UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE ODONTOLOGÍA...
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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE ODONTOLOGÍA Trabajo de grado previo a la obtención del título de odontóloga Tema de investigación: REGENERACIÓN TISULAR POS EXODONCIA CON APÓSITO DE COLÁGENO EN PACIENTE DIABÉTICO CONTROLADO AUTORA: QUISHPE CEDEÑO DAYANA NATALY TUTOR: Od. MIGUEL SALAVARRIA VÉLEZ Guayaquil, junio 2020 Ecuador
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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
Trabajo de grado previo a la obtención del título de odontóloga
Tema de investigación:
REGENERACIÓN TISULAR POS EXODONCIA CON APÓSITO DE
COLÁGENO EN PACIENTE DIABÉTICO CONTROLADO
AUTORA:
QUISHPE CEDEÑO DAYANA NATALY
TUTOR:
Od. MIGUEL SALAVARRIA VÉLEZ
Guayaquil, junio 2020
Ecuador
II
CERTIFICACION DE APROBACIÓN
Los abajo firmantes certifican que el trabajo de Grado previo a la obtención del Título de
Odontóloga, es original y cumple con las exigencias académicas de la Facultad Piloto de
Odontología, por consiguiente, se aprueba.
…………………………………..
Dr. José Fernando Franco Valdiviezo, Esp.
Decano
………………………………………
Dr. Patricio Proaño Yela, M.Sc.
Gestor de Titulación
III
APROBACIÓN DEL TUTOR
Por la presente certifico que he revisado y aprobado el trabajo de titulación cuyo tema es
“Regeneración tisular post exodoncia con apósito de colágeno en paciente diabético
controlado” presentado por la Srta. Dayana Nataly Quishpe Cedeño, del cual he sido su tutor,
para su evaluación y sustentación, como requisito previo para la obtención del título de
Odontóloga.
Guayaquil, abril del 2020.
…………………………….
Dr. Miguel Salavarría Vélez
C.I. 092641689-2
IV
DECLARACIÓN DE AUTORÍA DE LA INVESTIGACIÓN
Yo, Dayana Nataly Quishpe Cedeño, con cédula de identidad N° 1725073041, declaro ante
las autoridades de la Facultad Piloto de Odontología de la Universidad de Guayaquil, que el
trabajo realizado es de mi autoría y no contiene material que haya sido tomado de otros
autores sin que este se encuentre referenciado.
Guayaquil, abril del 2019
…………………………….
Dayana Nataly Quishpe Cedeño
C.I. 1725073041
V
DEDICATORIA
A Dios con mucho amor y gratitud, por guiarme en el camino correcto, porque nunca me ha
abandonado, gracias por haberme dado una excelente madre, por permitirme conocer
excelentes profesores y amigos y porque has llenado mi corazón con la luz de tu espíritu
dejando que cumpla esta meta.
Dayana Quishpe Cedeño
VI
AGRADECIMIENTO
A Dios por bendecirnos la vida, por guiarnos a lo largo de nuestra existencia y fortaleza en
aquellos momentos de dificultad y de debilidad.
Gracias a Florcita por ser la principal promotora de mis sueños, a su inmenso amor y apoyo
hasta el final.
A mis profesores de la Facultad Piloto de Odontología, por haberme brindado tantas
oportunidades y enriquecerme en conocimiento.
A mis amigos con los que compartí todo el tiempo de vida universitaria y fueron mi
risoterapia favorita.
Dayana Quishpe Cedeño
VII
CESIÓN DE DERECHOS DE AUTOR
Dr. José Fernando Franco Valdiviezo, Esp.
DECANO DE LA FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
Presente.
A través de este medio indico a Ud. que procedo a realizar la entrega de la Cesión de
Derechos de autor en forma libre y voluntaria del trabajo “Regeneración tisular post
exodoncia con apósito de colágeno en paciente diabético controlado”, realizado como
requisito previo para la obtención del título de Odontóloga, a la Universidad de Guayaquil.
Guayaquil abril del 2019.
…………………………….
Dayana Nataly Quishpe Cedeño
C.I. 172507304
VIII
ÍNDICE GENERAL
CERTIFICACION DE APROBACIÓN ............................................................................... II
APROBACIÓN DEL TUTOR ............................................................................................. III
DECLARACIÓN DE AUTORÍA DE LA INVESTIGACIÓN ........................................... IV
DEDICATORIA .................................................................................................................... V
AGRADECIMIENTO .......................................................................................................... VI
CESIÓN DE DERECHOS DE AUTOR ............................................................................ VII
ÍNDICE GENERAL .......................................................................................................... VIII
ÍNDICE DE FIGURAS ...................................................................................................... XII
RESÚMEN ........................................................................................................................ XIII
ABSTRACT ...................................................................................................................... XIV
INTRODUCCIÓN ................................................................................................................ 15
CAPÍTULO I ........................................................................................................................ 17
1. El problema ............................................................................................................... 17
1.1. Planteamiento del problema ................................................................................... 17
1.1.1. Delimitación del problema ................................................................................. 18
1.1.2. Formulación del problema ................................................................................. 18
1.1.3. Preguntas de investigación ................................................................................. 18
1.2. Justificación ........................................................................................................... 19
1.3. Objetivos ................................................................................................................ 19
1.3.1. Objetivo general ................................................................................................. 19
1.3.2. Objetivos específicos.......................................................................................... 20
CAPÍTULO II ....................................................................................................................... 21
MARCO TEÓRICO ............................................................................................................. 21
IX
2.1. Antecedentes .......................................................................................................... 21
2.2. Bases teóricas ......................................................................................................... 23
2.2.1. Diabetes .............................................................................................................. 23
2.2.1.1. Diabetes en Ecuador ....................................................................................... 23
2.2.1.2. Clasificación de la diabetes ............................................................................ 25
2.2.1.2.1. Diabetes tipo 1 ............................................................................................ 25
2.2.1.2.2. Diabetes tipo 2 ............................................................................................ 26
2.2.1.2.3. Diabetes Gestacional ................................................................................... 27
2.2.1.2.4. Otros tipos específicos de DM por otras causas: ........................................ 27
2.2.1.3. Exámenes para diagnóstico de diabetes.......................................................... 28
2.2.1.3.1. Glucosa en ayunas ...................................................................................... 28
2.2.1.3.2. Prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTG) ............................................. 28
2.2.1.3.3. Hemoglobina glicosilada (HbA1c) ............................................................. 29
2.2.1.3.4. Glucemia aleatoria ...................................................................................... 29
2.2.1.4. Criterios para el diagnóstico de diabetes ........................................................ 29
2.2.2. Paciente diabético en consulta odontológica ...................................................... 30
2.2.2.1. Anamnesis ...................................................................................................... 30
2.2.2.2. Examen físico ................................................................................................. 30
2.2.3. Anestésico .......................................................................................................... 32
2.2.3.1. Anestésico Articaína 4% ................................................................................ 32
2.2.4. Profilaxis antibiótica .......................................................................................... 33
2.2.5. Complicaciones .................................................................................................. 34
2.3. Fundamentación científica o teórica ...................................................................... 34
2.3.1. Cicatrización....................................................................................................... 34
X
2.3.1.1. Fases de la cicatrización en una herida quirúrgica ......................................... 35
2.3.1.1.1. Fase de Hemostasia ..................................................................................... 35
2.3.1.1.2. Fase inflamatoria ......................................................................................... 35
2.3.1.1.3. Fase proliferativa ........................................................................................ 36
2.3.1.1.4. Fase de remodelación .................................................................................. 37
2.3.1.2. Factores que intervienen en una cicatrización ................................................ 38
2.3.1.2.1. Factores intrínsecos ..................................................................................... 38
2.3.1.2.2. Factores extrínsecos .................................................................................... 38
2.3.1.3. Tipos de cicatrización ..................................................................................... 39
2.3.1.3.1. Cicatrización por primera intención ........................................................... 39
2.3.1.3.2. Cicatrización por segunda intención ........................................................... 39
2.3.1.3.3. Cicatrización por tercera intención ............................................................. 40
2.3.1.4. Cicatrización de alveolos dentarios pos extracción ........................................ 40
2.3.2. Cicatrización en diabéticos................................................................................. 42
2.3.3. Colágeno............................................................................................................. 43
2.3.3.1. Definición ....................................................................................................... 43
2.3.3.2. Función ........................................................................................................... 44
2.3.3.3. Colágeno en la curación de heridas ................................................................ 44
2.3.4. Apósitos de colágeno ......................................................................................... 45
2.3.4.1. Biocompatibilidad .......................................................................................... 46
2.3.4.2. Ventajas .......................................................................................................... 46
2.3.4.3. Desventajas ..................................................................................................... 47
CAPÍTULO III ..................................................................................................................... 48
MARCO METODOLÓGICO .............................................................................................. 48
XI
3.1. Diseño y tipo de investigación ............................................................................... 48
3.2. Métodos, técnicas e instrumentos .......................................................................... 48
3.3. Procedimiento de la investigación ......................................................................... 49
3.4. Descripción del caso clínico .................................................................................. 50
3.4.1. Historia clínica ................................................................................................... 50
3.4.2. Proceso clínico ................................................................................................... 57
3.5. Discusión de los resultados .................................................................................... 60
CAPÍTULO IV ..................................................................................................................... 63
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ................................................................... 63
4.1 Conclusiones .......................................................................................................... 63
4.2 Recomendaciones .................................................................................................. 64
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ................................................................................. 65
ANEXOS 1 ........................................................................................................................... 75
ANEXO 2 ............................................................................................................................. 76
ANEXO 3 ............................................................................................................................. 77
ANEXO 4 ............................................................................................................................. 78
ANEXO 5 ............................................................................................................................. 79
ANEXO 6 ............................................................................................................................. 80
XII
ÍNDICE DE FIGURAS
Figura 1.-Egresos hospitalarios por provincia de acuerdo a diabetes mellitus. .................. 24
Figura 2.- Egresos hospitalarios por grupos de edad, de acuerdo a diabetes mellitus no
insulino dependiente ............................................................................................................. 24
Figura 3.-Taza de muerte por causa de diabetes mellitus. Periodo 1997-2018 ................... 25
Figura 4.- Diagrama de la cicatrización según Amler 196 ................................................. 41
Figura 5.- Foto de frente ...................................................................................................... 52
Figura 6.- Foto lateral .......................................................................................................... 53
Figura 7.- Arcada superior ................................................................................................... 53
Figura 8.- Arcada inferior .................................................................................................... 54
Figura 9.- Foto frontal en oclusión ...................................................................................... 54
Figura 10.- Foto lateral lado derecho .................................................................................. 54
Figura 11.- Foto lateral lado izquierdo ................................................................................ 55
Figura 12.-Odontograma de la historia clínica 033 ............................................................. 55
Figura 15.-Pieza 48 colocación de apósito de colágeno. ..................................................... 58
Figura 16.-Pieza 38 Sin apósito de colágeno....................................................................... 58
Figura 17.-A. alveolo sin apósito. B alveolo con apósito, 7 días pos extracción ............... 59
Figura 18.- A.- alveolo sin apósito. B alveolo con apósito, 20 días pos extracción. ........... 59
Figura 19.- A. alveolo sin apósito. B alveolo con apósito, 1 mes pos extracción. ............. 59
Figura 20.- A. alveolo sin apósito. B alveolo con apósito, 69 días pos extracción. ........... 60
XIII
RESÚMEN
La diabetes, es una enfermedad que afecta el estado de salud de las personas, alterando
procesos fisiológicos como la cicatrización de heridas y así producir infecciones o tardías
cicatrizaciones. Existen apósitos de colágeno, que ayudan al cuerpo a reparar su estructura y
funcionalidad de los tejidos. Objetivo: Determinar la eficacia del apósito de colágeno en
reparación tisular pos exodoncia en paciente diabético controlado. Métodos: Se realizó un
estudio tipo cualitativo, transversal y descriptivo observacional donde a un paciente diabético
controlado se le analizaron los alveolos post extracción en un tiempo de diciembre 2019
marzo 2020, se especificó el tipo de material de relleno que se utilizó. Resultados: El apósito
de colágeno permitió una adecuada reparación tisular, no se evidenciaron diferencias
significativas entre ambos alveolos en cuanto a la regeneración ósea, se observó
biocompatibilidad del apósito en el alveolo del paciente sin producir alteraciones en los
tejidos y provocando una cicatrización fisiológica. Conclusión: Se consiguió probar la
cicatrización con la ayuda del apósito de colágeno, el contralateral evidencio una cicatriz
blanca (atrófica), se observó un recubrimiento epitelial de ambos alveolos, no se obtuvieron
diferencias significativas entre ambos alveolos en formación ósea y resultó biocompatible el
apósito con el organismo del paciente, resaltando ningún inconveniente.
Palabras claves: Diabetes, alveolo pos extracción, reparación tisular, colágeno.
XIV
ABSTRACT
Diabetes is a disease that affects the health condition of people by altering physiological
processes such as wound healing and thus causing infections or late healing. There are
collagen dressings, which help the body repair its tissue structure and functionality.
Objective: The objective of this study is to determine the effectiveness of collagen dressing
in post-exodontic tissue repair in a controlled diabetic patient. Method: The methodological
design corresponds to a qualitative, cross-sectional, descriptive and observational study. This
research is conducted in a diabetic controlled patient analyzed after extraction during
December 2019 to March 2020, the type of filler material that was used was specified.
Results: Findings suggest that the collagen dressing allowed an adequate tissue repair in
which no significant differences were observed between alveoli. In terms of bone
regeneration, biocompatibility of the dressing was observed in the patient's alveolus without
causing tissue alterations or physiological scarring. Conclusion: In all, healing was tested
with the help of the collagen dressing, the contralateral evidenced a white (atrophic) scar; an
epithelial lining of both alveoli was observed, no significant differences were obtained
between both alveoli in bone formation as collagen dressings turned out to be biocompatible
with the patient´s internal system.
Keywords: Diabetes, pos extraction socket, tissue repair, collagen.
15
INTRODUCCIÓN
El actual trabajo de investigación, tiene como objetivo la “Regeneración tisular pos
exodoncia con apósito de colágeno en paciente diabético controlado”. Para lo cual se utilizó
la técnica de observación directa, basada en una investigación descriptiva que permitió
realizar la propuesta de tema investigativo.
De acuerdo (Organizacion Mundial de la Salud, 2016) la diabetes, es una grave enfermedad
crónica que se desencadena cuando el páncreas no produce suficiente insulina (hormona que
regula el nivel de azúcar o glucosa en sangre) o cuando el organismo no puede utilizar con
eficacia la insulina que produce.
A escala mundial se calcula que 422 millones de adultos tenían diabetes en 2014, por
comparación con 108 millones en 1980. Desde 1980 la prevalencia mundial de la diabetes
(normalizada por edades) ha ascendido a casi el doble del 4,7% al 8.5% en la población
adulta. Esto se corresponde con un aumento de sus factores de riesgo, tales como el sobrepeso
y la obesidad. (Organizacion Mundial de la Salud, 2016)
En Ecuador, la diabetes está afectando a la población con tasas cada vez más altas. Según la
encuesta ENSANUT, la prevalencia de diabetes en la población de 10 a 59 años es del 1.7%,
esa proporción va subiendo a partir de los 30 años de edad, y a los 50, uno de cada diez
ecuatorianos ya tiene diabetes. (OPS ECUADOR, S-A)
La recuperación, regeneración y cicatrización tisular son eventos fisiológicos que tienen
lugar en un tejido lesionado, que responde con una serie de mecanismos para eliminar o
contener al agente agresor, el cual una vez es eliminado se inicia el proceso de preparación
de las células funcionales para la replicación, tienen el destino de devolver al tejido su
funcionalidad y estado anatómico habitual, sin la presencia de secuelas o pérdida de función.
16
Algunas veces este proceso fisiológico puede presentar algún tipo de alteración ocasionando
pérdidas morfológicas y funcionales importantes. (Vargas Burgoa, 2014)
La hiperglucemia, proporciona un medio “rico” para la proliferación de agentes microbianos,
lo que puede favorecer la necrosis de tejidos adyacentes, y una difícil cicatrización como
resultado de la disminución de la síntesis proteica (por falta de insulina). (Prieto Gomez ,
Aguirre Castañeda, Saldaña Lorenzo , León del Angel , & Moya Simarro , 2017)
De ahí surge la necesidad de optar por un biomaterial como el apósito de colágeno, como un
tratamiento que mejore las condiciones fisiológicas y actúe como un coadyuvante para una
correcta cicatrización; además así evitar infecciones o condiciones que ponga en riesgo la
salud.
17
CAPÍTULO I
1. El problema
1.1. Planteamiento del problema
Según la (Federation, International Diabetes, 2015) afirma, que la diabetes es una de las
mayores emergencias de salud del siglo XXI, según la Organización Mundial de la Salud
(OMS) considera que la hiperglicemia en el mundo es el tercer factor de riesgo principal
para la mortalidad prematura, después de la hipertensión arterial y el consumo de tabaco.
La diabetes es una enfermedad metabólica crónica, caracterizada por niveles altos de glucosa,
resultado de un déficit o ausencia de secreción de insulina, este debe ser conocido por los
odontólogos a pesar no ser tratada de forma directa, siendo una de las enfermedades más
comunes de nuestro país que afecta al 8% de los ecuatorianos, causándoles severas
complicaciones, considerada un problema de salud pública y de inevitables complicaciones
e irreversibles perdidas de órganos vitales. (Fátima, William, & Tanya, 2017)
Los niveles altos de glucosa resultan en la modificación de enzimas y proteínas a nivel de
la membrana basal, alterando la permeabilidad y suministros de nutrientes al lecho de la
herida, se produce una micro y macroangiopatía, lo que puede resultar en un suministro
insuficiente de oxígeno. La cicatrización normal se altera cuando existe un déficit de macro
y micronutrientes. (Altamirano Arcos, y otros, 2019)
El fin de este estudio es la aplicación de un tratamiento que garantice la satisfacción del
paciente y odontólogo al prevenir las complicaciones en la cicatrización pos exodoncia en un
18
paciente diabético controlado, usando los apósitos a base de colágeno (Collaplug) que
garantice el proceso de hemostasia, cicatrización y reduzca el dolor postoperatorio.
1.1.1. Delimitación del problema
El presente trabajo de investigación se realizó dentro de las instalaciones de la Universidad
de Guayaquil, Facultad Piloto de Odontología, en la clínica de cirugía bucal, en el mes de
diciembre 2019.
Objeto de estudio: Regeneración tisular pos exodoncia con apósito de colágeno en paciente
diabético controlado.
Campo de estudio: Universidad de Guayaquil, Facultad de Odontología, Clínica de cirugía
bucal.
Área: Cirugía bucal.
Línea de investigación: Salud Oral, Prevención, Tratamiento y Servicio en salud.
Sublínea de investigación: Prevención
1.1.2. Formulación del problema
¿Cuál es la eficacia del apósito de colágeno en la regeneración tisular pos exodoncia en un
paciente diabético controlado en el periodo de diciembre 2019 a marzo 2020?
1.1.3. Preguntas de investigación
¿Cómo logra una adecuada cicatrización el apósito de colágeno en paciente diabético
controlado?
¿Con el apósito se logra el recubrimiento epitelial completo del alveolo pos extracción?
¿Se observa un relleno óseo completo del alveolo entre la quinta y décima semana?
¿El apósito de colágeno es biocompatible en alveolo pos exodoncia en un paciente
diabético controlado?
19
1.2. Justificación
En la actualidad la exodoncia dentaria en un paciente diabético es rutinario, se ha vuelto una
probabilidad de una cicatrización más lenta y predisposición a adquirir infecciones pos
exodoncia. Luego de una exhaustiva revisión de antecedentes se comprobó los beneficios del
colágeno como un biomaterial confiable en la regeneración tisular en pacientes
inmunocomprometido.
Por medio del presente proyecto de investigación, nace la propuesta que determina los
efectos del apósito de colágeno sobre procesos de regeneración tisular pos exodoncia en un
paciente diabético controlado, la misma que permite presentar una alternativa para una
óptima cicatrización.
El presente trabajo es de vital importancia y de utilidad para Odontólogos generales,
especialistas, estudiantes y pacientes, permitiendo obtener resultados favorables y confiable
al momento de asistir al paciente en la consulta odontológica.
La presente propuesta reúne todas las características para ser considerada, brindando
soluciones a problemas actuales en las consultas odontológicas, también facilitará la
ejecución y cumplimiento de las expectativas deseadas por el operador, lo que provoca un
efecto coadyuvante de cicatrización, evitando así molestias a pacientes diabéticos.
1.3. Objetivos
1.3.1. Objetivo general
Determinar la eficacia del apósito de colágeno en reparación tisular pos exodoncia en
paciente diabético controlado en el periodo de diciembre del 2019 a marzo 2020.
20
1.3.2. Objetivos específicos
Demostrar una adecuada cicatrización de tejidos con el apósito de colágeno en
paciente diabético controlado.
Lograr el recubrimiento epitelial completo del alveolo pos extracción.
Observar el relleno óseo en el zócalo pos extracción.
Analizar la biocompatibilidad del apósito de colágeno en alveolo pos exodoncia en
un paciente diabético controlado.
21
CAPÍTULO II
MARCO TEÓRICO
2.1. Antecedentes
En el 2004 se realizaron casos clínicos, en donde se colocó en los alveolos FTC (fosfato
tricálcico) y MO (Membracel Uso Odontológico) pos exodoncia en reborde alveolar y
colgajos. Se suturó con seda 000 sobre la membrana para sujetarla contra el injerto, quedando
expuesta por debajo de los colgajos, como resultado se obtuvo una buena cicatrización de la
herida en 30 días pos exodoncia. (Bernales, Caride, Lewis, & Martin, 2004)
(Sclar, 2004) También utilizó en su caso clínico la técnica de preservación de cresta alveolar
BioCol para resguardar la anatomía y colocación inmediata o tardía de un implante.
Utilizaron BioOss, Collaplug, Isodent para salvaguardar el volumen de cresta alveolar, el
resultado final para la iniciación temprana de la cicatrización de tejidos blandos guiada por
la prótesis tuvo un excelente resultado.
Por otra parte, en el año 2007, realizarón artículos con la técnica Bio Col (Bio-Oss), técnica
de aumento de cavidad que utilizo aloinjertos esponjosos mineralizados preservados,
cubierto con un apósito de colágeno (Collaplug). En la observación clínica y la histológica
mostraron excelente formación de hueso y facilidad de usar con un mínimo de trauma.
(Hom-Lay Wang & Yi-Pin Tsao, 2007)
De la misma forma en el 2008, en una Universidad Peruana se utilizaron cobayos para un
grupo de experimento, se les extrajeron los primeros molares para manipular la membrana
22
de colágeno tipo esponja, valoraron la reparación ósea alveolar pos exodoncia, obteniendo
una rápida reparación ósea alveolar. ( Piaggio Bravo & Sacsaquispe Contreras, 2008)
(Araújo & Lindhe, 2009) A la vez intentaron evaluar y comparar el efecto a largo plazo en
formación y cantidad de cresta que se puede producir por colocación de un injerto xenogénico
(Bio Oss) en los alveolos pos extracción de perros, como resultado, en comparación de los
sitios donde se utilizó colágeno se obtuvieron mejor remodelado de tejido, mejor dimensión
de proceso alveolar y perfil de cresta conservados.
También en el 2010 un caso de estudio, asistió a pacientes diabéticos e hipertensos con una
herida isquémica, tratados con apósitos de aloe vera y colágeno en tratamiento de heridas
isquémicas, el tratamiento demostró una buena tolerabilidad y eficacia terapéutica para el
caso particular. (Santos Oliveira, Guimarães Oliveira Soares, & Sousa Rocha, 2010)
(Garcia Perez , y otros, 2017) De igual forma evaluaron la validez de regeneración tisular de
apósito de colágeno (Tachosil), tras una anastomosis esófago-gástrica monoplano, como
efecto en el análisis inmunohistopatológico, en 30 días se observó una completa regeneración
epitelial, conectiva y muscular de la pared esofágica sin signos de fibrosis.
De forma similar en el mismo año, un estudio evalúo los resultados de cicatrización tras la
colocación de un apósito de colágeno pos exodoncia en caninos, como resultado la
cicatrización sin incidentes, completa a las 6 semanas, no se observó discontinuidad ósea en
12 semanas, se observaron diversos grados de depresión de la médula bucal y aumento de la
médula ósea. (Min Kim, y otros, 2017)
23
2.2. Bases teóricas
2.2.1. Diabetes
Acorde a la información por la FID, la diabetes es una condición crónica que ocurre cuando
el cuerpo no puede producir suficiente insulina o no puede utilizarla y se diagnostica
observando hiperglicemia (niveles altos de glucosa en sangre). La insulina es una hormona
producida por el páncreas, se requiere para transportar la glucosa desde la sangre al interior
de las células del cuerpo donde se utiliza como energía, la falta o ineficiencia de la insulina
en las personas diabéticas significa que con el tiempo causan daños a muchos tejidos del
cuerpo, desarrollando complicaciones para la salud que pueden ser incapacitantes y poner en
peligro la vida. (Federation, International Diabetes, 2015)
“La diabetes mellitus es un término colectivo para los trastornos metabólicos heterogéneos
cuyo principal resultado es la hiperglucemia crónica, la causa una secreción alterada de
insulina o un efecto perturbado de insulina o por lo general ambos” ( Petersmann, y otros,
2019).
2.2.1.1. Diabetes en Ecuador
En un estudio se examinó a 2.298 personas, lo que representa un estimado de 1.1 millones
de adultos mayores en Ecuador, se evaluó la prevalencia de pre diabetes y diabetes en
personas de 60 años o más, en general el 16.7% considerados diabéticos lo que representa a
193.000 diabéticos de edad avanzada en Ecuador, siendo más frecuente en mujeres, negros,
residentes de la región costera urbana y obesos. Así mismo la región con resultado elevado
son las provincias de la región costera del país. (Orces & Lorenzo, 2018)
Según (INEC, 2018, pág. 3.1.10) el egreso hospitalario con mayor incremento por provincia
a nivel del país está registrado en el Guayas con 3.318 paciente, seguido por Pichincha con
2.254 y subsecuente Manabí con 1.617. Mientras que Napo con 78 pacientes, Galápagos con
46 y el exterior con 18, representan los valores más bajos.
24
Figura 1.-Egresos hospitalarios por provincia de acuerdo a diabetes mellitus.
Fuente: Registro estadístico de egresos hospitalarios 2018.
De igual forma los egresos hospitalarios por grupos de edad, según causa de morbilidad
diabetes mellitus no insulino dependiente que registra el (INEC, 2018, pág. 3.1.11), está
representado con el valor más alto en pacientes de 65 años y más con 4.063 registros, de 60-
64 años de edad con 1.298 y de 55-59 años de edad con 1.263. Los pacientes de 1-4 años con
8 registros, de 5-9 años con 6 registros y de menos de 1 año con un registro.
Figura 2.- Egresos hospitalarios por grupos de edad, de acuerdo a diabetes mellitus no insulino dependiente
Fuente: Registro estadístico de egresos hospitalarios 2018
0 500 1000 1500 2000 2500 3000 3500 4000 4500
Menos de 1 año
5-9 años
15-19 años
25-29 años
35-39 años
45-49 años
55-59 años
65 y más años
- 2.000 4.000 6.000 8.000
10.000 12.000 14.000 16.000 18.000
tota
l eg
reso
s
Azu
ay
Bolí
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Cañ
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Car
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gu
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De igual forma el (INEC, 2018, pág. 1.4.7) registra la taza de muertes por causa de diabetes
mellitus, en el periodo 1977-2018, con el valor más alto en el año 2013 con (30.17) fallecidos,
en el año 2016 con (29.93) y el 2012 (29.83). En el año 1997 (16.16), 1998 con (15.93) y
2001 (10.51) de fallecidos representando el valor más bajo.
Figura 3.-Taza de muerte por causa de diabetes mellitus. Periodo 1997-2018
Fuente: Registro estadístico de defunciones generales, años 1997-2018
2.2.1.2. Clasificación de la diabetes
2.2.1.2.1. Diabetes tipo 1
“La diabetes tipo 1, remotamente denominada como diabetes insulinodependiente o diabetes
juvenil, representa alrededor del 10% de los diabéticos y suele comenzar antes de los 30
años” ( Nessan Ouattara & Raucoules Aimé, 2015).
La diabetes tipo 1, causada por reacción autoinmune, en que el sistema de defensa del cuerpo
ataca las células-beta productoras de insulina en el páncreas, resultando no poder producir la
insulina que se necesita, el por qué ocurre no se entiende completamente. La enfermedad
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puede afectar a personas de cualquier edad, pero la aparición es frecuente en niños y jóvenes
adultos, las personas con esta forma de diabetes necesitan insulina todos los días para
controlar los niveles de glucosa en sangre, sin la insulina una persona con diabetes tipo 1
moriría. (American Diabetes Association, 2016)
La diabetes tipo 1, produce síntomas como:
Sed anormal y sequedad en la boca
Micción frecuente
Falta de energía, cansancio excesivo
Hambre constante
Pérdida de peso repentino
Visión borrosa (American Diabetes Association, 2016)
2.2.1.2.2. Diabetes tipo 2
Según (American Diabetes Association, 2016), la diabetes tipo 2 es la más común de las
diabetes. Usual en adultos, pero se ve cada vez más en niños y adolescentes, en la diabetes
tipo 2, el cuerpo es capaz de producir insulina, pero con resistencia, con el tiempo los niveles
de insulina pueden llegar a ser insuficientes, tanto la resistencia como la deficiencia pueden
llevar a hiperglicemia. Varios factores de riesgo importantes como: sobrepeso, inactividad
física y nutrición pobre. Otros factores son la etnicidad, historial familiar de diabetes,
historial de diabetes gestacional y edad avanzada.
La causa, resistencia a la insulina en las células diana y, a menudo, es seguido por la dificultad
de las células beta para compensar y producir completamente suficiente insulina. Se puede
desarrollar en compañía con el aumento excesivo de peso, los agentes orales se utilizan para
controlar la glucosa en sangre en el paciente diabético tipo 2, pero puede solicitar el uso de
insulina para el control total. (Andersson, Kahnberg, & Pogrel, 2015)
27
Síntomas de diabetes tipo 2:
Micción frecuente
Sed excesiva
Pérdida de peso
Visión borrosa (American Diabetes Association, 2016)
2.2.1.2.3. Diabetes Gestacional
De acorde a información de (Organización Mundial de la Salud , 2018) es caracterizada por
hiperglicemia (valores altos de glucosa en sangre) que aparece durante la gestación y alcanza
valores que pese a ser superiores a los normales son inferiores a los establecidos para
diagnosticar una diabetes. Las mujeres con diabetes gestacional tienen mayor riesgo de sufrir
complicaciones durante el embarazo y parto; además, tanto ellas como sus hijos corren mayor
riesgo de sufrir diabetes de tipo 2 en el futuro.
(American Diabetes Association, 2016) Por otra parte, la clasifica como: Diabetes Mellitus
Gestacional y Diabetes Mellitus en el embarazo. Niveles de glucosa ligeramente elevados
son clasificadas como diabetes gestacional, los niveles sustancialmente elevados de glucosa
son clasificadas como diabetes mellitus en el embarazo, con frecuencia resulta en la semana
24 de embarazo, puede causar riesgos como hipertensión y macrosomía fetal (un bebe
significativamente más grande que la media), la diabetes gestacional normalmente
desaparece tras el parto.
2.2.1.2.4. Otros tipos específicos de DM por otras causas:
DM Monogénica (Diabetes neonatal, maturity-onset diabetes of the young [MODY])
Enfermedades del páncreas exócrino (Fibrosis quística, etc.)
DM por fármacos (glucocorticoides, tratamiento del VIH, trasplante de órganos)
(Márquez , 2019)
28
En estas categorías, no se hace referencia a la DM tipo LADA (diabetes autoinmune) que
como la DM1, puede ser identificada determinando los anticuerpos GAD (antiglutamate
decarboxylase); además al contrario de la DM1, la edad de inicio suele estar entre 30-70 años
y no requiere tratamiento insulínico inmediato, al menos en los 6 meses tras el diagnóstico.
(Márquez , 2019)
2.2.1.3. Exámenes para diagnóstico de diabetes
2.2.1.3.1. Glucosa en ayunas
“Con el examen de glucosa en ayuno, se puede valorar la glicemia en sangre el día que se
realice el examen de laboratorio y no debe sobrepasar 100mg/dl” ( Luna Sánchez & Guerrero
del Ángel, 2017).
“La glucemia en ayunas, se define como el valor de glucosa en ausencia de ingesta calórica
en las 8-12 h previas al examen y en sujetos sanos debe ser menor a 100 mg/dl (ADA) o 110
(OMS,IDF)” (Díez Espino, 2010).
2.2.1.3.2. Prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTG)
La tolerancia a la glucosa, es la disposición para regular la concentración de la glucosa
sanguínea después del consumo de esta. Cuando el individuo es sano se produce una
liberación de insulina que normaliza la glucemia, las personas con una respuesta insulínica
débil no pueden regularizar su glucemia tras la sobrecarga, mostrando niveles de glucemia
elevados durante más tiempo que los individuos sanos. (HERRERA MAURICIO &
CUELLAR, 2015)
No se realiza a personas con glucemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl o con glucemia
al azar mayor o igual a 200 mg/dl en los que se necesita una segunda determinación para
corroborar el diagnóstico. Se ejecuta con una carga que contenga el equivalente a 75 gr de
glucosa, diluidos en 300ml de agua, a temperatura ambiente, ingeridos en un periodo no
mayor de cinco minutos. (Rojas, Molina, & Cruz Rodriguez, 2012)
29
2.2.1.3.3. Hemoglobina glicosilada (HbA1c)
Este examen no necesita de ayunos, tiene mayor estabilidad pre analítica y menos variaciones
de un día a otro por causa de estrés o enfermedad, mayor costo, poca disponibilidad,
correlación incompleta entre los valores de HbA1c y el promedio de las glucemias en algunos
individuos y grupo poblacionales, así como por ciertas anemias y hemoglobinopatías.
(González Tabares, y otros, 2015)
“De la misma forma (World Health Organization, 2020) se define al examen de hemoglobina
glicosilada (HbA1c) para conocer aproximadamente el control metabólico de la glicemia
sanguíneo en los 2 o 3 meses precedentes”.
2.2.1.3.4. Glucemia aleatoria
“La prueba de glucosa plasmática aleatoria se utiliza para diagnosticar diabetes cuando hay
síntomas y no quieren esperar las ocho horas de ayuno, no es necesario que el paciente tenga
ayuno nocturno para la prueba” (American Diabetes Association, 2016).
2.2.1.4. Criterios para el diagnóstico de diabetes
Hemoglobina glicosilada mayor a 6.5.
Glucemia plasmática en ayunas mayor a 126mg/dl.
Glucemia plasmática, dos horas después del test de tolerancia oral a la glucosa (con
75gr de glucosa) mayor a 200 mg/dl.
Glucemia plasmática mayor a 200 en pacientes con síntomas clásicos de
hiperglucemia o crisis de hiperglucemia. ( Iglesias González, Barutell Rubio, Artola
Menéndez, & Serrano Martín, 2014)
30
2.2.2. Paciente diabético en consulta odontológica
La salud bucal es influenciada por salud sistémica y una de las enfermedades crónicas
comunes es la diabetes. La diabetes es un estado metabólico con disfunción significativa del
sistema inmune, la respuesta inmune sistémica, la función de leucocitos polimorfonucleares
(la adhesión de leucocitos, la quimiotaxis, y fagocitosis), la actividad bactericida, respuesta
a la exposición del antígeno y función de linfocitos T, se alteran en los pacientes diabéticos.
(Kudiyiricka & Pappachan, 2014)
La enfermedad periodontal en particular tiene una relación directa con el desarrollo de la
diabetes tipo 2. Los diferentes problemas bucales y síntomas asociados con la diabetes
incluyen sequedad en la boca, caries dental, enfermedad periodontal, gingivitis, candidiasis
oral, síndrome de boca ardiente, trastorno del gusto, mucormicosis, aspergilosis, liquen plano
oral, lengua geográfica, lengua estriada, cicatrización tardía de heridas, mayor incidencia de
infección post cirugía, xerostomía, trastorno del gusto, trastornos neurosensoriales, erupción
dental alterada e hipertrofia parotídea benigna. (Kudiyiricka & Pappachan, 2014)
2.2.2.1. Anamnesis
La historia clínica es fundamental para una buena atención dental en pacientes diabéticos, en
la consulta inicial se debe evaluar hábitos alimenticios, historia de peso, apetito, edad,
tabaquismo, antecedentes familiares (…) En pacientes compensados la conducta clínica
puede ser igual a algunos procedimientos básicos a pacientes sistémicamente sanos. Es
importante tener un glucómetro para la medición de glucosa antes o durante de la atención
clínica. (Oliveira, Goretti Damo , Wileman Raitz, Veiga, & Pereira, 2019)
2.2.2.2. Examen físico
“En el examen físico intrabucal es necesario valorar los tejidos blandos, en este contexto es
importante comprobar la presencia de manifestaciones orales de DM como: Sequedad de
31
boca, infecciones fúngicas o víricas, enfermedad periodontal y caries” (Magalhaes Costa,
Garrido Telxeira, Azoubel, Fonseca Azoubel, & Goncalves de Azevedo, 2016).
Los pacientes con glucosa en sangre menor a 200 mg/dl y no presenta síntomas de diabetes
son considerados con bajo riesgo y pueden ser sometidos a exámenes radiográficos,
instrucciones de higiene, restauración, prevención, terapia periodontal, endodoncias,
procedimientos quirúrgicos. Pacientes con glucosa en sangre mayor a 200 o menor a 250
mg/dl también pueden someterse a procedimiento rutinario básico, endodoncias, restricción
a procedimientos quirúrgicos hasta ajustar dosis de insulina. Pacientes con alto riesgo mayor
a 250 mg/dl es aceptable solo radiografías y educación de higiene, el dentista debe verificar
primero que el medicamento de control glucémico o insulina se administró adecuadamente.
(Oliveira, Goretti Damo , Wileman Raitz, Veiga, & Pereira, 2019)
Es recomendable consultas en la mañana una hora y media después del desayuno, de corta
duración debido a que los niveles de endógenos de los corticosteroides son más altos
provocando la liberación de adrenalina y el derivado aumento de glucosa en sangre. Si se
requiere un tiempo más largo y el paciente presenta síntomas y signos de hipoglucemia, se
debe paralizar el procedimiento para hacer una comida ligera. También puede ser empleado
el uso de tranquilizantes o sedantes, con recetas médicas. Otra conducta a realizar es realizar
la medición de la presión arterial antes y después de la consulta. (Oliveira, Goretti Damo ,
Wileman Raitz, Veiga, & Pereira, 2019)
El principio de tratamiento para exodoncia en paciente diabético debe establecer si el paciente
está controlado con dieta, tabletas o inyecciones de insulina. Los pacientes diabéticos están
inmunocomprometidos y solicitan un tratamiento de infecciones. Los diabéticos controlados
están listos para la extracción dental estándar y no necesitan profilaxis antibiótica; además
los no controlados necesitan profilaxis antibiótica. La hipoglucemia debe evitarse ya que
puede causar daño cerebral. (Gazal, 2019)
32
2.2.3. Anestésico
Un estudio realizado por (Magalhaes Costa, Garrido Telxeira, Azoubel, Fonseca Azoubel,
& Goncalves de Azevedo, 2016) sobre el efecto de la administración de adrenalina
(anestésico dental) en pacientes diabéticos controlado, se confirmó que la solución anestésica
que contiene dicho fármaco vasoconstrictor era seguro para su uso en todos los pacientes
sanos y diabéticos, con la excepción de los diabéticos no controlado. Los estudios apoyan,
que los pacientes compensados que el uso de anestesia con adrenérgico vasoconstrictor está
permitido.
2.2.3.1. Anestésico Articaína 4%
“Articaína al 4% 1: 100,000 adrenalina ha verificado ser efectiva en el bloqueo del nervio
alveolar inferior que permite perfeccionar el procedimiento de extracción dental con éxito y
también impide las posibles complicaciones del bloqueo del nervio alveolar inferior”
(Venkat Narayanan, Gurram, Krishnan, Muthusubramanian, & Sadesh Kannan, 2017).
En un artículo se observó que la articaína al 4% es más potente y tiene una mayor duración
de anestesia y mejor analgesia postoperatoria en comparación con lidocaína 2%, por lo tanto,
podría considerarse como una opción a la articaína en la práctica clínica. (Shruthi Saralaya,
Sahana Adirajaiah, & Venkatesh Anehosur1, 2018)
Los parámetros anestésicos de infiltración bucal de articaína al 4% con y sin suplementación
de lingual fue comparable, este resultado podría justificar el uso de infiltración de articaína
bucal como alternativa efectiva a la técnica estándar de bloqueo del nervio alveolar inferior
para la extracción de dientes mandibulares. (Waleed Majid & Abdulazeez Muhammad, 2019)
También (Rayati, Noruziha, & Jabbarian, 2018) demostraron que la articaína fue más
eficiente que la lidocaína para la anestesia de tejido lingual y extracción de dientes después
de anestesia vestibular; además debido a su tasa de éxito limitada, la anestesia de infiltración
33
con un solo cartucho de articaína no se recomienda como alternativa para el bloque del nervio
alveolar inferior para extracción de molares mandibulares.
2.2.4. Profilaxis antibiótica
“De forma general los antibióticos se usan para tratar infecciones bacterianas, sin embargo,
a veces, los dentistas o los médicos sugieren tomar antibióticos antes del tratamiento para
disminuir la posibilidad de infección, esto se llama profilaxis antibiótica” ( Mark, 2016).
“Se recomienda en pacientes con elevado riesgo de infección como afectados por patologías
que sufran una situación de inmunocompromiso como : Diabetes, enfermedades
gastrointestinales inflamatorias, asplenia anatómica, insuficiencia renal o hepática, riesgo de
endocarditis y la desnutrición severa” ( Robles Raya, y otros, 2017).
El uso de la profilaxis antibiótica dependerá de procedimientos, técnicas quirúrgicas
odontológicas y del tipo de paciente. Determinados pacientes son candidatos a profilaxis en
procedimientos invasivos, contradictorio, los procedimientos no invasivos no requieren
profilaxis (…) Pacientes con factores de riesgo de infección local o sistémica son aquellos
que presentan un aumento de susceptibilidad general a la infecciones (…) Como los pacientes
con trastornos metabólicos (diabetes). (Gutiérrez, y otros, 2006)
La profilaxis antibiótica debe ser rigurosa en la disposición que la infección representa dos
tercios de las complicaciones postoperatorias, el riesgo de infección postoperatorio es
elevado, sobre todo tras 10 años de evolución de la diabetes y, de manera más amplia, en los
diabéticos mal compensados; además no hay recomendaciones específicas para el paciente
diabético en cuanto a las modalidades de esta profilaxis antibiótica. ( Nessan Ouattara &
Raucoules Aimé, 2015)
34
“Régimen profiláctico antibiótico para procedimientos dentales, moderación de dosis única
30-60 min antes del procedimiento, amoxicilina 2gr VO o IV en adultos, en pacientes
alérgicos a penicilinas, clindamicina 600mg VO o IV en adultos” (Nishimura, y otros, 2014).
En un estudio compararon la eficacia de amoxicilina y clindamicina como profilaxis
antibiótica en pacientes diabéticos. En los resultados concluyeron que la amoxicilina y la
clindamicina se pueden recetar como antibióticos profilácticos para pacientes diabéticos con
resultados positivos. (Ashraf, 2017)
2.2.5. Complicaciones
La diabetes causa un mayor riesgo de desarrollar numerosos inconvenientes de salud
incapacitantes y potencialmente mortales, niveles de glucosa en sangre permanentemente
altos pueden llevar a enfermedades que afectan al corazón, vasos sanguíneos, ojos, riñones y
los nervios. En casi todos los países desarrollados, la diabetes es una de las principales causas
de enfermedad cardiovascular, ceguera, enfermedad renal y amputación de las extremidades
inferiores; además las complicaciones se pueden prevenir o retrasar manteniendo la glucosa
controlada, presión arterial rangos normales y colesterol con niveles bajos. (American
Diabetes Association, 2016)
2.3. Fundamentación científica o teórica
2.3.1. Cicatrización
Es el resultado de la regeneración de los tejidos y del cierre de una herida, la cicatrización no
es un fenómeno aislado y su progreso está condicionado por una cadena de factores
bioquímicos a nivel de solución de continuidad, que representa la lesión, por unos cambios
en las estructuras tisulares y por una serie de procesos que determinan la formación de la
cicatriz. (Felzani, 2004)
35
La cicatrización o curación de las heridas es un proceso fisiológico de gran complejidad que
tienen como propósito de restaurar la integridad de la piel y evitar, así, cualquier singularidad
en su función de barrera, lo cual resulta primordial para mantener la homeóstasis y el
bienestar general de cualquier individuo. (Bielsa Marsol, 2006)
2.3.1.1. Fases de la cicatrización en una herida quirúrgica
2.3.1.1.1. Fase de Hemostasia
Se muestra por el blanqueamiento local de la piel circundante, la formación de un coágulo y
el cese de sangrado. Los mediadores más significativos son la fibrina, las plaquetas y los
vasos sanguíneo, así las plaquetas y la fibrina forman el coágulo, al mismo tiempo que los
vasos sanguíneos se contraen durante 10-15min tras la agresión. El coágulo constituye una
matriz dinámica de proteínas y células que contribuyen a la hemostasia, a la llegada de células
inflamatorias, fibroblastos y factores de crecimiento, indispensables para la cicatrización.
(Bielsa Marsol, 2006)
2.3.1.1.2. Fase inflamatoria
La fase inflamatoria puede dividirse en dos grupos, formación de coágulos sanguíneos y
migración de células inflamatorias. Después de la extracción del diente se produce una
hemorragia y la cavidad se llena de sangre, el coágulo de sangre tapa los vasos cortados y
detiene el sangrado, entre 2 a 3 días, células inflamatorias migran a la herida para “limpiar”
el sitio antes de que pueda comenzar a formarse tejido nuevo. La combinación de células
inflamatorias, brotes vasculares y fibroblastos inmaduros forman el tejido de granulación, el
tejido de granulación es reemplazado gradualmente con una matriz provisional de tejido
conectivo que es rica en fibras y células de colágeno. (Araújo, Silva, Misawa, & Sukekava,
2015)
De igual forma (Hupp, Ellis III, & Tucker, 2014) la dividen en dos: vascular y celular, inicia
con una vasoconstricción inicial de los vasos dañados, disminuye el flujo sanguíneo en zona
36
de la lesión, lo que favorece a la coagulación. La histamina y prostaglandina producen
vasodilatación y abren espacios entre células endoteliales permitiendo que el plasma se
extravase, la fibrina del plasma trasudado provoca obstrucción de vasos linfáticos, junto con
el plasma trasudado hace que se acumule en la zona de la lesión denominada edema.
Seguida de la fase celular, los leucocitos polimorfonucleares (neutrófilos) se adhieren a las
paredes de los vasos, para migrar a través de las paredes del vaso, una vez en contacto con
cuerpos extraños (bacterias) los neutrófilos liberan el contenido de lisosomas, los lisosomas
junto con los macrófagos contribuyen a destruir las bacterias y digerir tejido necrótico,
durante esta fase, la fibrina que conserva unidos los bordes de la herida posee una fuerza
ténsil baja. (Hupp, Ellis III, & Tucker, 2014)
2.3.1.1.3. Fase proliferativa
Es un periodo de replicación celular que se define por migración y proliferación de
fibroblastos que se encargan de producción de colágeno y proteoglicanos, interactúan con la
matriz circundante por medio de integrinas que regulan el nivel de colágeno y la inducción
de colagenasa. El colágeno restaura la resistencia y la integridad al tejido reparativo, mientras
que los proteoglicanos almacenan humedad; además comienza la neovascularización, que es
formación de nuevos vasos sanguíneos, este proceso restablece el transporte de nutrientes y
oxígeno al sitio lesionado. Células epiteliales originadas en folículos pilosos, glándulas
sebáceas y márgenes de los bordes de la herida, proliferan y recubren la herida por encima
de la membrana basal. (Andersson, Kahnberg, & Pogrel, 2015)
De forma similar (Araújo, Silva, Misawa, & Sukekava, 2015) la dividen en dos: fibroplasia
y formación de tejido óseo. La fibroplasia implica el depósito rápido de la matriz provisional,
penetrada por varios vasos y células formadoras de hueso, proyecciones de tejido óseo se
colocan alrededor de los vasos sanguíneos; es decir las proyecciones rodean completamente
el vaso y se forma así el osteón primario. Las osteonas primarias pueden ser ocasionalmente
reforzadas por hueso con fibras paralelas, el hueso puede ser identificado en la cavidad
37
después de las dos semanas de extracción y permanece por varias semanas. El osteón es un
tipo de hueso provisional sin ninguna capacidad de carga y por lo tanto necesita ser
reemplazado por tipos de huesos maduros (hueso laminar y medula ósea).
2.3.1.1.4. Fase de remodelación
Esta fase tiene lugar a la contracción de la cicatriz, aumenta la resistencia, disminución de
enrojecimiento y grosor; además la contracción de la herida inicia de 4-5 días, se da por la
transformación de fibroblastos en miofibroblastos por el factor de crecimiento PDGF y TGF-
beta, el aumento de resistencia y disminución en grosor de la cicatriz se debe a la síntesis del
colágeno que ocurre en la tercera semana. La fase de remodelación consiste en la
transformación de colágeno y reordenamiento de sus fibrillas, se reduce el colágeno III y se
incrementa el colágeno I. En una cicatriz reciente las fibras de colágeno se encuentran
dispuestas al azar, lo que resulta poco resistente, con el tiempo las fibrillas aumentan de
grosor y se organizan, todo este proceso ocurre en 6 meses, la cicatriz a medida que madura
se torna menos rojiza debido a que reduce la densidad de capilares. (Bielsa Marsol, 2006)
El modelado y remodelado óseo es la última fase del proceso de cicatrización alveolar. El
reemplazo del tejido óseo provisional a laminar o medula ósea es hueso de remodelación,
mientras que la resorción ósea en las paredes del zócalo que conduce a la alteración de
dimensión de cresta alveolar es secuela del hueso de modelado, la remodelación ósea en
humanos puede llevar varios meses y presenta una variabilidad sustancial entre individuos.
(Araújo, Silva, Misawa, & Sukekava, 2015)
38
2.3.1.2. Factores que intervienen en una cicatrización
2.3.1.2.1. Factores intrínsecos
Tipo y localización: Las cicatrizaciones grandes tardan más en cicatrizar, en algunas
regiones anatómicas, la cicatrización puede ser más rápida.
Limpieza de la herida: Una herida colonizada o muy necrótica cicatriza peor, la
inflamación es más intensa y la llegada de polimorfonucleares obstaculiza la acción
de los otros elementos que intervienen en la cicatrización.
Presencia de cuerpos extraños. (Chaput, y otros, 2012)
2.3.1.2.2. Factores extrínsecos
La edad y estado general: Son elementos fundamentales que deben tenerse en cuenta,
los pacientes ancianos sufren con más frecuencia retrasos de cicatrización.
El contexto genético: Las enfermedades congénitas, que afectan al tejido conjuntivo,
a la cabeza de las cuales se encuentran los síndromes de Marfan y de Ehlers-Danlos
(cicatrices papiráceas) provocan defectos y retrasos de cicatrización.
La desnutrición: La escasez de nutrientes y sobre todo de aminoácidos y proteínas es
principal en el retraso de la cicatrización.
El tabaco: Que ejerce una acción de vasoconstrictor periférico y reduce el aporte
tisular de oxígeno.
La diabetes: La microangiopatía, la macroangiopatía, las neuropatías y los
traumatismos locales repetidos.
Los elementos iatrogénicos: Fármacos (corticoides, antiinflamatorios,
inmunosupresores, etc.) radioterapia.
Un proceso neoplásico evolutivo.
Otras enfermedades crónicas y un síndrome inflamatorio crónico. (Chaput, y otros,
2012)
39
2.3.1.3. Tipos de cicatrización
2.3.1.3.1. Cicatrización por primera intención
Durante la cicatrización por primera intención, se ejecutan las fases de inflamación,
proliferación y remodelación, inicia la formación de una red de fibrina, los cordones celulares
provenientes de las células basales del epitelio se unen para cerrar la herida, la migración y
proliferación del tejido conjuntivo subyacente determinan la formación de un tejido cicatrizal
que madura y se reorganiza. (Chiapasco, 2010)
“Siendo la de elección por los cirujanos, así cumplen las siguientes características: Mínimo
edema, sin secreción local, en un tiempo breve, sin separación de los bordes de la herida y
con mínimo de formación de cicatriz” (Salem Z. , y otros, 2000).
La cicatrización de primera intención, implica la curación sin complicaciones de infecciones,
heridas bien aproximadas, siguen las fases de cicatrización. Cualquiera interrupción como
infección, dehiscencia, hipoxia o disfunción inmune conduce a una herida comprometida que
entra en una etapa de curación por segunda intención. (Gantwerker & Hom, 2011)
2.3.1.3.2. Cicatrización por segunda intención
“Se da en lesiones con mayor pérdida de tejido y estructura, la respuesta inflamatoria es
mayor, existiendo además contracción de los miofibroblastos que intentan juntar los bordes
de la herida produciendo un borde con aspecto redondeado” (Alexandro, 2014).
(Borja González, De las Salas , & Orta Visbal, 2018) también lo definen como un proceso de
cicatrización más lento, complejo y extendido, llamado cicatrización por segunda intención;
además, se establece un tejido de granulación, epitelización y cicatrización, la cicatrización
por segunda intención es necesaria cuando hay presencia de infección, trauma excesivo,
pérdida o acercamiento imprecisa del tejido y consiste en dejar abierta la herida para que
40
cicatrice desde los tejidos más profundos hacia la superficie exterior. Durante este proceso
se forma tejido de granulación con miofibroblastos y cierra por contracción.
2.3.1.3.3. Cicatrización por tercera intención
La cicatrización por tercera intención o cierre primario diferido sucede cuando las dos
superficies de tejido de granulación son aproximadas, durante los cuatro a seis días después
de la lesión, por lo general se trata de herida contaminadas o con pérdida abundante de tejido.
(Ferranti Ramos, y otros, 2017)
“Algunos cirujanos utilizan el término tercera intención para referirse a la cicatrización de
heridas que curan mediante injertos tisulares, para cubrir grandes áreas y salvar el espacio
entre sus márgenes” (Hupp, Ellis III, & Tucker, 2014).
2.3.1.4. Cicatrización de alveolos dentarios pos extracción
Amler, describió por primera vez en 1969 el proceso de cicatrización de un alveolo pos
exodoncia y lo dividió, en cinco estadios.
1. Durante el estadio 1 se forma un coágulo, que produce hemostasia en el sitio
intervenido.
2. En el segundo estadio, el tejido de granulación, reemplaza al coágulo hacia el cuarto
o quinto día. En este momento se inicia la angiogénesis, a través de la cadena de
células endoteliales y la formación de pequeños capilares.
3. En el estadio tres, el tejido conectivo sustituye progresivamente al tejido de
granulación alrededor del día 14 hasta el 16. Obteniendo un recubrimiento epitelial
completo del sitio quirúrgico.
4. Durante el estadio cuatro se inicia el proceso de calcificación del tejido osteoide, entre
los 7 y 10 días. Después de la sexta semana el hueso trabecular llena por completo el
alveolo. Durante este periodo se desarrolla la máxima actividad osteoblástica entre la
41
cuarta y sexta semana. Tras la octava semana la osteogénesis inicia un proceso de
disminución.
5. En el estadio cinco, se presenta epitelización completa del alveolo y se tiene relleno
óseo completo entre la quinta y la décima semana. (Vargas Rico , Serrano Méndez,
& Estrada Montoya , 2012)
Figura 4.- Diagrama de la cicatrización según Amler 196
Fuente: (Chacón Solís & Castro Mora, 2017)
El alveolo se llena de sangre sufre coagulación y contracción, se produce un crecimiento
angioblástico en el coágulo mientras que el epitelio lo cubre y produce fibroplasia, se forma
una cantidad variable de osteoide producido por células mesenquimales que termina en hueso
maduro, a menudo con algo de pérdida de volumen total óseo. (Vezenu, 2000)
Asimismo (Irinakis, 2006) describe que post extracción el zócalo contiene proteínas y daños
celulares, que conducen a formación de una red de fibrina, junto con plaquetas forman un
“coágulo de sangre”, el coágulo dirige el movimiento de los factores de crecimiento, los
neutrófilos y macrófagos liberando factores de crecimiento con citocinas que inducen y
42
amplifican la migración de células mesenquimales su actividad sintética dentro del coágulo,
se inicia la fibrinólisis. Sustitución del coágulo a tejido de granulación, al final de 7 días se
forma la red vascular y a 2 semanas la marginal, el alveolo se cubre por tejido conectivo y
células inflamatorias, luego de 4 semanas, está lleno con tejido óseo, mientras que el tejido
blando se vuelve queratinizado. Dentro de 4-6 meses el tejido óseo es reforzado con capas
de hueso laminar.
2.3.2. Cicatrización en diabéticos
La cicatrización es una complicación usual en diabéticos, el proceso normal se encuentra
alterado debido a la convergencia de varios factores: Hiperglucemia, que favorece a la
pérdida de elasticidad del tejido conectivo, disminución del número de células madre de la
epidermis y desestabilización de moléculas de adhesión celular; además aumento en la
actividad local de metaloproteinasa, así como la disminución de sus inhibidores, aumento de
elastasas provenientes de neutrófilos, que originan la degradación de la matriz extracelular,
deteriorando la reparación de tejidos y suprimiendo la proliferación celular y la angiogénesis.
(Gomez Restrepo , Cruz Lozano, Castro Campos, & Muñoz Ramírez, 2017)
Se ha indicado una menor proliferación y crecimiento celular, así como una baja síntesis de
colágeno, en condiciones de hiperglicemia; además, en dichas condiciones el colágeno,
podría no experimentar la glicosilación enzimática y los enlaces derivados de la glucosa
contribuirán a reducir su solubilidad y velocidad de renovación. ( Fajardo Puig, Rodríguez
Reyes, Hernández Cunill , & Mora Pacheco, 2016)
(Okonkwo & DiPietro, 2017) Asimismo, señalan que el estado diabético conduce a una
población inherente disminuida de células progenitoras endoteliales (EPC), de la médula
ósea, este déficit a su vez disminuye la vascularización basal en tejidos y posiblemente afecta
la angiogénesis de la herida. Sin la función de los EPC procesos como la formación de
granulación, el crecimiento capilar y la deposición de colágeno se ven afectados en el lecho
de la herida.
43
La causa subyacente de la cicatrización tardía de heridas en diabéticos aún sigue siendo
discutible. Existen posibles explicaciones que pueden aclarar el mecanismo de este proceso.
1) Nivel de insulina insuficiente, tiene un efecto directo sobre la expresión del factor de
crecimiento transformante beta TGFb-3 y factor de crecimiento similar a la insulina
IGF -1R que acelera la curación de heridas, son proteínas involucradas en la respuesta
inicial a lesiones y reparación de tejidos duros y blandos. La cicatrización se tarda
por retraso de aparición en células proliferativas y diferenciación de osteoblastos.
2) Los pacientes diabéticos controlados, se consideran inmunodeprimidos, los defectos
inmunes surgen de los macrófagos que pierden el apetito y causan desaceleración en
el proceso de fagocitosis.
3) Niveles altos de glucosa, reducen la secreción de vasodilatadores potentes como el
óxido nítrico (NO) en el sistema circulatorio, causa rigidez y estrechamiento de vasos
sanguíneos, significa una disminución en movimientos de glóbulos rojos y retraso en
la entrega de nutrientes y sangre oxigenada al sitio de la herida.
4) Niveles de glucosa en ayunas mayores a 240mg/dl el cuerpo comienza a metabolizar
la grasa a un ritmo elevado y la conservación de ácidos grasos en cetonas. La sangre
se vuelve ácida, que podría interferir con el proceso de cicatrización. (Gazal, 2019)
2.3.3. Colágeno
2.3.3.1. Definición
En los vertebrados, el colágeno representa 28 tipos diferentes, codificados por 25 genes
distintos, es un compuesto estructural principal del tejido conectivo, especialmente del tejido
que soportan carga, como tendones, huesos, piel y cartílago. Las proteínas toman la
transmisión de carga, en estos tejidos solo domina un pequeño número de tipo de colágeno,
el tipo I es el colágeno más abundante en la piel, tendones y huesos, además de los tipos
menos frecuentes III y V. ( Meyer, 2019)
44
El colágeno es un biomaterial utilizado en medicina para reparar daños o traumas químico-
mecánicos, en piel o mucosas por su biocompatibilidad y capacidad para promover
cicatrización de heridas. Esta proteína representa en los mamíferos 30% de proteínas totales
del organismo con función mecánica y de soporte. (Bernales, Caride, Lewis, & Martin, 2004)
2.3.3.2. Función
El colágeno, tiene la capacidad para evitar la formación de tejido fibroso inadecuado, impedir
el sangrado e inducir la cicatrización. Se presenta en forma de polvo o apósito y se indica en
el tratamiento de heridas que cicatrizan por segunda intención, igualmente tiene efecto
desbridante, reduce carga bacteriana, estimula las células inflamatorias, la fagocitosis, la
angiogénesis y la fibroplasia, así como el proceso de granulación; además incrementa la
fuerza ténsil de la cicatriz., esta sustancia es absorbente, un gramo puede retener de 3 a 4 ml
de exudado. (González Tuero , 2014)
“Los tratamientos a base de colágeno promueven el depósito de matriz extracelular infiltran
do fibroblastos, incorporando el biomaterial en el tejido circundante e infiltración de la herida
con vasos sanguíneos naciente similares a la piel” ( Kasiewicz & Whitehead, 2017).
2.3.3.3. Colágeno en la curación de heridas
La estructura molecular del colágeno es básicamente aminoácidos, la disposición de los
aminoácidos proporciona una gran cantidad de covalentes de unión, el paso más importante
en la síntesis de colágeno es la hidroxilación de la prolina dependiente de la vitamina C, lo
que proporciona la resistencia a la tracción del colágeno y en consecuencia cicatrización de
la herida. (Gantwerker & Hom, 2011)
Es un componente significativo en todas las fases de cicatrización, sintetizadas por los
fibroblastos imparten integridad, fuerza a todos los tejidos y juegan un papel significativo,
en específico en la fase proliferativa y la fase de remodelación de la cicatrización; además
45
actúa como base intracelular, para la formación de la matriz dentro de la herida. (Velnaar,
Balley, & Smrkoli, 2009)
“Entre los materiales de injerto, el colágeno es preferible debido a su alta biocompatibilidad
y capacidad hemostática que puede optimizar la agregación plaquetaria y así proveer la
formación del coágulo y la estabilización de la herida” ( Ranganathan , Balaji, Krishnaraj,
Narayanan , & Thangavelu , 2017).
2.3.4. Apósitos de colágeno
Los apósitos se diferencian por la localización y modo de acción, según su localización se
clasifican en primarios y secundarios. Los primarios son aquellos que están en contacto
directo con la herida y los secundarios, son los que protegen al apósito primario o tienen
funciones de absorción, según el modo de acción se clasifican en pasivos y activos, los
pasivos interactúan con la herida y tienen capacidad de desecación, poca absorción y además
favorecen a la infección. Los activos, son utilizados en heridas crónicas y son activos porque
interactúan con la herida favoreciendo la cicatrización, en este grupo se encuentran los
apósitos de colágeno. ( JIMÉNEZ, 2008)
Existen cuatros tipos de colágeno de forma natural, los tipos más utilizados en los apósitos
de colágeno son los de tipo I, o una combinación de tipo I y colágeno desnaturalizado. Hay
diferentes apósitos disponible, la mayoría contienen colágeno bovino, ovino o porcino. (Wu,
y otros, 2017)
( JIMÉNEZ, 2008) Además, afirma que los apósitos de colágeno son compuestos derivados
de colágeno bovino tipo I: 90% colágeno y 10% de alginato, humedecen y crean una matriz
de soporte para el crecimiento y la migración celular, están indicados en el tejido de
granulación, nunca en tejido infectado.
46
“Collaplug deriva de especie bovina y es de forma de barra, fue elaborado para ser utilizado
en sitios de extracción dentaria y sitios de biopsia. Se trata de un apósito para heridas
absorbible”. (Abdelaziz, Shaaban, Abdelhalim, & Sadaka, 2015)
2.3.4.1. Biocompatibilidad
Las propiedades del colágeno incluyen, baja respuesta inmune y no toxicidad logrando
homeostasis y capacidad de promover crecimiento celular (…) Son adecuados para
emprender niveles elevados de MMP que actúan como un esfuerzo en el sustrato de la herida.
La desintegración de los productos de colágeno son quimiotácticos que absorben exudados,
mantienen la herida húmeda y producen aumento en producción de fibroblastos, colocado
tópicamente puede iniciar la cicatrización de la herida activando las células inflamatorias y
promover aumento de la vascularización. (kakarla, Sankar Avula, Anche, & PratapGowd,
2016)
2.3.4.2. Ventajas
Los apósitos de colágeno se han utilizado en odontología por su capacidad de lograr
hemostasia, ser quimiotáctico para los fibroblastos y plaquetas e inducir la proliferación y
diferenciación mesenquimatosa (..) Los apósitos controlan el sangrado, protegen el lecho de
la herida mientras aceleran el proceso de cicatrización. (Varsha Sharma, Ashish Kumar,
Komal Puri , Mansi Bansal , & Manish Khatri, 2019)
“Particularmente se ha encontrado beneficios de proteger el sustituto óseo, presenta
propiedades hemostáticas, disminuye la incomodidad del paciente, estabiliza el coágulo de
sangre, actúa como agente quimiotáctico para los fibroblastos” (Kotsakis , Markou, Chrepa ,
Krompa , & Kotsakis, 2012).
47
“El Collaplug brinda simplicidad de aplicación, rentabilidad y disponibilidad, mejor
cicatrización de heridas y formación ósea temprana” ( Ranganathan , Balaji, Krishnaraj,
Narayanan , & Thangavelu , 2017).
2.3.4.3. Desventajas
El principal inconveniente asociado a la técnica de uso de apósitos de colágeno es que
requiere del cierre primario de tejidos blandos, el desplazamiento de la mucosa queratinizado,
hacia la región crestal aumenta la hinchazón y molestias postoperatorias; además si el apósito
se somete a exposición secundaria hay riesgo de infección y poner en peligro el
procedimiento de conservación. (Kotsakis , Markou, Chrepa , Krompa , & Kotsakis, 2012)
48
CAPÍTULO III
MARCO METODOLÓGICO
3.1. Diseño y tipo de investigación
El trabajo de investigación consta de un estudio tipo cualitativo, descriptivo y transversal.
Investigación cualitativa
Se obtuvo en base al estudio de un paciente donde se analizó el tiempo de reparación tisular
y la calidad del postoperatorio de los tejidos con el uso de un apósito de colágeno.
Investigación descriptiva
Mediante este método se procedió a la examinación de exámenes y posteriormente a una
verificación de las necesidades dentales y tratamiento a brindar.
Investigación transversal
Es transversal, porque se realizó el caso clínico en el periodo de diciembre 2019 a marzo
2020, en la clínica de cirugía bucal de la facultad Piloto de Odontología.
3.2. Métodos, técnicas e instrumentos
Método Inductivo – deductivo
Este método indujo la necesidad de obtener una solución a la problemática que afecta al pos
operatorio y así tener conocimiento de causa para brindar un tratamiento adecuado acorde a
las necesidades del paciente.
49
Método Analítico- sintético
Este método ayudo a analizar la condición del paciente para brindar la correcta y adecuada
atención dental al mismo.
Método documental
Método como parte esencial que permitió recopilar información veraz por medio de artículos
científicos, libros, documentos y páginas web de interés.
Técnicas de investigación:
Técnica de observación directa.
Mediante la observación directa se realizó controles clínicos y radiográficos para analizar
tiempo y eficacia de la reparación tisular.
Instrumentos:
Estudio fotográfico: Permitió observar el avance de la reparación del tejido blando
en los controles postquirúrgico.
Estudio radiográfico: Imagen radiográfica que permitió observar el crecimiento
óseo, tras la aplicación del apósito del colágeno.
Historia clínica: Documento legal en el cual se plasmó datos imprescindibles para
el desarrollo de las funciones del profesional.
Odontograma: Esquema que permitió registrar información sobre el sistema
estomatognático del paciente.
3.3. Procedimiento de la investigación
Se gestionó el permiso respectivo con la realización del oficio dirigido al
coordinador de clínica integral.
50
Se explicó al paciente la acción clínica a realizar y se entregara la hoja de
consentimiento informado.
Previo a la cirugía se realizó los exámenes de sangre y RX.
Se procedió a la anamnesis profunda, el respectivo examen clínico.
Con la ayuda del cirujano se realizó la extracción y colocación de apósito en el
alveolo #48.
Control de la cicatrización a los siete días, quince días y al mes.
Control radiográfico.
Se realizó las conclusiones.
Se dan las recomendaciones.
Entrega del trabajo de titulación.
3.4. Descripción del caso clínico
Paciente de sexo masculino de 70 años de edad. El motivo de su consulta fue “Quiero sacarme
una muela”, al examen intrabucal se observó torus lingual, exostosis bucal, ausencia de
piezas dentarias, a nivel de tejidos blandos se observó inflamación generalizada, fracturas
dentarias en piezas #3.8. 4.8, restos radiculares en pieza #4.6. y lesiones no cariosas en los
dientes. El tratamiento que se realizó fue extracción de piezas dentarias #38,46, 48.
3.4.1. Historia clínica
Datos personales
Nombre del paciente: Ottón Eduardo Landívar Peralta
Edad: 70 años Sexo: Masculino Precedencia: Guayaquil
Ocupación: Ebanista
Dirección: Guayaquil
Motivo de consulta
“Quiero sacarme una muela”
51
Anamnesis
Refirió el paciente hace 5 meses se le diagnosticó diabetes tipo II, se encuentra bajo
medicación, toma metformina para control de la diabetes. Presión arterial 100/70, no ingiere
alcohol, no presenta alergias, no consume drogas. Con respecto a la cavidad bucal ha sido
sometido a tratamientos previos odontológicos como profilaxis y restauraciones directas con
resina.
Enfermedad o Problema actual
Asintomático
Antecedentes personales
- Alergia antibiótica NO
- Alergia anestesia NO
- Hemorragia NO
- VIH/SIDA NO
- Tuberculosis NO
- Asma NO
- Diabetes SI
- Hipertensión NO
- Enfer. Cardiacas NO
- Otros NO
Antecedentes familiares
- Alergia antibiótica NO
- Alergia anestesia NO
- Hemorragia NO
- VIH/SIDA NO
- Tuberculosis NO
- Asma NO
52
- Diabetes MAMÁ
- Hipertensión NO
- Enfer. Cardiacas NO
- Otros NO
Exámenes de laboratorio
- Glucosa: 142.00
- Leucocitos: 8.38
- Eritrocitos: 4.92
- Hemoglobina: 14.5
- Hematocrito: 44.1
- Plaquetas: 226
- TS: 1min 49seg
- TC: 6min 38seg
Examen Extrabucal
Biotipo facial: Mesofacial
Biotipo craneal: Mesocefálico
Rostro: Ovalado
Figura 5.- Foto de frente
Fuente: Propia del trabajo
53
Perfil: Convexo
Angulo naso-labial:
Figura 6.- Foto lateral
Fuente: Propia del trabajo
Examen Intrabucal
Tipo de arco: Arco en V; Clase III de Kennedy
modificación 2; Dentición permanente;
Ausencia de piezas # 18, 16, 11, 21, 24, 26, 28.
Figura 7.- Arcada superior
Fuente: Propia del trabajo
54
Tipo de arco: Arco en V; Clase III de Kennedy
modificación 2; dentición permanente
Ausencia de piezas #35, 37, 45, 47.
Figura 8.- Arcada inferior
Fuente: Propia del trabajo
Ausencia de incisivo centrales inferiores;
exostosis maxilar y mandibular
Figura 9.- Foto frontal en oclusión
Fuente: Propia del trabajo
Clase canina: I
Ausencia de piezas #18, 16, 11, 45, 47.
Figura 10.- Foto lateral lado derecho
Fuente: Propia del trabajo
55
Clase canina: I
Ausencia de piezas #21, 24, 26, 28, 35, 37.
Figura 11.- Foto lateral lado izquierdo
Fuente: Propia del trabajo
Odontograma
Extracción indicada de las piezas
#38,46,48.
Perdida de piezas # 18,16,11,21, 24, 26,
28, 35, 37, 45, 47.
Caries en las piezas # 17, 15, 14, 23, 25,
27, 34, 36.
Recesiones en piezas # 17, 15, 14, 25,
27.
Figura 12.-Odontograma de la historia clínica 033
Fuente: Propia del autor
56
Radiografía panorámica
Al estudio radiográfico observamos ausencia de las piezas # 18, 16, 11, 21, 24, 26,
28, 35, 37, 45, 47.
Imagen radiolucida con bordes definidos en ápice de pieza #38.
Pérdida ósea en zonas edéntulas, espacio de ligamento periodontal normal, lamina
ósea normal.
Diagnóstico
Paciente de sexo masculino de 70 años de edad presenta:
- Biotipo craneal mesocefálico
- Biotipo facial mesofacial
- Exostosis general
- Torus lingual
- Edentulismo parcial superior e inferior
- Lesiones no cariosas (abfraccion dental)
- Caries dental
- Enfermedad periodontal
- Restos radiculares
- Guía canina I
- Restauraciones en pieza #17, 27,36
- Perdida de piezas #18, 16, 11, 21, 24, 26, 28, 35, 37, 45, 47.
Planes de tratamiento
Alternativa 1:
- Profilaxis
- Obturación de pieza 17
- Extracción quirúrgica simple de piezas #38,46,48
- Uso de apósito de colágeno post extracción en alveolos
- Cirugía de Torus lingual y exostosis
57
- Rehabilitación con prótesis dento-implanto soportada maxilar superior e inferior.
Alternativa 2:
- Profilaxis
- Obturación de la pieza 17
- Extracción quirúrgica simple de piezas #38, 46, 48.
- Uso de apósito de colágeno post extracción en alveolos
Pronóstico
Favorable para el paciente
3.4.2. Proceso clínico
Tratamiento
Con forme al resultado de pruebas de diagnóstico y elección del plan de tratamiento, se
realizó los siguientes pasos, se deja en claro que la acción clínica solo abarca cirugía bucal,
con controles de cicatrización de la extracción realizada. Exodoncia de las piezas dentarias
#38, 46, 48.
Fase pre operatoria
Profilaxis antibiótica
Se verifico la presión arterial
Asepsia extrabucal para desinfección (labios, mentón) como objetivo minimizar el
riesgo de infección, posterior colocación de un campo protector.
Asepsia intrabucal para desinfección de tejidos blandos del interior de cavidad bucal.
58
Fase intraoperatoria
Se realizó la anestesia del nervio dentario inferior con refuerzo en lingual y bucal,
con articaína al 4%.
Sindesmotomía
Luxación y extracción de las piezas dentarias
Irrigación con solución salina
Colocación del apósito de colágeno
Sutura simple
Figura 13.-Pieza 48 colocación de apósito de colágeno.
Fuente: Propia del trabajo
Figura 14.-Pieza 38 Sin apósito de colágeno.
Fuente: Propia del trabajo
59
Fase pos operatoria
Se retira la sutura a los 7 días pos extracción.
Fotografía intrabucal para el control post-tratamiento.
Cita de control a los 7, 10 y 15 días.
Figura 15.-A. alveolo sin apósito. B alveolo con apósito, 7 días pos extracción
Fuente: Propia del trabajo
Figura 16.- A.- alveolo sin apósito. B alveolo con apósito, 20 días pos extracción.
Fuente: Propia del trabajo
.
.
Figura 17.- A. alveolo sin apósito. B alveolo con apósito, 1 mes pos extracción.
Fuente: Propia del trabajo
60
Figura 18.- A. alveolo sin apósito. B alveolo con apósito, 69 días pos extracción.
Fuente: Propia del trabajo.
3.5. Discusión de los resultados
Esta investigación se realizó en base a la utilización de apósito de colágeno en un paciente
sistémicamente comprometido, en los cuales se analizaron las siguientes características:
Adecuada cicatrización de tejidos, recubrimiento epitelial, relleno óseo en alveolo y
biocompatibilidad en alveolo post exodoncia.
El proceso de cicatrización inicia a partir del daño producido, se describe como un proceso
de eventos, que ocurre en conjunto de cuatro fases que son acción celular que estimula
crecimiento, reparación y remodelación del tejido, lo que permite el restablecimiento de las
características físicas y mecánicas que favorecen las condiciones normales del tejido.
( Guarín Corredor, Quiroga Santamaría, & Landínez Parra, 2013)
Para este estudio el uso de apósito de colágeno en un paciente sistémicamente comprometido,
permitió una adecuada reparación tisular, justificando una apropiada cicatrización en base a
las fases de cicatrización de una herida quirúrgica. La reparación tisular en tejidos blandos
en la cavidad bucal usando apósito de colágeno ha sido comprobada por una gran cantidad
de científicos como (Lázaro Martínez, García Morales, Beneit Montesinos, Martínez De
Jesús, & Aragón Sánchez, 2007) que de la misma manera en un estudio evaluaron la eficacia
de un apósito de colágeno y celulosa oxidada, en el tratamiento de ulceras neuropáticas de
A B
61
pie diabético. El resultado obtenido contrasta la hipótesis de que la utilización de apósitos
induce una mejor regeneración tisular que un buen tratamiento local.
De la misma forma en otro estudio donde intentaron mejorar la cicatrización de heridas, con
un apósito sintético de gel de colágeno en ratones diabéticos, obtuvieron como resultado que
el apósito aceleró significativamente la cicatrización de heridas en comparación con las
condiciones del grupo control. ( Chikazua, y otros, 2010)
De forma similar, (Abdelaziz, Shaaban, Abdelhalim, & Sadaka, 2015) evaluaron la eficacia
del Collaplug en pacientes con tratamiento de anticoagulantes orales, el estudio concluyó
que Collaplug es un material hemostático local eficaz pos extracción, también muestra la
aceleración de cicatrización de tejido blando y reduce el dolor pos operatorio.
De igual forma, en un estudio se comparó parámetros de cicatrización de heridas de dos
muestras una con apósito de colágeno, PRF y otra con membrana de fibrina rica en plaquetas
(PRF) como vendaje palatino. Como resultado obtuvieron que el apósito con PRF aceleró
significativamente la cicatrización de las heridas, reducen el dolor e incomodidad del
paciente. (Varsha Sharma, Ashish Kumar, Komal Puri , Mansi Bansal , & Manish Khatri,
2019)
Después de la exodoncia observar la regeneración normal del tejido del alveolo pos
extracción que de acuerdo a Amler debe cumplir con cinco estadios de cicatrización.
Comenzando desde la formación del coágulo produciendo hemostasia, hasta lograr una
epitelización completa del alveolo y relleno óseo, entre la quinta y décima semana. (Chacón
Solís & Castro Mora, 2017)
Por otra parte, en este estudio se colocó un apósito de colágeno en el alveolo #48 y en el
opuesto no, se evidenció mediante imágenes radiográficas, diferencias no significativas entre
ambos alveolos en cuanto a la regeneración ósea, con el tiempo determinado de diez semanas.
Un estudio donde evaluaron la regeneración ósea en alveolos de tercer molar extraídos
62
utilizando xenoinjerto (Collaplug, Zimmer), como resultado el uso del CollaPlug fue
beneficioso para el paciente en la cicatrización de heridas postoperatorias y también para una
mejor formación ósea. ( Ranganathan , Balaji, Krishnaraj, Narayanan , & Thangavelu , 2017)
A la vez un estudio donde valoraron los resultados de preservación de la cresta utilizaron
aloinjerto óseo liofilizado con apósito de colágeno, como conclusión obtuvieron un éxito en
la preservación de crestas en sitios de extracción de molares y puede considerarse como una
alternativa de tratamiento al aloinjerto óseo liofilizado. (Al Harthi, y otros, 2019)
( Ahmed, y otros, 2019) Otra vez compararon las secuelas clínicas de la eficacia del PRF v
PRF + apósito de colágeno en la cicatrización de tejidos blandos, preservación de ancho,
altura y densidad ósea. Como resultado dieron PRF +Collaplug es mejor que el PRF solo.
De acuerdo a la biocompatibilidad del apósito de colágeno, en el alveolo pos exodoncia, en
el paciente diabético controlado resultó exitosa, sin producir alteraciones en los tejidos y
provocando una cicatrización fisiológica.
(kakarla, Sankar Avula, Anche, & PratapGowd, 2016, pág. 4) “Demostraron que el colágeno
es usado, en el tratamiento de heridas como quemaduras graves, ulceras no curativas, lesiones
traumáticas y heridas quirúrgicas, es importante como material biocompatible en la
odontología”.
“De igual forma en un estudio, donde colocaron apósito de colágeno bioabsorbible
CollaPlug, como conclusión ninguno de los casos mostro extrusión del material en el sitio,
esto muestra la biocompatibilidad del material” ( Ranganathan , Balaji, Krishnaraj,
Narayanan , & Thangavelu , 2017).
63
CAPÍTULO IV
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
4.1 Conclusiones
Se consiguió probar mediante la técnica de observación, que el tejido blando de la
herida del paciente diabético, cicatrizó de manera fisiológica con la ayuda del apósito
de colágeno, logrando las fases de cicatrización, 15 días después de la exodoncia y
no se observó complicaciones pos operatorias. Con referencia al alveolo contralateral,
al que no se le colocó apósito, también evidencio una correcta cicatrización, pero con
una leve cicatriz blanca (atrófica) al cabo de un mes.
De acuerdo a lo registrado, con la utilización del apósito de colágeno, se logró un
recubrimiento epitelial de ambos alveolos, logrando así cumplir con una correcta
cicatrización en el paciente diabético.
Según la investigación realizada en el análisis radiográfico, no se obtuvieron
diferencias significativas entre ambos alveolos, en un periodo de 30 días en el
paciente diabético controlado.
El uso del apósito de colágeno, resultó biocompatible pos exodoncia con el paciente
diabético controlado, resaltando ningún inconveniente y una excelente cicatrización
fisiológica.
64
4.2 Recomendaciones
Hacer más estudios utilizando el apósito de colágeno, con un mayor número de población,
determinando otro tipo de variables de acuerdo a los beneficios de los apósitos y poder
obtener resultados que afirmen o corroboren los resultados de la reparación tisular de esta
investigación.
Proponer en consultas odontológicas el uso del apósito de colágeno en pacientes
inmunocomprometidos, como una opción de tratamiento, para evitar un ineficiente
recubrimiento epitelial; además así evitar inconvenientes de infección.
Establecer las limitaciones y eficacia del apósito de colágeno, en la reparación de tejido
óseo en heridas quirúrgicas.
Fomentar el uso del apósito de colágeno, conocer su utilización y manipulación, para
evitar complicaciones de contagio del material con el medio.
65
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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75
ANEXOS 1
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
ACTIVIDADES
NO
VIE
MB
RE
DIC
IEM
BR
E
EN
ER
O
FE
BR
ER
O
MA
RZ
O
JU
NIO
Revisar información. X
Determinación del tema y aceptación. X
Desarrollo del capítulo I el problema y
revisión. X
Desarrollo del capítulo II
Fundamentación teórica y revisión X
Caso clínico X
Desarrollo del capítulo III
Marco metodológico y revisión
Control postoperatorio
X
Fotos y radiografía de control X
Discusión de resultados X
Conclusiones y recomendaciones X
Redacción del texto final X
Presentación del borrador al tutor X
Entrega del trabajo final X
Sustentación X
76
ANEXO 2
PRESUPUESTO
MATERIAL COSTO
Radiografía panorámica $10
Radiografía periapical $4
Material de impresión y yeso piedra $8
Exámenes de sangre $15
Apósito de colágeno Collaplug $18
Tubos de antestesia $8
Yodopovidona $5
Suero fisiológico $3
Jeringa $0.75
Hilo de sutura seda 300 $2
TOTAL $73.75
77
ANEXO 3
CONSENTIMIENTO INFORMADO
78
ANEXO 4
EXÁMENES DE LABORATORIO
79
ANEXO 5
FOTOGRAFÍAS
80
ANEXO 6
RADIOGRAFÍAS
81
82
83
84
ANEXO XI.- FICHA DE REGISTRO DE TRABAJO DE TITULACIÓN
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA
FICHA DE REGISTRO DE TRABAJO DE TITULACIÓN
TÍTULO Y SUBTÍTULO: Regeneración tisular pos exodoncia con apósito de colágeno en
paciente diabético controlado.
AUTOR: Quishpe Cedeño Dayana Nataly
REVISORA:
TUTOR:
Dra. Narda Aguilera Molina
Od. Miguel Salavarría Vélez
INSTITUCIÓN: Universidad de Guayaquil
UNIDAD/FACULTAD: Piloto de Odontología
MAESTRÍA/ESPECIALIDAD: Tercer Nivel
GRADO OBTENIDO: Odontólogo
FECHA DE PUBLICACIÓN: Junio 2020 No. DE PÁGINAS: 85
ÁREAS TEMÁTICAS: Salud Oral, prevención y tratamiento.
PALABRAS CLAVES: Diabetes, alveolo pos extracción, reparación tisular, colágeno.
RESUMEN/ABSTRACT (150-250 palabras): La diabetes, es una enfermedad que afecta el estado de salud de las personas, alterando procesos fisiológicos como la
cicatrización de heridas y así producir infecciones o tardías cicatrizaciones. Existen apósitos de colágeno, que ayudan al
cuerpo a reparar su estructura y funcionalidad de los tejidos. Objetivo: Determinar la eficacia del apósito de colágeno en
reparación tisular pos exodoncia en paciente diabético controlado. Métodos: Se realizó un estudio tipo cualitativo, transversal
y descriptivo observacional donde a un paciente diabético controlado se le analizaron los alveolos post extracción en un
tiempo de diciembre 2019 marzo 2020, se especificó el tipo de material de relleno que se utilizó. Resultados: El apósito de
colágeno permitió una adecuada reparación tisular, no se evidenciaron diferencias significativas entre ambos alveolos en
cuanto a la regeneración ósea, se observó biocompatibilidad del apósito en el alveolo del paciente sin producir alteraciones
en los tejidos y provocando una cicatrización fisiológica. Conclusión: Se consiguió probar la cicatrización con la ayuda del
apósito de colágeno, el contralateral evidencio una cicatriz blanca (atrófica), se observó un recubrimiento epitelial de ambos
alveolos, no se obtuvieron diferencias significativas entre ambos alveolos en formación ósea y resultó biocompatible el apósito
con el organismo del paciente, resaltando ningún inconveniente.
ADJUNTO PDF: SI X NO
CONTACTO CON
AUTOR/ES:
Teléfono: 0968164038 E-mail: [email protected]
CONTACTO CON LA
INSTITUCIÓN:
Nombre: FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGÍA
Teléfono: (593) 2285703
E-mail: [email protected]
85
ANEXO XII.- DECLARACIÓN DE AUTORÍA Y DE AUTORIZACIÓN DE
LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA PARA EL USO
NO COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO ACADÉMICOS
FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGÍA
CARRERA ODONTOLOGÍA
LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO
ACADÉMICOS
Yo Quishpe Cedeño Dayana Nataly , con C.I. 1725073041 , certifico/amos que los contenidos
desarrollados en este trabajo de titulación, cuyo título es “ Regeneración tisular pos exodoncia con
apósito de colágeno en paciente diabético controlado” son de mi absoluta propiedad y
responsabilidad, en conformidad al Artículo 114 del CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA
SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN*, autorizo la utilización
de una licencia gratuita intransferible, para el uso no comercial de la presente obra a favor de la
Universidad de Guayaquil.
Quishpe Cedeño Dayana Nataly
C.I. 1725073041
