor parte de las moléculas del dextrano-70 no puede ser eliminado por esta vía, permaneciendo en el espacio intravascular hasta ser fagocitado por las células del sistema retículo-endotelial. La acción expansora del dextrano-40 es mayor que la del dextrano-70, sin embargo, la duración de su efecto es mucho menor ya que a las 6 horas el 60% se ha eliminado si la función renal es normal. Los principales inconvenientes de los dextranos son su capacidad antigénica, por lo que pueden provocar reacciones anafilácticas severas y el riesgo de complicaciones hemorrágicas al interferir con la funcion plaquetaria y el factor VIII de la coagulación. También tienen efectos adversos sobre la funcion renal, especialmente el dextrano-40, por ello en la actualidad no se recomienda su utilización como expansores plasmáticos. En el caso de que sean empleados, la cantidad máxima recomendada es de 1000 ml/día.

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Gelatinas Son compuestos obtenidos de la hidrólisis del colágeno bovino, lo que genera moléculas con pesos moleculares dentro de un amplio rango. Tienen un PM medio de 100.000 daltons, eliminándose rápidamente por la orina las moléculas pequeñas. Su vida media es de 4-6 horas y producen una expansión de volumen de el 80-100% de la cantidad infundida. No interfieren con la coagulación y la incidencia de reacciones anafilácticas es menor que con los otros coloides.

Almidones Son derivados sintéticos de la amilopectina y están formados por moléculas de PM heterogéneo, existiendo en el mercado presentaciones de bajo PM (PM medio:40.000) y de PM intermedio(PM medio: 200.000). Estos últimos son muy buenos expansores y producen una expansión volémica de un 150% del volumen infundido a las 3 horas, persistiendo en un 50% a las 24 horas. No presentan prácticamente ningún riesgo de reacciones anafilácticas pero al igual que los dextranos interfieren con la función plaquetaria, por lo que se recomienda no administrar más de 1500/día. Se ha especulado a cerca de su efecto sobre la función de los macrófagos pero no ha sido demostrado.

Fármacos cardiovasculares: Son los fármacos más empleados en la actualidad en el tratamiento del shock. Se dividen en dos grupos: aquellos que actúan de forma preferente sobre el inotropismo cardiaco y aquellos cuyo efecto predominante tiene lugar sobre las resistencias vasculares. La mayoría de ellos tienen ambos efectos dependiendo de la dosis empleada y todos se administran en perfusión continua. Las catecolaminas son los más ampliamente utilizados y actúan sobre los receptores adrenérgicos distribuidos en los vasos sanguíneos y el miocardio. Los principales compuestos empleados en el shock tienen acciones mixtas alfa y beta-adrenérgicas.

Adrenalina Es una catecolamina natural que actúa sobre los receptores adrenérgicos alfa-1 y alfa-2 y beta-1 y beta-2. Su acción es dosis dependiente; por debajo de 0,02 mcg/Kg/min tiene un efecto predominantemente beta, produce vasodilatación sistémica y aumenta la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco con poco efecto sobre la presión arterial, a dosis superiores tiene un efecto predominantemente alfa y produce vasoconstricción importante.

Noradrenalina Al igual que la adrenalina tiene efecto beta-1 a dosis bajas, pero a las dosis empleadas habitualmente tiene un potente efecto alfa-1, produciendo una vasoconstriccion que es especialmente útil para elevar la PA en las situaciones de shock que cursan con vasoplejia.

Dopamina Es un precursor de la noradrenalina, también tiene acción mixta y dosis dependiente: por debajo de 4 mcg/Kg/min tiene efecto sobre los receptores dopaminérgicos, favoreciendo la perfusión renal, esplácnica, coronaria y cerebral, entre 4 y 10 mcg/Kg/min su acción es predominantemente beta y por encima de 10 mcg/Kg/min tiene un predominio alfa.

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Dobutamina Es una catecolamina sintética que actúa sobre los receptores beta-1 y beta-2, aumenta la contractilidad miocárdica y por su efecto beta-2 disminuye ligeramente las RVS, los efectos sobre la presión arterial son mínimos.

Séptico

DEFINICIÓNEl choque séptico es un estado avanzado de la sepsis, que cursa con inestabilidad hemodinámica evidenciada clínicamente por hipotensión que no responde al tratamiento con volumen y que pone en peligro la vida del enfermo.

La sepsis se define como la respuesta sistémica a la inflamación. Ésta puede ser producida por infección con bacterias, hongos, virus o toxinas bacterianas que desencadenan una reacción inflamatoria sistémica (SIR) como resultado de la interacción de diversos mecanismos homeostáticos muy complejos. La progresión de esta reacción produce daño microvascular generalizado, responsable de la hipoperfusión, base de la disfunción multiorgánica.

En ausencia de infección, este proceso se denomina síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y se caracteriza por al menos dos de las siguientes manifestaciones:

- Temperatura mayor de 38°C o menor de 36°C- Frecuencia cardiaca mayor de 90 lpm- Frecuencia respiratoria de más de 20 respiraciones / min y pCO2 < 32

mmHg - Alteración en la cuenta leucocitaria (>12,000/mm3 o <4,000 mm3)

FISIOPATOLOGÍALa lesión más significativa ocurre a nivel microvascular, produciendo alteración del endotelio, oclusión vascular con isquemia y aumento de la permeabilidad capilar con formación de edema. La pérdida de líquido transcapilar lleva a disminución del llenado venoso, con disminución consecuente del gasto cardiaco, de la perfusión tisular y de la entrega de oxígeno.

La pérdida continua de líquidos produce caída del gasto cardiaco, con mayor reducción del flujo a los órganos esplácnicos, resultando en oliguria e isquemia mesentérica. Así se exceden los mecanismos compensatorios ocurriendo depresión miocárdica, hipotensión e hipoperfusión generalizada, cerebral y coronaria y a nivel celular alteración del mecanismo de transporte transmembrana de Na/K dependiente del ATP.

El resultado de la agresión fisiológica inicial es la inflamación local en minutos a horas después del evento. Ocurre además una respuesta inflamatoria generalizada, que sería el mecanismo protector, pero el cual puede a su vez producir más daño que la agresión inicial simple. Si esta agresión persiste, es un estímulo que ceba o sensibiliza el sistema inflamatorio para responder a una agresión subsecuente con una respuesta inflamatoria amplificada. Se produce entonces inestabilidad hemodinámica y daño tisular en múltiples órganos distantes del blanco inicial.

El proceso produce insuficiencia vascular periférica que lleva a disminución en la resistencia vascular periférica con hipotensión arterial a pesar de elevarse el gasto cardiaco. La vasodilatación aunada a la vasoconstricción capilar aumenta el

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cortocircuito arteriovenoso. La mala distribución del flujo sanguíneo capilar, base de la acidosis, perpetúa la resistencia vascular baja y la hipotensión refractaria. Se han aceptado dos fases en esta respuesta: una fase hiperdinámica temprana y una fase hipodinámica tardía

Estado hiperdinámico simple o estableEvoluciona en el periodo post-resucitación y se correlaciona con el grado de daño tisular inicial y de órganos primarios. Es la respuesta inicial en la sepsis compensada y después de trauma o cirugía mayor. Se caracteriza por respuesta simpática con taquicardia y elevación del índice cardiaco y del consumo de oxígeno, la ausencia de esta significa una respuesta anormal.

Fase hipodinámicaEl gasto cardiaco permanece bajo y aparecen los signos de mala perfusión. La insuficiencia respiratoria prevalece sobre el proceso séptico y ocurre hipercapnia con acidosis respiratoria. La mortalidad es del 50 al 80%.

Estado cardiogénico o de disfunción de múltiples órganosRepresenta un patrón de falla miocárdica más que circulatoria. El índice cardiaco cae y la diferencia arteriovenosa de oxígeno se amplía reflejando un intento de compensar el bajo flujo. Este gasto cardiaco bajo se vuelve refractario al tratamiento con volumen o beta agonistas, de modo que prácticamente la disfunción de varios órganos queda establecida y la falla pulmonar es seguida de falla hepática y renal.

Además de la insuficiencia vascular característica del cuadro, se agrega depresión miocárdica como consecuencia de la acción de los mediadores inflamatorios y la cual puede observarse por la disminución progresiva de la fracción de eyección ventricular. El proceso puede resumirse así: el corazón se dilata cuando disminuye su fracción de eyección y a través del mecanismo de Frank-Starling puede mantener el volumen sistólico y el gasto cardiaco. El perfil hemodinámico consiste entonces en: fracción de eyección disminuida, índice de volumen diastólico final aumentado y ventrículo izquierdo dilatado.

La respuesta cardiovascular inicial incluye disminución de las resistencias vasculares sistémicas y disminución de la función ventricular. Si esta respuesta cardiovascular inicial no es compensada, se produce hipoperfusión tisular generalizada. La respuesta a la disminución de la carga ventricular es la dilatación ventricular. La muerte por choque séptico usualmente resulta de la rápida progresión de la sepsis que no responde a las maniobras terapéuticas, falla multiorgánica o infecciones nosocomiales secundarias.

RESPUESTA A NIVEL INMUNOLÓGICOLa inflamación local y las sustancias elaboradas por las bacterias, en especial la endotoxina, activan a los neutrófilos, monocitos y macrófagos tisulares. Esto resulta en una cascada de citocinas proinflamatorias y antiinflamatorias y otros mediadores como IL-1, IL-8, IL-10, TNF alfa, PG E1, corticosteroides endógenos y catecolaminas. Los efectos de esta cascada incluyen quimiotaxis celular, daño endotelial y activación de la cascada de coagulación.

Entre los inductores de esta respuesta, figuran principalmente dos moléculas: la endotoxina o los polisacáridos procedentes de la pared celular de bacterias gramnegativas y los superantígenos asociados a grampositivas, micobacterias y virus. Estos agentes se consideran como disparadores de la respuesta inmune, pues resultan capaces de activar células inflamatorias e iniciar una serie de cambios bioquímicos que derivan en activación de la fosfolipasa A2, la ciclooxigenasa, el complemento y varias citocinas. Todos estos traen como consecuencia un aumento de los niveles de prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos, factor de activación plaquetaria, óxido nítrico y radicales libres de oxígeno entre otros.

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Citocinas, TNF alfa e IL-1B, interaccionan sinérgicamente promoviendo fiebre, vasodilatación, depresión miocárdica y acidosis láctica. La acción directa de estos agentes sobre la microcirculación afecta diferentes órganos y llega a causar disfunción orgánica múltiple.

DIAGNÓSTICOLa evaluación debe centrarse en la diferenciación entre choque séptico o hiperdinámico de otros tipos de choque, identificación de los sitios de infección y monitorización de disfunción orgánica. La historia clínica del paciente y la exploración física son muy importantes.

Las fases tempranas del choque séptico pueden producir evidencia de depleción de volumen, como mucosas secas y piel húmeda y pegajosa. Los signos de posible infección incluyen fiebre, eritema localizado, malestar general, malestar abdominal y meningismo. Los signos de hipoperfusión orgánica incluyen taquipnea, oliguria, cianosis, isquemia digital, malestar abdominal y estado mental alterado.

Los estudios de laboratorio deben incluir medición de gases arteriales, nivel de ácido láctico, electrolitos, función renal, niveles de enzimas hepáticas, así como radiografía de tórax. Los cultivos de sangre, orina y esputo deben ser obtenidos antes de la administración de antibióticos. Si hay trombocitopenia o sangrado deben efectuarse pruebas para descartar coagulación intravascular diseminada.

TRATAMIENTOTodas las intervenciones en el manejo temprano del choque séptico van encaminadas al rápido establecimiento del diagnóstico y al restablecimiento de la presión arterial media a valores entre 65 y 75 mmHg para regular la perfusión a los órganos. La evaluación clínica (temperatura de la piel, estado mental), gasto urinario y niveles séricos de ácido láctico son los mejores indicadores de la efectividad de la terapia.

Numerosos tratamientos incluyen neutralización de toxinas microbianas tales como polisacáridos, drogas inmunosupresoras y antiinflamatorios no específicos, neutralización de citocinas proinflamatorias y corrección de anormalidades de la coagulación.

LíquidosLa restitución agresiva de volumen es una de las piezas centrales en el tratamiento del choque séptico. El objetivo es la expansión rápida de volumen lo cual resulta en incremento del gasto cardiaco y de la entrega de oxígeno. La mayoría de los pacientes requieren 1 a 2L de coloides o 4 a 8L de cristaloides para el adecuado restablecimiento del volumen circulante.

El objetivo es incrementar la presión arterial media de 65 a 75 mmHg y mejorar la perfusión orgánica. Aunque estas maniobras mejoran el estado hemodinámico, los pacientes regularmente necesitan mayor volumen de líquidos en las 24 a 72h posteriores a la fase inicial.

Agentes vasoactivosLos pacientes que no responden a la terapia con líquidos pueden recibir agentes vasoactivos cuyo objetivo es la rápida normalización de la presión de perfusión tisular por incremento de la presión arterial media a los niveles antes dichos.

Los agentes más comúnmente utilizados son dopamina, norepinefrina, dobutamina, epinefrina y fenilefrina. La dopamina es utilizada como la terapia inicial porque se cree que incrementa la presión sanguínea sistémica por la mejora en el rendimiento cardiaco y el incremento en la resistencia vascular sistémica, sin embargo, es un débil vasoconstrictor en el choque séptico.

Las evidencias sugieren que la norepinefrina es superior a la dopamina en el tratamiento de la hipotensión. Al igual que esta, epinefrina y fenilefrina son vasoconstrictores más potentes que la dopamina. La dobutamina debe ser reservada para pacientes con persistente disminución del índice cardiaco o decreciente función ventricular izquierda.

AntibióticosDeben ser administrados dependiendo del estado del paciente y de la sospecha del organismo causal. Son factores importantes la fuente probable de infección, naturaleza del patógeno (nosocomial o de la comunidad), resistencia microbiana y estado inmunológico del paciente.

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Antibióticos recomendados en el choque séptico

Fuente Antibióticos recomendadosNeumonía Cefalospirinas de segunda o tercera

generación + MacrólidosTracto urinario Ampicilina + Gentamicina o Cefalosporina

de tercera generaciónPiel o tejidos blandos

Nafcilina o Clindamicina

Meningitis Cefalosporina de tercera generaciónIntraabdominal Cefalosporina de tercera generación +

Metronidazol o ClindamicinaBacteremia primaria

Ticarcilina y Clavulanato o Piperacilina y Tazobactam

La acidosis láctica es resultado del desequilibrio entre la liberación de oxígeno y su consumo, causas de este desequilibrio incluyen aporte inadecuado o consumo elevado de oxígeno e incapacidad de los tejidos para el uso óptimo de este. La liberación de oxígeno a los tejidos puede ser optimizada por el mantenimiento de una saturación arterial de oxígeno > 90% y una Hb > 8 g/dl, además de un incremento en el índice cardiaco entre 4.5 y 6 latidos/min por metro cuadrado de masa corporal. Lo último puede ser alcanzado mediante el suministro de líquidos para mantener una presión pulmonar en cuña adecuada (10-14 mmHg) y a través del uso de agentes inotrópicos positivo como la dobutamina.

El balance de oxígeno también puede mejorar por reducción en su consumo. El control de la fiebre puede reducir el consumo de oxígeno aproximandamente en 20% y si el trabajo de la ventilación es sustancial, la intubación y ventilación mecánica junto con la sedación y bloqueo neuromuscular pueden tener efectos similares.

VasopresinaLos pacientes son repletados y posteriormente presentan déficit de vasopresina almacenada y liberada a partir de la hipófisis posterior. La cantidad de vasopresina requerida para mantener la PAM mayor o igual a 65 mmHg es menor que la dosis fisiológica (0.04 U/min).

Insulina La terapia intensiva con insulina para mantener los niveles de glucemia entre 80 y 110 mg/dl ha resultado en disminución de la morbi-mortalidad por falla de múltiples órganos. El mecanismo protector de la insulina en la sepsis es desconocido. La función fagocítica de los neutrófilos está alterada en pacientes con hiperglucemia y la corrección de esta puede mejorar la fagocitosis bacteriana. Otro mecanismo está relacionado con el efecto antiapoptótico. Por lo tanto el monitoreo frecuente de la glucemia es determinante en el paciente séptico.

CorticosteroidesLos glucocorticoides ejercen amplios efectos inmunomoduladores y metabólicos que han sido usados para tratar enfermedades inflamatorias. Sin embargo, dosis elevadas de esteroides no tienen beneficios clínicos.

El cortisol basal y el postestimulación deben ser evaluados y la terapia de reemplazo debe ser instituida hasta que los resultados del test estén disponibles. La falla en el tratamiento de la insuficiencia adrenal en el paciente con choque puede ocasionar o ser parte del aumento de la morbi-mortalidad.

Inmunomodulación del sistema de coagulaciónLa cascada de la coagulación y la inflamación juegan un papel central en el desarrollo de la falla multiorgánica debida a sepsis severa.

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Los niveles de proteína C disminuyen en la sepsis y están asociados con mal pronóstico por lo que infusiones de proteína C activada recombinante humana que tiene efectos antitrombótico, profibrinolítico y antiinflamatorio han demostrado controlar el desarrollo de la coagulopatía y prevenir la muerte en sepsis severa.

AnafilácticoEl término shock anafiláctico está reservado para designar los accidentes observados como consecuencia de la aplicación de substancias extrañas. El shock anafiláctico se detecta particularmente cuando se utilizan medios de contraste en radiología, o se aplican algunos fármacos terapéuticos. También conviene definirlo como la falla circulatoria que se presenta abruptamente después de la penetración, generalmente por vía parenteral, de un alergeno al cual el sujeto está sensibilizado.

DIAGNOSTICOCUADRO CLÍNICO. Después de la inyección del químico el paciente se queja de un malestar intenso, con angustia, escalofríos y prurito generalizado de inicio palmo-plantar. Los rasgos de la cara se alteran, la facies palidece y se cubre de sudor. El corazón aumenta su ritmo y se vuelve difícilmente auscultable. La tensión arterial desciende abruptamente; las extremidades se enfrían y el paciente pierde la conciencia, e incluso puede convulsionar Es usual que el compromiso predomin en un sistema u órgano: el aparato respiratorio (edema de glotis, disnea asmatiforme), el tubo digestivo (vómitos, diarrea sanguinolenta), la piel (urticaria, edema de Quinke).

En el trazo electrocardiográfico son signos frecuentes: trastornos de la excitabilidad, de la conducción y sobre todo de la repolarización. En ocasiones se registran imágenes de lesión isquémica del miocardio.

Dos características confieren al shock anafiláctico un particular interés:

La extrema gravedad

La extraordinaria reversibilidad, que bajo un tratamiento adecuado evoluciona rápidamente al restablecimiento del enfermo

ETIOLOGIACinco grupos de alergenos son responsables de la casi totalidad de los shocks anafilácticos:

Los anestésicos.. La alfadiona y el tiopental son los causantes principales entre los anestésicos generales y la lidocaina como anestésico local.

Los venenos de los himenopteros. Las avispas son más letales que las abejas.

Los antálgicos. Como el ácido acetilsalicílico.

Productos yodados para contraste. La vía intravenosa es la más peligrosa

(urografía, angiografía, colangiografía)

Los antibióticos. Con frecuencia son considerados como los grandes agentes responsables de los shocks anafilácticos. En la lista, por órden de importancia, se señalan la penicilina, la ampicilina y la tetraciclina.

Existen otros elementos menos importantes en cuanto a frecuencia, pero no en cuanto al cuadro que desencadenan: vitamina B1, dextranes, estreptoquinasa y glucagón.

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TRATAMIENTODos nociones fisiopatológicas deben tenerse en cuenta para establecer un tratamiento eficaz:

La liberación, por parte de los mastocitos, de mediadores químicos como respuesta al ingreso al organismo de una substancia extraña (alergeno) y a la secuencia de acontecimientos humorales y celulares que ponen en juego la inmunoglobulina E, fracciones del complemento activado por la vía alterna o la acción de la histamina.

Existen modificaciones hemodinámicas en la fase inicial con caída de las resistencias vasculares sistémicas, esencialmente arteriolares, con mantenimiento de las presiones de llenado de las cavidades derechas (PVC) e izquierdas (PCP), gracias al incremento del volumen sistólico y el débito cardíaco.

Sin tratamiento adecuado, la vasodilatación se generaliza con grave disminución del retorno venoso, de las presiones de llenado de los ventrículos, del volumen sistólico y del débito cardíaco.

El compromiso hemodinámico del shock anafiláctico se relaciona con un shock hipovolémico, que puede evolucionar hacia un paro cardio-respiratorio.

TRATAMIENTO CURATIVO.

La adrenalina es el medicamento de primer orden. Sus propiedades corrigen las anomalías del shock.

Sus efectos alfa adrenérgicos corrigen la vaso dilatación extrema, arteriolar y venular; restauran la tensión arterial sistemica y disminuyen la permeabilidad capilar

Sus efectos B1 refuerzan la actividad cardíaca y mejoran el débito

Sus efectos B2 aseguran la broncodilatación inmediata y pueden, en cierta medida, frenar la degranulación mastocítica al activar el proceso enzimático intracelular que favorece la síntesis del AMP cíclico.

El shock severo requiere del uso de clorhidrato de adrenalina por vía intravenosa a una dosis de 0,25 a 1 mg, diluído en 10 ml de suero fisiológico aplicado muy lentamente. El medicamento es usualmente bien tolerado. El riesgo de una arritmia cardíaca es mínimo comparado al peligro que conllevaría el no administrarlo.

En las formas menos severas, se prefiere la vía intramuscular, incluso subcutánea, a la misma dosis, eventualmente repetida a los 15 minutos si la mejoría no es muy notoria.

En el enfermo coronario, el riesgo de una arritmia ventricular puede hacer que se prefiera una amina de acción alfa predominante, como la dopamina.

La administración de oxígeno por cánula es útil para atenuar la hipoxia tisular concomitante al shock.

Los antihistamínicos no tienen una real utilización por su poca acción.

Los corticoides son muy útiles para prevenir las reacciones tardías. Es aconsejable la hidrocortisona 200 mg IV cada 6 horas.

El shock prolongado necesita el servicio de cuidados intensivos. Recurso de líquidos expansores bajo una vigilancia estrecha de la presión venosa central o de la presión capilar pulmonar, puesto que el margen de seguridad entre la hipovolemia y la

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sobrecarga pulmonar es bastante estrecha. Muchas veces es necesaria la ventilación artificial y, en caso de insuficiencia renal, la hemodiálisis.

TRATAMIENTO PREVENTIVO. Es necesario, conocer los factores que favorecen el desarrollo de un shock anafiláctico: el terreno atópico y los antecedentes de alergia medicamentosa. Es importante tener en cuenta también la ansiedad del enfermo, frecuentemente espasmógena.

Ciertas medidas deben aplicarse en caso de una cirugía programada en un paciente con antecedentes atópicos.Se escoge el anestésico menos alergizante y menos histamino-liberador. Con cuarenta y ocho horas de antelación se premedica un antihistamínico (aztemizole). Se premedica un inhibidor de la activación del complemento (ácido epsilonaminocaproico) Se ordena un tranquilizante.

Shock Neurogenico

Definición. Síndrome que cursa con bajo flujo sanguíneo e inadecuada perfusión tisular, secundario a la pérdida del tono simpático, que conduce a un trastorno metabólico celular, disfunción orgánica, fallo orgánico y muerte. En este tipo de choque corresponde a una hipovolemia relativa (el volumen circulatorio distribuido en una red vascular distendida).

Causas. Por interrupción de las aferencias vasomotoras simpáticas, que da como resultado un estado de distribución anormal del volumen circulatorio derivado de la disminución de la resistencia vascular, secundario a: Lesión alta de la médula espinal Migración inadvertida hacia la cabeza de una raquianestesia Traumatismo craneal grave

Cuadro clínico. Además de la dilatación arteriolar, la dilatación venosa produce una disminución en

el retorno venoso y el gasto cardiaco. En la hipotensión general y choque, cuando son lo suficientemente pronunciados,

producen un estado de flujo reducido en el cual disminuye el flujo medular, incluso en presencia de arterias íntegras.

Cursa con disminución de: la resistencia vascular periferica, presion venosa central, retorno venoso, gasto cardiaco y saturación de oxigeno.

Después de la lesión medular se encuentra: hipertensión, presión de pulso amplia y taquicardia de 2 a 3 min.,

Después, las extremidades se encuentran calientes (a diferencia de la frialdad inducida por la vasoconstricción del choque hipovolémico o Cardiogeno), hay hipotensión, con piel tibia y seca, bradicardia, hipotermia

La duración de estos signos es de 1 a 3 semanas

Tratamiento. En algunos casos se necesitan medidas de rehabilitación como:

oMedias elásticaso Faja abdominal o Cama inclinada para impedir la hipotensión ortostática.

El tratamiento consiste en afrontar la hipovolemia y la pérdida del tono motor.

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Una vez excluida la hemorragia, puede ser necesaria la noradrenalina para aumentar la resistencia vascular.

Cuando los líquidos intravenosos no logran conservar la perfusión de los órganos se utilizan:o Vasopresores inotrópicos positivas como dopamina o dobutamina, para

aumentar el GC y elevan la presión de perfusión. o En casos más graves se utiliza atropina.

Es la única clase de shock en que están indicados los agentes vasoconstrictores; en las otras clases estos elevan la presión arterial, pero empeoran la hipoperfusión de los tejidos.

Reumatología

Dolor articular agudo

Dolor de manoEl dolor focal o unilateral de la mano puede ser consecuencia de traumatismo, sobreuso, infección o artritis reactiva o por cristales. El dolor bilateral sugiere trastorno degenerativo (pej. Artrosis mal llamada enfermedad articular degenerativa), generalizado o inflamatorio-inmunitario (pej. Artritis reumatoide).

La artrosis puede manifestarse como dolor articular interfalángico distal o interfalángico proximal con una hipertrofia ósea suficiente para producir nódulos de Heberden o de Bouchard. El dolor (con o sin tumefacción ósea) que afecta la base del pulgar es también típico de la artrosis.

La artritis reumatoide tiende a afectar las articulaciones interfalángicas proximales, las metacarpofalángicas, las intercarpianas y las carpometacarpianas (muñeca) con dolor, rigidez prolongada a hipertrofia palpable del tejido sinovial.

La artritis psoriásica afecta las articulaciones interfalángicas distales y proximales y el carpo, con dolor inflamatorio, rigidez y sinovitis.

La tumefacción del tejido blando afecta el dorso de la mano y la muñeca e indica una tenosinovitis del extensor por infección gonocócica, gota o artritis inflamatoria, se confirma provocando dolor al flexionar las articulaciones distales a las metacarpofalángicas de modo que se distienden las vainas de los tendones extensores.

El dolor focal en la muñeca localizado en la cara radial puede deberse a tenosinovitis de DeQuervain secundaria a inflamación de vainas de tendones y que afecta al abductor largo y al extensor corto del pulgar. Es consecuencia de uso excesivo o por embarazo. Se Dx con la prueba de Finkelstein que es positiva cuando el dolor de la muñeca aparece tras flexionar el pulgar sobre la palma de la mano y colocarlo dentro del puño cerrado mientras el paciente mueve la mano hacia abajo con desviación cubital.

El síndrome de túnel carpiano se asocia a embarazo, edema, traumatismos, artrosis, artritis

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inflamatoria y trastornos infiltrativos (pej amiloidosis), se diagnostica con los signos de Tinel o Phalen en los cuales el golpeteo repetido con el pulgar de la cara palmar de la muñeca (Tinel) o la presión sobre las superficies extensoras de las dos muñecas flexionadas una contra otra (Phalen) provoca o aumenta las parestesias de distribución mediana.

Dolor de hombroBuscar antecedentes de traumatismos, infecciones, enfermedades inflamatorias, riesgos laborales o enfermedades cervicales previas, además de actividades o movimientos que despierten el dolor.

Es frecuente que el dolor provenga de la columna cervical, aunque también puede hacerlo desde lesiones intratorácicas (pej tumor de Pancoast) o que afecten a vesícula biliar, hígado o diafragma. En la exploración física hay que desplazar el hombro en todo su arco de movimiento tanto pasiva como activamente y realizar presión manual.

La bursitis subacromial es causa frecuente de dolor, la mejor forma de identificarlo es por palpación en el surco bicipital haciendo que el paciente rote el húmero hacia dentro y fuera.

La presión directa sobre el tendón puede inducir un dolor indicativo de tendinitis bicipital.

La tendinitis o el desgarro y/o tendinitis del manguito de los rotadores son causas muy frecuentes de dolor en hombro. El manguito de los rotadores está formado por los tendones de los músculos supraespinoso, infraespinoso, redondo menor y subescapular, el dolor con la abducción activa, sobre la parte lateral del músculo deltoides, nocturno y aparición de signo de pinzamiento indican tendinitis del manguito de los rotadores. El signo de pinzamiento consiste en que el médico eleve el brazo del paciente en flexión forzada al tiempo que estabiliza la escapula, evitando que rote, si el dolor aparece antes de llegar a los 180º de flexión hacia delante es positivo. El desgarro se diagnostica con la prueba del brazo caído que es positiva cuando el paciente no puede mantener el brazo extendido en abducción de hasta 90º.

Dolor de rodillaAnalizar la presencia de algún factor predisponente, traumatismo o medicamento que pudiera ser la causa y descartar tumefacción, eritema, contusiones, heridas o alteraciones de la alineación.

Un trastorno rotuliano femoral (pej Artrosis) puede originar dolor en la cara anterior de la rodilla que aumenta al subir escaleras.

Las formas más frecuentes de alineación viciosa son el genu varo (piernas en paréntesis) y el genu valgo (piernas en X).

Muchos trastornos inflamatorios como Artritis reumatoide, Gota y Síndrome de Reiter originan dolor, rigidez, tumefacción o calor en la rodilla.

La bursitis anserina se manifiesta como un punto de sensibilidad a la palpación situado por debajo y por dentro de la rótula sobre la parte interna de la meseta tibial.

La lesión del cartílago del menisco (interno o externo) suele manifestarse con dolor crónico o intermitente en la rodilla, se presenta en casos con antecedente traumático o de actividad deportiva y cuando el paciente relata síntomas de bloqueo, chasquidos o sensación de que la articulación “cede”.

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Si el paciente tiene un dolor de aparición brusca con tumefacción, antecedentes de traumatismo, signos del cajón positivo o un aspirado de líquido sinovial macroscópicamente hemático debe sospecharse una lesión de los ligamentos cruzados.

Dolor de caderaObservar la marcha del paciente y explorar la amplitud de sus movimientos. La mayoría de enfermos que se quejan de “dolor de cadera” lo localizan en un solo lado y en la parte posterior, o en la musculatura glútea, además puede haber limitación del arco de movimiento. Esta presentación suele ser secundaria a una artritis degenerativa de la columna lumbosacra con afección a nervios desde L5 hasta S1. Otros pacientes localizan el dolor lateralmente al área que cubre la bolsa trocantérea (bursitis trocantérea) y limitación en el arco de movimiento.

El dolor en la articulación de la cadera es menos frecuente y tiende a localizarse por delante, sobre el ligamento inguinal; puede irradiarse hacia dentro, en dirección a la ingle o a lo largo de la cara anteromedial del muslo.

ARTRITIS REUMATOIDEEnfermedad crónica y multidiseminada de causa desconocida. La alteración característica de la artritis reumatoide es una sinovitis inflamatoria persistente que por lo compun afecrta a las articulaciones periféricas con una distribución simétrica.

El signo esencial es la capacidad de la inflamación sinovial para producir una destrucción del cartílago con erosiones óseas y deformidades articulares.

EPIDEMIOLOGÍA Y GENÉTICAo Es mas común en mujeres, y su inicio es

entre la cuarta y quinta década de la vida.

o El principal factor genético conocido son el alelo HLA-DR4 y los alelos relacionados del complejo principal de histocompatibilidad de clase II.

ETIOLOGÍALa causa es desconocida se cree que es una manifestación de la respuesta del hospedador con predisposición genética a un agente infeccioso, los probables son:

o Mycoplasma

o Virus Epstein barr

o Citomegalovirus

o Parvovirus

o Virus de la rubeola

Los procesos por los que se desencadena la artritis pueden ser:

Infección persistente de articulación que genera reacción inflamatoria crónica.

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Que se genere una respuesta inmunitaria contra componentes de la articulación al desenmascarar péptidos antigénicos, sobre todo contra colágena tipo 2 y proteínas del choque térmico.

Reacción cruzada.

Productos de microorganismos infecciosos como superantigenos.

Entre los factores ambientales el mas importante es el tabaquismo

PATALOGIA Y PATOGENIALa lesión microvascular y el aumento del número de células del revestimiento sinovial son las lesiones mas precoces mas tarde hay un mayor número de células de revestimiento junto con inflamación perivascular por células mononucleares principalmente de estirpe mieloide. En etapas avanzadas la sinovial aparece edematosa y sobresale en la cavidad articular con proyecciones vellosas, en esta etapa predominan los linfocitos T.

Al microscopio observamos hiperplasia e hipertrofia de células del revestimiento sinovial, alteraciones vasculares como lesión microvascular, trombosis y neovascularización, edema e infiltración por células mononucleares. La célula predominante es el linfocito TCD4+ del tipo TH1 que secreta IFN GAMA proinflamatorio. La sinovitis reumatoide se caracteriza también por la infiltración de células B que se diferencian a células plasmáticas productoras de anticuerpos. Hay también un mayor número de células cebadas que liberan histamina; fibroblastos que producen colagenasa y catepsinas y osteoclastos que predominan en sitios de erosión ósea.

En resumen predominan células TH1 proinflamatorias sobre TH2, se activan los macrófagos que sintetizan IL1 y TNF y también las células B que producen inmunoglobulinas y factor reumatoide; hay producción de inmunocomplejos y se activa el complemento; hay atracción de polimorfo nucleares que ingieren inmunocomplejos y producen metabolitos reactivos de oxigeno aumentando el daño.

Se divide en 3 fases, la fase de inicio es una reacción inflamatoria inespecífica a un estimulo desconocido que se caracteriza por acumulación de macrófagos, mas tarde se activan las células T que amplifican y perpetuan la inflamación al actuar sobre células del mismo tejido e inflamatorias y activar a los linfocitos B con la consiguiente producción de anticuerpos.

Diagnóstico, clínica y laboratorioEl diagnostico no puede establecerse hasta que la enfermedad haya estado presente varias semanas, la sinovitis inflamatoria puede documentarse con leucocitosis en liquido sinovial mayor a 2000/mm3 evidencia histológica y radiográfica de las erosiones.

Es en pequeñas articulaciones simétricas de manos y pies, se acompañan de fatiga, pérdida de peso y a veces fiebre baja

LaboratorioFactor reumatoide positivo (<20 UI normal), volumen de sedimentación globular y proteína C reactiva aumentada.

Otras alteraciones hipergammaglobulinemia, hipocoplementemia, trombocitosis, y eosinofilia. Anemia.

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Manifestaciones articularesRigidez matutina generalmente mayor de dos horas

Inflamación sinovial: aumento de temperatura, hinchazón e inflamación, las mas afectadas son las pequeñas articulaciones simétricas: Metacarpofalángicas, Interfalángicas proximales, y metacarpofalángicas. La Característica es que respeta las articulaciones Interfalángicas distales.

La pérdida de cartílago y erosiones del hueso periarticular son los rasgos característicos del daño estructural irreversible y aditivo. En las radiografías se muestra pérdida del espacio articular, y se demuestra crepitación hueso contra hueso, que produce un chirrido audible de timbre alto detectable con palpación o auscultación.

o Columna cervical: es más frecuente que en otras partes, la más común es C1-

c2. EL DOLOR CERVICAL SIN DATOS NEUROLÓGICOS ES AUTOLIMITADO Y MEJORA.

o Mano : MCF, IFP, y se respetan las distales. Puede desarrollarse las

deformaciones en cuello de cisne, la deformación en botonero que ocurre en flexión de la articulación IFP e hiperextensión de las IFD. En la muñeca puede desarrollar síndrome del túnel del carpo.

o Codo: deformación en flexión, se palpa aumento de volumen y engrosamiento

de la articulación radio-humeral. Síntomas incluyen parestesias en el cuarto y quinto dedos y debilidad del músculo flexor del quinto dedo.

o Otros: cadera, rodilla, hombros, pie y tobillo. En el pie en orden de frecuencia

se afectan las articulaciones metatarsofalángicas, astrágalo-navicular, y tobillo.

Extraarticulares o Malestar general o fatiga, inflamación de otros órganos, nódulos reumatoides:

fases activas de la enfermedad son subcutáneos a lo largo de las vainas tendinosas típicamente se localizan en los puntos de presión como superficie extensora de antebrazo, tendón de Aquiles, area isquiática en MTE y superficies flexoras de dedos, pueden involucionar.

o Queratoconjuntivitis seca autolimitada

o Respiratorias: inflamación cricoaritenoidea que da dolor laríngeo, disfonía o dinofagia por la mañana. Pleuritis autolimitada. Enfermedad pulmonar intersticial que se manifiesta en radiografia por fibrosis en base pulmonar y nódulos en el parénquimo.

o Derrame pericárdico, pericarditis con dolor.

o Anemia microcíticahipocromica

TRATAMIENTOObjetivos: aliviar dolor, inflamación y fatiga, mejorar la función, detener el daño y prevenir la incapacidad.

La educación es esencial para modificar el estilo de vida; protección articular, fortalecimiento, acondicionamiento. Es muy importante el reposo adecuado.

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Medicamentos usados: AINES para el dolor e inflamación y fármacos antireumáticos que modifican la enfermedad para limitar y controlar el daño, en estos están el metrotexato y modificadores de respuesta biológica; también los esteroides

o -AINE: se prefiere agentes selectivos de COX/2

o -glucocorticoides: ataque agudo. la prednisona es el mas usado a 10 mg por dia. Solo usarlos mientras se administran los modificadores de enfermedad.

o modificadores de enfermedad: metotrexato es el mas usado por mejor respuesta y menos toxico, se usa dosis de 5 a 25 mg una vez por semana. Hidroxiclocoquina o cloquina, es el de menor toxicididad. A dosis de 200-400mg dia, se combinan con el metotrexate sulfazalasina: 1 a 3 gr dia minociclina: 100mg 2 veces al dia. Puede dar hiperpigmentación cutánea neflunomida: 10 a 20 mg diarios, provoca diarrea y es teratogenico oro intramuscular

o -agentes biológicos: contra factor de necrosis tumoral alfa como etanercept e infliximab; y contra IL1 como anakinra.

ArtrosisLa artrosis (artritis degenerativa, enfermedad degenerativa de las articulaciones) es un trastorno crónico de las articulaciones caracterizado por la degeneración del cartílago y del hueso adyacente, que puede causar dolor articulatorio y rigidez.

Más frecuentes alrededor de los 70 años de edad, tanto varones como mujeres.En los varones a una edad más temprana.En la artrosis, la superficie del cartílago se rompe y se desgasta, causando que los huesos se muevan el uno contra el otro, causando fricción, dolor, hinchazón y pérdida de movimiento en la articulación. Con el tiempo, la articulación llega a perder su forma normal, y pueden crecer espolones en la articulación. Además, trozos de hueso y cartílago pueden romperse y flotar dentro del espacio de la articulación, causando más dolor y daño.Las más frecuentes son la artrosis de espalda, que suele afectar al cuello y la zona baja de la espalda (artrosis lumbar); la artrosis de la cadera y la rodilla, y la artrosis de manos y pies, que suele iniciarse a partir de los 50 años.

Causas Uso excesivo o lesiones previas.

FisiopatologíaSe inicia con una anormalidad de las células que sintetizan los componentes del cartílago, como colágeno (una proteína resistente y fibrosa del tejido conectivo) y proteoglicanos (sustancias que dan elasticidad al cartílago). El cartílago puede crecer demasiado, pero finalmente se vuelve más delgado y se producen grietas en la superficie. Se forman cavidades diminutas que debilitan la médula del hueso, bajo el cartílago. Puede haber un crecimiento excesivo del hueso en los bordes de la articulación, produciendo tumefacciones (osteofitos) que pueden verse y sentirse al tacto. Estas tumefacciones pueden interferir el funcionamiento normal de la articulación y causar dolor.Por último, la superficie lisa y regular del cartílago se vuelve áspero y agujereado, impidiendo que la articulación pueda moverse con facilidad. Se produce una alteración

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de la articulación por el deterioro de todos sus componentes, es decir, el hueso, la cápsula articular (tejidos que envuelven algunas articulaciones), la membrana sinovial (tejido que reviste la articulación), los tendones y el cartílago.

Clasificación Primaria: (idiopática) cuando la causa se desconoce secundaria: cuando la causa es otra enfermedad, bien sea la de Paget, una

infección

Síntomas Usualmente la artrosis comienza lentamente

Dolor Rigidez (30 min) Disfunción Inmovilidad Aumento de tamaño nódulos

Al llegar a los 40 años de edad, muchas personas presentan signos de artrosis en las radiografías, especialmente en las articulaciones que sostienen el peso (como la cadera), pero relativamente pocos presentan síntomas. Los síntomas se desarrollan gradualmente y afectan inicialmente a una o a varias articulaciones (las de los dedos, la base de los pulgares, el cuello, la zona lumbar, el dedo gordo del pie, la cadera y las rodillas). El dolor es el primer síntoma, que aumenta por lo general con la práctica de ejercicio. En algunos casos, la articulación puede estar rígida después de dormir o de cualquier otra forma de inactividad; sin embargo, la rigidez suele desaparecer a los 30 minutos de haber iniciado el movimiento de la articulación.La articulación puede perder movilidad e incluso quedar completamente rígida en una posición incorrecta a medida que empeora la lesión provocada por la artrosis. El nuevo crecimiento del cartílago, del hueso y otros tejidos puede aumentar el tamaño de las articulaciones. El cartílago áspero hace que las articulaciones rechinen o crujan al moverse. Las protuberancias óseas se desarrollan con frecuencia en las articulaciones de las puntas de los dedos (nódulos de Heberden).En algunos sitios (como la rodilla), los ligamentos que rodean y sostienen la articulación se estiran de modo que ésta se vuelve inestable. Tocar o mover la articulación puede resultar muy doloroso.

En contraste, la cadera se vuelve rígida, pierde su radio de acción y provoca dolor al moverse. La artrosis afecta con frecuencia a la columna vertebral. El dolor de espalda es el síntoma más frecuente. Las articulaciones lesionadas de la columna suelen causar únicamente dolores leves y rigidez.

Sin embargo, si el crecimiento óseo comprime los nervios, la artrosis de cuello o de la zona lumbar puede causar entumecimiento, sensaciones extrañas, dolor y debilidad en un brazo o en una pierna. En raras ocasiones, la compresión de los vasos sanguíneos que llegan a la parte posterior del cerebro ocasiona problemas de visión, sensación de mareo (vértigo), náuseas y vómitos. A veces el crecimiento del hueso comprime el esófago, dificultando la deglución.La artrosis sigue un lento desarrollo en la mayoría de los casos tras la aparición de los síntomas. Muchas personas presentan alguna forma de discapacidad pero, en ocasiones, la degeneración articular se detiene.

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La artrosis en los dedos parece que ocurre en ciertas familias, por lo que se piensa que podría ser hereditaria. Se ha observado que afecta más a mujeres que a hombres, especialmente después de la menopausia. Pueden aparecer pequeños nódulos de huesos en las articulaciones de los dedos. Los dedos se pueden hinchar, ponerse rígidos y torcerse. Los dedos pulgares de las manos también pueden verse afectados.Las rodillas son las articulaciones sobre las que se carga la mayor parte del peso del cuerpo, por lo que son una de las más afectadas por la artrosis. Se pueden poner rígidas, hinchadas y adoloridas, causando que sea difícil caminar, subir escaleras, sentarse y levantarse del asiento, y usar bañeras. Si no se recibe tratamiento, la artrosis en las rodillas puede llevar a discapacidad. A la artrosis de las rodillas se le llama gonartrosis.En las caderas la artrosis puede causar dolor, rigidez e incapacidad grave. Las personas con esta condición pueden sentir dolor en las caderas, en las ingles, en la parte interior de los muslos o en las rodillas. La artrosis en la cadera puede limitar mucho los movimientos y el acto de agacharse. El resultado es que actividades de la vida diaria como vestirse y el cuidado de los pies puede resultar todo un reto. A la artrosis de las caderas se le llama coxartrosis.Rigidez y dolor en el cuello o en la parte de abajo de la espalda pueden ser el resultado de artrosis de la espina dorsal. También puede generar debilidad o adormecimiento en los brazos o en las piernas y deterioro funcional. Según la localización específica de la artrosis en la columna vertebral, el padecimiento se denomina lumboartrosis (vértebras lumbares), cervicoartrosis (vértebras cervicales).

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TratamientoTanto los ejercicios de estiramiento como los de fortalecimiento y de postura resultan adecuados para mantener los cartílagos en buen estado, aumentar la movilidad de una articulación y reforzar los músculos circundantes de manera que puedan amortiguar mejor los impactos. El ejercicio se debe compensar con el reposo de las articulaciones dolorosas; sin embargo, la inmovilización de una articulación tiende más a agravar la artrosis que a mejorarla. Los síntomas empeoran con el uso de sillas, reclinadores, colchones y asientos de automóvil demasiado blandos. Se recomienda usar sillas con respaldo recto, colchones duros o tableros de madera bajo el colchón. Los ejercicios específicos para la artrosis de la columna vertebral pueden resultar útiles; sin embargo, se necesitan soportes ortopédicos para la espalda en caso de problemas graves. Es importante mantener las actividades diarias habituales, desempeñar un papel activo e independiente dentro de la familia y seguir trabajando.Así mismo resultan útiles la fisioterapia y el tratamiento con calor local. Para aliviar el dolor de los dedos es recomendable, por ejemplo, calentar cera de parafina mezclada con aceite mineral a una temperatura de 48 a 51 ºC, para luego mojar los dedos, o tomar baños tibios o calientes. Las tablillas o soportes pueden proteger articulaciones específicas durante actividades que generen dolor. Cuando la artrosis afecta al cuello, pueden ser útiles los masajes realizados por terapeutas profesionales, la tracción y la aplicación de calor intenso con diatermia o ultrasonidos.Los fármacos son el aspecto menos importante del programa global de tratamiento. Un analgésico como el paracetamol (acetaminofén) puede ser suficiente. Un antiinflamatorio no esteroideo como la aspirina o el ibuprofeno puede disminuir el dolor y la inflamación. Si una articulación se inflama, se hincha y provoca dolor repentinamente, los corticosteroides se pueden inyectar directamente en ella, aunque esto sólo suele proporcionar alivio a corto plazo.La cirugía puede ser útil cuando el dolor persiste a pesar de los demás tratamientos. Algunas articulaciones, sobre todo la cadera y la rodilla, pueden sustituirse por una artificial (prótesis) que, por lo general, da muy buenos resultados: mejora la movilidad y el funcionamiento en la mayoría de los casos y disminuye el dolor de forma notable. Por tanto, cuando el movimiento se ve limitado, puede considerarse la posibilidad de una prótesis de la articulación.

ATAQUE AGUDO DE GOTA(Gotas y otras artropatías microcristalinas)

Distintas clases de microcristales como Urato monosódico, Pirofosfato, Calcio dihidratado, Hidroxiapatita cálcica y Oxalato cálcico, participan en las artritis o las periartritis agudas y crónicas.Las manifestaciones clínicas consecutivas al depósito de microcristales pueden resultar indistinguibles.El término Gota se utiliza para referirse a todas las artritis inducidas por cristales.El estudio de líquido sinovial se utiliza para poder distinguir la clase de cristal implicado.

Gota por cristales de Urato monosódicoEs una enfermedad metabólica que afecta más a varones de mediana edad y ancianos y a mujeres posmenopáusicas. Aumenta el ácido úrico, hay hiperuricemia, artritis episódica aguda y depósito de cristales de urato monosódico en los tofos del tejido conjuntivo y en los riñones.La primera manifestación clínica es la artritis aguda, al principio en una sola articulación, también gota poliarticular aguda en varones hipertensos que abusan del

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alcohol, así como en mujeres posmenopáusicas. A menudo esta implicada la articulación metatarsofalángica del primer dedo del pie, la astragalina, los tobillos y las rodillas. En los ancianos se inflaman los dedos de las manos. La primera manifestación de una artritis gotosa puede ser la inflamación de los nódulos de Heberden y de Bouchard. El primer episodio de artritis gotosa aguda comienza por la noche con dolor e hinchazón articulares intensos, las articulaciones afectadas se tornan calientes, rojas y dolorosas, es comparable a una celulitis. Los primeros ataques tienden a remitir de manera espontánea en tres a 10 días. Hay circunstancias que pueden desencadenar el ataque de artritis gotosa aguda como exceso en las comidas, traumatismos, intervenciones quirúrgicas, exceso de alcohol, interrupción de un tratamiento con corticotropina (ACTH) o con glucocorticoides, abandono de los fármacos que producen hipouricemia y algunas enfermedades graves como IAM y apoplejía.Después de muchos ataques se presenta una sinovitis asimétrica que puede confundirse con artritis reumatoide. La mayoría de las mujeres con artritis gotosa son posmenopáusicas o ancianas, tienen hipertensión arterial, insuficiencia renal leve y suelen estar tomando diuréticos, padecen una artropatía degenerativa subyacente y tienen nódulos de Heberden o de Bouchard evidentes sobre los que han aparecido depósitos tofáceos inflamados.

Manifestaciones musculoesqueléticas de la artritis inducida por cristalesMonoartritis o poliartritis agudaBursitisTendinitisEntesitisDepósitos tofáceosFormas peculiares de artrosisOsteocondromatosis sinovialArtropatías destructivas Seudoartritis reumatoideSeudoespondilitis anquilosanteEstenosis raquídeaSx de apófisis coronoidesSx de túnel del carpoRotura de tendones

Diagnóstico de laboratorio. Debe confirmarse por punción y aspiración de las articulaciones afectadas por una inflamación aguda o crónica o de los depósitos tofáceos. Durante los ataques de gota aguda, los cristales de urato monosódico son en su mayoría intracelulares. El líquido sinovial es rico en células entre 2 000 y 60 000/μl. Los derrames son de aspecto turbio debido a los leucocitos y el gran número de cristales produce en ocasiones un líquido articular espeso. Las concentraciones séricas de ácido úrico pueden ser normales en el momento de la crisis gotosa aguda, pues su descenso con los fármacos hipouricémicos y otros medicamentos disminuyen el valor de la determinación sérica.La excreción de más de 800 mg/24 hrs de ácido úrico con una dieta normal sugiere que la causa de la gota es sobreproducción de purinas.Signos radiográficos. Los datos radiográficos característicos de la gota tofácea crónica son cambios quísticos, erosiones bien delimitadas que se describen como lesiones líticas en sacabocados y con bordes óseos sobresalientes (signo de Martel o signo G, de gota) y masas calcificadas en los tejidos blandos.

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Tratamiento. La artritis gotosa aguda se trata con un antiinflamatorio, como colchicina, AINES, o glucocorticoides. En pacientes ancianos con insuficiencia renal cabe inclinarse por los glucocorticoides intrarticulares o por la aplicación de frío más dosis bajas de colchicina cuando la sinovitis gotosa afecta pequeñas articulaciones. La dosis de colchicina intravenosa es de 1 a 2 mg en inyección IV lenta durante 10 min y dos dosis más de 1 mg cada una a intervalos de 6 horas, la dosis total no debe superar los 4 mg. Los AINES como la indometacina 25 a 50 mg cada 8 hr; ibuprofén 800 mg c/8 h; diclofenaco 50 mg c/8 h o inhibidores Cox 2 con la misma eficacia. Los glucocorticoides vía oral como la prednisona 30 a 50 mg/ día dosis inicial, que se reduce paulatinamente a lo largo de cinco a siete días, la metilprednisolona o la betametasona de 7 mg o el acetónido de triamcinolona intraarticular en dosis de 20 a 40 mg. La inyección intramuscular de 40 a 80 UI de ACTH dosis única o cada 12 h, durante uno a dos días, es eficaz en pacientes con gota poliarticular aguda resistente o cuando están contraindicadas la colchicina o los AINES.Fármacos hipouricémicos. Normalizar la uricemia a < 5 mg/ 100 ml. Está indicado cuando la hiperuricemia no se corrige con medidas como reducción del peso corporal, diera baja en purinas, ingestión abundante de líquidos, reducción del consumo de alcohol y supresión de los diuréticos. Para iniciar el tratamiento hipouricémico hay que tener en cuenta el número de ataques agudos, los antecedentes familiares de gota, la presencia de tofos de urato monosódico, la excreción de ácido úrico >800 mg/ 24 h, la existencia de cálculos de ácido úrico y el riesgo de nefropatía aguda por ácido úrico. Los uricosúricos como probenecid, pueden usarse en los pacientes con buena función renal que excretan poco ácido úrico (<600 mg en una muestra de orina de 24 h), siempre que se mantenga una buena diuresis con la ingestión diaria de 1 500 ml de agua como mínimo la dosis es de 200 mg dos veces al día hasta 2 gr. Si la depuración de creatinina es <1 ml /s es necesario el alopurinol o benzbromarona para reducir el urato sódico del suero en los gotosos con sobreproducción de ácido úrico o que forman cálculos y en los pacientes que tienen insuficiencia renal avanzada, dosis única de 300 mg hasta 800 mg. Los fármacos que disminuyen los uratos no deben empezar a tomarse en el curso de un ataque agudo sino hasta que se normalice la uricemia o no haya ataques durante tres meses. SE usa profilaxis con colchicina en dosis de 0.6 mg una o dos veces al día.

Enfermedad por depósito de Pirofosfato cálcico dihidratado En la mayoría de los casos este proceso es asintomático. En los extractos del cartílago de pacientes con artritis por pirofosfato cálcico dihidratado se observa aumento de la producción de pirofosfatos inorgánicos y los valores de pirofosfatadas están disminuidos, esto eleva el pirofosfato inorgánico y aumenta la formación de cristales de pirofosfato cálcico dihidratado, también inhibe la formación de hidroxiapatita. Hay disminución de los glucosaminoglucanos del cartílago, los cuales inhiben y regulan la nucleación de los cristales. Cuando estos cristales se desprenden en el espacio articular son fagocitados por los neutrófilos y éstos responden liberando sustancias inflamatorias. Hay pacientes con artropatía por pirofosfato cálcico dihidratado que tienen alteraciones metabólicas o una forma hereditaria de la enfermedad. Entre esos procesos están las “cuatro H”: hiperparatiroidismo, hemocromatosis, hipofosfatasia e hipomagnesemia. Manifestaciones clínicas. Puede ser asintomática, aguda, subaguda o crónica, puede causar sinovitis aguda sobreañadida. La artritis aguda por pirofosfato cálcico dihidratado fue denominada inicialmente como seudogota debido a su clara semejanza con la gota por urato monosódico. Otras manifestaciones son: inducción o intensificación de la artrosis, inducción de formas destructivas graves, producción de sinovitis proliferativa simétrica, calcificación de los discos y ligamentos intervertebrales con limitación de la movilidad de la columna y estenosis raquídea. La rodilla es la articulación más frecuentemente afectada en la artropatía por pirofosfato cálcico

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dihidratado, otras localizaciones son muñecas, hombros, tobillos, codos y manos. Si en la radiografía se observan depósitos densos puntiformes o lineales en los meniscos de las articulaciones fibrocartilaginosas o en el cartílago hialino articular (condrocalcinosis) consolida el diagnóstico, el diagnóstico seguro se hace al demostrar los cristales típicos (cristales rectangulares o romboidales y en forma de bastón con birrefrigerancia débilmente positiva) en el líquido sinovial o en el tejido articular.Los ataque agudos pueden ser precipitados por traumatismos, artroscopía o inyecciones de hialuronato.La gota por pirofosfato cálcico dihidratado se acompaña de fiebre que a veces llega hasta los 40ºC. El líquido sinovial tiene un recuento de leucocitos que oscila desde unos miles hasta 100 000/ μl con predominio de neutrófilos. Tratamiento. Los ataques agudos sin tratar duran desde unos días hasta un mes. El tratamiento es el mismo que para la gota por urato monosódico. Los pacientes con artropatía destructiva y progresiva de las grandes articulaciones suelen requerir la sustitución articular.

Enfermedad por depósito de hidroxiapatita cálcicaHay acumulación anormal en zonas que han sufrido lesiones hísticas (calcificaciones distróficas), en los estados de hipercalcemia o en el hiperparatiroidismo (calcificaciones metastásicas). En la insuficiencia renal crónica la hiperfosfatemia aumenta el depósito de hidroxiapatita cálcica.Su depósito es un elemento importante de una artropatía crónica destructiva que sufren los ancianos en rodillas y hombros (hombro de Milwaukee), en el líquido sinovial es común encontrar < 2 000 leucocitos/μl.Cuando se cultiva la membrana sinovial aumenta la liberación de colagenasas y de proteasas neutras, lo que estimula el poder destructivo de las células del revestimiento sinovial.Manifestaciones clínicas. Consisten en alteraciones radiográficas asintomáticas con sinovitis aguda, bursitis, tendinitis y artropatía destructiva crónica. La mayoría de los pacientes con artropatía por hidroxiapatita cálcica son ancianos, de 30 a 50% de los pacientes con artrosis tienen microcristales de hidroxiapatita cálcica en el líquido sinovial. El número de leucocitos en el líquido sinovial de la artropatía por hidroxiapatita cálcica suele ser escaso (<2 000/μl) pero a veces llega a 50 000/ μl. El análisis del líquido sinovial revela predominio de mononucleares.Diagnóstico. Los signos radiográficos de la artropatía por hidroxiapatita no tienen valor diagnóstico. Puede haber calcificaciones intrarticulares o periarticulares con o sin lesiones erosivas, destructivas o hipertróficas. La identificación de los cristales en el líquido sinovial o los tejidos hacen el diagnóstico. Son cristales de pequeño tamaño pero pueden encontrarse masas de cristales que tienen el aspecto de glóbulos intracelulares o extracelulares brillantes de 1 a 20 μm.Tratamiento. Es inespecífico, al parecer, la intensidad de los síntomas se alivia y su duración se abrevia extrayendo el líquido de los derrames y administrando AINES o colchicina durante dos semanas o con una inyección intraarticular o periarticular de glucocorticoides.

Enfermedad por depósito de Oxalato cálcico La oxalosis primaria es un trastorno metabólico hereditario raro. La formación excesiva de ácido oxálico se debe a dos defectos enzimáticos que acarrean hiperoxalemia y depósito de cristales de oxalato cálcico en los tejidos. Produce nefrocalcinosis, insuficiencia renal y la muerte, casi siempre antes de los 20 años de edad.La oxalosis secundaria ocurre como complicación de las nefropatías en fase terminal. El oxalato cálcico se deposita en órganos viscerales, vasos sanguíneos, huesos e incluso en el cartílago, causa artritis que padecen los pacientes con insuficiencia renal crónica.

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Manifestaciones cínicas y diagnóstico. Se pueden encontrar masas de oxalato cálcico en hueso, cartílago articular, sinovial y tejidos periarticulares. Los cristales que se desprenden producen sinovitis aguda y liberación de enzimas, causando la destrucción progresiva de la articulación. En las radiografías pueden observarse imágenes de condrocalcinosis. Los derrames sinoviales suelen ser de carácter inflamatorio, tienen < 2 000 leucocitos/ μl con predominio de neutrófilos o mononucleares. La morfología de los cristales es piramidal con birrefrigerancia intensamente positiva.Tratamiento. A base de AINES, colchicina y glucocorticoides intrarticulares. En la oxalosis primaria el transplante de hígado disminuye el depósito de cristales.

Cualquiera de las artropatías microcristalinas conocidas pueden ser una complicación de las nefropatías en fase terminal.

Tópicos selectos

Reanimación cardio pulmonar avanzadaEl individuo que sufre un colapso súbito debe ser tratado en cuatro fases:

1) respuesta inicial o soporte vital básico; 2) soporte vital avanzado;3) cuidados posreanimación, 4) tratamiento a largo plazo.

La respuesta inicial o soporte vital básico pueden estar a cargo de médicos, enfermeros, paramédicos, o individuos no médicos con formación adecuada. A medida que el paciente se desplaza a través de las fases de soporte vital avanzado, cuidados posrenimación y tratamiento a largo plazo se necesitan aptitudes progresivas mayores.

Respuesta inicial y soporte básico: la respuesta inicial confirma si el colapso súbito es verdaderamente un paro cardiaco. La observación del estado de conciencia, movimientos respiratorios, color de la piel y presencia o ausencia de pulsos carotideo y femoral, esto permitirá determinar de una manera inmediata si se ha producido un paro cardiaco que ponga en peligro la vida.Tan pronto se sospecha, confirma o incluso se considera la inminencia de un paro cardiaco, la prioridad inmediata es llamar la servicio de urgencias.Los movimientos respiratorios agónicos tras un paro cardiaco pueden persistir durante un breve periodo, pero es importante observar si existe un estridor intenso con pulso persistente, lo cual es un indicio de que ha aspirado comida o un cuerpo extraño, si se sospecha de esto aplicar la maniobra de Heimlich. Un golpe precordial o “puñetazo” asentado con firmeza con el puño cerrado, en la unión de los tercios medio e inferior del esternón, en ocasiones puede corregir una taquicardia ventricular o una fibrilación ventricular, aunque existe el riesgo de convertir una taquicardia ventricular en una fibrilación ventricular. Por lo tanto se ha recomendado utilizar los golpes como medida de reanimación avanzada.

El soporte vital básico, mas conocido popularmente como reanimación cardiopulmonar (CPR) tiene como objetivo mantener la perfusión de los órganos hasta que se pueda llevar a cabo una intervención definitiva.

Los elementos de CPR son el establecimiento y mantenimiento de la ventilación pulmonar la compresión torácica. Se puede utilizar la respiración boca a boca si no se

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dispone de equipo específico. Las técnicas de ventilación corrientes durante el CPR obligan a inflar dos veces los pulmones en sucesión por cada 15 compresiones torácicas.

La compresión del tórax se coloca la palma de una mano sobre la parte inferior del esternón, con la parte inferior de la otra mano sobre el dorso de la mano inferior. Se deprime el esternón y se mantienen los brazos estirados, con una frecuencia de aprox 100 por min, se aplica una cantidad de fuerza como para deprimir de 4 a 5 cm, con una relajación brusca.

Soporte vital avanzado: pretende conseguir una ventilación adecuada, controlar las arritmias, estavilizar la presión arterial y el gasto cardiaco, y restablecer la perfusión de los órganos.

Las actividades para alcanzar las metas son:

1. desfibrinación/cardioversión, estimulación con marcapaso o las tres técnicas2. intubación con sonda endotraqueal3. colocación de un catéter intravenoso

La rapidez con la que se lleve a cavo la desfibrinación/cardioversión, es importante para llevar a feliz término las maniobras de reanimación en lo que se refiere a restaurar la circulación espontánea y proteger el sistema nervioso central.

La desfibrinación inmediata debe hacerse antes de la intubación y del catéter intravenoso, se realizara CPR en el momento en que se “ carga” el desfibrilador.

Cuando se Dx fibrilación o taquicardia ventriculares se aplica un choque de 200julios.

Si con el choque inicial no se corrigió el problema se aplica choques con energías mas grandes hasta un máximo de 360julios.

Se aplica 1mg de adrenalina después de la desfibrilación fallida y se repiten los intentos. Se aplica la adrenalina en intervalos de 3 a 5 min. Se ha sugerido en vez de adrenalina utilizar vasopresina una sola dosis de 40U VI.

Si la persona no esta conciente en el momento de la reversión eléctrica o si fracasan 2 a 3 intentos se tendrá que intubar inmediatamente, se medirán los gases arteriales.

La ventilación con O2 a muy corto plazo corregirá la hipoxemia y la acidosis.

Cuando persiste la acidosis después de intentos logrados de desfibrilación e intubación debe recibir 1 meq de solución de NaHCO3/kg de peso inicialmente y repetir la mitad de la dosis cada 10 a 15 min.Si no se obtuvieron buenos resultados con la desfibrilación habrá que administrar antiarrítmicos.Amioradona IV 150mg en un lapso de 10min seguidos de 1mg /min incluso durante 6hrs. y después de ese lapso 0.5 mg/min.Lidocaína 1mg/kg de peso y se repite la dosis en 2 min en quienes fue ineficaz la amioradona y pacientes que posiblemente tuvieron infarto agudo del miocardio.Procainamida de 100mg en 5 min hasta una dosis total de 500 a 800 mg seguida de una infusión continua de 2 a 5 mg/min en caso de arritmias persistentes con estabilidad hemodinámica.Glucanato de calcio solo en pacientes hiperpotasemia, hipocalemia conocida o si hay dosis toxicas de antagonistas de calcio.

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En bradiarritmia o asistolia: se continúa con CPR, se controla la hipoxemia y la acidosis, se administra adrenalina o atropina o ambas.

HipotermiaDescenso de la temperatura corporal normal por debajo de 35ºC.

Perdida de calor

Radiación: 55-65% Conducción: 10-15% Aumenta en agua Convección: aumenta con el viento Respiración y evaporación

Se regula por la región preóptica del hipotálamo. Si disminuye la temperatura se lleva a cabo liberación de catecolaminas, aumenta el tono muscular, hay vasoconstricción cutánea, incrementa la termogénesis y el metabolismo basal.

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Clasificación Primaria: accidental, por exposición al frio. Son más vulnerables ancianos y

niños.

Secundaria: por el efecto de una enfermedad grave

Fisiopatología

Los ancianos tienen menor protección térmica y están más propensos a la inmovilidad, a la desnutrición y a enfermedades generales que interfieren en la generación o la conservación del calor. En los recién nacidos, la pérdida de calor es alta debido a su mayor proporción entre superficie y masa, y a la falta de respuestas conductuales adaptativas y de escalofríos, eficaces. Por otro lado El etanol produce vasodilatación (que aumenta la pérdida de calor), reduce la termogénesis y la gluconeogénesis y puede alterar la capacidad de juicio o producir obnubilación. Las fenotiazinas, los barbitúricos, las benzodiazepinas, los antidepresivos tricíclicos y otros muchos medicamentos aminoran la vasoconstricción por un mecanismo central.

Enfermedades predisponentes Hipotiroidismo: se reduce el metabolismo y altera la termogénesis y las

respuestas conductuales Insuficiencia suprarrenal Hipopituitarismo Hipoglucemia: como consecuencia de los efectos neuroglucopénicos en la

función hipotalámica Las que alteran la función hipotalámica: uremia, la cetoacidosis diabética y la

acidosisláctica Insuficiencia hepática: se depletan reservas e glucógeno y se disminuye el

temblor.

Las lesiones neurológicas secundarias a traumatismos, el accidente cerebrovascular, la hemorragia subaracnoidea o las lesiones hipotalámicas aumentan la tendencia a la hipotermia.

Cuadro clínico Depresión de todos los sistemas

Temperatura

SNC Cardio PulmonarRiñon y S endocrino

Neuromuscular

32.2-35

↓metabolismo

amnesia, apatía,

Disartria, deterioro del juicio, inadaptaci

ón

Taquicardiabradicardia, prolongación de ciclo cardiaco,

vasoconstricción, ↑GC y TA

Taquipneabradipnea,

↓consumo de O2, broncoespasmo

Diuresis, ↑catecolaminas, ↑T3 y

T4 (crónico)

↑tono, escalofríos,

ataxia

28. 32.1 EEG alterado,

↓conciencia,

midriasis, se

desviste,

↓pulso y GC, arritmias, onda J en ECG, sístole

larga

Hipoventilacion, ↓ 50% de CO2 y consumo de O2

↑en 50% flujo renal

Hiporreflexia, rigidez

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alucinaciones

<28

↓flujo cerebral ,c

oma, χ reflejos

oculares, ↓ actv EEG

↓↓TA, FC y GC, asistolia

Congestion y edema apnea

↓flujo oliguria, ↓ al

80% el Metabolism

o basal

Arreflexia, no

movimiento

(= progresa)

DiagnosticoToma de temperatura central en dos lugares como rectal y esofágica.

TratamientoMedidas generales

o Monitorización cardiacao Desfibrilación si es necesariao Oxigeno suplementarioo Intubación endotraqueal (si no hay reflejos protectores de va aérea)o Sonda gástrica (evita dilatación por perdida de tono)

Calentamiento

o Pasivoo En casos de hipotermia primaria leve y agudao Cubrir y aislar al paciente en medio calido. o Cubrirle la cabeza

o Activoo En casos de temp <32ºC (poiquilotermia)o Mantas calentadoras con aire circulanteo Fuentes de calor radianteo Compresas calienteso Administración de aire calienteo Otras

Lavado gástrico con sol caliente Infiltración vesical con sol caliente Lavado cerrado de torax Admon de sol cristalioes IV a 42ºC Lavado peritoneal

Fármacoso Dopamina (2 a 5 g/kg/min) si no cede hipotensióno Nitroglicerina IV (mejora vasoconstricción)

Hipertermia o golpe de calorAumento de la temperatura corporal acompañado de una falla en los mecanismos de liberación de calor, por ello el cuerpo sigue acumulando calor ya sea exógeno o endógeno.

Causaso Exposición a calor extremo (clásica onda de calor)o Ropa térmica excesivao Ejercicio en clima cálidoo Deshidratación

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o Fármacos anticolinérgicoso Hipertermia malignao Lesiones del SNC (hipotalamo)

Cuadro clínicoo Temperatura elevada >38ºCo Piel fríao No hay sudoracióno Alucinacioneso Pupilas dilatadaso Rigidez muscularo No responde a antipiréticoso Elevación de PFK

Diagnosticoo Toma de temperatura rectal u oralo Antecedentes de exposición o farmacoso Clínica

Tratamientoo Primero enfriamiento con medios físicos extenos (esponjas, compresas, baños)o Si no responde: enfriamiento con medios físicos internos (lavados gástrico y

peritoneal)o Si no: hemodiálisis y derivación cardio pulmonaro Hipertermia maligna

o Suspender anestesiao Dantroleno sódico IV 1-1-25mg/kg cada 6 hrso

Síndrome de supresión etílica

FISIOPATOLOGÍAEl acetaldehído, un producto del metabolismo del etanol, se combina con proteínas y se comporta como un falso neurotransmisor que interfiere en el estímulo excitador del SNC motivando la supresión crónica de la misma. En respuesta, el cerebro aumenta la síntesis de neurotransmisores como la norepinefrina, serotonina y dopamina. Esto explicaría la clínica del síndrome de abstinencia alcohólica en el que predominarían los efectos adrenérgicos centrales produciendo síntomas característicos como delirium, alucinaciones, midriasis, temblor, convulsiones, taquicardia, hipertensión e hiperventilación. En este sentido se han detectado niveles elevados de catecolaminas y sus metabolitos en plasma y orina durante el síndrome de abstinencia. La medición directa de la norepinefrina central y sus metabolitos durante el síndrome de abstinencia alcohólica muestra una elevación de niveles directamente relacionada con su gravedad. También se ha demostrado un aumento en los niveles de dopamina y su metabolito el ácido homovalínico. Otra teoría dice que el etanol a nivel central interactúa con el receptor del GABA (inhibidor de la neurotransmisión), afectando los flujos iónicos a través de los canales de cloro.

CUADRO CLÍNICOEl síndrome de supresión etílica, de forma típica se desarrolla en pacientes que ingieren alcohol diariamente al menos en los últimos 3 meses o han ingerido grandes dosis en las últimas semanas. El síndrome aparece entre las 8-12h y desaparece con una nueva ingesta.

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La gravedad del mismo parece ser dosis-dependiente. Víctor y Adams definían el síndrome de supresión etílica como un estado “tembloroso-alucinatorio-epiléptico-delirante”. Los 4 estadios clásicos son:

Estadio 1: Síndrome precoz consistente en ansiedad y necesidad de ingesta de alcohol.

Estadio 2: Gravedad intermedia a las 24-36 horas. Se caracteriza por efectos adrenérgicos incluyendo taquicardia, hiperventilación, hipertensión sistólica, diaforesis, febrícula, alucinaciones, ansiedad intensa, temblor e insomnio.

Estadio 3: Consiste en convulsiones tónico-clónicas y ocurre entre las 12 y 72h.

Estadio 4: Consiste en delirium tremens, a menudo ocurre siguiendo inmediatamente a una convulsión tónico-clónica, típicamente entre las 48-72h tras la última ingesta. Solo el 5% que experimentan un síndrome de abstinencia alcohólica progresa a delirium tremens.

Más del 25% de los pacientes con historia de abuso de alcohol desarrollan alucinaciones; son de predominio visual, a veces auditivo conservando sensorio. Su presencia no precede necesariamente al delirium tremens.Las convulsiones pueden ocurrir en el 25-35% de los pacientes que padecen síndrome de supresión etílica. Suelen ser breves, generalizadas, tónico-clónicas y pueden presentarse en crisis progresando de forma inevitable al delirium tremens. Tienen un pico de incidencia a las 24h de la ingesta mas reciente. Suelen terminar espontáneamente necesitando a menudo la administración de benzodiacepinas. El estado epiléptico puede aparecer en 3% de los pacientes.

EXPLORACIÓN FÍSICA Cabeza y cuello: La dentadura a menudo descuidada e inflamada, parálisis de

los músculos extraoculares que pueden indicar encefalopatía de Wernicke y otros procesos intracerebrales.

Tórax: Puede evidenciarse taquipnea. Las fracturas costales son frecuentes y se pueden asociar a neumotórax. Es común encontrarnos hallazgos de EPOC como tórax en tonel, hipoventilación, sibilancias, tos, cianosis. Signos de neumonía como tos productiva fiebre, sibilancias localizadas. La respiración de Kussmaul refleja una acidosis metabólica subyacente secundaria a cetoacidosis, ingesta de alcohol o secundaria a fármacos.

Abdomen: Signos de alcoholismo crónico como circulación colateral superficial, ascitis y hepatomegalia (hígado graso agudo). El hígado cirrótico es un signo tardío. La esplenomegalia es frecuente en pacientes cirróticos. La defensa abdominal difusa en paciente con ascitis puede indicar una peritonitis bacteriana espontánea.

Extremidades: Son muy frecuentes las contracturas de Dupuytren. SNC: El síndrome de supresión etílica suele llevar un curso progresivo con

agitación ascendente, confusión, desorientación, alucinaciones visuales y auditivas, temblor, convulsiones, sudoración, pánico y agresividad con potenciales ataques con daños a terceros. La tormenta adrenérgica central se refleja como hiperventilación, taquicardia, temblor y sudoración. La febrícula es común reflejando la hiperactividad motora, los reflejos están exaltados y es posible la presencia de clonus. La paresia de pares craneales pueden indicarnos encefalopatía de Wernicke o traumatismo intracraneal. Es común la neuropatía periférica.

Piel: Arañas vasculares, eritema palmar.

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ESTUDIOS DE LABORATORIO BH: La ingesta crónica de alcohol conduce a mielosupresión con ligero

descenso en todas las series. Las pérdidas gastrointestinales y deficiencias nutricionales producen anemia; muchos de estos pacientes están deshidratados y hemoconcentrados y la anemia solo aparece tras una hidratación correcta. La anemia megaloblástica se ve en algunos casos con dieta deficitaria en B12 y ácido fólico.

Glucemia: Bajo el síndrome de abstinencia se desarrolla ansiedad, agitación, temblor, convulsiones y sudoración. Todos estos síntomas pueden ser manifestación de hipoglucemia que hay que descartar por su similitud. Los pacientes con hepatopatía alcohólica tienen reducidos los depósitos de glucógeno y son más propensos a desarrollar hipoglucemia.

QS: Es necesario valorar el funcionamiento renal así como el equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico. La cetoacidosis alcohólica ocurre tras ingestión intensa de etanol y se manifiesta por inanición y vómitos y en ocasiones por respiración de Kussmaul y dolor abdominal. La cetoacidosis se origina por acumulación de acetoacetato y betahidroxibutirato.

Protrombina: índice de función hepática, importante en pacientes con cirrosis hepática dado su riesgo de coagulopatías.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOSUn paciente presenta síndrome de supresión alcoholica cuando se cumplen los siguientes criterios:

1. Abandono o reducción de hábito prolongado de bebidas alcohólicas.2. Temblor grosero de manos, lengua y párpados.3. Al menos uno de los siguientes síntomas: Mareos, vómitos, malestar,

cansancio, hiperactividad autonómica, depresión, hipotensión ortostática, crisis convulsivas generalizadas o delirium.

Un paciente presenta delirium cuando cumple los siguientes criterios:1. Evidencia de ingesta alcohólica.2. Obnubilación.3. Desorientación y deterioro de la memoria.4. Desarrollo de los síntomas en corto tiempo.5. Al menos dos de los siguientes síntomas: Trastornos perceptivos falsos,

lenguaje incoherente, trastornos del sueño-vigilia, alteración de la actividad psicomotora.

TRATAMIENTOLa hipoglucemia demostrada se tratará con glucosa (SG 50%, 25-50cc) y tiamina (100mg iv). Los pacientes en estadio I o fase precoz del estadio II, se pueden tratar de forma ambulatoria, se les administran benzodiacepinas (oxacepan/lorazepan); Inicialmente se administrará de forma frecuente y a grandes dosis para ir reduciendo progresivamente en el curso de una semana. Bajas dosis de clonidina (0,1-0,2 mg vo) pueden ayudar a combatir la descarga adrenérgica central manifestada con taquicardia, hipertensión, taquipnea, temblor así como la necesidad de ingerir alcohol. Los ß-bloqueadores pueden ser útiles para combatir la taquicardia, hipertensión y ansiedad. Atenolol 50-100mg/día en dos tomas puede ser una buena alternativa.Puede emplearse el tratamiento sustitutivo mediante infusión IV continua de alcohol absoluto (20-100 ml en 500mL de SG 5% o salina al 0.9%) y administrar clometiazol en solución 0.8%, inicialmente perfusión rápida hasta obtener el efecto deseado seguido de la mínima velocidad de infusión que obtenga una sedación superficial.

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ColinergicoDefinición: resultado de la excesiva estimulación de los receptores de acetilcolina, como resultado de una inhibición de la colinesterasa o por estimulación directaEtiología: Plaguicidas carbamatos, Plaguicidas organofosforados, Agentes de guerra organofosforados (Sarin, Soman, Tabun), Neostigmina, Fisostigmina, Piridostigmina. Hongos: Boletus sp, Clitocybe sp, Inocybe sp.

Cuadro clínico: 1.-Síndromes muscarinicos: Miosis, Sudoración, Visión borrosa, Lagrimeo, Secreción bronquial, Broncoconstricción, vomito, Cólico abdominal, Diarrea, Sialorrea, bradicardia.2.-nicotinicos: Taquicardia (inicial), HTA (inicial), Vasoconstricción, Midriasis, Astenia, Fasiculaciones, Debilidad muscular, aumento de catecolaminas, Hiperglucemia, hiperkalemia 3.- del SNC: Cafetea, agitación, Psicosis, Confusión mental, Convulsiones, Coma, Depresión respiratoria.Diagnostico: clínico y por laboratorio: medición de la sustancia en suero, medición de actividad de la colinesterasaTratamiento: medidas generales:Descontaminación, Baño corporal, Shampoo para cabello, Retirar ropa, Carbón

activado, Catártico (Dérmica, Ocular y Gastrointestinal), Vías aéreas despejadas,

Intubar y aspirar secreciones, Administrar oxígeno (antes de atropina), Apoyo con ventilación mecánica.Farmacológico: diazepam, atropina, pralidoxima, difenhidramina y vigilancia

Anticolinergico

DEFINICION

Sindrome clínico que resulta de la antagonización de la acetilcolina en el receptor muscarínico.

CAUSAS TOXICASAntihistamínicos (especialmente Prometacina, Trimepracina, Deminhidrato)Fármacos antiparkinsonianos (ej.: Benzotropina, Biperiden, Orfenadrina, Prociclidina)Agentes antiespasmódicos (Clidinium, Glicopirrolato, Propantelina)Alcaloides de la Belladona (ej.: extracto de Belladona, Atropina,Hioscina, Sulfato de la L-Hiosciamina, Hidrobromuro de la escopolamina)

Antidepresivos cíclicos . Cicloplégicos oftaltálmicos (ej.: Ciclopentolato, Homatropina, Tropicamida)FenotiazinasPlantas que contienen alcaloides anticolinérgicos (ej.: Atropa belladona, Brugmansia spp., Cestrum spp., Datura spp., Hyoscyamus niger, Solanum spp.). Los derivados del tropano (alcaloides de las plantas solanáceas y fármacos relacionados) tienen una gran importancia práctica.

CUADRO CLINICOPresentación ClínicaInicio de síntomas: 30-60 minutosLos efectos agudos duran entre 24-48 horas; en ocasiones se prolongan más tiempo (2 semanas)1

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Se presentan efectos anticolinérgicos periféricos y centralesPresentación Clínica Síndrome Anticolinérgico Periférico:

Taquicardia Midriasis

Síndrome Anticolinérgico Periférico: Sequedad de mucosas Fiebre Ruboración de la piel Disminución del peristaltismo Retención urinaria Broncodilatación

Retención urinaria

Síndrome Anticolinérgico Central:Alteraciones en:

Estado de consciencia Comportamiento Orientación temporo-espacial Lenguaje Percepción Memoria

El diagnóstico clínico se basa en la aparición del sindrome tóxico anticolinérgico. Este sindrome tiene componentes centrales y periféricos.

La rabdomiolisis, el shock cardiogénico o el paro cardiorespiratorioPueden ocurrir excepcionalmente. Los pacientes con glaucoma de ángulo cerrado pueden sufrir una agudización de esa patologías. Los pacientes con hiperplasia benigna de próstata están particularmente predispuestos a desarrollar retención urinaria.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Abstinencia alcohólicaDelirio orgánico (generalmente secundario a sepsis)Enfermedad psiquiátricaFármacos psicodislépsicosFármacos simpaticomiméticos

INVESTIGACIONES RELEVANTES

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RECUERDA: SINDROME ANTICOLINERGICO ENCONTRAMOS:

CIEGO COMO MURCIELAGOLOCO COMO CABRA

ROJO COMO PETIRROJOSECO COMO LAGARTO

La determinación en sangre y orina de los niveles de los agentes anticolinérgicos no tienen poco o ningún valor.Pueden ser necesarios otros exámenes de laboratorio y están determinados por el estado clínico del paciente.

Estudios de LaboratorioEn plasma y orina puede ser analizada por pruebas cromatográficas.Dificultades de rutina para detectarla.CPK totales por rabdomiolisisEKG

TRATAMIENTOEl tratamiento primario es de soporte. El paciente debe ser protegido de su autoagresión. Esto requiere una contención física o farmacológica. La insuficiencia respiratoria puede necesitar de la intubación y ventilacióhn controlada. En los casos de ingestión, se debe de considerar la descontraminación.

Diazepam: administrar 5 a 10 mg iv cada 1-3 minutos. Repetir la dosis si es necesario hasta un máximo total de 30 mg.La dosis pediátrica de diazepam es de 0,25 a 0,4 mg/kg hasta una dosis máxima total de 5 mg en el niño hasta los 5 años y 10 mg en niños mayores de 5 años.

Fisostigmina: es el antídoto específico para la intoxicación anticolinérgica y puede ser utlizada bajo las siguientes condiciones:

1. Agitación severa o comportamiento sicótico que no responde a otros tratamientos.2. Evidencias clínicas tanto de sindrome anticolinérgico central y periférico.3. No antecedentes de convulsiones4. ECG normal, sobre todo a nivel de QRS5. Sin antecedentes de ingestión de antidepresivos tricíclicos u otro fármaco que pueda alterar la conducción intraventricular.6. Monitoreo cardio-respiratorio en instalaciones de reanimación.

La dosis de fisostigmina es de 1-2 mg (0,5 mg en niños) por iv cada 2-5 minutos. Si fuera necesario, esta dosis puede ser reperida cada 40 minutos., Niños: 0.02 mg/kg IV lentamente, no mayor a 0.5 mg/minuto.Se puede repetir a un máximo de 2mg si no se observan efectos tóxicos.

Tratamiento con fisostigmina cuando tienen efectos anticolinérgicos centrales. Se usa para restaurar el estado de consciencia. Útil en diferenciar envenenamiento anticolinérgico de otras causas de estado mental alterado Útil en tratamiento de convulsiones o arritmias cardíacas que no ceden a benzodiazepinas1

EFECTOS ADVERSOS DE LA FISOSTIGMINA: Convulsiones Bradicardia Bloqueos cardíacos Asistolia

EVOLUCION CLINICA Y MONITOREO

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La recuperación completa del paciente se espera que sea en horas a días.En muchos casos severos de sindrome anticolinérgico debería monitorizarse el ritmo cardíaco y la presión arterial. La diuresis debería monitorizarse a fin de no pasar por alto la retención urinario.

COMPLICACIONES A LARGO PLAZO

Cambios en la personalidad.

CASO CLINICO

Mujer divorciada, de 55 años,que asistió a una fiesta con algunos amigos.

Durante la fiesta conoció a un amable caballero, con quien bailó y converso animadamente. Una vez terminada la fiesta, decidió invitarlo a su apartamento. La mujer afirmaba que recuerda cuando llegaron al apartamento, comenzaron a hablar, y ella preparó alguna bebida. Su siguiente memoria corresponde al dia siguiente, cuando se despertó y se encontró sola. Todo su dinero y sus joyas, al igual que su amable caballero, habían desaparecido (jajajaja). Su familia comunica algunos cambios de conducta después del evento .Se volvió más pasiva y aislada. Previamente, era una mujer activa y entusiasta, con una gran diversidad de intereses personales. Su entusiasmo y sus intereses disminuyeron. Tras 2 años , todavía se observan estos cambios de personalidad.

Diagnostico: probable intoxicación por benzodiacepinas y síndrome anticolinergico

Hipnótico sedanteTipos Mecanismo Clínica TratamientoAnticonvulsivosBarituricosBenzodiacepinasPrecursores de GABARelajantes musculares

Inhibidores GABA apertura de canales de cloro

mioclonía,convulsiones,hipertensión ytaquiarritmias

Valproato:hipernatriemia,hiperosmolaridad,hiper-amonemia,hepatitis química ehipoglucemia

Carbamazepina: originanhiponatriemia porsecrecióninapropiada de lahormona antidiurética.

Benzo: FlumazenilBarbi: naloxona

Benzodiacepinas

Efectos: sedantes hipnotico, ansipliticoIndicaciones: ansiedad, terror insomnio, anestesiaEjemplos: diacepam, clonacepam, loracepam

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Mecanismo: potencia efecto inhibitorio del complejo GABA alteración en la permeabilidad de clorosalida/entrada de cloromodifica permeabilidad de la membranaMetabolismo hepático: se afecta por alcohol, estrógenos, isoniacidas, fenitoina

75% casos se acompaña de alcohol y otras drogas

Cuadro clínicoDosis terapéutica: sedación, somnolencia, laxitud, disartria, ataxia, conciencia alterada

Dosis alta: depresión respiratoria y cardiovascular, depresión de SNC, coma profundoEfecto adverso: paro respiratorio y cardiaco, hipotensión, flebitis, Sobredosis: depresión del SNC, estuporcoma profundo

Tratamiento ABC

Glucosa y antídoto

o Benzodiacepina: Flumacenilo 0.2-0.3-mg IV

Intervalos de 1 min hasta 3mg

o Barbitúrico: naloxona 0.1-2mg (dosis respuesta)

Intervalos de 1 min max 10mg

Eliminación

o Diuresis forzada

o Hemodiálisis

o Carbón activado (no mas allá de 1hr)

o Alcalinización de orina con bicarbonato(barbitúricos)

Controlar hipotensión

Sx de supresión

o fenobarbital

SerotininergicoEl síndrome serotoninérgico (SS) es una condición asociada al uso de medicamentos agonistas de la serotonina, para el manejo de enfermedades psiquiátricas y no psiquiátricas. Se presenta por excesiva estimulación de los receptores centrales y periféricos de serotonina produciendo ambios mentales, autonómicos y neuromusculares. Usualmente se resuelve en las primeras 24 horas de iniciados los síntomas con la suspensión de los medicamentos y medidas de soporte, sin embargo puede progresar a falla multisistémica y muerte.

Los medicamentos que incrementan la actividad de la serotonina a nivel central, principalmente los inhibidores selectivos de recaptación de serotonina (ISRS) y los antidepresivos duales, se han convertido en la elección para el manejo de trastornos

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como depresión mayor, trastornos de ansiedad generalizada, pánico, obsesivo compulsivo, estrés postraumático, de alimentación, fibromialgia, síndrome de fatiga crónica, etc.

El síndrome serotoninérgico (SS) es un trastorno iatrogénico relacionado con el uso de éstos fármacos, resultado de la interacción farmacocinética y farmacodinámica de dos o más de ellos, de la combinación de éstos con algunos analgésicos, antibióticos, antiretrovirales, parkinsonianos o con sustancias ilícitas como ácido lisérgico (LSD) y metilenodioximetilanfetamina (NDMA).

Sistema serotoninérgicoLa serotonina (5-hidroxitriptamina o 5-HT) se asocia a la fisiopatología de numerosos trastornos psiquiátricos. Las neuronas que contienen serotonina en el sistema nervioso central tienen su mayor concentración en la línea media de la protuberancia y el bulbo, especialmente en los núcleos dorsal y medial del rafé y, en menor medida, en el locus coeruleus, área postrema y área interpeduncular, de donde emergen proyecciones caudales y ventrales, así:1. Proyecciones caudales hacia astas dorsales de la médula espinal, donde la 5-HT

está involucrada en percepción del dolor, vasoconstricción del músculo liso, agregación plaquetaria, peristaltismo intestinal, contracción urinaria y broncoconstriccción.

2. Proyecciones ventrales hacia ganglios basales, glándula pineal, sistema límbico y cortex cerebral, modulando funciones neuroendocrinas, cognitivas y afectivas dentro de las cuales se encuentran la regulación del afecto, sueño, apetito, temperatura, función sexual y control motor.

Se han descrito siete tipos de receptores (5-HT1 al 5-HT7) a nivel pre y postsináptico, cada uno con varios subtipos. De éstos, los que se han asociado al SS son del 5-HT1 al 5-HT4 y de estos quizá los más importantes sean los receptores 5-HT1A.

La serotonina es producida nivel central en los núcleos del tallo cerebral y a nivel periférico en las células enterocromafines intestinales. El precursor primario es el L-triptófano obtenido a través de la dieta que por medio de un aminoácido transportador ingresa a la neurona, donde luego de una hidroxilación y una descarboxilación es convertido en serotonina, que es almacenada en vesículas para su posterior liberación a la hendidura sináptica. Una vez allí, la 5-HT puede ser recapturada a través de los autoreceptores presinápticos para ser nuevamente almacenada o ser degradada por la monoaminooxidasa (MAO) y convertida en el ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA).

FisiopatologíaEl SS es resultado de la estimulación excesiva de los receptores postsinápticos 5-HT1A y 5-HT2 por aumento de la disponibilidad de serotonina, tanto a nivel central como periférico. Los niveles de serotonina se pueden elevar por:1. Amento de la síntesis: L-triptófano2. Amento de la liberación: anfetaminas, cocaína, NDMA, fenfluramina, reserpina3. Disminución de recaptación: ISRS, antidepresivos tricíclicos, trazodone, venlafaxina,

meperidina4. Disminución del metabolismo: Inhibidores de la MAO5. Estimulación directa de los receptores postsinápicos: buspirona, L-dopa, litio, LSD,

trazodoneLa estimulación de los receptores 5-HT3 y 5-HT4 están relacionados con los síntomas gastrointestinales y pueden afectar así mismo la transmisión dopaminérgica. La arterioesclerosis, hipertensión e hipercolesterolemia pueden aumentar el riesgo de desarrollar el SS, ya que los pacientes con éstas condiciones presentan daño del

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endotelio vascular y/o del pulmonar, con reducción tanto de la actividad de la MAO endotelial como de la secreción de oxido nítrico derivado del endotelio, lo que puede disminuir el metabolismo de la serotonina y aumentar su concentración.

Cuadro clínico y diagnóstico Para realizar el diagnóstico de SS se requiere el uso de uno o más agentes serotoninérgicos simultáneamente, presencia de los signos y síntomas característicos y exclusión de otras enfermedades. En la mayoría de casos (85%), este síndrome se produce por interacción medicamentosa de dos o más de ellos utilizados a dosis terapeúticas y con menor frecuencia (15%) como consecuencia de sobredosis de un único fármaco.

La presentación del SS varía de paciente a paciente, pero usualmente el inicio de los síntomas ocurre en las primeras 24 horas siguientes a la exposición al o a los agentes causantes. Ha sido descrito en personas entre los 9 y los 84 años. Los síntomas se pueden dividir en tres grupos: cambios en el estado mental, cambios autonómicos y cambios neuromusculares.

Los cambios autonómicos son los más frecuentes y consisten en: diaforesis, hipertermia (generalmente no mayor a 40°C), hipertensión leve a moderada o hipotensión (rara) que se asocia a un pronóstico más desfavorable, taquicardia, midriasis, taquipnea y náuseas, entre otros.

Entre los trastornos neuromusculares están: mioclonus, hipereflexia y rigidez muscular, especialmente de miembros inferiores. Algunos autores han propuesto la rigidez limitada a las piernas como marcador específico para SS. Se pueden observar también inquietud, temblor, ataxia, hiperactividad y convulsiones.

Los cambios cognoscitivos y de conducta están presentes en la mitad de los pacientes y se manifiestan como confusión, desorientación, irrihabilidad y agitación. Se han descrito otros síntomas como cefalea, insomnio, alucinaciones, vértigo, crujir de dientes, salivación y dolor abdominal. El SS puede progresar rápidamente a falla cardiaca, coma, convulsiones y falla orgánica multisistémica generalmente asociada a coagulación intravascular diseminada.

Sternbach propuso unos criterios diagnósticos y posteriormente Radomski y cols. revisaron los criterios y clasificaron el síndrome como leve (si no presenta la totalidad requerida de síntomas), de presentación completa (si cumple 4 síntomas mayores o 3 mayores más 2 menores), y tóxico, en el caso de presentarse coma, convulsiones tónico-clónicas generalizadas y fiebre >40°C.

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Diagnóstico diferencialEl diagnóstico diferencial del SS se debe realizar con entidades capaces de producir tanto disfunción autonómica como rigidez muscular. La lista incluye infecciones del SNC como encefalopatía herpética, enfermedades metabólicas, necrosis miocárdica, delirium tremens, uso intoxicación o abstinencia de sustancias tales como cocaína, anfetaminas, NMDA, LSD y toxicidad por carbamazepina o litio, pero principalmente el diagnóstico diferencial debe realizarse con el síndrome neuroléptico maligno. Hay que recordar que la serotonina regula la excreción de dopamina, por lo que no es de extrañar que haya gran parecido entre los dos síndromes. Los agentes serotoninér-gicos, específicamente los ISRS pueden producir distonía, acatisia y parkinsonismo como efectos secundarios.

ParaclínicosNo existen pruebas paraclínicas específicas o confirmatorias para el SS. Puede existir leucocitosis, elevación de la creatinfosfoquinasa o las transaminasas, disminución del bicarbonato y del recuento total de plaquetas, falla renal, alteraciones hidroelectrolíticas, acidosis respiratoria, coagulación intravascular diseminada; sin embargo, estas pruebas no se recomiendan de rutina. El EKG usualmente muestra ritmo sinusal o taquicardia sinusal, y EEG puede presentar lentificación del ritmo, consistente con encefalopatía difusa.

TratamientoEn la mayoría de pacientes los síntomas resuelven en las primeras 24h una vez suspendida la medicación y en las primeras 96h en todos los casos. La duración se relaciona con la vida media de los fármacos. Se ha informado mortalidad de hasta 12%. Recomendaciones generales son:

1. Descontinuar el(los) agente(s) serotoninérgicos.2. Mantener diuresis > 50-100ml/hr con soluciones electrolíticas IV para prevenir

mioglobinuria.3. Tratar la hipertermia: al no ser muy efectivos los antipiréticos, se prefieren medidas

físicas.4. Tratar la rigidez muscular utilizando benzodiacepinas como primera elección y en

casos refractarios, agentes paralizantes neuromusculares no despolarizantes. 5. Tratar ansiedad y agitación: las benzodiacepinas son la elección (lorazepam 1-2

mg c/30 min).6. En casos moderados y severos considerar antiserotoninérgicos: ciproheptadina (en

niños 0.25 mg/Kg/día hasta 12 mg/día, en adultos 0.5 mg/Kg/día hasta 20 mg/día);

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propanolol: 1 a 3 mg IV c/5 min, hasta 0.1 mg/Kg. Otros: metisergida, ziprasidone, clorpromazina, mirtazapina.

7. En convulsiones como primera elección benzodiacepinas y en casos refractarios barbitúricos.

8. Considerar ingreso a UCI si hay hipertermia severa, CID, rabdomiolisis o falla renal.

9. Evitar la reanudación de serotoninérgicos o dejar un período libre de ellos de 6 semanas. Si no es posible, utilizar otros fármacos o manejar un único medicamento a dosis bajas.

Síndrome AdrenérgicoLos efectos adversos de los agonistas de adrenoreceptores se deben a la extensión de los efectos sobre los receptores en los sistemas cardiovascular y nervioso central.

Síndrome a -adrenérgico:Se caracteriza por:

Hipertensión y bradicardia refleja. Pupilas dilatadas. Sudoración aumentada Peristaltismo intestinal disminuido Vasoconstricción periférica y vasodilatación coronaria.

Causa: fenilpropanolamina, fenilefrina, metoxamina y noradrenalina.

Síndrome b -adrenérgico:Caracterizado por:

Presión arterial puede aumentar, permanecer estable o disminuir ligeramente, dependiendo del producto y la dosis recibida.

La frecuencia cardiaca aumenta, al igual que la contractilidad miocárdica. La conducción A-V se acelera. Las pupilas tienden a una miosis moderada. Peristaltismo disminuye. Vasodilatación Broncodilatación Hiperglucemia Relajación de la vejiga.

Causa: Isoproterenol, metaproterenol, salbutamol, salmeterol, teofilina, y terbutalina

Síndrome mixto a y b -adrenérgico:Caracterizado por:

Hipertensión arterial y taquicardia. Midriasis. Piel sudorosa, aunque las mucosas pueden estar secas. Peristaltismo disminuido. Ideas delirantes Hipertermia Piloerección Hiperreflexia. Puede complicarse con convulsiones, hipotensión arterial y arritmias cardíacas

graves.

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Causa: Adrenalina, anfetaminas y derivados, cafeína, cocaína y crack, efedrina, fenciclidina, metaraminol, pseudoefedrina y la teofilina.

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