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UNIDAD 2. PATOLOGÍA ORAL EN EL NIÑO

Filomena Estrela Sanchis: Facultad de Medicina y Odontología. Universidad de Valencia. Valencia. España.

Montserrat Catalá Pizarro: Facultad de Medicina y Odontología. Universidad de Valencia. Valencia. España.

DESCRIPCIÓN

Esta unidad aborda dos bloques, uno en el que se describen las alteraciones de tejidos duros de la cavidad oral, más frecuentes en niños, y otro en el que se describen las alteraciones de tejidos blandos, más frecuentes en la población infantil, poniendo énfasis en las situaciones que suponen un riesgo potencial para la salud oral del niño.

OBJETIVOS

• Conocer las anomalías dentarias de número, forma y tamaño, estructura y color.

• Identificar síndromes asociados con estas anomalías dentarias.

• Detectar las anomalías que aumentan el riesgo de desarrollar enfermedades de la cavidad oral.

• Diferenciar las anomalías dentarias estructurales ambientales y hereditarias.

• Conocer las características normales de las mucosas en el niño.

• Identificar las alteraciones de los tejidos blandos bucales más frecuentes en niños.

• Reconocer la gingivitis asociada a la placa bacteriana.

INTRODUCCIÓN

La dentición humana, como en la mayoría de los mamíferos, es bifiodonta; es decir, está compuesta por dos juegos de dientes: la dentición primaria o temporal, compuesta por 20 dientes, que funciona durante la niñez y parte de la adolescencia, y la dentición secundaria o permanente con 32 dientes, que estará presente en la boca del joven y del adulto.

El periodo de formación de la dentición es muy amplio, a diferencia del resto de los tejidos humanos.

El desarrollo dental puede verse alterado en cualquiera de estos procesos, dando como resultado alteraciones del número de dientes, variaciones en la forma y tamaño o defectos en la estructura, que pueden expresarse en la dentición temporal, en la permanente o ambas, con un impacto variable en el desarrollo general del niño.

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ANOMALÍAS DE NÚMERO POR DEFECTO

La agenesia es la ausencia de uno o más elementos dentales por falta de desarrollo. Desde el punto de vista clínico se diferencia en:

• Anodoncia: ausencia total de dientes temporales y permanentes.

• Oligodoncia: ausencia de seis o más dientes, excluyendo los terceros molares permanentes.

• Hipodoncia: ausencia de menos de seis dientes, excluyendo los terceros molares permanentes.

La hipodoncia es más frecuente en dentición permanente que en dentición temporal, y en general los clínicos se refieren a ella como agenesia. La oligodoncia y la anodoncia son raras, pero se asocian a algunos síndromes.

En dentición temporal suele limitarse a segmentos anteriores. En dentición permanente, exceptuando los cordales, los dientes más afectados son por orden decreciente: el segundo premolar mandibular, el incisivo lateral superior, el segundo premolar superior y el incisivo central inferior.

Hay una fuerte correlación entre la hipodoncia en dentición temporal y dentición permanente.

Síndromes asociados con la agenesia dental

La oligodoncia se puede presentar aislada o como manifestación asociada a un síndrome.

Se presenta asociada por ejemplo a la trisomía 21 y síndromes con afectación del epitelio y sus derivados.

Entre estos destaca la displasia ectodérmica hipohidrótica, que asocia una oligodoncia severa con alteraciones morfológicas de los dientes presentes que tienen formas cónicas, o incluso una anodoncia que puede afectar a las dos denticiones.

Las hendiduras de todos los tipos, el querubismo, el síndrome de Rieger y la Incontinentia pigmenti son otros de los síndromes que se asocian con frecuencia a hipodoncia u oligodoncia.

ANOMALÍAS DE NÚMERO POR EXCESO

La hiperodoncia se caracteriza por un número de dientes superior al de la dentición que se trate. Los clínicos utilizan el término diente supernumerario para definir toda pieza dentaria que, estando presente, aumenta el número habitual de dientes en la dentición que se trate.

La hiperodoncia es menos frecuente que la hipodoncia. Se presenta con mayor frecuencia en el maxilar y sobre todo en la región incisivo-canina. En la región molar puede aparecer el distomolar o paramolar. Suele ser aislada.

La hiperodoncia a menudo altera la erupción o la posición de los dientes contiguos en la arcada, sobre todo en dentición permanente, y se asocia a alteraciones eruptivas.

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Síndromes que se asocian con la hiperodoncia

La hiperodoncia se puede presentar aislada o como manifestación asociada a un síndrome.

Los dientes supernumerarios son frecuentes en la displasia cleido-craneal.

ANOMALÍAS EN LA FORMA Y TAMAÑO

La forma y el tamaño dentario están fundamentalmente determinadas por factores genéticos. Sin embargo, factores externos o ambientales como traumatismos, fármacos o complicaciones pulpares pueden también producir alteraciones en los dientes en desarrollo.

• Microdoncia: se define como tamaño dental disminuido. Suele ser aislada y se localiza en terceros molares e incisivos laterales maxilares. A menudo se asocia con hipodoncia. La radioterapia sobre los maxilares durante el desarrollo dental puede causar microdoncia en el área implicada. Si afecta solo a las raíces se denomina rizomicria, que puede también ser local o general.

• Macrodoncia: se define como dientes más grandes de lo normal. Afecta sobre todo a la dentición permanente en orden decreciente, incisivos centrales superiores, caninos y molares. Puede generar problemas de espacio y en los segmentos anteriores alterar la estética.

Diente doble

Es un término clínico que define una formación dental constituida por dos elementos unidos. Aparecen con mayor frecuencia en la dentición temporal y en segmentos anteriores. Según la etiopatogenia que ha producido esta anomalía se distinguen:

Geminación: se debe a un intento de división de un germen; contando el diente doble como unidad, el número total de dientes es normal.

Fusión: se debe a la unión de dos o más dientes a nivel de esmalte y dentina. Hay cámaras pulpares y conductos radiculares diferentes, parcial o totalmente; contando el diente doble como unidad, el número total de dientes está disminuido.

Diente triple

Es el término clínico que define una formación dental constituida por tres elementos unidos. Solo se ha descrito en la dentición temporal y en el segmento anterosuperior.

Odontodisplasia regional

Se denomina también como “diente fantasma”. Suele afectar a un cuadrante superior y con mayor intensidad a los dientes anteriores.

Puede afectar a la dentición temporal y en ese caso es muy probable que esté afectada también la dentición permanente.

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Suele debutar con un proceso infeccioso localizado en el maxilar, que pone de manifiesto la presencia de unos dientes defectuosos, siendo el resto de la dentición aparentemente normal. Por el momento se desconoce la etiología.

Dens in dente

Designa un diente en el que se ha producido una invaginación del órgano del esmalte, produciendo un esbozo de diente en sentido invertido dentro de la estructura habitual del diente.

El diente más afectado es el incisivo lateral maxilar. Suele cursar asintomático y en ocasiones debutar con un flemón apical sin causa ni antecedente aparente. Es en estas situaciones cuando una radiografía pone de manifiesto la anomalía.

Dislaceración

Describe una anomalía causada por un trauma mecánico que afecta sobre todo a incisivos permanentes, interfiriendo con el desarrollo del diente y produciendo un cambio en el eje habitual, lo que da lugar a una angulación en el eje de la corona, o en el eje corona-raíz o en el eje de la raíz. La causa es probablemente un desgarro o laceración del germen y suele dificultar la erupción del diente afecto.

ANOMALÍAS EN EL COLOR

El color de los dientes temporales es uniformemente blanco, mientras que la dentición permanente muestra un tono más amarillento que además no es uniforme entre los diferentes grupos dentarios; por ejemplo, los caninos superiores suelen ser un poco más oscuros que los incisivos.

Existen diferencias entre individuos respecto al color natural de los dientes permanentes, sujetas a la herencia y la edad.

La alteración del color dental puede ser endógena, por incorporación de pigmentos bien durante la odontogénesis, bien tras la erupción, o exógena, por depósito de pigmentos en la superficie del esmalte.En dentición temporal las alteraciones del color más frecuentes son las que se producen tras finalizar el desarrollo, después de la erupción.

Entre las tinciones exógenas destaca la mancha o línea negra que en algunos tratados de odontología se cita como disbacteriosis. Se trata de una tinción negra que aparece rodeando todo el diente junto a la encía. Se asocia a una mayor presencia de Actinomyces y Bacteroides melanogenicus, que forman sales insolubles de hierro a partir del contenido férrico de la dieta. Por el impacto estético que produce, se elimina periódicamente con una limpieza profesional, pero recidiva con el tiempo, hasta que en la mayoría de los casos desaparece con la edad.

Entre las tinciones endógenas destacan los cambios pulpares que se pueden producir tras un traumatismo que afecta sobre todo a los incisivos. El cambio de color a gris, amarillo o negro de un incisivo temporal es la expresión de que el diente ha sufrido un daño no siempre reciente, y necesita una valoración del odontopediatra para determinar el alcance del daño, la necesidad de tratamiento y la posible afectación del diente permanente sucesor.

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El cambio de color a rosa traduce una hemorragia interna que si es secundaria a un traumatismo desaparecerá o virará al gris.

ANOMALÍAS EN LA ESTRUCTURA

Afectan a esmalte y dentina.

Las anomalías de la estructura se denominan también defectos del desarrollo. Los defectos pueden ser localizados o generalizados.

El término hipoplasia hace referencia a un defecto en la cuantía del esmalte. Cuando se presentan de forma simétrica se denominan también hipoplasias cronológicas. El término hipomineralización o hipocalcificación hace referencia a un defecto en la calidad del esmalte. Aunque la estructura siempre es imperfecta, en la nomenclatura de los defectos del desarrollo dental, los términos amelogénesis imperfecta (trastorno hereditario del esmalte) y dentinogénesis imperfecta (trastorno hereditario de la dentina) solo se utilizan en las formas hereditarias.

En general las anomalías estructurales del diente pueden ser de causa ambiental, también llamadas adquiridas o de causa hereditaria.

Las anomalías de causa ambiental pueden deberse a factores locales o factores sistémicos.

Cuando el defecto afecta a un solo diente o a varios dientes contiguos se debe sospechar una causa local. Cuando el defecto aparece en varios grupos dentarios de forma simétrica, debe pensarse en una causa sistémica que actuó en algún momento del desarrollo dentario.

Cuando todos los dientes están afectados debe sospecharse causa genética, especialmente si las dos denticiones están afectadas.

ANOMALÍAS AMBIENTALES DE LA ESTRUCTURA

Hipoplasias del esmalte

La hipoplasia del esmalte es un defecto del desarrollo cuantitativo debido a un fallo en la secreción de la matriz. El resultado es un esmalte de menor grosor, rugoso con hoyos o surcos, o incluso zonas con ausencia de esmalte.

La historia clínica es muy importante para diagnosticar el tipo de afectación y establecer un probable agente causal.

La hipoplasia del esmalte se puede presentar localizada en uno o varios dientes contiguos, lo que debe hacer pensar en una causa local que incide en la primera fase del desarrollo del esmalte. En los dientes permanentes puede ser secundaria a un traumatismo o infección del diente predecesor.

Hipoplasias del esmalte con patrón cronológico

La hipoplasia del esmalte se puede presentar afectando a diversos grupos dentarios, de forma simétrica y con una distribución que recuerda la cronología del desarrollo en cada grupo de dientes, haciendo pensar en una causa sistémica.

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Hipomineralización incisivo-molar

La hipomineralización o hipocalcificación del esmalte es un defecto del desarrollo de carácter cualitativo debido a un fallo en la mineralización de la matriz. El resultado es un esmalte de grosor normal, pero de textura y color alterados.

El término hipomineralización incisivo-molar se adoptó por la Academia Europea de Odontopediatría en 2001 para describir un cuadro clínico en el que se afecta la mineralización de primeros molares permanentes y/o incisivos, con aparición de manchas blanco-opaco-amarillo-marrón que en ocasiones conducen a la desintegración progresiva del esmalte, diferenciándolos de otro tipo de defectos, como la fluorosis y la hipoplasia.

Se ha establecido una prevalencia con amplios márgenes en diferentes poblaciones. En España se sitúa entre el 12 y el 21% de la población infantil.

La etiología de este cuadro es controvertida. Se cataloga como una patología ambiental pero también se postula que habría una base genética. Se ha estudiado la asociación con problemas en el embarazo, contaminantes ambientales, enfermedades respiratorias, medicamentos… sin que se tenga evidencia de una relación con un agente causal específico. Existe cierta evidencia de que los niños con problemas de salud durante los tres primeros años de vida tienen mayor riesgo de presentar este cuadro.

Al tratarse de un cuadro clínico complejo, el tratamiento también lo es, sobre todo por la corta edad a la que se requiere. Es muy importante por tanto detectar lo más tempranamente posible la afectación y remitir al odontopediatra cuando se observen alteraciones del color o la estructura en los molares temporales y/o en los incisivos permanentes.

ANOMALÍAS HEREDITARIAS DE LA ESTRUCTURA

Amelogénesis imperfecta

Es el término utilizado para describir un grupo de defectos del esmalte de origen hereditario, no asociados a enfermedad sistémica.

Se conoce también con los términos aplasia del esmalte, displasia del esmalte y esmalte hipoplásico oscuro, todos ellos junto al término hereditario.

Está causada por mutaciones en los genes que controlan la amelogénesis y siguen patrones autosómicos dominantes, autosómicos recesivos o herencia ligada al cromosoma X.

El cuadro clínico de la amelogénesis imperfecta es muy variable, pero en general todos los tipos presentan unas características comunes:

• La transmisión es hereditaria y se afectan todos los dientes, tanto la dentición temporal como la dentición permanente, aunque el grado de severidad puede ser variable.

• Únicamente está afectado el esmalte; la dentina, la pulpa y el cemento son normales.

• Pueden asociarse a alteraciones en la cronología de la erupción de los dientes, de manera que puede estar adelantada o retrasada.

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• Asociación con impactación dental y maloclusión tipo mordida abierta.

Manifestaciones clínicas AI tipo hipoplásica

• Es un defecto cuantitativo del esmalte y se observa un déficit en el espesor del esmalte local o general. Los dientes están espaciados, sin puntos de contacto.

• El esmalte puede ser más o menos fino, áspero, liso, rugoso con fosetas o presentar defectos en forma de surcos o aparecer con esmalte fino toda la corona completa del diente.

• Puede asociarse a trastornos de la erupción, retrasada, o dientes impactados.

• El color es variable entre blanco-amarillento y marrón claro.

• Radiográficamente, en la mayoría de casos el contraste radiográfico de esmalte y dentina es normal.

• La herencia es autosómica dominante, recesiva o ligada a cromosoma X.

Manifestaciones clínicas AI tipo hipocalcificada

• Es la forma más frecuente

• Es un defecto cualitativo, la cantidad de esmalte que se forma es normal, pero está mal calcificado.

• La consistencia de esmalte es blanda y se desprende con facilidad, dejando la dentina descubierta; esto produce una sensibilidad extrema, térmica y mecánica.

• Presentan una coloración amarillo-marrón.

• Puede haber retraso de erupción.

• Se asocia con la presencia de mucho cálculo supragingival (sarro) y mordida abierta anterior.

• Radiográficamente hay una falta de contraste entre esmalte y dentina.

• Herencia autosómica dominante, autosómica recesiva o ligada a cromosoma X.

Manifestaciones clínicas AI tipo hipomadurativa

• En este tipo, el defecto es cualitativo, pero menos severo que en el tipo hipocalcificado.

• El esmalte presenta un espesor y tamaño normal, pero la consistencia es más blanda y se desprende sobre todo en el borde incisal y superficie oclusal de los dientes.

• El aspecto del esmalte es veteado, de color blanco opaco a amarillo-marrón.

• La herencia es autosómica dominante, recesiva.

Dentinogénesis imperfecta

La dentinogénesis imperfecta (DI) es un defecto hereditario de la dentina que se origina durante la etapa de histodiferenciación del desarrollo dental. La anomalía afecta a la matriz de predentina y da lugar a una dentina circunpulpar desorganizada, amorfa y atubular.

Se conoce también como dentina opalescente parda hereditaria, displasia de Capdepot, dientes sin corona o dentinogénesis hereditaria.

Clínicamente, el aspecto de los dientes se caracteriza por:

• Color ámbar translucido, opalescente.

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• Tras la erupción dental, debido a un fallo de la unión amelo-dentinaria, se desprende el esmalte sano, dejando expuesta la dentina afectada que se abrasiona rápidamente dejando como muñones a nivel gingival.

Hay tres tipos de dentinogénesis imperfecta:

• Dentinogénesis imperfecta tipo I: asociada a osteogénesis imperfecta.

• Dentinogénesis imperfecta tipo II: dental aislada, llamada también dentina opalescente hereditaria.

• Dentinogénesis imperfecta tipo III: también aislada pero con características especiales, Brandywine, descrita en una población de Maryland, con aspecto de dientes en cáscara.

Displasia dentinal (DD)

Representa otro grupo de patologías de la dentina de carácter hereditario, que se manifiestan por alteraciones que afectan a las características de la dentina peripulpar y a la morfología radicular. Existen dos tipos:

• Displasia dentinal tipo I: es muy rara y se hereda de forma autosómica dominante. El aspecto de las coronas morfológicamente es normal y el color puede ser blanco opaco o ámbar. Clínicamente, puede manifestarse por movilidad dental. El diagnóstico es radiográfico, porque es en la radiografía donde se observan las raíces son cortas o inexistentes.

• Displasia dentinal tipo II o displasia dentinaria coronal. Es muy rara y se hereda de forma dominante.

ALTERACIONES DE LOS TEJIDOS BLANDOS BUCALES EN EL NIÑO

La gingivitis asociada a la placa bacteriana es la alteración más frecuente de la encía en dentición mixta y permanente joven. Las molestias asociadas al recambio dentario y la falta de destreza en la eliminación de la placa bacteriana o a menudo la falta de adhesión al cepillado dental concienzudo son la causa más frecuente.

En la dentición temporal sin embargo no es habitual detectar una inflamación de las encías, aún en presencia de restos de placa. Se piensa que habría una menor susceptibilidad a la inflamación gingival debido a factores como la diferente microbiología de la placa, una diferente respuesta inmunológica y la propia estructura epitelial.

En niños preescolares, antes del comienzo del recambio dentario, la presencia de inflamación gingival debe investigarse en profundidad.

En todos los casos, desde la aparición de los primeros dientes se debe instruir a los padres para que lleven a cabo la higiene bucal del niño con un cepillado efectivo al menos dos veces al día. A medida que el niño crece debe ir aprendiendo a su vez a eliminar la placa y los restos de alimentos, pero se considera que no puede ser el único responsable de su higiene bucal hasta que adquiera la destreza suficiente, alrededor de los 7-8 años.

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Gingivitis asociada a placa bacteriana

Se caracteriza por una inflamación de la encía con enrojecimiento de la encía marginal que se ve abultada y blanda y que sangra espontáneamente o a la presión ligera. Puede ser localizada o generalizada.

Se trata de una respuesta inflamatoria a la placa bacteriana y la intensidad de esta respuesta dependerá de la cantidad del acúmulo de placa, el tiempo de permanencia y los mecanismos de defensa del individuo.

No existe alteración del periodonto de inserción; es una situación reversible y cuando se instauren medidas higiénicas adecuadas con la frecuencia debida se recuperará la salud.

En su etiología pueden intervenir factores que facilitan la formación y depósito de placa bacteriana y factores o entidades que modifican la respuesta del individuo.

El tratamiento consiste en educación en la etiología y métodos de cepillado. En algunos casos se requiere una limpieza profesional y la utilización de productos químicos durante unos días para revertir el proceso y facilitar la higiene.

Existen productos de apoyo al aprendizaje del cepillado efectivo, que revelan al niño y a los padres donde hay acúmulos de placa y su intensidad.

La destreza en el cepillado y la adhesión al hábito se adquieren progresivamente en el hogar.

Periodontitis

Se caracteriza por un proceso inflamatorio que involucra a la encía y al periodonto de inserción con pérdida de soporte del diente. Hay sangrado gingival, bolsas periodontales y pérdida de hueso marginal. Puede ser de curso crónico o agudo. Se diferencia de la gingivitis en el aspecto histológico de la inflamación, con mayor proporción de células y linfocitos B del plasma que en la gingivitis.

La mayoría de los niños y jóvenes tienen cierto grado de gingivitis, pero no todos desarrollarán una periodontitis; existen algunos factores de riesgo individual. Las periodontitis de curso crónico son más prevalentes en adultos. Las periodontitis agresivas engloban un grupo de enfermedades de progresión rápida y severa que a menudo se manifiestan en edades tempranas.

La forma generalizada que afecta a la dentición temporal a menudo se asocia a enfermedades sistémicas, aunque también se han visto casos en niños sin otra patología. Estos niños deben ser referidos al pediatra para descartar alteraciones en la adhesión leucocitaria, neutropenia cíclica, déficits linfocitarios, hipofosfatasia, histiocitosis de células de Langerhans y Sme de papillon Lefèvre entre otros.

Clínicamente se caracteriza por inflamación gingival y destrucción periodontal severa que conduce a la pérdida prematura de dientes temporales que no han reabsorbido su raíz, lo que diferencia este proceso de la exfoliación debida al recambio dental.

Las periodontitis agresivas suelen ser refractarias al tratamiento, pero debe siempre instaurarse lo antes posible un programa de remoción cuidadosa de la placa, con medios mecánicos y químicos,

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alternando con limpiezas profesionales que incluyen eliminación del tártaro cuando esté presente. La pérdida de los dientes temporales conduce a una aparente remisión, pero con la erupción de los dientes permanentes se recrudece la afectación.

Gingivoestomatitis herpética, infección primaria por herpes simple o primoinfección herpética

La gingivoestomatis herpética está causada por el virus Herpes Simplex (VHS) y se transmite a través del contacto personal, ej. vía saliva de la madre. La infección bucal primaria ocurre siguiendo a la primera exposición frente al virus.

La incidencia de la infección primaria alcanza un pico de afectación entre los 2 y 3 años de edad, y puede ocurrir en adolescentes y adultos.

Manifestaciones clínicas agudas:

• Un periodo de incubación de 3 a 5 días donde se presentan síntomas generalizados como fiebre alta, cefalea, anorexia, náuseas, vómitos y linfadenopatías submandibulares. Posteriormente, las encías están completamente rojas, edematosas y sangrantes.

• Después de uno o dos días, a nivel oral aparecen vesículas que se rompen dejando úlceras de entre 1-2 mm muy dolorosas; su localización suele ser en lengua, mucosa bucal y encías.

• La sintomatología general cede a los pocos días, mientras que la bucal tarda entre 1-2 semanas.

Tratamiento paliativo: ingestión abundante de líquidos; el mantenimiento de la hidratación es un componente importante del tratamiento de la gingivostomatitis herpética. Los analgésicos, antipiréticos y enjuagues bucales ayudan para que el niño se sienta mejor y pueda aumentar la ingesta de líquidos. Los niños que no pueden beber lo suficiente para mantener hidratación adecuada deben ser hospitalizados.

Aciclovir oral: la administración de aciclovir oral para niños se recomienda cuando el diagnóstico se hace dentro de las 72 h del inicio de la enfermedad y cuando no pueden beber o tienen dolor significativo. El aciclovir tópico no tiene efecto. Dosificación: 15 mg/kg por vía oral (dosis única máxima 200 mg) cinco veces al día durante 5-7 días.

Úlceras aftosas recurrentes

Las úlceras aftosas recurrentes (UAR) o estomatitis aftosa recurrente (EAR) son las ulceraciones bucales más comunes vistas en los niños. Es una enfermedad típica de la infancia y de la adolescencia (35%). En la actualidad se piensa es multifactorial, interviniendo unos factores predisponentes, un sistema autoinmune alterado y en algunas ocasiones se asocia con enfermedades sistémicas.

La lesión comienza como una pequeña pápula blanca que se ulcera gradualmente dejando una parte central cubierta de una capa amarillo-gris y una base en forma de cráter con márgenes enrojecidos levantados. Las úlceras son dolorosas, de tamaño y número variable, recidivantes y con tres variantes:

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• Menores: más común en niños. Úlcera superficial de ≤ 1 cm de diámetro, no son muy numerosas y curan en 7-10 días sin dejar secuelas.

• Mayores: úlceras múltiples crateriformes ≥ 1 cm de diámetro que sana en 3-6 semanas. Debido al mayor tamaño pueden evolucionar dejando cicatriz.

• Herpetiformes: raras en niños. Son lesiones de muy pequeño diámetro, pero muy numerosas que tienden a unirse y formar úlceras más grandes de bordes irregulares.

El tratamiento reduce la sintomatología y severidad, pero no evitan recurrencias. Farmacológico local:

• Antisépticos, gluconato de clorhexidina al 0,2% en colutorio o gel 3 veces al día sin ingerir. Si se aplica más de 15 días puede producir tinciones en los dientes.

• Corticoides, reducen el dolor y aceleran la curación. Acetonido de triamcinolona al 0,1% en forma de pomada en Orabase en caso de lesiones localizadas, en forma de solución acuosa cuando las lesiones son más posteriores o difusas. Se aplican 3 veces al día. En niños pequeños la concentración debe ajustarse a la mitad.

• Carbenoxolona pomada es efectiva cuando se aplica en periodo prodómico.

• Ácido hialurónico en gel al 0,2% y sucralfato, actúa creando una barrera protectora

Candidiasis oral

Es la micosis más frecuente de la cavidad oral. Es un tipo de infección oportunista debido a un sobrecrecimiento de la especie Candida que invade la mucosa cuando hay un cambio en el ambiente bucal o un debilitamiento general del equilibrio inmunológico u hormonal, tales cambios suelen ir asociados a la administración de antibióticos y/o corticoides.

Las manifestaciones clínicas más relevantes son:

• La forma de candidiasis aguda pseudomembranosa (Muguet) es la más común en recién nacidos. Clínicamente se manifiesta por la presencia de placas elevadas, de color blanco-amarillento que confluyen como grumos de leche y al frotarlas se desprenden dejando una superficie eritematosa de la mucosa. Se localizan en mucosa yugal, lengua y paladar blando.

• Lesiones asociadas a Candida: estomatitis protésica, también llamada palatitis crónica. Suele darse en niños portadores de prótesis removible y está asociada a varios factores. clínicamente aparece la mucosa palatina punteada, enrojecida, con atrofia de la mucosa afectada, ya sea parcialmente o en todo el paladar. Tratamiento, para controlar los factores asociados: ajuste de prótesis, retirar la prótesis de la boca por la noche dejándola en una solución de clorhexidina al 2%. Tratamiento tópico con nistatina, miconazol o ketoconazol crema cada 6-8 horas debajo de la prótesis.

Ulceraciones traumáticas

Para realizar diferentes tratamientos odontológicos, en la práctica diaria se requiere la aplicación de anestésicos locales como medio de control del dolor. La insensibilidad de los tejidos blandos causada por acción del anestésico conlleva en algunos niños la aparición de una autolesión por mordedura de la mucosa bucal.

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Se manifiesta generalmente como una situación de urgencia, con antecedente de tratamiento odontológico reciente y con la presencia de considerable hinchazón en la zona traumatizada y sangrado. Posteriormente se desarrolla una lesión mucosa pseudomembranosa grande de color blanquecino. No se acompaña de sintomatología general. La lesión es dolorosa pero autolimitada y cura en una semana aproximadamente.

Ulcera sublingual traumática. Enfermedad de Riga-Fede

Es una ulceración granulomatosa que aparece en la cara ventral de la lengua de un recién nacido, provocada por la presencia de bordes incisales cortantes en unos dientes natales o neonatales. También puede aparecer en lactantes por trauma crónico de los incisivos temporales.