UNIVERSIDAD DE COLIMA

FACULTAD DE MEDICINA Y CENTRO UNIVERSITARIO DEINVESTIGACIONES BIOMEDICAS.

REGULACION DEL REFLEJO MONOSINAPTICO DURANTEEL RASCADO FICTICIO DEL GATO.

Tesis que para obtener el grado de Maestría en Ciencias en laespecialidad en Fisiología

Presenta:

MED. CIR. JOSE JESUS LARA CHAVEZ

DIRECTOR DE TESIS: Dr. Sergio H. Dueñas Jiménez.

Colima, Col. Junio de 1993

INDICE

1.- Introducción

1 .1 0.- El reflejo del rascado

1.1.1.- Elementos neuronales que participan en elreflejo del rascado

1 .1 1 .- Receptores periféricos y campo receptivo

1.1.2.- Interneuronas espinales que participan en el

reflejo del rascado.

1.2.- El rascado ficticio

1.3 - El reflejo monosináptico

1.3.1.- Regulacion del reflejo monosinápticopor mecanismos presínápticos

1.4.- Planteamiento de la hipótesis

II.- Objetivos

III.- Material y métodos

III.1 .- Preparación

lll.2.- Registros y análisis.

IV.- Resultados

IV.l.- Modulacíbn del reflejo monosínáptícoheterónímo sínergísta anatómico

IV.1 .l.- Variaciones de amplitud del reflejo monosinápticode las neuronas motoras del FDL y el FHL ycambios en la excitabilidad de las fibrasaferentes la del FDL y del FHL

IV.1.2.- Variaciones de amplitud de reflejo monosinápticode las neuronasmotoras del triceps surae ycambios en la excitabilidad de las fibrasaferentes la del triceps surae

IV.1.3.- Variaciones de amplitud del reflejo monosinápticode las neuronasmotoras del PB y del ST ycambios en la excitabilidad de las fibrasaferentes la del PB y del ST

IV.-1.4.- Registros intracelulares

IV.2.- Modulación del reflejo monosinápticoheterónimo sinergista funcional.

V.- Discusión

V.l.- Modulación del reflejo monosinápticoheterónimo sinergista anatómico

V.2.- Modulación del reflejo monosinápticoheterónimo sinergista funcional

V.3.- Mecanismos presinápticos en la modulacióndel reflejo monosináptico heterónimo

V.4.- Hipótesis de Hultborn y Reflejo del rascado

VI.- Conclusiones

VII.- Bibliografía

I N T R O D U C C I O N

La función muscular se manifiesta por una gran diversidad de

movimientos que son coordinados por el sistema nervioso. Al conjunto de

movimientos que ejecuta uno o mas segmentos corporales se les denomina

conductas motoras, las cuales pueden ser voltivas o estereotípicas. Una

conducta volutiva puede ser por ejemplo, la flexion plantar del pié ejecutada a

discreción por el humano, mientras que, conductas esteriotípicas serían el

reflejo del rascado o el reflejo monosináptico. En este estudio analizamos los

efectos sinápticos producidos por el ensamble neural denominado generador

del rascado en los elementos que constituyen el reflejo monosináptico: las fibras

aferentes la y las neuronas motoras.

1.- El reflejo del rascado en el gato.

El rascado es un reflejo que se inicia por la activación de un campo

receptivo y que se ejecuta siguiendo programas motores que determinan una

secuencia temporal de la activación de los músculos que participan en esta

conducta motora (Stein, 1983).

En el gato, el rascado se ejecuta siguiendo varios patrones motores. El

primero de ellos llamado “postural”, se caracteriza por un movimiento de la

extremidad con la que se rasca (miembro activo) hacia el sitio estimulado de la

piel. Al mismo tiempo el cuerpo y el cuello del animal se doblan hacia el

miembro activo, mientras que el miembro posterior contralateral es extendido

(Sherrington 1910). Este patrón también se conoce como movimiento de

intención (Baev .y col. 1981, Deliagina y col 1975, Shiminskii 1986 y Esipenko

1988) o como movimiento de aproximación (Carlson y (col.l990). En el estudio

4

de Carlson y col (1990) se establece que el movimiento de aproximación se

inicia con el movimiento de la cabeza, la cual, es llevada a una posición que le

permite hacer contacto con el miembro activo. La posición final de la cabeza al

igual que la posición del miembro contralateral y de las extremidades anteriores

depende del estado postural previo al inicio del rascado : gato parado, sentado

o recostado (Fig. 1).

El segundo patron motor llamado “rítmico” se caracteriza por movimientos

alternos (5 ciclos/s) de flexiones y extensiones de las articulaciones del tobillo,

la rodilla y la cadera del miembro áctivo. Estos movimientos se ejecutan

alrededor de un eje, que corresponde a la zona de la piel irritada por el

estímulo. Alrededor de este eje, el miembro activo produce una frotación

repetitiva de dicha área (Sherrington 1910, Deliagina y col. 1975). Estudios de

videofilmación de alta velocidad permiten subdividir este patrón en tres

componentes: precontacto, contacto y postcontacto (Carlson y col. 1990): Estos

componentes han sido descritos en el reflejo de rascado de la tortuga (Stein y

Grossman 1980) y en el rascado del terrapin elegans (Bakker y Crowe, 1977): El

tercer patrón del rascado se le conoce como de retorno y cuyos movimientos

son inversos al patrón de aproximación o postural (Carlson y col.1 990)..

Movimientos similares a los del rascado también se observan en

animales decerebrados o en animales con sección espinal alta (Sherrington

1906a,b, 1909, 1910, 1917). Sin embargo, en estas condiciones experimentales

las secuencias de los patrones del rascado (postural y rítmico) se ejecutan con

movimientos que no dan como resultado la frotación de la piel irritada, sino que

se realizan en el aire ( Deliagina y col. 1975) . Esto reduce significativamente la

duración de la fase rítmica del rascado al no haber contacto con la piel (Carlson

1990). Esta falta de precisión en los movimientos también se han observado

5

después de seccionar las raíces dorsales de los segmentos medulares

correspondientes al miembro activo (Sherrington 1910, Jankowska 1959) o con

rizotomía bilateral de ambos miembros (Brown 1911).

Durante los movimientos del rascado la mayoría de los músculos

participantes en el rascado se activan en forma recíproca, esto es, los músculos

extensores son activos principalmente durante las pausas de los músculos

flexores. Los músculos flexores se utilizan durante el componente postural del

rascado mientras que, en la fase rítmica del rascado se utilizan tanto los

músculos flexores como los extensores. Los músculos flexores se activan por

un período que dura entre 150 a 250 mseg, en contraste, los músculos

extensores tienen una activacion de corta duración (50-80 mseg) El período de

actividad muscular extensora tienen una duración de aproximadamente 50 mseg

cuando la extremidad no hace contacto sobre la piel en cambio, la duración de

la actividad se prolonga hasta en un 50% cuando el gato frota su piel, e incluso

la duración se prolonga aún más si el movimiento frotación se hace sobre la

mano del experimentador (Carlson y col. 1990). Cabe mencionar que algunos

músculos se comportan en ocasiones como músculos del grupo de activación

prolongada y en otras como del grupo de activación de corta duración. Por

ejemplo, el músculo semitendinoso, se activa en parte durante la sinergia

extensora y en parte, comparte su actividad con los músculos de la sinergia

flexora. Entendiendose como sinergia flexora a los músculos que se activan

cuasisimultáneamente durante los movimientos de flexión que ejecuta el gato

cuando se rasca (Deliagina 1975)

6

Figura 1

Posturas adoptadas por el gato durante el rascado, el cuadro superior

ilustra la posición de pié, el cuadro medio la posición del gato sentado y el

cuadro inferior la posición del gato recostado ( Figura modificada de

Carlson y col. 1990):

Figura 1

1 .1. Elementos neuronales que participan en el reflejo del rascado.

En el sistema nervioso de los vertebrados, particularmente en los

segmentos lumbares de la médula espinal se encuentra el ensamble neuronal

conocido como generador del patrón de rascado (Deliagina y col, 1983), el cual

determina los tiempos de activación de más de 38 músculos de la extremidad

con la que se rasca el gato (Baev y col., 1981, Esipenko,1987), siendo los

receptores periféricos quienes recogen la información relativa a la zona del

estímulo, la posición del miembro activo y las demandas mecánicas que les son

requeridas a los distintos músculos que participan en el rascado (Baev y Col

1991). Una vez procesada esta información, tanto en la médula espinal como

en diversas estructuras supraespinales, se indica a las unidades motoras de

músculos flexores y extensores su tiempo adecuado de activación y la fuerza de

contracción muscular necesaria para ejecutar los movimientos del rascado

(Arshavsky y col 1978a, b).

1.1 1 Receptores periféricos y campo receptivo

La información pertinente para localizar la zona del estímulo es recogida

por los receptores cutáneos (Sherrington, 1917). La zona cutánea (campo

receptivo), que al ser estimulada mecánicamente desencadena el reflejo del

rascado es diferente en distintas especies y en la misma especie varia durante

el desarrollo postnatal (Bradly y Smith 1988). En gato adultos, el campo

receptivo está limitado sólo a la piel de la oreja y del cuello, que incluye la

concavidad del pabellón auricular, extendiéndose hasta la scapha por arriba de

la porción superior del crescent y el meato auditivo, el borde frontal del pabellón

extendiendose hacia la piel de la porción postero-proximal a este, justo donde el

pelo cambia de corto a largo; y hacia atrás, desde la raíz del pabellón hasta el

cuello; abarcando también la porción media del craneo (Sherrington 1917,

Carlson y col.1 990).

La información procedente del campo receptivo es llevada al sistema

nervioso central (SNC) al parecer por tres vías aferentes: la primera vía es a

través de la rama auricular del nervio vago, ya que después de lesionar todos

los nervios aferentes de la zona, exceptuando el vago se puede obtener el

reflejo del rascado . La segunda via aferente es la trigeminal, puesto que

también puede producirse el reflejo de rascado después de lesionar las raíces

que contienen aferentes de los nervios craneales por debajo del trigémino.

Finalmente la tercera vía la forman las raíces dorsales de los tres primeros

segmentos cervicales, pués el reflejo puede ser producido después de

seccionar la médula espinal a nivel del “calamus scriptorius” (Sherrington, 1909,

1917).

1.1.2 Interneuronas espinales que participan en el reflejo del rascado.

Los segmentos espinales que reciben las entradas cutáneas del campo

receptivo del rascado están localizados en regiones cervicales de la médula

espinal, lejos de los segmentos lumbosacros donde se encuentran las

interneuronas del generador del rascado y las neuronas motoras que inervan a

los músculos del miembro que ejecuta el movimiento de rascado (Deliagina

1983, Barajon y col 1992). Sherrington y Laslett (1903) reconocierón que los

axones de neuronas sensoriales primarias no recorrían tal distancia y

postularon que las neuronas sensoriales contactaban sinápticamente con

interneuronas “propioespinales” cuyos axones cubrían la distancia señalada y

activaban el mecanismo del rascado. Estudios posteriores mostraron

evidencias de que tales interneuronas cervicales envian sus axones a los

9

segmentos lumbares de la médula espinal (Deliagina,1977, Deliagina y col

1983). Estos autores usaron lesiones parciales de la médula espinal a niveles

cervical, torácica y lumbar mediante los cuales conseguían reducir la capacidad

del miembro posterior para responder al estímulo de rascado. En base a sus

observaciones, estos autores sugirieron que la vía propiospinal es una vía

cruzada, ya que, el reflejo de rascado puede producirse después de la

hemisección medular ipsilateral a nivel de los segmentos cervicales C5 o C7.

La vía al parecer se decusa en varios niveles de los segmentos torácicos, pués

el reflejo puede observarse después de la hemisección ipsilateral espinal, entre

los segmentos T3 y T5. La vía parece transcurrir ipsilateralmente a partir de

estos segmentos espinales ya que el reflejo no puede ser obtenido después de

la hemiseccón ipsilateral de los segmentos T7 y Ll.

Al menos tres tipos de interneuronas de último orden (que hacen

contacto monosináptico con neuronas motoras espinales) son activadas por el

generador espinal: a) Las células de Renshaw que median la inhibición

recurrente (Pratt y col. 1987), b) las interneuronas inhibitorias la que median la

inhibición recíproca (Berkenblit y col 1978a,b, Muñoz y col. 1979) y en las

interneuronas del grupo 1 que median la inhibición no-reciproca (Mc Crea y col

1992). Las interneuronas la y las que median la inhibición no recíproca reciben

entradas sinápticas de diferentes tipos de propioceptores (Jankowska, 1992,

Lundberg, 1979, Jami y col 1992, Lundberg y col. 1987) y de sistemas de fibras

descendentes supraespinales (ver Baldissera y col., 1981; Hultborn, 1972;

McCrea, 1986). Por ejemplo, las interneuronas la que median la inhibicion

recíproca reciben entradas sinápticas de: fibras aferentes la de varios músculos

antagonistas, fibras aferentes de alto umbral (de músculos, piel y articulaciones)

y de las células de Renshaw (Hultborn, 1972, Baldissera 1981, Jankowska

1 0

1992). También reciben contactos sinápticos de vías descendentes como las

procedentes del núcleo rojo, del núcleo vestibular y de la corteza sensorio-

motora (Hultborn y col.1981). Por otro lado, las interneuronas del grupo 1 que

median la inhibición no recíproca reciben entradas de los tractos corticoepinal,

rubroespinal y reticuloespinal, y de diferentes tipos de aferentes periféricas

(Harrison y Jankowska 1985a,b). Esta extensa convergencia de entradas

aferentes y descendentes en interneuronas que son activadas por el generador

del rascado, tienen al menos dos importantes consecuencias. Primero, la

transmisión a través de estas interneuronas esta determinada no solamente por

la entradas excitatorias de un conjunto particular de fibras aferentes (por

ejemplo, aferentes del grupo I), sino que también por la sumación de entradas

excitatorias e inhibitorias que convergen de otras fibras aferentes y

descendentes y las del propio generador espinal (Lundberg, 1979; Jankowska y

col, 1981). Segundo, debido a la extensa convergencia de entradas aferentes y

descendentes, al mismo ensamble neuronal, no siempre se produce la misma

respuesta refleja “estereotípica” a un estímulo determinado.

1 .1.3 Neuronas Motoras

Los múltiples procesos centrales y periféricos convergen en las neuronas

motoras que inervan a los músculos puestos en juego durante el rascado. Los

principales factores que determinan que una neurona motora sea activada son

la suma espacial y temporal de los potenciales postsinápticos excitatorios

(EPSPs) y de los potenciales postsinápticos inhibitorios (IPSPs), producidos por

la liberación de transmisores de fibras aferentes, interneuronas y (0) de fibras

descendentes (Burke y Rudomin, 1977) así como por, las propiedades

intrínsicas de la membrana de las neuronas motoras como por ejemplo, la

ll

presencia o ausencia de biestabilidad en el potencial de membrana en las

neuronas motoras. (Schwindt y Crill, 1984, Cueva y col. 1993).

Las neuronas .motoras junto con las fibras musculares que inervan

constituyen las unidades motoras. Las unidades motoras participan en forma

segregada durante el rascado, esto es, no todas las unidades motoras de un

músculo se activan durante esta conducta motora, por ejemplo, los músculo

sartorio y el bíceps femoris se activan de forma compartamentalizada, esto es,

solo regiones de estos músculos son activadas durante el rascado (Chandau y

col 1991, Pratt y Loeb 1991). De lo expuesto en los párrafos anteriores se

puede considerar al rascado como una conducta motora, que a pesar de ser

considerada como estereotípica, requiere de un alto grado de coordinación

entre el sistema nervioso (SNC y receptores periféricos) y los efectores

(músculos) correspondientes, lo cual conlleva a movimientos precisos con el fin

de satisfacer las demandas mecánicas y (0) volitivas de los animales (Abraham

y Loeb, 1985).

1.2 El rascado ficticio

La alternancia en la activación de las neuronas motoras que inervan

músculos flexores y extensores no solo se observa en animales con los

movimientos caracteristicos del rascado. También ocurre en animales

inmovilizados a lo cual se denomina rascado ficticio. En estos animales el

generador del rascado es activado por la estimulacion del campo receptivo del

reflejo y (0) mediante la estimulación o aplicación tópica de substancias

químicas en los segmentos cervicales Cl-C2. El estímulo mecánico de la oreja

es suficiente para producir el reflejo, pero también puede ser producido, aunque

con menor efectividad, por estimulación eléctrica (corriente alterna o directa) o

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calórica del campo receptivo (Sherrington 1906a). La estimulación mecánica

(Huang y col., 1970), eléctrica (Sherrington 1910) y (0) química aplicada en la

región cervical Cl-C2 parece ser, en la mayoria de los casos, el estímulo mas

efectivo para evocar el rascado ficticio. Los agentes farmacológicos como son:

la d- tubocurarina, el azul de bromofenol (Domer y Feldberg 1960, Domer y

Trevedi 1966), y la estricnina (Panchin y Skryma 1978) son los fármacos que

más se han empleado para facilitar la aparición de episodios de rascado. Una

vez activado el generador del rascado, los episodios de rascado ficticio pueden

registrarse como electroneurogramas en los nervios periféricos (Fig 2),

intracelularmente en las neuronas motoras o en ambas condiciones (Berkeneblit

y col 1980) . La fase tónica del rascado ficticio se la considera equivalente al

movimiento de aproximación del rascado en gatos íntegros y se observa con

mayor frecuencia en neuronas motoras flexoras, aunque ocurre ocasionalmente

en neuronas motoras extensoras pero con una duracion de 300-400 mseg

El rascado ficticio ocurre en animales descerebrados (Deliagina 1975),

tálamicos (Dueñas y Col 1987) y espinalizados (Baev 1981) lo que nos permite

analizar tanto los elementos y mecanismos neuronales responsables de la

generación de programas de ritmicidad motora (Berkenblit y col 1978, a, b,

Berkenblit 1980, Baev y col 1981, Pratt y col 1987) como la acción sináptica

que ejercen las vías aferentes segmentarias (Shimaskii y col 1987,1988) o las

estructuras supraespinales (Arshavsky y col 1978) sobre las estructuras

espinales responsables de la generacion del rascado. Además, tiene la ventaja

de que nos permite estudiar selectivamnte la eficiencia sináptica de las vías

aferentes o de las vías descendentes en ausencia de la influencia de la

activación ciclica de propioceptores o receptores cutaneos que pueden

influenciar los efectos sinápticos de vias aferentes o del generador del rascado.

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FIGURA 2 Episodio de rascado ficticio registrado como electroneurograma

en los nervios tibial anterior (TA) y gastrocnemio medial (MG), trazos

superior e inferior respectivamente

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FS

TA

MG

r ’I I

150msec

Figura 2

1.3- El reflejo monosináptico

El reflejo monosinaptico se produce por la acción sináptica de las fibras

la y (0) del grupo ll sobre las neuronas motoras. Las fibras la y del grupo ll se

originan en los husos musculares los cuales, se encuentran bajo control de los

sistemas y y β (Hunt 1990). Los husos musculares que se encuentran inmersos

de manera heterogénea en el músculo (Sweet y Eldred, 1960) son receptores

periféricos implicados en la transducción tanto de los cambios de longitud como

de la velocidad del cambio de longitud muscular, siendo las fibras aferentes la y

las del grupo ll las encargadas de llevar la información de estos cambios al SNC

( Mathews, 1972, 1981, 1989, 1992, Dutia, 1980, Hasan and Stuart, 1988,

Lusher y col ,1989, Taylor y col a, b 1992)

La amplitud de la respuesta monosináptica depende no solo de la acción

sináptica de las vía aferentes la y del grupo II sino que tambien depende del

estado de excitabilidad de las neuronas motoras. La excitabilidad de estas

neuronas depende a su vez, de la acción sináptica de vías descendentes

(Holstage y Kuypers, 1987) o de otras vías aferentes propioceptivas y cutáneas

que ejercen acción sináptica directamente o a través de interneuronas sobre las

neuronas motoras (Jankowska, 1992 ). Por ejemplo, los órganos tendinosos de

Golgi, localizados heterogeneamente en los tendones musculares, recaban la

información de los cambios de tensión que ejecutan los músculos (Jami 1992,

Proske 1981) y envian su información a las interneuronas espinales lb. Estas

interneuronas reciben información de la fuerza que se ejerce en regiones

precisas de cada músculo y también reciben información de los cambios de

longitud muscular a través de las fibras aferentes la y del grupo II, una vez

procesada esta información modulan la excitabilidad de las neuronas motoras

para que por medio del reflejo monosináptico se regule la relación

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fuerza/longitud (“stiffnes”) muscular (Howk and Rymer 1981, Dyhre-Poulsen y

col 1991, Jankowska 1992.) La excitabilidad de las neuronas motoras también

varía momento a momento por la acción sináptica de los generadores centrales

de la actividad rítmica

La Figura 3 ilustra algunos de los elementos que participan en la

generación y regulación del reflejo monosináptico. Este esquema clásico de

conectividad intraespinal entre fibras la, Ib y del grupo ll con las neuronas

motoras espinales se ha enriquecido con estudios hechos en años recientes.

Estos estudios (para revisión ver: Hultborn, 1981, Hunt 1990, Jami 1992;

Jankowska, 1992) señalan la gran interconectividad de interneuronas espinales

que modifican momento a momento la excitabilidad de las neuronas motoras y

de las fibras aferentes. Por ejemplo, el diagrama solo ilustra la conectividad

sínáptica entre las fibras aferentes la con las neuronas motoras sin mostrar la

conectividad monosínáptica que existe entre las fibras aferentes del grupo II y

las neuronas motoras (Kírkof y Sears 1976, Sypert 1986, Lusher y Clamann,

1992). En este esquema solo se ilustra la inhibición producida por las acciones

sinápticas de las fibras aferentes Ib sobre las neuronas motoras (Granit,1950,

La Port y Lloyd 1952), pero esta bién establecido que ínterneuronas activadas

por aferentes Ib y la también producen facílitacíón autogénica bisináptica (Jamí

1992). Las interneuronas que reciben conectividad sínáptica de las fibras

aferentes del grupo II tambíen reciben información procedente de organos

tendinosos y de receptores cútaneos y articulares y de vías descendentes como

la reticuloespínal, rubroespinal y vestíbulos espinál y propioespinal (Lunberg y

col,1987). Además, existen interneuronas que regulan el flujo de información en

las fibras aferentes (control presináptico) y que son activadas por fibras

aferentes la o las Ib (Rudomín 1990).

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FIGURA 3 Esquema que ilustra la conectividad de las fibras aferentes la, las

fibras aferentes del grupo II y la de los aferentes Ib con las neuronas

espinales. Las fibras aferentes la hacen contactos monosinápticos con

neuronas propias: homónimas (que inervan el músculo de donde proceden

las aferentes la, en el diagrama se muestra a las que se originan en el

músculo gastrocnemio medial) y ajenas:heterónimas (que inervan

músculos sinergistas como las del soleo). Las fibras del grupo ll hacen

contactos monosinápticos y polisinápticos con las neuronas motoras, solo

se ilustran los contactos bisinápticos. Las fibras aferentes Ib hacen

contactos sinápticos con interneuronas que medían la inhibición conocida

como autogénica. El generador del rascado (SG) puede ser activado por

vías descendentes (SS) y puede controlar el reflejo monosináptico en los

elementos que lo constituyen: las fibras aferentes la y las neuronas

motoras.

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FIGURA 3

En conclusión: la respuesta monosináptica “estereotípica” puede variar de

momento a momento de acuerdo con los cambios de excitabilidad de las fibras

aferentes y de las neuronas motoras.

La activación de los husos musculares de una zona restringida de un

músculo produce acción sináptica predominante en las neuronas motoras que

inervan la misma región del propio músculo. Estas neuronas motoras se

denominan homónimas y su activación produce el reflejo monosináptico

homónimo, el cual, puede activar en forma restringida a dicha región (Botterman

y col. 1983; Vanden Noven 1989: Stuart y col. 1989). Los husos musculares que

se originan en un determinado músculo también produce un reflejo

monosináptico en neuronas motoras ajenas (heterónimas), las cuales, inervan

un músculo sinergista. La activación de estas neuronas sinergistas producen el

reflejo monosináptico heterónimo sinergista (Cohen 1953: Hultborn y col, 1987:

Windhorst y col 1989; Luscher y Vardar, 1989: Meunier, 1989).

Este tipo de conectividad heterosináptica ha sido ampliamente estudiada

entre músculos sinergistas anatómicos, denominados de esta manera porque

ejercen su acción mecánica sobre una misma articulacion del gato (Dum y col.

1981). Por ejemplo, Eccles y col. (1957) describen que la estimulación del

nervio MG produce un potencial sináptico excitatorio (EPSP) de 6.2 mV en

neuronas motoras homónimas del gastrocnemio medial (MG) y tambien

producen un EPSP de 2.3 mV en neuronas heterónimas del soleo (SOL). Este

desbalance de conectividad sináptica también ha sido estudiado a nivel de

EPSPs unitarios por: Mendell y Henneman,1971: Scott y Mendell, 1976: Syper

y col, 1980: Zengel y col 1983; Syper y Munson 1984: Munson y col, 1980;,

Webb y Cope, 1992. Fleshman y col. (1984) describen conexiones

monosinápticas de este tipo (desbalanceadas) entre fíbras aferentes la del

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flexor digitorum longus (FHL) y las neuronas motoras de su sinergista

anatómico, el flexor digitorum longus (FDL) y Nelson y Mendell (1978) entre las

fibras aferentes la del biceps posterior (PB) y las neuronas motoras del

semitendinoso (ST) y viceversa

La Figura 4 muestra la conectividad de las fibras aferentes la que

proceden de músculos sinergistas anatómicos PB-ST, MG-SOL, y FDL-FHL con

neuronas motoras homónimas y heterónimas. Esta Figura tambien ilustra las

conexiones sinergistas de fibras aferentes la que proceden del musculo SOL y

sus contacto monosinápticos con las neuronas motoras del FHL. El músculo

SOL actúa mecánicamente en la articulación del tobillo, el FHL ejerce su acción

mecánica sobre la articulación metatarso-falángica, por lo cual, el músculo FHL

no se puede considerar como un músculo sinergista anatómico del SOL. En este

caso, se les denominama sinergista “funcional”. Se conoce como sinergia

funcional al grupo de músculos que se coactivan para ejercer una determinada

función (Windhorst,1989), por ejemplo, el músculo FHL se coactiva con el SOL

durante la sinergia extensora del reflejo del rascado (O’Donovan y col. 1981).

Los contactos monosinápticos de fibras aferentes la con neuronas motoras que

inervan músculos sinergistas funcionales son sumamente escasos (Burke R;

comunicación personal, Fritz y col. 1989) y se les denomina sinápsis aberrantes

(Eccles 1957).

El reflejo monosináptico puede tener como función la producción de una

mayor fuerza muscular para compensar la carga aplicada a los músculos

(Merton 1953, citado por Houk 1981). En este caso, se considera al reflejo

monosináptico como respuesta de un circuito cerrado formado por los siguientes

elementos: husos musculares, fibras aferentes y unidades motoras.

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FIGURA 4

Sinergias sinápticas. La figura ilustra que las fibras aferentes la que

proceden de músculos sinergistas hacen contacto sináptico con

motoneuronas homónimas y heterónimas. Las fibras la que se originan en

el músculo PB hacen contacto monosináptico con motoneuronas del PB y

del ST. Las aferentes la del ST hacen conexiones inversas. .Heterónimos

sinergistas anatómicos también son el MG con el Sol y el FDL con el FHL.

Fibras aferentes procedentes de músculos que ejercen acción mecánica en

diferente articulación también hacen contactos monosinápticos con

neuronas motoras sinergistas, por ejemplo, las aferentes la del SOL con

neuronas motoras del FHL, a este tipo de conectividad también se le

conoce como sinápsis aberrantes (Eccles y col. 1957).

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FIGURA 4

Este circuito tiene un control por retroalimentación que permite mantener una

longitud muscular con muy pequeñas variaciones, no obstante los cambios en la

carga muscular. En este sistema, la variable de referencia es la longitud

muscular y la señal error se obtiene de comparar la longitud muscular inicial y la

longitud después de aplicar una carga a los músculos.(Merton 1953, citado por

Nichols and HouK, 1976). Esta función del reflejo monosináptico parece ser

relevante en la ejecución de movimientos rítmicos como la locomoción (

Akasawa y col. 1982). Otra función que se le atribuye al reflejo monosináptico

implica la regulación de la rigidez muscular (“stiffness”). En este caso la

variable de referencia es la relación fuerza/longitud muscular (Nichols and Houk

1976; Hoffer y col 1990; Crago y col 1976; Nichols, 1989; Dyhre-Poulsen. 1991).

La acción del reflejo consistiría en compensar por las propiedades mecánicas

intrínsicas del músculo (rigidez muscular”), tratando de mantener la rigidez

muscular constante. Esta función es particularmente relevante durante la

postura (Hoffer y Anderson 1981; Sinkjaer y Hoffer 1990; Carter 1990).

1.2.1 Control del reflejo monosináptico por mecanismos presinápticos.

El reflejo monosináptico en el gato como en el humano puede ser

regulado mediante el control de información que se transmite por las fibras

aferentes la: control presináptico. Entre los mecanismos presinápticos de

regulación podría nombrarse a una inhibición o una facilitación presináptica

(Akasawa y Col 1982: Capaday and Stein 1987: Hultborn, 1986: Hultborn y col

1987 b, Dueñas y Rudomin 1988: Meunier y Morin 1989: Meunier y Pierrot

Deseilligny 1989; Dueñas y col. 1990, Rudomin 1991; Lushery Claman, 1992).

El mecanismo de inhibicion presináptica fué inicialmente propuesto por

Frank and Fourtes en 1957. Estos autores observaron una depresión de los

21

potenciales monosinápticos excitatorios registrados en neuronas motoras del

gastrocnemio-soleo al estimular condicionantemente al nervio flexor biceps

posterior y semitendinoso. La reducción en amplitud de los EPSPs ocurría sin

cambios detectables en la conductancia de las neuronas motoras o en su

potencial de membrana, por lo que atribuyerón tal inhibición a un mecanismo

presináptico.

Eccles y colaboradores (1961, 1962, 1963 a,b) mostraron una inhibición

del reflejo monosináptico en músculos extensores por estimulacion de fibras

aferentes de músculos flexores. La inhibición ocurría con un curso temporal

semejante a los potenciales de raices dorsales, los cuales, a su vez, son

indicativos de una depolarización de las fibras aferentes primarias (PAD).

Eccles y colaboradores plantearon la hipótesis de que la PAD produciría una

disminución de los potenciales de acción y esto a su vez, ocasionaría una

disminución en la cantidad del transmisor liberado. Evidencias de inhibición

presínáptíca con disminución de la liberación del transmisor han sido

proporcionadas por Kuno (1964) al encontrar que la estimulación condicionante

del nervio bíceps posterior y semítendínoso aumenta el número de fallas de los

EPSPs producidos por fibras la del GS. Este autor propuso que el incremento

en el número de fallas se podria deber a un bloqueo del potencial de acción en

la bifurcación de las ramas termínales de las fibras aferentes, por lo que la

transmisión del’ potencial de acción sería intermitente y la liberacion del

transmisor sería de menor cuantía (ver; Burke y Rudomín, 1977 y Kuno y

Takahashi,l986). Una hipótesis alternativa postula una disminución en el

contenido cuántico sin cambios detectables en el potencial de acción o en la

PAD de las fibras aferentes (Peng y FranK, 1989), lo cual ocurriría por

activacion de receptores GABAb que disminuirían la entrada de calcio en los

22

botones terminales de las fibras aferentes. Estos autores concluyen que puede

ocurrir inhibición presináptica sin fallas en la conduccion en las terminales

aferentes.

Sin embargo, existe evidencia que indica que al reducirse el tamaño del

potencial de acción, por una PAD en las fibras aferentes, ocurre una

disminución de la entrada de iones calcio en los botones terminales. Esta

disminución en la entrada de calcio se acompañaría de una merma en la

liberación del (Llinas y Heuser 1979: Nicoll y Alger 1979; Clements 1987). Es

posible que un potencial de acción de baja amplitud solo se propagase en forma

electrotónica hasta los botones terminales (Segev,1990; Watson,1992 ) y por

tanto, no fuese suficiente la depolarización para abrir los canales de calcio

voltaje dependientes situados en los botones terminales de las fibras aferentes

(Alford y Grillner, 1991).

Es conveniente mencionar que la participación de ambos mecanismos

no es mutuamente excluyente particularmente en conductas motoras complejas

como el rascado.

Existen varias posibles hipótesis para explicar la generación de la PAD

en las fibras aferentes, entre las que destacan:

l.- Hipótesis ionica; que explica la PAD en base a la acumulación

extracelular de K+ en la vecindad de las terminales de las fibras aferentes (Fig.

5). Esta hipótesis fue planteada por Barron y Mathews en 1938 y se encuentra

apoyada por la medida de la concentración de K+ por medio de electrodos

sensibles a este ión ( Kris y col, 1975, Sykova,1981). Este mecanismo parece

tener cierta relevancia cuando se estimulán aferentes cutáneos con

intensidades y frecuencias relativamente altas (Jiménez y col 1984) o cuando

existe activación masiva de elementos neuronales en la médula espinal como

23

durante la locomoción y el rascado (Cueva y col. 1987; Dueñas y Rudomin

1988). Sin embargo, cuando se activan viás de fibras aferentes del grupo 1, la

concentración de K++ no se incrementa significativamente pero si se produce

una clara PAD en las fibras aferentes (Jiménez y col 1984).

2) Hipótesis sináptica. En este caso la PAD seria mediada por

interneuronas que harian contactos axoaxónicos específicos sobre las fibras

aferentes (Clements y col. 1987; Rudomin y col 1986, 1987). La idea fue

planteada originalmente por Eccles y colaboradores (1961). Creciente evidencia

farmacológica apoya que las interneuronas que medían la PAD son

GABAérgicas. Por ejemplo: la aplicacion íontoforetica de GABA sobre las

termínales aferentes produce PAD (Curtís y Mílk 1981, Curtís y Lodge, 1982,

Solodkín y col 1984). La bícuculína y la picrotoxina, drogas antagonistas del

GABA, reducen la inhibición prolongada del reflejo monosínáptíco asociado con

la PAD (Curtis 1971); y, la activación de ínterneuronas GABAérgicas esta

asociada con la presencia de potenciales de raíz dorsal Solodkín y col (1984)

Estos potenciales son indicativos de PAD. La activación de receptores GABAa

situados en las termínales de las fibras aferentes incrementaría la conductancia

al Cl - donde el movimiento neto saliente de este íón produciría PAD (Enna y

DeFrance 1980).

La Figura 5 ilustra los posibles mecanismos presináptícos que participan

en la inhibición del reflejo monosínáptico.

En el caso de la facilítación presínáptica, esta se llevaría a cabo por una

hiperpolarízacíón de las fibras aferentes, particularmente por inhibición de

interneuronas que producen una depolarización de fondo en las fibras aferentes

(Rudomin et al 1975). Evidencias de una inhibición de una PAD de fondo

tambíen han sido proporcionada por Anden y col (1966).

24

FIGURA 5

Algunos mecanismos presinápticos que regulan la eficiencia sináptica de

las fibras aferentes que generan el reflejo monosináptico.

En A se ilustra los posibles mecanismos implicados en la inhibición

presináptica: EL generador del rascado (SG) puede emplear los siguientes

mecanismos para generar inhibicion presináptica: l.-La activacion una via

de interneuronas que producen una despolarización de las fibras la, en

esta vía la última interneurona es de tipo GABAergica. EL GABA produce

una despolarización en las fibras aferentes la la cual, a su vez, reduce el

tamaño del potencial de acción: El potencial de acción puede o no llegar a

los botones sinápticos para liberar el neurotransmisor. La acumulación de

K+ en el espacio extracelular tambien produciria despolarización de las

arborizciones terminales de las fibras aferentes. La activación de

receprores GABAb por vías decendentes (SS) disminuiria la entrada de

calcio, lo que a su vez, reduciria la liberación del neurotransmisor. B:

Facilitación presináptica. La inhibición de las interneuronas GAbaergicas

produce una hiperpolarización de las fibras aferentes con un incremento

en el potencial de acción y un incremento en la liberación del

neurotransmisor.

25

B

FIGURA 5

Estos autores obsrvaron que en gatos espinalizados, tratados con

dihidroxifenil -amina (DOPA) se podía producir una hiperpolarización en las

fibras aferentes la por estimulación de fibras aferentes cutáneas (Fig 5B).

Es posible que durante conductas motoras como la locomoción o el

rascado se utilicen varios de estos mecanismos para regular el reflejo

monosináptico (Dueñas y Rudomin, 1988, Cueva y Col 1987), mientras que, en

conductas volitivas en las que participan centros supraespinales (SS) sería

factible que se utilice preferentemente un mecanismo que implique una

reducción del Ca++ en los botones terminales.

La presencia de una inhibición o facilitación presináptica para el control

del reflejo monosináptico ha sido estudiada en el hombre por Hultborn y Col

(1987). Estos autores se basaron en que las fibras aferentes que proceden de

músculos sínergístas hacen contacto sináptíco con motoneuronas homónimas y

heterónimas y que los EPSPs homónimos y heterónimos se suman produciendo

un reflejo monosináptico heterónimo facilitado.

Este tipo de conectividad de fibras aferentes con neuronas motoras

sinergistas esta presente en el humano, por ejemplo, entre las fibras aferentes

del cuadriceps con las neuronas motoras del S0L.y viceversa (Fournier y col.

1984).. Si las fibras aferentes la del Sol y las la del cuadriceps se estimulan con

un intervalo de tiempo que permita suma entre sus respectivos EPSPs entonces

se produce una facilitación heterónima del reflejo H (Figura 6 B,C y G,H). Esta

facilitación heterónima del reflejo H puede usarse para evaluar la acción

presináptica sobre fibras aferentes la heterónimas de la siguiente manera: la

estimulación del nervio soleo (estimulacion de prueba) produce un reflejo

monosináptico homónimo en las motoneuronas del SOL (Figura 6B), una

estimulación condicionante por vibración al tendón del músculo tibial anterior

26

Figura 6

Variaciones de la facilitación heterónima entre el cuadriceps y el soleo.

producid& por vibración en el tendón del músculo tibial anterior (TA). A:

Esquema experimental: Interneuronas con círculos son excitatorias y las

negras son inhibitorias. B-F promedio de 40 respuestas reflejas. G-K: el

tamaño de la respuesta refleja en porciento de su valor control. B y G;

control; C y H, facilitación hetorónima; D y I inhibición del reflejo por

vibración al tendón del TA. E y J recuperación del tamaño del reflejo, a su

nivel control, por un incremento en la intensidad de estimulación .F y K:

facilitación heterónima reducida después de la vibración al tendón del TA.

(Figura Adaptada de Hultborn y col 1987).

27

2mVI ’

C

D

E

F

FIGURA 6

(TA) produce una inhibición prolongada (300-500 ms) de este reflejo

monosináptico homónimo (Figura 6 D,I) la cual, puede ser de origen

presináptico (Illes 1987). Esta inhibición se puede compensar a su nivel control

por un incremento en la intensidad de estimulación al nervio SOL (Fig 6 E,J). Si

a la respuesta refleja (reflejo H) compensada del nervio SOL se le suman los

efectos sinápticos producidos por la estimulación de su sinergista el cuadríceps,

entonces’ se produce un reflejo monosináptico heterónimo facilitado (Figura 6

F,K) el cual es de menor tamaño que el heterónimo facilitado que no estuvo bajo

el condicionamiento por el TA.(compare Fig 6C con 6F y 6H con 6K).

Hultborn y Col (1987) basados en mediciones directas de la excitabilidad

de las fibras aferentes. llegaron a la conclusión que este tipo de inhibición es de

origen presináptico. Estos autores estudiaron directamente la excitabilidad de

las fibras aferentes la del nervio gastrocnemio soleo del gato y simultáneamente

las variaciones del reflejo H heterogénico facilitado. En sus observaciones

encontraron un incremento de excitabilidad en las fibras aferentes la

heterónimas (indicativo de inhibición presináptica) acompañado de una

reducción simultánea del reflejo H facilitado.

Una validación adicional de que las variaciones del reflejo heterogénico

son indicativas de regulación presináptica en las fibras aferentes la la obtuvo

Rudomín y Col (1991). Estos autores probaron la facilitación heterónima

monosináptica e n t r e l o s E P S P s d e f i b r a s descendetes d e l núcleo

vestíbuloespinal y los EPSPs de fibras aferentes la del gastrocnemio medial .

En este caso, el reflejo monosináptico producido por estimulación del

gastrocnemio medial es facilitado por la via vestíbulo-espinal. Sin embargo, la

estimulación condicionante que produce PAD en las fibras aferentes del

gastrocnemio medial no redujo el reflejo monosináptico heterónimo facilitado.

28

Estos autores suguieren que la vía vestíbulo espinal no esta bajo control

presináptico y lo demuestran valorando la amplitud y forma de los EPSPs

vestibulares con y sin la estimulación condicionante que genera PAD en las

fibras aferentes la del gastrocnemio medial.

En el humano la contracción voluntaria del cuadríceps (Q) produce una

extensión de la rodilla que se acompaña de una inhibición presináptica de las

fibras aferentes homónimas y heterónimas que convergen en las neuronas

motoras silentes del SOL y una reducción de la inhibicion presináptica de las

fibras aferentes homónimas del musculo activo el Q (Fig 7). Lo opuesto ocurre

al inicio de una contracción del SOL (flexión plantar del pié). En este caso las

fibras homónimas y heterónimas que convergen sobre las motoneuronas del

cuadríceps sufren una inhibición presináptica, pero las fibras homónimas del

músculo que se contrae (SOL) se encuentran con una facilitación presináptica.

Con estas observaciones Hultborn y col (1987) plantearon que vías

descendentes o la activación de propioceptores ejercen un control selectivo

(conmutación) de las interneuronas que median la inhibición presináptica.

Habría una facilitación presináptica en las fibras afferentes la de los músculos

que estan activos y una inhibición presináptica en las fibras aferentes de los

músculos sinergistas que se encuentran silentes (Fig.7) Las vías descendentes

participarían fundamentalmente en la facilitación presináptica mientras que la

activación de fibras Ib, de los musculos que se contraen activaria interneuronas

que producirían PAD en las fibras aferentes de los músculos silentes (Zytnicki y

col 1991, Lafleuer y col 1992). En conclusión, la informacion procedente de los

husos musculares de músculos homónimos y heterónimos es regulada por

mecanismos presinápticos. La eficiencia sináptica sería mayor en las fibras la

de músculos que se encuentran activos.

29

FIGURA 7

Mecanismos presinápticos que regulan la eficiencia sináptica de vias

aferentes durante contraciones voluntarias en humanos. Las fibras

aferentes del cuadriceps y el Sol son sinápticamente sinergistas. Estas

vias se encuentran bajo control presináptico (interneuronas dibujadas en

negro). La activación voluntaria del cuadrkeps activa estructuras

supraespinales que inhibe las interneuronas que median la inhibición

presináptica y produce facilitación en las fibras aferentes la homónimas del

cuadriceps En contraste la vía heteró -nima del Q y la homónimá del

SOL permanecen bajo inhibición presináptica (Adaptado de Hultborn y Col.

1987).

30

FIGURA 7

1.3 Planteamiento de la hipótesis

La hipótesis de Hultborn y col (1987) postula que la regulación del reflejo

monosináptico heterónimo en neuronas motoras sinergistas es ejercido por un

control presinaptico sobre las fibras aferentes la. En este control se implica una

acción ejercida por las vías descendentes y por las vías aferentes dependiendo

de la actividad o silencio de músculos sinergistas.

Durante el rascado, los musculos FDL y FHL, sinergistas anatómicos se

activan fuera de fase: el FDL se encuentra activado mientras que, el FHL

permanece silente (O’Donovan y col 1982) o, las neuronas motoras del FDL

permanece con actividad continua mientras que el FHL se activan en trenes de

descargas (Abraham y Loeb 1985). Durante la fase rítmica del rascado, el

músculo soleo que es sinergista del MG ( Eccles y col 1957, Scott y Mendell

1976, Harrison y Taylor 1981, Luscher y col 1989) se activa previamente al el

MG (Carlson y col 1990) o el SOL permanece silente mientras que el MG se

activa rítmicamente (Dueñas y col 1989). El músculo PB, sinergista del ST

(Ecless y Col 1957, 1958, Nelson y Mendel 1978) se activa durante la fase de

actividad extensora (Deliagina el al 1975) mientras que el ST se activa

generalmente al inicio de la actividad flexora (Deliagina 1975, Carlson y col

1990). Esta activación desfasada entre músculos sinergistas no solo ocurre en

el gato Íntegro sino que también ocurre durante el rascado ficticio del gato

(Velasco y col. 1990).

La Figura 8 ilustra la actividad de músculos sinergistas anatómicos en

cuatro episodios de rascado ficticio en cuatro diferentes gatos tal y como lo

describen Castillo y col, (en preparación).

31

Figura 8

Actividad electroneurográfica registrada en tres diferentes gatos talámicos

y un gato espinal durante el rascado fictio. A: Actividad

electroneurográfica de las neuronas motoras del flexor hallicus longus y

de sus sinergistas las del flexor dígítorum longus, trazos superior e

inferior respectivamente. B: Actividad electroneurográfica del bíceps

posterior y actividad ENG desfasada de las neuronas motoras de su

sínergísta el semitendínoso. Trazos como se indica. C: actividad

electroneurográfica de las motoneuronas del soleo y el gastrocnemío

medial. trazos 1 y 2 respectivamente. D: actividad electroneurográfíca de

las neuronas del soleo y gastrocnemío medial, trazos superior e inferior

respectivamente, Este registro se obtuvo de en un gato espinalizado.

32

AFHL

P B

ST

C[PS01

100msec

FIGURA 8

Es pertinente mencionar que estos autores observaron que el desfasamiento del

FDL con el FHL varia entre 90 a 180 grados y no ocurre en todos los episodios

de rascado del gato tálamico. Castillo y col (en preparacion) tambien describen

que la actividad de las motoneuronas del SOL no siempre permanece silente en

el gato talámico.. En el gato espinal el nervio SOL se activa con la sinergia

extensora (Fig 8D) y los otros nervios muestran un patrón de actividad, durante

el rascado, que es similar al mostrado en la Figura 8 A-B, D.

Basados en estas observaciones, es factible suponer que el rascado

ficticio es un ‘modelo adecuado para estudiar los planteamientos hechos por

Hultborn y col (1987).debido a que: l.- El gato se encuentra inmovilizado, por lo

que se descarta la participación de propioceptores en la generación de

inhibición presináptica en las fibras aferentes procedentes de los músculos

silentes. 2.- El rascado ficticio puede obtenerse en gatos talámicos y (o)

espinales, lo cual permite distinguir los centros neurales situados entre el

tálamo y la médula espinal que participarían en el control de la inhibición

presináptica de fibras aferentes la heterónimas.

En este estudio analizamos los efectos del generador del rascado sobre

los elementos neuronales que participan en el reflejo monosináptico heterónimo,

las neuronas motoras y las fibras aferentes la que inervan y provienen,

respectivamente, de músculos sinergistas anatómicos o funcionales. Por reflejo

monosináptico heterónimo sinergista anatómico entendemos aquel que se

produce en neuronas motoras heterónimas que reciben contactos sinápticos de

las fibras aferentes la que se originan en músculos que ejercen su acción

sináptica sobre una misma articulación por ejemplo, el producido en

motoneuronas de MG por estimulación de fibras aferentes del gastrocnemio

lateral (LG). El reflejo monosináptico funcional seria aquél producido en

33

neuronas motoras heterónimas que reciben contactos monosinápticos de fibras

aferentes la que se originan de músculos que ejercen acción mecánica en

articulaciones diferentes pero que, se coactivan durante el rascado. Por

ejemplo, el reflejo monosináptico producido en neuronas motoras del FHL por

estímulos al nervio SOL o estimulación de los nervios GM y LG..

34

II.- OBJETIVOS:

El estudio se hizo con el fín de investigar:

1.Si la excitabilidad de los elementos que participan en el

reflejo monosináptico heterónimo (fibras aferentes la y neuronas

motoras ) es modulada por el generador del rascado.

2.- En el caso de que exista modulación del reflejo

monosináptico, determinar si se lleva a cabo ésta modulación

.a nivel postsináptico 0 presináptico.

3.- La participación de las estructuras supraespinales

situadas entre el tálamo y la médula espinal en la posible

regulación presináptica del reflejo monosináptico heterónimo.

35

III.-MATERIAL Y METODOS.

III.1 .- PREPARACION:

Los experimentos fueron realizados en 30 gatos adultos (machos o

hembras) con un peso entre 2.3 y 3.0 Kg., inicialmente talámicos y

posteriormente espinalizados. Los gatos se anestesiaron con ketamina (13

mg/Kg i.p.) y con etomidato I.V. a una dosis adecuada para mantener al animal

bajo anestesía quirúrgica. La cirugía inicial consistió en la cateterización de la

vena radial (vía permeable para administración de fármacos y soluciones);

cateterización de la arteria carótida para medir y controlar la presión arterial

(mantenida entre 1 OO y 120 mm Hg con soluciones hipertónicas; glucosa al

10%); traqueostomía y canulación endotraqueal para mantener al animal con

ventilación artificial, una vez que es paralizado. Además se midió en forma

continua el CO2 en el aire expirado el cual fue de cerca del 4% al final de la

expiración. La temperatura corporal fué mantenida entre 36 y 370C por medio

de calor radiante y un colchón térmico colocado abajo del vientre del animal.

Todo esto con el propósito de mantener la prepación en las mejores condiciones

posi bles

El animal se colocó en’ un aparato estereotáxico, donde se le fijó la

cabeza mediante un par de tornillos, colocados en lo profundo del meato

auditivo, con el cuello en extensión; el tronco del animal también se mantuvo fijo

mediante un par de tornillos colocados en las fosas iliacas y una pinza que

sujetaba la apófisis espinosa de la vertebra L2. La extremidad posterior

izquierda fué utilizada para el registro y la estimulación de los nervios bajo

estudio; para ello se la mantuvo estirada mediante un sujetador colocado en el

36

tercio distal de la tibia.

Posteriormente se llevó a cabo una extensa craneotómía y la corteza

cerebral (motora y sensorial) y estriatal fué completamente extirpada por

succión, practicándose hemostasia con Gelfoam en NaCI al 0.9 %.

Posteriormente se inmovilizó al animal con bromuro de pancuronio (2 ml al 0.04

% I.V.) y se mantu VO con respiración asistida. Para exponer la médula espinal

se realizaron dos lamínectomías: una a nivel de Cl-C2 sitio utilizado tanto para

la aplicación tópica de d-tubocurarina al 0.5% (para facilitar la aparición de

episodios de rascado en respuesta a la estimulacion mecánica de la oreja)

como para ejecutar la espinalización; la otra laminectomía se realizó en el

ensanchamiento lumbosacro (de L4 a SI). La duramadre fué cortada y la

piamadre fué parcialmente removida en la área de penetración del

microelectrodo para el registro intracelular o bién para estimulación

intramedular. También las raíces ventrales L5, L6 o L7 fueron cortadas y un

filamento perteneciente a una de estas raíces se colocó sobre un electrodo

bipolar de plata clorurada para su registro electroneurográfico (ENG). Los

nervios de origen muscular biceps posterior, semitendinoso, flexor hallicus

longus, flexor digitorum longus, gastrocnemio medial gastrocnemio lateral y el

soleo fueron disecados y cortados. Los extremos centrales de estos nervios

fueron montados en electrodos bipolares de plata para el registro del

electroneurograma (ENG) respectivo o para su estimulación (Fìg 9A).

Posteriormente, con la piel de los alrededores de la región lumbosacra y la piel

del miembro posterior izquierdo, se hicieron pozas en las que se vertió aceite

mineral a 370C. Luego se ejecutó un neumotorax bilateral. con el fin de reducir

los movimientos transmitidos a la médula espinal por variaciones de la presión

íntrapleural. Al finalizar el experimento se sacrificó el animal inyectando i.v. una

37

sobredosis de nembutal I:V: y suspendiendo la respiración asistida.

111.2.- REGISTROS Y ANALISIS:

El reflejo monosináptico heterónimo fué producido por la estimulación del

extremo proximal de un nervio muscular y registrado en el extremo proximal del

nervio del músculo sinergista heterónimo (Fig 9A). La excitabilidad de las

fibras aferentes la se determinó mediante la técnica de Wall, descrita en 1958.

Esta técnica consiste en generar un potencial antidrómico en las terminales de

las fibras aferentes, el potencial es registrado en un nervio periférico (Fig.9B) y

las variaciones del mismo indican los cambios de la excitabilidad de las

ramificaciones termínales en una población de fibras aferentes. La estimulación

íntramedular se hizo en el núcleo motor mediante un mícroelectrodo lleno con

una solución de NaCI 3M cuya resistencia fué de 1 a 2 megaohmios .

La actividad electroneurográfíca fué amplificada utilizando para ello un

amplificador diferencial AC con un ancho de banda de 50 Hz-10 KHz y

almacenada en una grabadora FM de cuatro canales. Al mismo tiempo con los

ENG se registró un pulso de referencia de 500 us a 1 ms de duración y 5 V de

amplitud. Este pulso fué simultáneo con la estimulación al nervio o en su caso

con la estimulación íntramedular (Fíg.9B). Los ENGs correspondientes y el

pulso de referencia fueron digitalizados utilizando una computadora (IBM

compatible) equipada con un convertidor A/D (Tecfen). Los ENG fueron además

rectificados y promediados.

Para observar la respuesta refleja con respecto al ciclo de rascado, uno

de los ENG (donde existía rascado ficticio) es utilizado como canal de ciclos.

Los ciclos se marcan manualmente por medio de un cursor al inicio de la fase

de actividad y al inicio de la fase de silencio (Fig 9C).

38

Los músculos sinergistas anátomicos, utilizados para estudiar la

respuesta refleja, son los siguientes: el FDL, músculo fundamentalmente rápido,

y su sinergista el FHL (ambos actuando sobre la articulacion metatarso-

falángica); el SOL, un músculo predominantemente lento y su sinergista el

gastrocnemio medial (estos músculos actúan mecánicamente sobre la

articulacion del tobillo) y los músculos bíceps posterior y su sinergista, el

semitendinoso que ejercen su acción mecánica tanto sobre las articulación de la

rodilla como de la cadera. Son sinergistas funcionales, el PB, el tríceps surae

(medial gastrocnemio, lateral gastrocnemio y soleo) y el FHL.

La magnitud de la respuesta refleja monosináptica se mide en el ENG

que la contenga. El parámetro que se mide es el voltaje pico a pico y se

determina su ocurrencia con respecto al ciclo motor. El ciclo motor se divide en

diez intervalos y los valores de voltaje de las respuestas reflejas que ocurren

dentro de cada intervalo son promediados y representados gráficamente junto

con su desviación estandar en un ciclo promedio. Los episodios de rascado en

los que no ocurrieron al menos dos potenciales por intervalo fueron

descartados. El programa de computación (Reflex.Pas) utilizado para este

análisis fué diseñado en el laboratorio para tal fin. El programa también exhibe

en forma de barras: a) la duración promedio y la desviación estándar de los

ciclos motores con sus respectivas fases (actividad y silencio; ver la parte

inferior de la grafica, en la Fig. 9E.), b) el valor promedio y desviación estándar

de las respuestas reflejas que ocurren previamente, durante la fase tónica del

rascado y posteriormente a los episodios de rascado. Todas ellas se grafican en

forma de barra en la parte izquierda de la grafica (Fig 9E). La fase tónica del

rascado generalmente ocurre en los músculos flexores por lo que su presencia

en estos experimentos solo aparece ocasionalmente

39

El potencial antidrómico (AP) se valoró en forma similar a las respuestas

reflejas. Debido a que se seccionaron en forma secuencial las raíces ventrales,

los ciclos del rascado se registraron en un filamento de la raíz ventral con

respuesta monosináptica a la estimulación del nervio donde se va medir el AP o

bién, en el ENG de motoneuronas sinergistas. Las raices ventrales se cortaron

para no confundir el potencial antidrómico con una respuesta directa producida

por la estimulación de las neuronas motoras. Los cortes se hicieron

secuenciales de L4-S1 procurando dejar sin actividad el ENG eferente del

nervio donde se va a registrar el potencial antidrómico, pero asegurandose de

dejar la actividad eferente de algunas neuronas motoras sinergistas. Por

ejemplo, cuando se media potencial antidrómico en el nervio PB se procuraba

dejar actividad eferente en su sinergista, el FHL

La amplitud del potencial antidrómico control (previo al rascado) se midió

antes y después de aplicar estimulación condicionante (30-40 mseg antes de la

estimulación intramedular, tres pulsos a 300Hz. ) en los nervios flexores PB

(1.5-2.5 veces umbral ), ST ( 1.5 2.3 veces umbral), o al tibial anterior (2-4

veces umbral). Esta prueba asegura que el potencial antidrómico no estuviera

en un nivel de saturación y permitiera valorar un posible incremento de este

potencial durante el rascado. Es pertinente mencionar que solo se tomaron en

cuenta los episodios de rascado en los cuales este potencial antidrómico se

incrementó cuando menos en un 20% después de la estimulación

condicionante.

Para los registros intracelulares de neuronas motoras se usaron

microelectrodos llenos con citrato de potasio 2 M con un valor de resistencia de

10 a 20 megaohms; para el registro del potencial de membrana de las neuronas

motoras se utilizó un amplificador DC (A-M Systems Mod. 1600).

40

Las neuronas motoras que inervan a los nervios de nuestro interés se

identificaron tanto ortodrómicamente, mediante la generación de potenciales

sinápticos excitatorios, como antidrómicamente. Asi mismo, se registró la salva

aferente a la entrada de las raíces dorsales a la médula espinal, esto, para

registrar el potencial del dorso de la médula y determinar mediante la velocidad

de conducción el tipo de aferente que se estimula.

Las respuestas reflejas también fueron analizadas en forma cualitatíva

considerando un trazo que muestra la actividad electroneurográfica alrededor

del reflejo desde 10 ms antes hasta 50 ms después del artefacto de estímulo

(Fig. 9D). Para la obtención de este tipo de grárfica, los registros ENGs fueron

rectificados. Todos los reflejos que ocurren durante un episodio de rascado

fueron desplegados como una serie de barridos horizontales, con los trazos

ordenados verticalmente. El tiempo de ocurrencia de los reflejos en cada ciclo

sirve para ordenar los trazos. Se inicia con los reflejos a partir del comienzo de

la fase de actividad ENG del nervio donde se miden los ciclos motores. Además,

en todos los episodios se midio el período de latencia de la respuesta

monosináptica o del potencial antidrómico (Ver RESULTADOS)

La latencia del reflejo heterónimo funcional se midió de la siguiente

manera: Se mide primero la latencia del reflejo monosináptico heterónimo

sinergista anatómico, por ejemplo, el producido por estimulación eléctrica del

nervio Sol en las neuronas motoras del gastrocnemio medial. Esta latencia varía

entre 3.5 a 4.0 mseg en los diferentes episodios de rascado. Luego se mide la

latencia del reflejo funcional en las motoneuronas del FHL producido por la

misma estimulación al nervio soleo. En este caso la latencia varió de 3.9 a 4.5

mseg. Luego se resta el tiempo de conducción que existe entre los electrodos

de registro del nervio MG y el del FHL.

4 1

FIGURA 9 . A: esquema de la médula espinal y de los amplificadores que

registran lo siguiente :Al, potenial extracelular, A2-A7 ENG de los nervios

que se indican, A8, filamento de la raíz ventral, A9; potencial de campo del

dorso de la médula, A1O, medida de la corriente aplicada en la médula

espinal El electrodo se uso para estimulación o registro. B: Pulso de

voltaje que se genera simultaneamente con cada estímulo aplicado a

través del microelectrodo (trazo inferiror). Este pulso se usa como

referencia para estimar la latencia del potencial antídrómico o la del reflejo

monosináptico y su ocurrencia dentro de cada ciclo de rascado. En el

trazo superior se muestra un potencial antídrómico. C: Actividad

electroneurográfica de un nervio extensor durante el rascado, se indica las

fases de actividad y silencio. D: grafica de trazos secuenciales que ilustra

la actividad del reflejo monosináptico durante un episodio de rascado. En

E se ilustran las variaciones del reflejo monósinaptíco homónimo

producido por la estimulaion del nervio FHL y registrado en un filamento

de la raíz ventral. El ciclo de rascado se divide en diez intervalos

Ordenada: amplitud normalizada del reflejo monosináptico en unidades

arbitrarias. Abscisa; ciclo de rascado normalizado. Las barras a la

izquierda de la ordenada indican la amplitud del RM, antes y después del

episodio de rascado (barras izquierda y derecha respectivamente) . Las

barra superiror situada por debajo de la abscisa indica la duración

promedio de los ciclos del rascado que ocurren durante un episodio de

rascado, la duración promedio de las fases de actividad y silencio se

indican en las barras media e inferior respectivamente. La barra por

encima de los símbolos indica la duración promedio de las fases de

actividad y de silencio

42

FHL

M G

SOL

RPl I

C10 msec

S CL

E 1MRVRFAU

VRF X SD- 236±37m 3 9 ± 4

196 ±37msec

FIGURA 9

El tiempo de conducción varió entre 0.3 y 0.6 mseg. Este tiempo de conducción

se calcula midiendo la distancia que existe entre los electrodos que registran la

actividad refleja del nervio MG y la del nervio FHL y dividiendo esta distancia

por el valor de la velocidad de conducción de las fibras eferentes α que es

aproximadamente de 90 a 100 m/seg. (la velocidad de conducción en los

axones α se midió estimulando la raiz ventral y registrando en un nervio ya sea,

el MG o el FHL). Puesto que los reflejos son producidos por la misma intensidad

de estimulación y las diferencias en el tiempo de aparición entre ambos reflejos

se pueden atribuir al tiempo de conducción entre los electrodos de registro

entonces se puede considerar que ambos reflejos son de origen monosináptico.

Para la valoración estadística de las respuestas reflejas y antidrómicas se

analizó su media y la desviación estandar en cada uno de los intervalos en que

se dividieron los episodios de rascado y se valoró su significancia con un

análisis de varianza (F) y la prueba de Bonferroni (Wallenstein, S., Zucker, C.

L., y Fleiss, J. L., 1980). En la gráfica de la Figura 10 y las subsecuentes

graficas se marca la significación estadística (cuadros y circulos) con un valor

de cuando menos p< 0.05. Los cuadros se utilizan para indicar cuando hay

significación estadística entre los valores del potencial antidrómico o del reflejo

monosináptico previos a los episodios de rascado y los valores de reflejo

monosináptico o potenciales antidrómicos del intervalo donde el valor promedio

del potencial o el reflejo es el máximo. Esto se hace con fines de

representación gráfica pero la valoración estadística se hizo entre todos los

intervalos. Tambien se señala (círculos) la significación estadística (P<0.05)

entre los intervalos en que se obtuvo el valor máximo del potencial antidrómico

o el reflejo monosináptico y el intervalo con el valor mínimo del potencial

antidrómico o el reflejo monosináptico.

43

I V . - R E S U L T A D O S

IV.I Modulación del reflejo monosináptico sinergista anátomico

En esta sección se describe la modulación del reflejo monosináptico

hetrónimo de neuronas sinergistas anatómicas y la excitabilidad de las fibras

aferentes la de los nervios implicados en la generación de este reflejo. En total

se analizaron 208 episodios de rascado obtenidos en 30 gatos talámicos o

espinalizados. Los datos sobre las variaciones en la amplitud del reflejo

monosináptico o sobre las variaciones en la amplitud del potencial antidrómico

solo se consideraron adecuados para su análisis cuando se obtuvieron de

cuando menos dos episodios de rascado en dos experime ntos diferentes. Para

este estudio se seleccionaron episodios de rascado de gatos talámicos con las

caracteristicas que se ilustran en la Figura 8. En casos donde nos interesó

estudiar el reflejo monosináptico durante un patrón diferente del rascado, así se

mencionara en el texto.

La Tabla 1 en el recuadro superior muestra el número de gatos y el

número de episodios de rascado en los que se estudiaron las variaciones de

amplitud del reflejo monosináptico heterónimo en neuronas motoras sinergistas

anatómicos y el recuadro inferior muestra el número de gatos y de episodios de

rascado don e se analizaron las variaciones de amplitud del potencial

antidrómico de fibras aferentes la de los nervios que se usaron para producir el

reflejo monosìnáptìco. En la tabla no se incluyen 14 episodios de rascado

obtenidos en cuatro animales, en los que se analizó el reflejo monosináptico

producido en motoneuronas del gastrocnemio lateral por estimulación del

gastrocnemio medial.

TABA 1 Recuadro superiror: Número de gatos (NC) y número de episodios

(NE) de rascado en los que se analizaron las variaciones en amplitud del

reflejo monosináptico heterónimo de neuronas motoras (MN) sinergistas

anatómicas del FHL y FDL, PB y ST y SOL. Recuadro inferior: Número de

gatos y número de episodios de rascado en los que se analizaron las

variaciones de la excitabilidad de las fibras aferentes la procedentes de

los músculos FHL, FDL, PB, ST, SOL y MG.

45

MR

T A B L A 1

IV.l.l Variaciones de la amplitud del reflejo monosináptico en neuronas

motoras del FDL y FHL y cambios en la excitabilidad de las fibras

aferentes la del FDL y FHL.

En los 20 episodios de rascado en los que ocurre actividad fuera de fase

entre las neuronas motoras del FDL y las del FHL se observo una modulación

básica en la amplitud del reflejo monosináptico heterónimo del FHL producido

por la estimulación del FDL y también en le reflejo monosináptico de las

notoneuronas del FDL producido por estimulacion del nervio FHL (Figuras 10,

12).

En 16 episodios de rascado, el reflejo monosináptìco heterónimo en

neuronas motoras del FHL muestra dos incrementos de amplitud durante la fase

ítmica del rascado. El primer incremento ocurrió en coincidencia con la

actividad de las neuronas motoras respectivas y la amplitud de reflejo

lonosináptico mostró un aumento con respecto a la amplitud control entre el

12 y el 720% en los diferentes episodios de rascado. El segundo incremento

e observó 20-50 mseg antes de la actividad de las neuronas motoras del FHL.

este incremento varió entre el 80 y el 740% en los distintos pisodios de rascado.

estos dos incrementos se observaron tanto en los episodios de rascado de

atos tálamicos como en los episodios de los gatos espinalizados. Entre los dos

crementos de amplitud del reflejo ocurrió una disminución relativa de amplitud

cual, no es significativamente inferior que la amplitud del reflejo

nosináptico control.

En la Figura 10 se grafican las variaciones de amplitud del reflejo

nosináptico heterónimo del FHL durante un episodio de rascado en un gato

ámico (A) y durante otro episodio en el mismo gato pero espinalizado (C). Es

orio que la máxima amplitud del reflejo monosináptico ocurrió durante la

46

etapa rítmica del rascado, particularmente en la fase de actividad de las

motoneuronas del FHL. En este caso, la actividad electroneurográfica del FHL

se muestra como actividad rectificada y promediada sobrepuesta en la grafica

Un segundo incremento del reflejo monosináptico ocurre al final de la fase de

silencio de las motoneuronas extensoras del FHL. El segundo incremento

pudiera ocurrir porque un buen número de estas neuronas motoras se

encuentran en un estado subumbral y solo alcanzan su nivel de disparo por

acción sináptica refleja o bién el incremento se debe a una facilitación

presináptica.

La excitabilidad de las fibras aferentes la del FDL no varió durante los

episodios de rascado. Como puede observarse en la Figura 10B la excitabilidad

de las fibras aferentes la del FDL no cambió significativamente entre el periodo

control y el componente rítmico del rascado, esto indicado por la ausencia de

variaciones en amplitud del potencial antidrómico. La única indicación de

cambio ciclico en excitabilidad de las fibras aferentes ocurrió en 4 de 12

episodios de rascado en dos gatos espinalizados. Estas variaciones del

potencial antidrómico se observarón dentro del componente rítmico del rascado.

La Figura 10D ilustra estos cambios en uno de estos episodios de rascado. La

amplitud mínima del potencial antidrómico ocurrió en el cuarto intervalo del ciclo

motor, mientras que, la amplitud máxima se observó en el décimo intervalo

(circulos vacios en la Figura 10). Estos dos intervalos se localizan dentro de la

fase de silencio de las neuronas motoras del FHL, esto es, cuando las neuronas

motoras del FDL estan activas.

FIGURA 10 Variaciones de la amplitud del reflejo monosinpático

heterónimo en las motoneuronas del FHL y los cambios en la excitabilidad

de las fibras aferentes la del FDL durante el rascado ficticio. A, C: reflejo

monosináptico en las motoneuronas del FHL producido por estimulación

en las fibras aferentes la del FDL; ordenadas, amplitud normalizada del

RM; abscisas, ciclo de rascado normalizado. Las barras a la izquierda de la

ordenada denotan la amplitud del RM durante las etapa previa a los

episodios de rascado. Las barras por debajo de la abscisa muestran la

duración promedio del ciclo motor y de sus fases de actividad y de

silencio, barra superior media e inferior respectivamente. B, D: Cambios en

la excitabilidad de las aferentes la del FDL; ordenadas, amplitud

normalizada del potencial antidrómico (AP) generado por estimulación

intraespinal en una población de fibras la del FDL; abscisas, ciclo motor

normalizado. Las barras a la zquierda de la ordenada en D indican la

amplitud del potencial antidrómico antes y despues del episodio de

rascado. El resto de las barras como en A. A-B: gato tálamico, C, D: gato

espinal. El electromiograma rectificado y promediado de los ciclos de

motores que no difieren en mas del 10% de promedio se encuentran

sobrepuestos en la gráfica. El electroneurograma que se usó para

promedios de los ciclos se indica sobre la barra superior que se encuentra

debajo de la abscisa. Los simbolos(cuadros y circulos) denotan un cambio

significativo (P< 0.05) en la amplitud del reflejo entre los intervalos

indicados.

48

1 .MRFHLAU

FHL x SD) $680 $ :3

2 1 0 i 2 1 0 ± 2 9 m s e c

B 1APFDLAU 1

0 SC 1

VRF x-2472 :im- 4 2 210

205t 3 8 m s e c

1MRFHLAU

PB x SD23248’46

t193 +_ 26msec

D1

APFDLAU

x2 3 1 f z:4 3 +_81 8 8 +, 2 8 m s e c

FIGURA 10 -

260±2748±13

La relación entre los cambios del potencial antidrómico y el reflejo

monosináptíco observados durante el rascado del gato espinal se ilustran en al

Figura ll. Como se observa en esta figura, donde se encuentran interpolados

los valores del potencial antidrómico y los del reflejo monosináptico de dos

episodios de rascado con ciclos motores de similar duración, el potencial

antidrómico es de mayor ampl i tud cuando tambien lo es, e l re f le jo

monosináptico. En esta perspectiva tridimensional es fácil observar que la

máxima amplitud del reflejo monósinaptico ocurre en relación con la máxima

amplitud del potencial antidómico. La máxima amplitud del reflejo monosináptico

y del potencial antidrómico ocurrió al final de la fase de silencio de las

motoneuronas del FHL. El incremento de amplitud del reflejo monosináptico es

indicativo de un incremento de la excitabilidad de las fibras la y posiblemente de

una inhibición presináptica, la cuál, no parece contrarrestar la facilitación del

reflejo monosináptico.

Estas observación nos permite apoyar la posibilidad de que la regulación del

reflejo monosináptico heterónimo del FHL se lleve a acábo fundamentalmente a

nivel postsináptico

El reflejó heterónimo de las motoneuronas del FDL se estudió en 4

episodios de rascado y solamente en gatos tálamicos. El reflejo monosináptico

de las neuronas motoras del FDL, producido por estimulación en las fibras

aferentes la del FHL se modula en forma similar al reflejo producido por la

activación de las neuronas motoras del FHL.

49

Figura 11

Gráfica tridimensional que relaciona la amplitud del reflejo monosináptico

del FHL con la amplitud del potencial antidrómico del FDL durante el

rascado ficticio. En el eje X se gráfica un ciclo motor normalizado, en el eje

Y la amplitud del reflejo monosináptico en unidades arbitrarias obtenido en

un episodio de rascado y en eje z la amplitud del potencial antidrómico, en

unidades arbitrarias, obtenido en otro episodio de rascado. El ciclo motor

promedio en que se midio el reflejo monosináptico fue de 228 mseg y el

ciclo promedio de donde se obtuvieron los datos del potencial antidromico

fue de 231 mseg.1

La gráfica se realizó con el programa de computación “surface”. Nótese

que la máxima amplitud del reflejo monosináptico y la del potencial

antidrómico se encuentran positivamente correlacionados durante la fase

final de silencio de las neuronas motoras del FHL.

50

FIGURA 11

0

=+

El reflejo se incrementó en relación con la actividad de las neuronas motoras

del FDL. El incremento máximo de amplitud, comparándolo con la amplitud

control varió del 56 al 212% entre los cuatro episodios de rascado. Un segundo

incremento ocurrió previamente a la actividad de las neuronas motoras del FDL

pero fue de menor amplitud y varió entre el 8 y el 66 %. La excitabilidad de las

fibras aferentes del FHL se midio en 8 episodios de rascado en gatos tálamicos

y en 12 episodios en gatos espinales. En ningún caso se observaron

variaciones significativas en la excitabilidad de las fibras aferentes. En estos

experimentos, la amplitud control del potencial antidrómico durante la fase

rítmica del rascado fué similar a la amplitud control. Tampoco se observó ningún

cambio en la amplitud del potencial antidrómico entre la fase tónica y la

amplitud control del reflejo monosináptico. Sin embargo, es pertinente

mencionar que cuando no ocurre actividad tónica en las neuronas motoras del

FDL y la actividad fásica esta muy reducida la excitabilidad de las fibras

aferentes se reduce en forma sostenida (ver adelante)

La figura 12 ilustra las variaciones en la amplitud del reflejo

monosináptico producido en neuronas motoras del FDL y los cambios en la

amplitud del potencial antidromico de las fibras la del FHL. Durante el episodio

de rascdo del cual se obtuvo la gráfica A, las neuronas motoras del FDL

mostraron una doble descarga durante su fase de actividad y claramente el

reflejo monosináptico se incrementó durante la aparición de actiidad de las

neuronas motoras. En contraste, la excitabilidad de las fibras la del FHL

registradas en otro episodio de rascado no varió durante la fase ritmica del

rascado. Estas observaciónes son sugestivas de que el reflejo monosiáptico

se regula a nivel postsináptico.

5 1

Figura 12

Reflejo monosináptico heterónimo en las neuronas motoras del FDL y

cambios en la excitabilidad de las fibras aferentes la del FHL durante el

rascado ficticio. En A se grafican las variaciones en amplitud del reflejo

monosináptico en unidades arbitrarias (ordenada) durante un ciclo motor

normalizado (abcsisa). Las barras a la izquierda de la ordenada indican la

ampltud promedio del reflejo monosináptico previamente al episodio del

rascado. B: variaciones de la amplitud del potencial antidrómico producido

en una población de fibras aferentes la del FHL (ordenada) en funcion de

un ciclo motor normalizado (abcsisa) La barras a la izquierda de la

ordenada denotan la amplitud del potencial antidrómico antes (barra

obscura) y durante la fase tónica del rascado (barra clara). Barras debajo

de la abcsisa como en la Flgura 10.

52

FIGURA 12

A 1 IMR .FDLAU -

0.n

:l1

i

(o@$$.i!k&SC 1

FDL x SD

- 242 2518 4 +-17158 +-44msec

. . -SC 1

FHL X SD

IB- 1952156 4 i-11130+-19msec

IV.1.2 Variaciones de la amplitude del reflejo monosináptico en neuronas

motoras del tríceps surae y cambios en la excitabilidad en las fibras

aferentes la del trkeps surae

El músculo tríceps surae esta constituido por los músculos MG, LG y

SOL. El reflejo monosináptico heterónimo en las neuronas motoras del

gastrocnemío medial fue producido por estimulación del nervio SOL. En las

motoneuronas del gastrocnemio lateral, el reflejo se produjo por estimulacion al

nervio MG. El reflejo en las neuronas motoras del MG producido por el nervio

soleo se incrementó durante y previamente a la actividad de las

motoneuronas.del MG y de igual forma lo hizo el reflejo monosináptico

producido por estimuulación del nervio MG en las neuronas motoras del LG.

Entre ambos incrementos ocurrió una reducción relativa. La magnitud del primer

incremento varió con respecto al control entre el 220 a 710%. para el reflejo

monosináptico producido por el nervio SOL y del 312 al 621% para aquel

produido pòr el nervio MG. Durante el segundo incremento la amplitud del

reflejo monosináptico producido por estimulación al soleo se elevó del 180 al

326% con respecto a su nivel control y del 210 a 514% para el producido por

estimulación al MG.

La Figura 13 C,D muestra la modulación del reflejo heterónimo en las

motoneuronas del MG y LG respectivamente en dos episodios de rascado. Es

evidente que la modulación de este reflejo es similar en las motoneuronas del

gastrocnemio medial y las del gastrocnemio lateral y e incluso, similar al reflejo

monosináptico producido por el gastrocnemio medial en la población de

motoneuronas del triceps surae (Fig 13A).

53

Figura 13

Reflejo monosináptico en las neuronas motoras del triceps surae.

A: Reflejo monosínáptíco en neuronas motoras del tríceps surae por

estimulación del nervio gastrocnemío medial. El reflejo fué registrado en

un filamento de raíz ventral L7, B: reflejo monosínáptíco heterónímo en

neuronas motoras del soleo por estimulación al nervio gastrocnemío

medial, C: Reflejo monosínáptíco en motoneuronas del gastrocnemío

medial producido por estimulación al nervio soleo, D: reflejo

monosínáptíco en motoneuronas del gastrocnemio lateral producido por

estimulacion en fibras aferentes del gastrocnemío medial. En A-D la

ordenada indica la amplitud del reflejo monosínáptíco normalizado, la

abscisa el ciclo motor del rascado normalizado Los reflejos fueron

registrados en cuatro episodios de rascado en diferentes gatos. Nótese en

B la actividad rectificada y promediada de las neuronas motoras del soleo.

También nótese la similitud en la modulación del reflejo monosínaptíco del

tríceps surae y el heterónímo en cada uno de sus músculos: gastrocnemío

medial, soleo y gastrocnemío lateral. Barras y símbolos como en la Figura

10.

54

S - M G

- 199215

m- 30261692 17msec

C 1MRMGAU

0

L

.

FIGURA 13

B1

MRS O L S-MG1AU :

0 sc 1SOL X SD

-287253

w 3256

2542 51 msec

D 1.MRGL - S - M GAU .

0:b

0 sc 1

M G Ti;93 +%-

0 SC 1X SD

2523367 + 73msec

302 41721 2 2 msec

En este caso el reflejo se produjo por estimulación en el nervio gastrocnemio

medial y se registró en un filamento de raiz ventral L7, este filamento mostró un

patrón de descarga que ocurre en coincidencia con la sinergia extensora.

Durante el rascado ficticio, la actividad de las neuronas motoras del SOL

es variable, desde ausencia completa de actividad ENG (Fig 8) hasta actividad

electroneurográfica similar a la obtenida en neuronas motoras del gastrocnemio

medial o lateral (Figura 13). Esta condición ofrece la oportunidad de analizar el

reflejo monosináptico del SOL cuando las neuronas motoras del SOL se

encuentra con diferentes grados de actividad.

La respuesta refleja monosináptica heterónima en las neuronas del SOL

producida por el MG varia de acuerdo con la excitabilidad de las neuronas

motoras del SOL. Por ejemplo, cuando estas neuronas estan activas, como

ocurre en el gato espinal y ocacionalmente en el gato talámico, el reflejo se

modula en forma fásica. esta modulación es similar a la descrita para el reflejo

de las neuronas motoras del MG. El incremento en amplitud del reflejo

monosináptico que ocurre en coincidencia con las motoneuronas del SOL

fluctua del 30 al 210% para el gato talámico y del del 163 al 320% para el gato

espinal. Un segundo incremento ocurre previamente a al actividad de estas

neuronas y fluctua entre el 37 y 128% en lel gato talámico y fluctuo entre el 120-

260% en el gato espinal. .En la Figura 13B se exhibe la modulación del reflejo

monosináptico del SOL durante un episodio de rascado de un gato talámico y

en la Figura 14C la modulación del reflejo monosináptico en un gato espianal.

En el gato espinal, entre los incrementos en la amplitud del reflejo

monosinápticoocurre ocasionalmente una inhibición de la amplitud del reflejo

monosináptico. La inhibición aparece en la parte media de la fase de silencio o

sinergia flexora. Esta reducción en la amplitud del reflejo es significativamente

inferior a la amplitud del reflejo monosináptico control en este y en otro caso

pero no en otros 6 episodios de rascado.

Cuando la actividad ENG del SOL está ausente, como ocurrió en 2 de 6

episodios de rascado en dos gatos talámicos, el reflejo heterónimo del SOL

producido por la estimulación del MG se reduce en forma sostenida durante la

fase rítmica del rascado. La figura 14A ilustra la reducción sostenida del reflejo

monosináptico de uno de estos episodios de rascado.

En 18 episodios de rascado ficticio de gatos talámicos y espinales se

midió la excitabilidad de las fibras aferentes del gastrocnemio medial, en 16 de

estos episodios no se observaron cambios significaticos en la excitabilidad de

las fibras aferentes y solo en 2 episodios ocurrió un incremento en la

excitabilidad durante la fase final de la actividad extensora. Estos dos episodios

ocurrieron en 2 gatos tálamicos, las variaciones del potencial antidrómico en

uno de estos episodios son ilustradas en la Figura14B. En el gato espinal no se

observaron cambios en la excitabilidad de las fibras aferentes (Fig 140).

Las variaciones de la excitabilidad de las fibras aferentes la del soleo se

midieron en 12 episodios de rascado de gatos talámicos y en 12 episodios de

rascado de gatos espinalizados. Es pertinente mencionar que en estos

episodios de rascado, la excitabilidad de las fibras aferentes la del SOL fué

determinada antes y despues de cortar las raíces ventrales, con el fin de

averiguar si las motoneuronas del SOL se encontraban activas o silentes. Como

se menciono anteriormente las variaciones en amplitud del reflejo

monosináptico se relacionan con el estado de excitabilidad de las neuronas

motoras y pareciera posible que lo mismo ocurriese con el potencial antidrómico

generado en las fibras aferentes del SOL. Esto es, que el generador actuase en

paralelo: tanto en las neuronas motoras como en las fibras aferentes la.

56

Figura 14

Variaciones del reflejo monosináptico heterónimo en las motoneuronas del

SOL y cambios en la excitabilidad de las fibras aferentes la del MG durante

el rascado ficticio. A, C: reflejo monosinápticos en las neuronas motoras

de SOL producido por estimulación en las fibras aferentes la del MG;

ordenada, amplitud normalizada del reflejo monosináptico; abscisa, ciclo

de rascado normalizado. B, D: cambios en la excitabilidad de las fibras

aferentes la del gastrocnemio medial. Ordenada, amplitud normalizada del

potencial antidrómico (PA) en fibras la del gastrocnemio medial; abscisa,

ciclo de rascado normalizado. A-B: gatos talámicos, C-D: gatos espinales.

Barras y símbolos como en la Figura 10.

57

FIGURA 14

1A M R

SOLAU

B1

A PMGAU

FHL jf SD

-- 156 f 37msec

VRF x SD

- 229 i k5E185 2 16msec

P B x SD

I) 233 ;;;38195 f 35msec

D 1A PM GAU

VRF X S D

1:; i L5123 ,+15msec

En 4 de los doce episodios de gatos talámicos ocurrio una disminución

sostenida en la excitabilidad de las fibras aferentes la. (15A), en estos cuatro

episodios de rascado, el potencial antidrómico se redujo entre el 50 y el 80 %

En estos cuatro episodios la actividad ENG de las neuronas motoras del SOL

esta’ausente. En los otros 8 episodios de rascado no se observaron cambios

significativos entre el potencial antidrómico control y aquel que ocurre durante la

fase ritmica del rascado. En 4 de estos episodios se registro actividad ENG

escasa en el nervio soleo pero si ocurrio actividad ENG claramente discernible

en los cuatro episodios restantes. En los 12 episodios de rascado de gatos

espinales, la excitabilidad de las fibras la del SOL permaneció igual antes y

durante la fase rítmica del rascado (no ilustrado).

Una reducción sostenida de excitabilidad también se observó en las

fibras aferentes la del FHL (NE=1) cuando las motoneuronas del FHL

permanecen cuasisilentes y también en las fibras aferentes la.del FDL cuando

la actividad sostenida de sus respectivas neuronas motoras esta ausenta y la

actividad fásica se encuentra muy reducida (2 episodios en 2 gatos talamicos).

La disminución de la excitabilidad de las fibras la del FDL de uno de estos

episodios se ilustra en la Figura 15B. Es conveniente mencionar que la fase de

actividad sostenida de las neuronas motoras del FDL, la cuál, se observa

ocasionalmente en los episodios de rascado del gato tálamico desaparece en el

gato espinal. En contraste, actividad fásica en las neuronas del SOL es una

caracteristica común en en el gato espinal. (Figuras 8 y 21).

58

Figura 15

Reducion en la excitabilidad de las fibras aferentes del SOL y FDL durante

el rascado ficticio. En A se grafica la amplitud normalizada del potencial

antidrómico del soleo (ordenada) en función del ciclo motor normalizado

(abscisa). En B se grafica el potencial antidrómico del FDL (ordenada) en

función del ciclo motor normalizado (Abcisa). Barras y símbolos como la

figura 10.

59

FIGURA 15

A 1APSOLAU

El

1 _--++

1

0 SC 1x SD

2 7 0 +-986 9 +,81201 +_ 53msec

B 1A PFDLAU

SC 1VRF X SD

-266*43

w- 3 4 f5

232 +, 42 msec

La redución paralela en la excitabilidad de las fibras aferentes la y de las

neuronas motoras del SOLy FDL pudiera indicar que el generador del rascado

puede regular en forma sostenida la excitabilidad de los elementos que

participan el la generación del reflejo monosináptico homónimo

La ausencia de cambios cíclicos en la excitabilidad en casi la totalidad de

las fibras la del MG sugiere que la reducción del reflejo monosináptico que se

observa durante la fase de silencio o (flexora) no puede ser atribuida a una

depolarización de las fibras aferentes. Dos mecanismos pueden explicar la

inhibición del reflejo monosináptico: una inhibición presináptica por disminución

de entrada de calcio sin una concurrente depolarizacion en estas fibras o una

hiperpolarización fasica en las motoneuronas del SOL. La inhibición sostenida

del reflejo monosináptico del SOL en gatos talámicos tampoco parece deberse a

un mecanismo presináptico (ver DISCUSION).

IV.1.3 Variaciones de amplitud del reflejo monosináptico heterónimo en

neuronas motoras del PB y el ST y cambios en la excitabilidad de las fibras

la del PB y el ST

Los músculos PB y ST ejercen su acción mécanica sobre las

articulaciones de la cadera y de la rodilla. Durante el rascado, estos músculos

se activan fuera de fase con descargas de corta duración La actividad ENG del

PB precede a la actividad ENG del ST por lo que, cuando el PB esta activo el

ST permanece silente (Figura 8)

Los reflejos monosinápticos producidos en neuronas motoras del PB por

estimulacion del ST y viceversa también se modulan fasicamente. El incremento

máximo en la amplitud del reflejo monosináptico ocurrió durante la actividad de

las respectivas motoneuronas (Fig 16A, C).

6 0

En 8 episodios de rascado de gatos talámicos la amplitud del reflejo

monosináptico heterónimo del PB se incrementó del 183 al 251% durante la

actividad de las motoneuronas del PB un incremento menor ocurrió 20-40 mseg

antes de la actividad de estas motoneuronas y este fluctuó entre el 10 al 76%.

La amplitud del reflejo monosináptico heterónimo en las motoneuronas del ST,

medido en 14 episodios de rascado, tambien fué de amplitud máxima durante la

actividad de estas motoneuronas. El incremento fluctuó entre el 10 y el 170% en

los diferentes episodios de rascado.

En la Figura 16A se ilustra el reflejo monosináptico heterónimo del PB

producida por la estimulación del ST y en la Figura 16B, el reflejo monosináptico

del ST producido por estimulación de PB. Es tangible la modulación de estos

reflejos monosinápticos y es notorio que la máxima amplitud del reflejo

monosináptico del PB ocurre en coincidencia con la fase de actividad de las

neuronas motoras del PB; durante la sinergia extensora, mientras que, el reflejo

monosináptico del ST ocurre con amplitud máxima durante la fase de actividad

de las neuronas motoras del ST pero en forma desfazada de la sinergia

extensora, como cabía de esperar para este tipo de reflejo si fuese modulado

por el estado de excitabilidad de las neuronas motoras del ST (Fig 8).

Como puede observarse en la figura 16B-D, la excitabilidad de las fibras

aferentes la del ST y del PB no varian significativamente entre las etapas en

que se dividieron los episodios del rascado. La excitabilidad de las aferentes del

PB tambien se analizó en 4 episodios de rascado de 4 gatos espinalizados. En

ninguno de estos caso se encontró variacion en el potencial antidrómico

6 1

FIGURA 16. Variaciones del reflejo monosináptico heterónimo en las

neuronas motoras del BP y del ST y cambios en la excitabilidad de fas

fibras aferentes la del ST y del BP durante el rascado ficticio de gatos

talámicos. A: reflejo monosináptico en las motoneuronas del BP

producidos por estimulación del nervio ST. B: cambios en la excitabilidad

de las fibras aferentes la del ST. C: reflejo monosináptico en las neuronas

motoras del ST producidos por estimulación en las fibras aferentes del BP.

D: cambios en la excitabilidad en las fibras aferentes del BP. En A y C:

ordenada; amplitud normalizada del reflejo monosináptico; en B y D;

ordenada; amplitud normalizada del potencial antidrómico. En A-D:

abscisa, ciclo de rascado normalizado. Barras y símbolos como en la

figura 10.

62

A 1M RPBAU

B 1APSTAU

FIGURA 16

C

PBSC 1

X SD

31 +, 5143 f 12 msec

VRF X SD-184+37

81 236103 I-23 msec

1MRSTAU

lD

0 SC 1

& 2X24'Zm 30 +-4

193 2 24 msec

APPBAU

1

0 SC 1

m- 35 +4218 +18 msec

IV:1.4 Registros intracelulares

La siguiente serie de experimentos fueron realizados para analizar los

posibles mecanismos que producen la inhibición sostenida del reflejo

monosináptico en las motoneuronas del SOL y el posible mecanismo que

produce el incremento en las respuestas monosinápticas heterónimas.

Particularmente, el mecanismo implicado en el incremento de la amplitud del

reflejo que no coincide con la actividad ENG de las neuronas motoras donde se

produce este reflejo.

Una de las posibilidades para explicar la redución del reflejo

monosináptico del SOL sería una hiperpolarizacíon de las neuronas motoras del

SOL, puesto que una reducción en el reflejo monosináptico del SOL solo ocurre

cuando las neuronas motoras de l so leo no muest ran act iv idad

electroneurográfica. Para averiguar si las neuronas motoras del soleo se

encuentran hiperpolarizadas registramos intracelularmente en estas neuronas

motoras. Las motoneuronas fueron identificadas por activación antidrómica del

nervio SOL.

La Figura 17A ilustra la respuesta registrada intracelularmente en una

neurona motora del Sol durante el rascado. Tal como se puede observar, la

motoneurona presenta una hiperpolarización sostenida, en la cual se presentan

depolarizaciones cíclicas que llegan ocasionalmente al nivel de disparo de la

neurona motora. En contraste, las neuronas motoras del gastrocnemio medial

inician las depolarizaciones fásicas á nivel de su potencial de membrana en

reposo (Fig. 17B). La hiperpolarización se ha registrado en tres neuronas

motoras del SOL e incidentalmente ocurre cuando la actividad ENG del soleo

esta ausente. Esta observación favorece la hipótesis de que un mecanismo

postsináptico participa en la inhibicion tónica del reflejo monosináptico del

63

soleo. Sin embargo, los resultados obtenidos no permiten descartar una posible

inhibición presináptica sostenida y (o) fásica que ocurra sin depolarización en

las fibras aferentes la

La facilitación del reflejo monosináptico que observamos en la parte final

de la fase de silencio de las motoneuronas del FHL, FDL, tríceps surae, bíceps

posterior y semitendinoso pudiera deberse a lo siguiente: El generador del

rascado depolariza en forma cíclica a las neuronas motoras pero solo un

pequeño número alcanzan el umbral de disparo en forma sincrónica, esto es,

cuando ocurre la máxima depolarización en estas motoneuronas. Este lapso de

sincronía entre la población de motoneuronas se registraría, como actividad

electroneurográfica, en los nervios periféricos. Sin embargo, antes y después de

este periodo un buen número de motoneuronas pueden quedar en condiciones

de ser activadas en forma refleja. Por ejemplo, a través de la acción sináptica de

las fibras aferentes la. Para esclarecer este punto, se estimuló el nervio ST con

una intensidad suficiente para activar las fibras aferentes la, y se registro

simultáneamente, en forma intracelular, los cambios de potencial producidos en

una motoneurona del PB. Durante el rascado, el potencial de membrana de

esta neurona motora presenta una despolarización máxima que coincide con la

actividad ENG registrada en el nervio PB. Cuando ocurre la despolarización de

máxima amplitud se produce el disparo de la neurona motora (Fig. 17C, trazo

inferior). que es coincidente con el registro del electroneurograma. La

estimulación del nervio ST tambien logra disparar a la neurona motora pero en

este caso, el disparo no coincide con la actividad ENG que se registra en el

nervio PB

Esta observación nos sugiere que el incremento de repuesta refleja antes

de la actividad de las neuronas motoras del PB se debe a que las neuronas

64

FIGURA 17 A: registro intracelular de una neurona motora de SOL durante

el inicio de un episodio de rascado ficticio. Del nivel hiperpolarizado del

potencial de membrana, surgen depolarizaciones cíclicas que llevan a la

neurona motora al umbral de disparo. B: registro intacelular de una

neuronamotora de l gast rocnemio media l y en C: e l reg is t ro

electroneurográfico del nervio PB (trazo superior) y en el trazo inferior

registro intracelular de una neurona motora de PB Las marcas

(rectangulos) indican la estimulación del nervio ST. Note que el disparo

espontaneo de la neurona motora del PB coincide con el registro ENG.

Tambien notese que la neurona motora dispara por la estmulación del

nervio ST.

65

A

M NSOL-7OmV

FIGURA 17

B

M NM G

-73mV

250msec

10mV

1OmV

C500msec

2 0 m V

4 0 msec

motoras se encuentran en un nivel de depolarización cercano al nivel de

disparo. El nivel de disparo se logra por la acción sináptica de las fibras la, que

de esta manera activan a un número mayor de unidades motoras.

En suma: Una modulación similar del reflejo monosináptico en todas las

neuronas motoras estudiadas sugiere que el generador del rascado regula este

reflejo controlando fundamentalmente la excitabilidad de las neuronas motoras.

V.2 Reflejo monosináptico heterónimo sinergista funcional

El reflejo monosináptico heterónimo en neuronas motoras sinergistas

funcionales fué estudioado en 14 gatos talámicos en 38 episodios de rascado.

El reflejo monosináptico en neuronas motoras del FHL se produjo por

estimulación a los nervios: GM (2 gatos, 10 episodios), soleo (2 gatos, 6

episodios) y PB (4 gatos, ocho episodios). La amplitud del reflejo monosináptico

en las neuronas del FHL producido por estimulación del nervio soleo se

incrementó (183-260%) durante la fase de actividad de las neuronas motoras

del FHL y también previamente a la actividad de estas neuronas motoras. En

este caso el incremento fluctuó del 82 al 160% en los diferentes episodios de

rascado (Fig 18B). El reflejo monosináptico producido en neuronas motoras del

FHL por estimulación del MG se moduló en forma similar al producido por la

estimulacion del FDL o el SOL.. El incremento inicial de amplitud fluctuó entre el

52 y el 130% y el incremento que ocurre previo a la actividad de las neuronas

del FHL varió entre el 73 y 121% (Fig.18C). Para producir el reflejo heteronimo

en la motoneuronas del FHL por estimulación del PB fue necesario incrementar

la intensidad de la estimulacion de 2 a 4 veces. En este caso, las variaciones de

amplitud del reflejo fueron similares (incremento de amplitud del 36 al 120 %

para el primer pico y del 10 al 80% para el segundo pico) a la de los reflejos

66

Figura 18

Reflejos en neuronas motoras del FHL producido por estimulación en los

nervios del FDL, SOL, MG and PB. A: reflejo monosináptico heterónimo

producido por estimulación al nervio FDL. B: Reflejo monosínáptíco

heterónímo producido por estimulación del nervio SOL, C: reflejo

monosináptíco producido por estimulación al nervio MG y D: reflejo

producido en las neuronas motoras del FHL por estimulación al nervio PB.

Las barras y símbolos como en la Figura 10

67

FIGURA 18

A 1 -MR

!-LL.S-FDL

0 SC 1h ;3 yiDm- T260 _ 31 msec

CMR

%tS - M G

0

I-0 SC 1

M GX SD393 +, 7325 f 3367 f 73msec

DMR

Aul

'"2,:,+ 50"B- 26 r, 7

187 f 48msec

S - P B

a 1

0 SC1F H L X SDB-- 219 +, 31

m 35 $4183 232 msec

producidos por el Sol o el MG (Fig 180). Sin embargo, este reflejo puede no ser

monosináptico puesto que, la diferencia en latencia no se compensó

descontando el tiempo de conducción entre el electrodo que registro del reflejo

monosináptico sinergista anátomico y el electrodo que registró el reflejo

sinergista funcional. Las diferencias fluctuaron entre 03 y 0.8 mseg. Es posible

que este reflejo sea bisináptico producido por las fibras aferentes la o

monosináptico producido por aferentes del grupo II (ver DISCUSION).

La figura 18A muestra las variaciones de amplitud del reflejo

monosináptico heterónimo en neuronas motoras del FHL producido por

estimulación de las fibras aferentes la de su sinergista anatómico el FDL. La

modulacion y cuantía de sus incrementos ya fueron descritos en parrafos

anteriores (Fig. 10A) y solo se muestra en esta figura para que sean

comparados con los reflejos producidos por aferentes originadas en músculos

sinergista funcionales.

La estimulación 2 a 4 veces umbral del nervio PB también produce un

reflejo de las neuronas motoras del gastrocnemio medial y de las del

gastrocnemio lateral (Fig 19 C,D). En los cuatro episodios donde se probó este

reflejo, el incremento inicial de amplitud ( que coincide con la actividad de las

neuronas motoras del LG o MG) varió entre el 212 al 324%, el incremento que

ocurre en la parte final solo ocurrió en dos episodios y se incrementóal 150 en

un episodio y al 194 % en el otro episodio. El reflejo producido por estimulación

del nervio PB en las neuronas motoras del LG y MG puede ser monosináptico o

bisináptico, pero se modula en relación a la actividad de las neuronas motoras

donde inciden las fibras la del PB. Es pertinente mencionar que la repuesta

refleja en las motoneuronas del LG o MG tiene una latencia superior entre 0.4 y

0.9 mseg a la respuesta refleja producida por el nervio LG en las motoneuronas

68

Figura 19

Reflejos monosinápticos en las motoneuronas del PB y ST y reflejos

producidos en las motoneuronas del LG y MG por estimulación al PB.

A: Reflejo heterónimo en neuronas del ST por estimulación al nervio PB,

B: reflejo monosínáptico heterónímo en las neuronas motoras del PB

producido por estimulación del ST. C-D reflejos mono o bísínáptícos

producidos en las motoneuronas del LG o MG por estimulación al nervio

PB.. Barras y símbolos como en la Figura 10

69

FIGURA

A 1

STAU

C 1

LGRAU

S - P B

SC 1MG x SD

- Zfi”m .~ 213 f 45msec

0.aa'a 1

10x

&- 209+, 1:”

w 2 6 +-31 8 2 f l l msec

S - P B

19

B 1MRP BAU

D 1MR

AU

S - S T

0 SC1P B x

B - 1 7 5 f :B

w 31 +-5143 f 12 msec

T

S - P B

1 &maaaaaI I m I I

0 1x

A 236 +3?m 3 9 f4

1 9 6 k37msec

del MG o viceversa, esta diferencia en latencia puede sugerir la presencia de

una interneurona interpuesta o de un reflejo monosináptico producido por fibras

aferentes con más baja velocidad de conducción (Ver DISCUSION).

La Figura 19A muestra el incremento del reflejo monosináptico

heterónimo sinergista anatómico en las motoneuronas del ST. En esta figura se

utilizaron como ciclos motores de referencia los registrados en el MG que es un

sínergista funcional del PB. Es claro que el reflejo es de máxima amplitud al

inicio de la fase flexora esto es, cuando se activan las neuronas motoras del ST

(ver Figura 16C). También es evidente que el reflejo que se produce por la

estimulación del ST en las neuronas del PB ocurre con máxima amplitud

durante la activación de las neuronas motoras del PB (Fig 196).

En cuatro gatos analizamos la posibilidad de evocar un reflejo

monosináptico en las neuronas motoras del FDL producido por estimulación del

SOL. Esto es, un reflejo monosínáptico que no es ni sínergista anatómico ni

funcional pero que nos podría aportar evidencias en relación al mecanismo de

regulación del reflejo monosináptico. La amplitud del reflejo monosínáptíco en

las motoneuronas del FDL se incrementó durante la actividad de las neuronas

motoras del FDL. Este incremento fluctuó entre el 53 y el 181% (Fig 20 B,C) Es

notorio que durante la actividad extensora, el reflejo del FDL es de menor

amplitud que durante la actividad flexora del FDL como se ilustra en la Figura

20C. En la graficación de las variaciones del reflejo de la figura 19C.se tomaron

los ciclos del nervio extensor LG como ciclos de referencia.

Si se compara la modulación del reflejo sinergista antómico con el

sinergista funcional (Figuras 20A y 20B respectivamente) es notorio que la

modulacion es similar, esto es, el reflejo producido por el SOL en neuronas del

FDL fluctua como el reflejo heterónimo sinergista producido por estimulación del

70

Figura 20

Reflejo monosináptico producido en las neuronas motoras del FDL por

estimulacion al nervio FHL y al nervio SOL. A: reflejo monosináptico

heterónimo producido por la estimulación del nervio FHL. B-C Reflejo

monosináptico heterónimo producido por la estimulación del nervio SOL.

Note en C que el reflejo es grafícado en relación al ciclo motor del LG

mientras que en A y B en relación al ciclo motor del FDL. Barras y

símbolos como en la Figura 9.

71

FIGURA 20

B

1M RFDLAU

0

1 Be

. S - F H L

8

d0 SC 1

84 2171582 44 msec

1M RFDLAU

- 391 f 52msec

FHL en neuronas motoras del FDL. La actividad de las neuronas del FDL

pueden presentar una activación homogénea como se ilustra en la figura 20B o

pueden ser una actividad ENG segmentada con ráfagas de actividad que se

amortiguan (Figuras 20A y 12A) durante el transcurso de la sinergía flexora.

Durante estas rafagas de actividad se incrementa la respuesta monosináptica

(Figuras 12A y 20B). Estas observaciones apoyan fuertemente que la

modulación del reflejo monosináptico se regula importantemente a nivel

postsináptico durante el rascado ficticio, Al parecer la conexiones “aberrantes”

entre’ aferentes del SOL y las neuronas motoras del FDL pudieran tener

significado funcional durante conductas motoras como el rascado. La

modulación de l re f le jo monos inápt ico heterón imo parece depender

fundamentalmente del estado de excitabilidad de las motoneuronas donde se

produce el reflejo.

72

V.-DISCUSION

V.l Modulácion del reflejo monosináptico heterónimo sinergista

anatómico.

En este estudio se muestra que el reflejo monosináptico heterónimo

sinergista anatómico se es modulado durante el rascado ficticio de gatos

talámicos y espinalizados. La modulación parece estar regulada por el estado

de excitabilidad de las neuronas motoras. Durante el rascado ficticio la

excitabilidad de las motoneuronas depende fundamentalmente de la acción

sináptica que ejerce el generador del rascado sobre estas neuronas La acción

de vías descendentes también influye fuertemente en la excitabilidad de estas

células, aunque esta acción es mas notoria en las neuronas motoras del SOL.

El ENG del SOL fué silente en 15 de 21 episodios de rascado de gatos

talámicos, en contraste, en el gato espinal el ENG solo es silente en 2 de 14

episodios de rascado. Es por tanto posible que centros neurales situados entre

el tálamo y la región cervical Cl de la médula espinal influyan en la disminución

de la excitabilidad de las neuronas motoras del SOL. La disminución de

excitabilidad en las neuronas motoras del SOL se manifestó en cuatro episodios

en los cuales el reflejo monosináptico producido por estimulación al MG se

redujo en forma sostenida. Al parecer esta reducción en excitabilidad en las

neuronas motoras del SOL podría deberse a la presencia de una

hiperpolarización en estas neuronas motoras, ya que se registró un incremento

en el potencial de membrana de 4 a 8 mV, en tres neuronas motoras. Es

posible que el nucleo rojo o la formación reticular que producen potenciales

sinápticos inhibitorios en neuronas motoras extensoras participe en esta

inhibición tónica (Schwindt, 1981).

73

El porque la inhibicion sostenida del reflejo monosínáptico ocurre solo en

el 25% de los episodios del rascado en gatos tálamícos no es fácil de discernir.

Es claro que la actividad en las neuronas motoras del SOL varía en diferentes

episodios del rascado. La decerebracíón de estos gatos se hizo por succión, lo

que hace posible que en algunos casos queden remanentes de la corteza

cerebral o estriatal, estos remanentes de tejido cerebral podrían influir en mayor

o menor grado en la inhibición de las neuronas motoras. En el gato normal la

actividad de las neuronas motoras del SOL está ausente durante algunos

episodios de rascado (Abraham y col. 1985, Velasco y col., 1990) lo que sugiere

que el generador del rascado solo activa a las neuronas motoras del SOL

cuando las demandas mecánicas asi lo requieran. En esta activación pudieran

participar estructuras supratálamicas. Durante el rascado ficticio, las demandas

mecánicas son nulas por lo que, la acción del generador del rascado estaría

produciendo activación de las motoneuronas del SOL que no se encontraran

híperpolarízadas, esto parece ocurrir en el gato espinal (Figura 21). Sin

embargo, por el momento no podemos concluir al respecto, ya que no se cuenta

con registro intracelulares de neuronas motoras en el gato espinal. En futuros

experimentos sería deseable registrar intracelularmente de neuronas motoras

del SOL en anímales espinalizados para esclarecer este punto.

El reflejo monosínáptíco varía en forma cíclica durante la fase rítmica del

rascado en todos los gatos espinalizados y en la mayoría (102 de 106) de los

episodios de rascado del gato tálamico. Esta modulación consiste de

incremento de su amplitud que aparece en coincidencia con la actividad de las

neuronas motoras, a este primer incremento en amplitud le sigue una reducción

y posteriormente ocurre un segundo incremento, el cual tiene una amplitud

máxima previamente a la actividad de las neuronas motoras. El primero y el

74

segundo incrementos parecen estar en relacion con la despolarización cíclica

de las neuronas motoras producida por el generador del rascado ( ver

Berkenblit y col 1980). Estos incrementos tambien ocurren en el reflejo

monosináptico homonimo producido en las motoneuronas del tríceps surae por

la estimulación del MG (Fig 13A). Baev (1980) reporta variaciones cíclicas del

reflejo monosínáptico homónimo en motoneuronas extensoras y Cueva y col

(1987) en motoneuronas extensoras y flexoras (1980). En ambos estudios la

amplitud máxima del reflejo ocurre en coincidencia con la activación de las

neuronas homónimas. En nuestro estudio se hace evidente que el reflejo

monosináptíco heterónímo también se incrementa previamente a la actividad

ENG de las neuronas motoras y parece que el reflejo monosínáptíco participa en

la activación de neuronas motoras que se encuentran en un nivel subumbral.

V.2 Modulación del reflejo monosináptico hetrónimo sinergista funcional

Los efectos de las fibras aferentes la que llegan a la médula espinal por

un segmento medular sobre las neuronas motoras situadas a varios segmentos

caudales,han sido reportados en la rana y en el gato (Meij y col 1966, Ecless y

col 1957) . En el gato, Eccles y col.1 957 mencionan que hay acción

monosínáptica entre aferentes la del nervio PB y neuronas motoras del tríceps

surae. Sin embargo, Jankowska y col.(1991) no encuentran ación sináptíca de

aferentes la del PB sobre motoneuronas del tríceps surae, pero sí describen

conexiones bísinápticas entre aferentes del grupo ll del PB y las neuronas

motoras del tríceps surae. Durante el rascado, el reflejo producido en las

neuronas del FHL ;LG y MG por estimulación del nervio PB puede no ser

monosináptíco, esta suposición se basa en que, el reflejo aparece con latencias

mayores que el reflejo heterónimo sinergista anatómico. Este retardo fluctua

75

entre 0.3 y 0.9 mseg, una vez que se hubo descontado el tiempo de conducción

(ver METODOS), por lo que podria suponerse la presencia de una interneurona

en la vía que produce la respuesta refleja, o bien, que las fibras aferentes

posean velocidades de conducción pequeñas. De hecho, el estímulo para

evocar este reflejo esta dentro de la intensidad (2 a 4 XT) necesaria para activar

fibras aferentes del grupo II (Lundberg 1987). Con los presentes resultados no

podemos discernir entre las dos posibilidades. Para tener más evidencias a este

respecto es necesario medir la latencia central de los EPSPs producidos por

aferentes la y del grupo II del nervio PB en neuronas motoras del FHL y del

triceps surae.. Para ello se requiere registrar intracelularmente las acciones

sinápticas producidas por la estimulación de fibras aferentes a las neuronas

motoras y calcular el retardo central que ocurre desde la llegada de la salva

aferente al dorso de la medula hasta la generacion de los EPSPs.

La reducción que ocurre entre los incrementos de amplitud del reflejo

monosináptico pudiera deberse a una hiperpolarización de las neuronas

motoras producida por el generador del rascado. Pratt y Col (1987) encuentran

una inhibición postsináptica cíclica que ocurre durante la locomoción. Esta

inhibicion postsináptica es de pequeña magnitud y también podría

ocurrir durante los episodios de rascado. De hecho en los presentes

experimentos, la reducción cíclica del reflejo monosináptico no fué encontrada

en todos los casos.

V. 3 Regulación presináptica del reflejo monosináptico heterónimo.

La causa de la reducción cíclica del reflejo monosináptico también

pudiera ser de origen presináptico producida por una PAD en las fibras

aferentes como parece ocurrir durante la locomoción (Dueñas y Rudomin 1988,

76

Dueñas y col 1990, Gossard y col 1991). En los presentes experimentos no

encontramos indicios de tal fenómeno en los gatos talámicos ni en la mayoría

de los gatos espinalizados. Es cierto que solo se probó uno de los posibles

mecanismos que participan en la inhibición presináptica esto es, una PAD

producida por el generador del rascado. Sin embargo, la activación de

receptores GABAb también producen inhibición presináptica sin PAD ( Frank y

Peng 1989). La elucidación de este punto es difícil de realizar con la presente

preparación, quizas pudiera encontrarse evidencia estudiando las corrientes de

calcio en las terminales de las fibras aferentes la en rebanad8 de la médula

espinal de la rata. En este tipo de rebanadas, las neuronas motoras del

segmento lumbar L7 pueden ser activadas con fármacos y producir una

actividad rítmica con una frecuencia similar a la del rascado (Dueñas, S.H. y

Lomelí, J.; observaciones no publicadas) .

La despolarización cíclica que ocasionalmente observamos en las fibras

aferentes del FDL durante la fase rítmica del rascado pudiera ser indicativa de

una regulación presínáptica del reflejo monosínáptico producido en las

motoneuronas del FHL pero su participación sería de mucho menor cuantía que

la regulación producida por la excitabilidad de las neuronas motoras del FHL.

Los cambios fásícos de excitabilidad en las fibras aferentes la del FDL

que ocurren ocasionalmente en la fase final de la sinergia flexora sugiere un

incremento relativo de la acción sínáptica del generador espinal del rascado

sobre las fibras aferentes la. Este incremento relativo se podría atribuir a una

disminucion de los efectos sínápticos, producidos por estructuras neurales

situadas en el tallo cerebral, en las neuronas motoras y las fibras aferenres la

del FDL Evidencias de efectos excitatorios sostenidos del tallo cerebral sobre

un grupo de neuronas motoras del FDL se presentan en la Figura 21A

77

Figura 21

A: Episodio de rascado registrados en los nervios FDL, FHL, SOL Y PB en

un gato talámico. B Epsisodio de rascado registrado en los nervio FDL, MG

I SOL y ST en el mismo gato después de que el gato fué espinalizado.

ENG como se indica.

78

FIGURA 21

AFDL

FHL

A S O L

P B

r I50msec

Bk1

FDL

MG

ST1

(adaptada de Castillo y col., en preparación). Estos efectos excitatorios

desaparecieron en el gato espinal 21 B. Es claro que en el gato espinal, en el

cual no ocurren los efectos tónicos sobre las fibras aferentes, se incremen los

efectos del generador del rascado. El mecanismo por el cual esta actividad

sostenida se reduce, se desconoce. Es posible una disminución de entradas

sinápticas excitatorias sobre las neuronas motoras o las fibras aferentes la.

Estas entradas podrían provenir de la formación reticular o del núcleo vestibular

(Schwind y col, Rudomin y col 1991).

Las acciones del generador del rascado sobre las fibras la del FDL y las

neuronas motoras respectivas las discutiré basado en el esquema superior de la

Figura 22. En la parte derecha de este esquema se ilustra la conectividad

sináptica entre el generador del rascado, estructuras supraespinales, las fibras

aferentes la del FDL y las neuronas motoras del FDL, en el gato talámico. En el

esquema inferior de la figura se muestra la conectividad sináptica entre el

generador del rascado, las fibras aferentes la del FDL y las neuronas motoras

del FDL, en el gato espinal . Como puede observarse en el esquema superior,

al activarse el generador del rascado subsecuentemente se activarían en forma

tónica (To) un grupo de neuronas motoras del FDL. En esta activación se

involucra la participación de estructuras supraespinales. En forma fásica se

activaría otro grupo de neuronas motoras del FDL. En este caso la activación

seria por medio del generador del rascado.

Una vía inihíbitoria hipotética estaría actúando sobre las interneuronas

que median la PAD de las fibras aferentes la (en particular en aquellas que

hacen contacto con las neuronas motoras que se activan fasicamente). Una

PAD tónica se produciría por acción de las estructuras supraespinales en las

fibras aferentes la que hacen contacto con neuronas motoras activadas

79

tbnlcamente. Sin embargo, esta PAD no se detectaría si se registra Ia

excitabilidad de una población de fibras aferentes, ya que en dicho registro

también participarían las fibras la del FDL que sufren simultáneamente una

reducción en su excitabiliad.

Cuando la acción sináptica sostenida está ausente, como ocurre en

algunos gatos talámicos, entonces solo se observaría la reducción en la

excitabiliadad de las fibras aferentes la del FDL que estan en contacto con las

neuronas motoras fásicas (Figura 15). En los gatos espinales, solo se

observaría la acción fásica del generador sobre un grupo de motoneuronas del

FDL (Fig. 218) y también sobre las fibras aferentes la que convergen sobre

estas neuronas motoras (Figura 10).

El porque los cambios fásicos en la excitabilidad de fibras aferentes la

del FDL no ocurren en todos los episodios de rascado del gato espinal es dificil

de explicar. Es posible que influya la intensidad con que s e activa a los

elementos neuronales que forman el generador del rascado. Para esclarecer

este punto sería deseable cuantificar, la duración de los episodios de rascado y

la duración y amplitud de las descargas ENG de cada fase del ciclo motor..

Los cambios fásicos de excitabilidad fueron selectivos para las fibras

aferentes la del FDL y no ocurrieron en las fibras aferentes la del FHL, SOL,

MG, PB y ST, el porque ocurre esta selectividad no es fácil de determinar,

podemos arguir que el generador del rascado ejerce una mayor acción

presináptica sobre las fibras aferentes que proceden de musculos rapidos, como

es el caso del FDL. Las fibras aferentes la del MG, ST, PB, Y FHL proceden de

fibras musculares rápidas y lentas y las del soleo proceden de fibras lentas, por

lo que, en un registro de una población de fibras aferentes, la acción del

generador sobre un detrminado grupo de estas fibras quedaría obscurecido.

8 0

También podría pensarse que fibras articulares son estimuladas por la

hiperextensión de la rodilla y el tobillo (posición del gato durante el

experimento). La acción de estas fibras podría producir una reducción de la

acción presináptica del generador del rascado en las fibras aferentes la del

tríceps surae, PB yST.

La presencia ocasional de PAD cíclica en las fibras aferentes del

FDL,pudiera deberse a mecanismos específicos o inespecíficos. Entre los

mecanismos especificos estaria la liberación de GABA, por interneuronas que

producirían una depolarización de las fibras aferentes la por activación de

receptores GABAa. Uno de los mecanismos inespecíficos sería la acumulación

extracelular de K+ en la vecindad de las fibras terminales (Kriz y col, 1975). Los

resultados obtenidos en algunos episodios de rascado de disminución de la

excitabiliadad en fibras aferentes del FHL del FDL y del SOL no parecen apoyar

esta última hipótesis por lo que la posibilidad de participación de un mecanismo

inespecífico se ve reducida.

La reducción en la excitabilidad de las fibras aferentes del FDL y del SOL

en paralelo con las neuronas motoras del FDL y SOL pudiera tener relevancia

en el reflejo monosináptico homónimo. En este caso, una disminución en la

excitabilidad de las neuronas motoras se compensaria con una facilitacion

presináptica.

En el gato decerebrado no ocurren cambios cíclicos en la excitabilidad de

fibras aferentes la del gastrocnemio-soleo pero si un incremento sostenido de

excitabilidad de estas fibras (Baev y Kostyuk 1981). En los gatos tálamicos

observamos, en ocasiones, cambios cíclicos de la excitabilidad en las aferentes

la del MG, con un auemento en fase final de la sinergia flexora, dichos cambios

no ocurrieron en el gato espinal . En algunos episodios de rascado del gato

81

talámico también observamos que la excitabilidad de las fibras la del SOL se

reduce en forma sostenida. Las diferencias entre las observaciones de este

estudio y las descritas por Baev (1981) pueden resultar de lo suigiente: el tipo

de preparación, los anestésicos usados para la cirugía inicial (Kullman, 1991) y

la dosis de d-tubocurarina aplicada sobre medula espinal. Sin embargo, es difícil

discernir cuál o cuáles son las causas de las diferenecias encontradas entre

ambos estudios, en general es difÍciI reconciliar los presentes resultados con las

observaciones descritas por Baev y Kostyuk (1981).

A continuación trataré de describir en base a los presentes resultados,

las posibles acciones del generador del rascado sobre las fibras aferentes la y

las neuronas motoras del tríceps surae. Permítanme suponer que el generador

del rascado activa estructuras del tallo cerebral y éstas a su vez inhibieran

tónicamente interneuronas que producen PAD en las fibras aferentes la. Esta

suposición la muestro en el esquema de la Figura 22. La activación de una vía

de este tipo produciría una inhibición de las neuronas motoras del SOL (Fig

14A) y una reducción en la excitabilidad en las fibras aferentes la del SOL (Fig

15A). En el gato espinal (esquema inferior de la Figura 22) desaparecería dicha

inhibición y explicaría los resultados observados en las Figuras 14 y 21. En

cuanto a las fibras la del MG, el generador del rascado produciría algunos

cambios cíclicos de PAD a través de estructuras del tallo cerebral (Figura 14B),

Una vez que las fibras aferentes quedan sin la influencia descendente (gato

espinal) las fibras del MG no variarían su excitabilidad en forma cíclica (Fig

14D). El generador espinal del rascado solo actuaría sobre las motoneuronas

del MG pero no sobre las fibras aferentes la.

82

V.4 Hipótesis de Hultbor y generador espinal del rascado.

El planteamiento central de este trabajo se origina en la hipótesis de

Hultborn (1987), la cuál postula una redución de los efectos presinápticos

ejercido por acción de vías desendentes sobre las fibras aferentes que

contactan musculos sinergistas activos. Nuestros resultados muestran que el

gato sin estructuras estriatales y sin corteza cerebral y en ausencia de

información aferente parece ser incapaz de regular presinápticamente fibras

aferentes heterónimas que se originan en músculos sinergistas. Es posible que

las estructuras que ejercen este contra cerebral se encuentren situadas en

corteza cerebral. Rudomin y col (comunicación personal) observan que ramas

de la misma fibra aferente en los nervios MG o PB se encuentran bajo un

control presináptico diferencial por estimulación de la corteza cerebral. Una de

las ramas puede estar bajo PAD mientras que en otra la PAD es mínima o

ausente. En base a estos resultados es posible que en el gato con cerebro

íntegro si ocurra, durante el rascado, un control presináptico de las fibras

aferentes homónimas y heterónimas

En el gato normal es indudable que la acción de otras fibras aferentes

produciría efectos en las fibras aferentes la que se originan en los diferentes

músculos analizados en este estudio. De lo anterior se desprende que es

necesario analizar los mecanismos de control presináptico durante el rascado

en gatos íntegros.

83

FIGURA 22. Representación diagramática de las posibles interacciones del

generador de rascado (SG) con estructuras del tallo cerebral, con las fibras

aferentes la del SOL, MG y del FDL y con las neuronas motoras del SOL y

del FDL. T; gato tálamíco , S; gato espínalízado . SG; generador del

rascado, To; tónico, R; rítmico, neurona motora; mn; . Las ínterneuronas

inhibitorias se representan por círculos pequeños en negro, las

ínterneuronas excitatorias se representan por círculos vacíos. Las

neuronas motoras del FDL activadas tónicamente se ílustran como círculo

obscuro.

84

I I

S

SOL la*QSOLn

FIGURA 22

En general nuestros resultados apoyarían la hipótesis de Hultborn si se

considera que las vías descendentes que ejercen el control presináptico sobre

las fibras la proceden de la corteza cerebral. Es cierto,, que el control

postsináptico que ejerce el generador del rascado es fundamental para

coordinar la acción de reflejos que se originan por la activación de husos

musculares de músculos que ejercen su acción mecánica en diferentes

articulacion del miembro con que se rasca el animal. Las conexiones entre

fibras aferentes que proceden de músculos proximales,con neuronas motoras

que inervan músculos distales fueron denominadas por Eccles y Lundberg

(1957) como sinápsis aberrantes. Parece que durante los movimientos

complejos de una extremidad, como durante el rascado, este tipo de conexiones

produce una sinergia que va más allá de una sinergia anatómica o funcional y

sería una sinergia a nivel sináptico, que coadyuvaría a la acción sincrónica de

diferentes unidades motoras en diferentes músculos para que los movimientos

del rascado se ejecuten en forma precisa bajo diferentes condiciones posturales

o en las demandas mecánicas impuestas a la extremidad que ejecuta el

movimiento.

Desde este punto de vista el rascado parece no ser una conducta

estereotípica sino que cambia bajo díferentes circunstancias y se regula

momento a momento bajo las condiciones impuestas por las condiciones

externas y las condiciones intrínsicas del sistema nervioso central.

Una compartamentalización del reflejo monosináptico (Windshort 1989)

durante el rascado pudiera ser factible si se considera que se favorecería la

activación de unidades motoras rápidas. Sin embargo, una

compartamentalización anátomica pudiera mas bien estar destinada a

conductas motoras con la ejecución de movimientos de precisión o para

85

compensar la carga que podria añadirse a una region muscular en forma

imprevista

86

CONCLUSIONES

1.- EXISTE UNA MODULACION DEL REFLEJO MONOSINAPTICO

HETERONIMO POR EL GENERADOR DEL RASCADO EN GATOS

TALAMICOS Y ESPINALES. AL PARECER EN DICHA MODULACION

PARTICIPAN PREDOMINANTEMENTE MECANISMOS POSTSINAPTICOS

2.- EL GENERADOR DEL RASCADO A TRAVES DE ESTRUCTURAS DEL

TALLO CEREBRAL INHIBE Y FACILITA EN FORMA TONICA Y RECIPROCA

A NEURONAS MOTORAS EXTENSORAS Y FLEXORAS

3. LA EXCITABILIDAD DE LAS FIBRAS AFERENTES la QUE CONTACTAN

CON NEURONAS MOTORAS ACTIVAS 0 SILENTES NO ES ALTERADA

DURANTE EL RASCADO FICTICIO DEL GATO.

4.-ES POSIBLE QUE LAS ESTRUCTURAS SUBTALAMICAS AL NO ESTAR

SUJETAS A CONTROL CORTICAL 0 POR LA FALTA DE INFORMACION

AFERENTE SEAN INCAPACES DE PRODUCIR EFECTOS PRESINAPTICOS

EN FIBRAS AFERENTES HOMONIMAS Y (o) HETERONIMAS SIMILARES A

LAS QUE OCURREN EN EL HUMANO DURANTE CONTRACCIONES

MUSCULARES VOLUNTARIAS

87

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