Daniela Alejandra Galindo Maturino

6º A

Gastroenterología I

Dr. Jesús Martínez Álvarez

Es toda lesión abierta de una membrana

mucosa con pérdida de la continuidad de ésta.

La palabra Úlcera proviene del vocablo latín

ulcus, ulceris (llaga, herida en carne viva.

Pérdida focal de tejido que compromete

solamente parte del espesor de la mucosa,

con destrucción de epitelios y lámina propia,

que cura por regeneración de la porción de

la mucosa pérdida.

No pasa la muscular de la mucosa

La úlcera péptica es una lesión localizada en

una porción de la mucosa que penetra la

muscular de la mucosa en la que se presentan

fenómenos de inflamación y necrosis.

Estómago y duodeno

La úlcera péptica afecta, al menos ,la muscular de la

mucosa, y no sobrepasa la muscular propia.

Incidencia mundial: 0.1-0.3 %

Incidencia con H.pylori: 1 %

Incidencia anual de úlcera gástrica: 0.02-

0.34%

Incidencia anual de úlcera duodenal:

0.04- 2.4 %

Prevalencia: 10-15 %

Mortalidad por complicaciones 2-

3/100,000 habitantes

Úlcera gástrica: 68 % M>H

Úlcera duodenal: 29 % H>M 2:1

ÚLCERA GÁSTRICA ÚLCERA DUODENAL

Se inicia entre los 40 y 55 años Incidencia mayor: 25-55 años

Incidencia máxima : 50 años Máxima: 40 años

Multifactorial

Definitivos Probables

Historia de úlcera péptica Tabaquismo

Antecedente de complicación GI con

AINES

H. pylori

Edad >55 años Alcoholismo

Uso concomitante de glucocorticoides

y anticoagulantes

Dosis altas, tomas múltiples o

combinaciones de AINES

Enfermedad comórbida

• Impiden el contacto entre las células de la mucosa y los agentes nocivos. Mantener la neutralidad.

•Células epiteliales- moco

•Glándulas de Brunner- bicarbonato

PREEPITELIALES

•Membranas de las células apicales y complejos de unión.

•Restitución rápida- migración de las células del cuello.

•Factor de crecimiento epidérmico y fibroblastos.

EPITELIALES

•Flujo sanguíneo de la mucosa- sustratos energéticos.

•Mantener la integridad de la mucosa y remover iones hidrógeno.

POSEPITELIALES

Schwartz dijo: “si no hay ácido, no hay úlcera”

Se encuentra entre el 90 y el 100 % de los

enfermos con úlcera duodenal y del 70 al 90 %

de los pacientes con úlcera gástrica, cuando se

excluyen otros factores.

Erradicación evita recurrencia en el 80 %

úlcera gástrica

40 % de los enfermos con tx crónico

Al inhibir la enzima ciclooxigenasa producen

disminución de los factores de defensa de la

mucosa

COX-2 75 %

Daño directo depende: Efecto sistémico:

la fórmula

Presentación

Posología

Duración

inhibe la COX

↓ la producción de PGD endógena.

↓ la secreción de moco y bicarbonato en la agregación plaquetaria

↓ flujo sanguíneo y regeneración tisular.

> úlcera duodenal

Aumento en células parietales :factor

genético

estímulo de la gastrina

Gemelos

Pacientes con grupo sanguíneo O

Sx de Zollinger-Ellison

Sx de Zollinger-Ellison

Neoplasias endocrinas múltiples tipo I

Hiperparatiroidismo: calcio

Producción elevada

de gastrina

Úlcera duodenal

Tensión, angustia o estrés

Cigarro : relación con estrés

+++Duodenal

Gastritis antralno atrófica

Secreción ácida

Úlcera duodenal

Pangastritis

Secreción ácida

Úlcera gástrica proximal

*cáncer gástrico 9 %

Helicobacter pylori

↑ En el no. de células parietales gástricas

> Secreción de ácido y pepsina

Elevada secreción gástrica nocturna.

↑ de la gastrina sérica basal.

En cerca del 50% de los pacientes con UD el pepsinógeno I está elevado.

Vaciamiento gástrico acelerado aunado a la ↓ en la producción de PGD.

Retardo en el vaciamiento gástricodistensión>producción de gastrina

Reflujo duodeno-gástrico: lipasa pancreática y bilis

Factores asociados: H.pylory y AINEs

H. pylori altera y produce metaplasia, haciendo no secretor el epitelio del estómago proximal.

TIPO I

Cuerpo , asociadas a hiposecreción y niveles ↑ de pepsinógeno II.

TIPO II

Localizadas en el cuerpo, asociadas a úlcera duodenal

TIPO III

Úlceras prepilóricas.

Las tipo II y III generalmente cursan con normalidad o aumento en la secreción

de ácido.

Antro +++

Curvatura menor

a nivel de la

cisura angular o

por encima

Por debajo de la

cisura angular en

las proximidades

del píloro

ULCEROGÉNICOS IDIOPÁTICAS

Infusión arterial de 5-

fluoruracilo para

hepatocarcinoma.

preparaciones

concentradas de cloruro de

potasio.

Bifosfonatos (alendronato

y risendronato)

osteoporósis en

postmenopáusicas.

Síndrome de Zollinger-Ellisontumor neuroendocrino (gastrinoma) en páncreas o pared duodenal.

Mastocitosis sistémica, histamina → hipersecreción.

Hiperplasia de las células G del antro→ hipergastrinemia.

Las verdaderas úlceras por stress son

primariamente lesiones fúndicas gástricas

superficiales que ocurren en cuadros clínicos

de shock severo, politraumatismos, grandes

quemados, sepsis, especialmente peritonitis,

insuficiencia respiratoria grave que requiere

asistencia respiratoria mecánica.

Las úlceras agudas que se producen en los

grandes quemados en la mucosa duodenal se

llaman úlceras de Curling.

Pacientes que presentan injuria cerebral severa

generalmente presentan un tipo especial de

úlceras llamadas úlceras de Cushing.

Isquemia de la pared del estómago

Stress psíquico

Histamina

La presencia de un moco gástrico inadecuado

Reflujo biliar.

Isquemia

Disrupción de la barrera gástrica y

difusión retrógrada de H+

Reducción del ATP y Adenosin

fosfato

Acidificación tisular y

ulceración

Flujo sanguíneo mucoso

CURLING

CUSHING:

Hipersecreción HCl

Lesiones necrohemorrágicas

difusas Hipotensión

Liberación local de sustancias

necrosantes

Lesiones hemorrágicas

difusas

Radicales libres de oxígeno

Reperfusiónde los tejidos

97 % pacientes asintomáticos

La corrección de la hipotensión, estado de

choque y/o acidosis, es de primordial

importancia

Lesiones generalmente erosivas, superficiales,

que no sobrepasan la muscular de la mucosa y

caracterizadas por su tendencia a sangrar

Se tratan de ulceraciones únicas o múltiples,

otras veces son de gran tamaño, se

manifiestan por hematemesis y melena, pero

pueden llegar a perforarse

CURLING

CUSHING

Ritmo

Postprandial tardío 1-4 hrs después de los alimentos

>temprano en úlcera gástrica

Dolor nocturno **

Dx diferencial de:

Neoplasias de páncreas o de estómago

Hipoglucemia

Penetración

DOLOR

(aumentan su intensidad: condimentos, vinagre, cítricos,

bebidas alcohólicas, AINES)

Sensación de ardor, de hambre dolorosa o de vacío. Generalmente se

localiza en epigastrio, puede localizarse en hipocondrio derecho o

ligeramente izquierdo, en ocasiones cerca de la cicatriz umbilical.

El dolor de la úlcera se calma generalmente

con la ingestión de alimentos, antiácidos o

con los inhibidores de receptores H2 o IBP.

EXACERBAN CALMAN

Tensión Tranquilidad

Angustia Reposo

Nausea y Vómito

• Más común en la úlcera gástrica

• UD: vómito = edema, penetración o estenosis (alimentos)

Pirosis y Regurgitación

• Estenosis en píloro

• Insuficiencia EEI

• Úlcera benigna o maligna de la UEG(*Barret)

Eructos

Pérdida de peso

70% de los pacientes debutan con alguna complicación

Hemorragia

Primer síntoma en 15 %

Cuadro peritoneal perforación de la lesión

No da datos muy relevantes

En casos de estenosis pilórica: signo del

bazuqueo (chapoteo gástrico)

ENDOSCOPIA

Esta exploración permite detectar:

• Detección de úlceras •Obtención de biopsias:

Biopsias de antro y fundus pararealizar un Clo-test o un estudioanatomopatológico y la existenciade HP.

En la úlcera gástrica obligatoriopracticar biopsias, con el objeto de descartar una neoplasia 6 a 10 bipsias para establecer dx

Método estándar actual para diagnosticar una úlcera (más preciso)

Hemorragia

*Inyección local de sustancias

*Termocoagulación

*Hemoclips

*IBP IV

Inhibición

UG: repetir

estudio

endoscópico 2

meses después

de tx

Úlceras: Lesiones excavadas de profundidad y forma variable, con cráter

limpio y cubierto por exudado blanquecino, en casos de sangrado con manchas de hematina.

Ulcera gástrica activa Úlcera después de 1 mes de tratamiento.

Ulcera del bulbo duodenal ( parte blanca), hay un pseudo divertículo (Flecha señalando) debido a cicatriz de úlcera antigua.

"Ulcera en sal y pimienta " bulbo duodenal.

Ulceras en espejo" Sangramientodel aparato digestivo superior por úlceras del bulbo duodenal

Úlcera oval benigna

Hemorragia

activa

Ia

Ib

Sangrado en

chorro

Sangrado

babeante

55 %

50 %

Hemorragia

reciente

IIa

IIb

IIc

Vaso visible no

sangrante

Coágulo

adherido

Restos de

hematina

43 %

22%

7%

Sangrado

ausenteIII Base de fibrina 1-2%

Clasificación endoscópica de las úlceras

RADIOLOGIA CON MEDIO DE CONTRASTEMenor sensibilidad para detección de lesiones en mucosa gastroduodenal

No detecta lesiones

superficiales o pequeñas menores

a 1 cm

Signos radiológicos para sospecha de úlcera:

• Depósito de bario (nicho ulceroso) por fuera del contorno gástrico•Pliegues que confluyen de manera simetrica hacia el cráter de la úlcera.•Collar radiolúcido en el cuello de la lesión.•Línea radiolúcida en el borde del cráter de la úlcera ( línea de hampton)

SEGDComplemento diagnóstico para la evaluación de estenosissecundarias a procesos inflamatorio y cicatricial en úlcerasduodenales.

Radiografía contrastada del estómago y duodeno donde se observa un nicho típico de cara de la primera porción del duodeno.

Nicho de úlcera

gástrica en curvatura

menor

Nicho ulceroso

de Haudek con

tres niveles

Úlcera de duodeno con

espasmo oponente de

curvatura mayor

Si se observa la úlcera sobre una masa,

si se sitúa por dentro de la curvatura

teórica, los bordes son irregulares, los

pliegues no convergen hacia la lesión o

si se observan signos como el menisco

de Carman, la úlcera será

probablemente maligna.

Métodos de detección para Helicobacter pylori • Prueba del aliento de urea marcada con carbono

C13:se analiza la composición del aire espirado antes y

después fundamentándose en que la presencia de CO2 marcado en el aire espirado, nos indica hidrólisis de la urea y por tanto nos informa de la presencia de microorganismos productores de ureasa en el estómago.

• Pruebas serológicas:consisten en la

determinación en suero de anticuerpos IgG frente a Helicobacter pylori.

Test rápido de la ureasa: se basa en la actividad ureasa que tiene este microorganismo para hidrolizar a la urea y formar iones amonios. Se lleva a cabo mediante la introducción de una muestra de biopsia gástrica en una solución o gel que contiene urea. Si se produce un cambio de pH y con ello un cambio en la coloración de la solución que pasa del amarillo al rosa.

ÚLCERA POR AINES

BIOMETRIA HEMÁTICA : Antecedentes de hemorragia.DETECCIÓN DE SALICILATOS: detecta si hubo ingesta de AINES.

COMPLICACIONES

HEMORRAGIA: en el 15%

AINES o AAS

> Edad avanzada

ESTENOSIS: Se presenta en úlceras cerca del píloro. Por inflamación, retracción y fibrosis.

PERFORACIÓN: en 6-8%

PenetraciónPerforación

UD: Pancreatitis

UG: lóbulo izquierdo del hígado

Aliviar los síntomas

Cicatrizar la lesión

Erradicar H. pylori

Evitar o prevenir recaídas y

complicaciones

Inhibición o neutralización de la

acidez gástrica

1.- Inhibidores de la secreción de

ácido

2.- Protectores de la mucosa gástrica

3.- Antiácido

Ranitidina

150-300 mg/12 hrs

Famotidina

40 mg/12 hrsNizatidina

Inhibición de la secreción basal de HCL

Histamina, pentagastrina y comida de

pruebaCicatrización de la lesión 70-80% (4 sem)

Menores dosis en pacientes con insuficiencia renal

Fenómeno de taquifilaxia

↑ Amino

transferas

a

creatinina

Cimetidina

600-600 mg

/12 hrs

Discreta elevación de transaminasas,

elevación ligera de creatinina.

Ginecomastia (dosis altas y prolongadas),

perdida de libido e impotencia, galactorrea.

Confusión mental, letargia, somnolencia,

desorientación, agitación y alucinaciones.

Afinidad al p-450, aumenta efecto de:

Teofilina, warfarina, propranolol y diazepán.

Cicatrización de úlceras

Gastroprotección

Omeprazol

20 mg/24 hrs.

Lansoprazol

30 mg/día.

Pantoprazol

40 mg/día.

Bloqueo del paso final de la secreción de ácido

Inhiben H+, k+ y ATPasa en la cél. parietal

Índices de cicatrización de 85- 100%%

UD

70-85% UG

En tratamientos de 4-8 semanas

EFECTOS

ADVERSOS:

Cefalea

Náusea

Diarrea

Dolor epigástrico

Erupción cutánea

Doble dosis: para

erradicación de

H.pylori

Sal de sacarosa sulfatada que contiene sulfato de

aluminio

Forma barrera protectora contra la acción del ácido,

pepsina o las sales biliares.

Sucralfato

Estimula la secreción de moco

y tiene efecto tópico sobre la

mucosa.

Favorece la cicatrización

DOSIS: 1 g. 3-4 veces al día

(1 hora < de los alimentos

Constipación

Misoprostol

Dosis antisecretoras diarrea 13%

Prostaglandina E: Inhiben la secreción ácida

a través de su acción sobre el sistema

adenilciclasa/AMPc

Estimulan producción de bicarbonato,

secreción de moco y favorecen el flujo

sanguíneo

Reducne la acidez gástrica y la producción

de pepsina

200 mcgr media hra

antes de cada comida

y al acostarse

80 %

Aumentan la

restitución de las

cél. destruidas

Capa protectora sobre ulcera contra acido,

pepsina y sales biliares

Una hora antes o después de alimentos

y al acostarse

• Tratamiento de H. pyloriEstimulan bicarbonato y prostaglandinas E

• Cicatriz 80 a 85% de 4 a 6 semanas

Poca absorción = mínimos efectos

colaterales

Doble dosis

240 mg/12 hrs

Control sintomático de pacientes con INDIGESTIÓN

Almagato, magaldrato o compuestos a base de

hidróxido de aluminio y sales de magnesio

Grandes dosis 30 ml 1 y 3 hrs después de los alimentos y al

acostarse

Efecto neutralizante, citoprotector, aumentan la

producción de moco,

bicarbonato y PG.

Hipercalcemia

Diarrea

Otros fármacos

IBP: Omeprazol 20

/12 hrs

Lansoprazol 30 mg

Pantoprazol,

esomeprazol 40 mg

Reducir significativamente el índice de recaídas

Prevención de las alteraciones crónicas de la

mucosa

IBP

• Dosis doble

• Omeprazol 20 mg / 12 hrs 6-8 semanas

Claritromicina

• 500 mg c/12 h

Amoxicilina

• 1 g c/12 h

• 10-14 días

Metronidazol índice de resistencia >65%

Tetraciclina, Furazolidona y quinolonas (levofloxacinoo norfloxacino)

Subsalicilato de bismuto

1. IBP c/ 12 horas, amoxicilina 1 gr/12 h, claritromicina

500 mg/ 12 h.

El tratamiento es de 14 días.

2. Ranitidina, citratato de bismuto 300 mgs/12 h., y

amoxicilina 1 gr/ 12 h, claritromicina 500 mg/12 h.

En caso de fracaso del tratamiento erradicador inicial se

realizará un tratamiento cuádruple con:

IBP c/12 h, subcitrato de bismuto 120 mg/6 h, tetraciclina

500 mg/6 h y metronidazol 500 mg/ 8 h.

Prolongar el tratamiento

con doble dosis de IBP por

periodos de 8-12 semanas

(UG)