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TUM-A José Kramer Q.- ENTUM-CRM

Urgencias metabólicas

HIPOGLUCEMIA DIABETES MELLITUS

TUM-A José Kramer Q.


Sistema endócrino

• Glándulas productoras de hormonas

• Sustancia química con efectos regulatorios sobre otros órganos y tejidos.

• Homeostasis

• Promover cambios estructurales.

Endócrinas

Exócrinas


G. Exócrinas

• Excretan para su eliminación, usan conductos que salen a piel o cavidad corporal. E.j.: sudoríparas, salivales e hígado.


G. Endócrinas

• Secretan. Se usan dentro del cuerpo. No conductos

• Coordinar funciones corporales, como regulación del estado de ánimo, crecimiento y desarrollo, metabolismo, función titular, funciones sexuales.


Páncreas

• Digestiva - conducto pancreático - duodeno

• Islotes de Langerhans: secretan glucagón e Insulina

• Regulación de las cifras de glucosa sanguínea.


Insulina

• Facilita la captación de glucosa por parte las células

• Ingesta de carbohidratos - estimulación células ß de los islotes de L.

• Retira la glucosa de la sangre y la almacena como glucógeno y grasa.

• Se transporta a las células, donde media el transporte al interior para producir energía.


Insulina - metabolismo

• Glucólisis.- conversión de glucosa en energía a través de las vías metabólicas y el ciclo de Krebs

• Metabolismo aeróbico = dióxido de carbono y agua

• Estimula al hígado para almacenar excedente de glucosa y a los músculos esqueléticos para almacenarla como glucógeno


Glucosa

• Junto con el O2 es el principal combustible para el metabolismo celular.

• Principal fuente de energía

• A valores bajos existe daño cerebral.

• Cifras normales: 80 a 120 mg/dL


Metabolismo - Hipoglucemia

• Ante la baja de azúcar = células alfa de los islotes secretan glucagón, que en circulación aumenta la [glucosa] en sangre, estimula al hígado para la glucogenólisis.

• Al consumir glucógeno almacenado, las células degradan grasas, proteínas y otras fuentes energéticas diferentes a carbohidratos, produciendo glucosa nueva = gluconeogénesis.


Fisiopatología


Diabetes

• Anomalías en la capacidad para usar la glucosa.

• Insulina ineficaz o ausente. - Hipo o hiperglucemia.

• Ceguera, enfermedad cardiovascular, insuficiencia renal.

1. Federación Internacional de Diabetes. 2. ENSANUT 2012


Diabetes-definición

• Trastorno metabólico en el que está alterada la capacidad del cuerpo de degradar carbohidratos simples.

• Caracterizada por la eliminación de grandes cantidades de orina que contienen glucosa, sed significativa y deterioro de las funciones corporales.


Prevalencia en México• México: 14.99% de los adultos = 10 millones 603 personas - 2014

• 2012 : 6.4 millones (9.2%)

• H = 2.84 millones

• M = 3.56 millones

• 25% con adecuado control metabólico

• 24.7 % esta en riesgo alto

• 49.8 % en riesgo muy alto para desarrollar complicciones

• 47% con diagnóstico de HTA

http://ensanut.insp.mx/doctos/seminario/M0302.pdf


Clasificación - D T1• D. tipo 1.- no produce insulina.

• Generalmente afecta a los niños

• La > actividad y la ingesta de alcohol (usa reservas de glucógeno en el hígado)

• Complicaciones: problemas metabólicos, daño de órganos, problemas renales, daño de nervios, ceguera, cardiopatía y eventos vasculares cerebrales.

• Neuropatía diabética. Experimentan menor sensibilidad al dolor


Clasificación D T 2

• La más frecuente y mayor prevalencia en adultos.

• Concentraciones de glucosa sanguínea son elevadas.

• El páncreas puede producir cantidades normales de insulina, sin embargo el cuerpo no puede utilizarla de manera eficaz - Resistencia a la insulina.


Patogenia Diabetes T2predisposición genética factores ambientales

defectos genéticos múltiples Obesidad

Defecto 1º de las células Beta

Resistencia a Insulina

Pérdida de secreción de insulina

Utilización inadecuada de la glucosa

Hiperglucemia

Agotamiento células ß Diabetes T2


Patogenia D T1Predisposición

genética

Agresión ambiental

Infección viral !

Lesión de Células ß

Agresión autoinmunitaria

Respuesta inmunitaria vs c.ß normales y/o alteradas

Destrucción células ßDiabetes Tipo 1


Hipoglucemia• 70 mg/dL o menos

• Concentración normal de glucosa sanguínea es entre 80 y 120 mg/dL

• Dx diferencial: lesión cefálica, evento vascular cerebral, convulsiones y meningitis.

secreción de insulina

adrenalina noradrenalina

manifestaciones clínicas


Hipoglucemia - Cuadro clínico

• Diaforesis

• Temblor

• Palidez

• Piel fría

• Taquicardia - pulso débil

• Taquipnea - poco profunda

• TA - normal o baja

• Sensación de hambre

• Manifestaciones neurológicasSistema nervioso simpático


Diabetes Mellitus

cetoacidosis diabética

Síndrome Hiperglucémico Hiperosmolar No

Cetósico

Insulopenia

+ Grado de deshidratación ++ +++ Severidad de acidosis metabólica +


Epidemiología • 1 de cada 500 con DM con SHHNC admisión

hospitalaria

• CAD en el 50% de las admisiones relacionadas a DM en < de 19 años.

• CAD > prevalencia en < de 20 años

• SHHNC > prevalencia en 60 años promedio

• Mortalidad 2% en CAD vs 20% en SHHNC

EMSWORLD.com | SEPTEMBER 2013


Cetoacidosis diabética• Concentración de glucosa alta de manera constante y falla de

mecanismos compensadores. • Desencadenante:

• Infecciones (30-35%) • Dosis incorrecta de insulina (15-30%) • Inicio de DM (20-25%) • Enfermedades intercurrentes (10-20%) - alcoholismo, IAM, ACV,

Trauma grave, abdomen agudo, cirugía mayor, enfermedades endócrinas, fármacos [glucocorticoides y tiazidas]

• Sin causa aparente (2-10%) • Otras: ingesta excesiva de alimentos y estrés emocional


Cetoacidosis diabética

• Complicación aguda y grave • Deficiencia absoluta o relativa de insulina • Incremento de glucagon y otras hormonas

contrarreguladoras • Conduce a la aparición de hiperglucemia


cetoacidosis diabética

Insulina

+Hormonas

contrarreguladoras Glucagon, cortisol y

epinefrina

Diuresis

deshidratación

hipovolemia Cetosis

Acidosis metabólica


Hiperglucemia y cetoacidosis diabética

• al alcanzar 200 mg/dL se expulsan grandes cantidades de orina, esto junto con el vómito causa deshidratación.

• Ante la falta de aprovechamiento de glucosa se recurre a otras fuentes como la grasa cuyo subproducto son las cetonas y ácidos grasos los cuales son difíciles de expulsar.

• Al acumularse estos desechos en tejidos y sangre se modifica el pH hacia una acidosis -Cetoacidosis diabética (CAD)


Cetoacidosis diabética - Clínica

Identificar la causa desencadenante

• Poliuria • Polidipsia • Astenia • Anorexia • Dolor abdominal • Vómitos

!

• Disminución estado de alerta (coma <10%)

• Respiración de Kussmaul • Deshidratación • Aliento afrutado (cetonas) • Taquicardia • TA normal o ligeramente

baja


Cetoacidosis diabética - Diagnóstico• Glucosa > 250 mg / dl

• pH < 7.3

• HCO3 < 15 mmol/L

• Cetonemia positiva (> 5 mmol/L) o

• Cetonuria positiva > 3+

• Anión GAP casi siempre elevado

• Glucosuria > 3+


Síndrome Hiperglucémico Hiperosmolar No Cetócico (SHHNC)


Síndrome Hiperglucémico Hiperosmolar No Cetócico (SHHNC)

• Estado hiperosmolar no cetósico (EHONC) o Coma hiperosmolar no cetósico hiperglucémico (CHONCH)

• Días o semanas antes de la manifestación clínica

• Hiperglucemia grave (>600 mg/dl)

• Hiperosmolaridad plasmática (>340 mOsm/L)

• Sin cetosis significativa

• Deshidratación

• Disminución del nivel de consciencia y/o signos neurológicos (1)

1. http://www.chospab.es/area_medica/medicinainterna/PROTOCOLOS/cetoacidosis.htm

http://www.chospab.es/area_medica/medicinainterna/PROTOCOLOS/cetoacidosis.htm


SHHNC - Desencadenantes

• Infecciones (60%) - neumonía (40 a 60%) ó ITU (5 - 16%)

• Enf. Cardiovasculares (IAM, AVC)

• Suspensión del tratamiento

• Intervenciones quirúrgicas

• Traumatismos - Quemaduras

• Inadecuada hidratación

• Fármacos (diuréticos tiazídicos, corticoides, difenilhidantoina, antagonistas del calcio y beta-bloqueadores)

• Diálisis

• DM no diagnosticada (30%)


SHHNC - Diagnóstico

• Glucemia > 600 mg/dl

• Osmolaridad en plasma > 340 mOsm/L

• Normal= 280-290 mOsm


SHHNC - Clínica

•Poliuria •Polidipsia •Deshidratación progresiva •Hipotensión progresiva •Alteración gradual del NC •Posible localidad neurológica y coma (poca frecuencia)

Coma Delirium Mareo Hemiparesia Letargia Convulsiones Deficit sensorial Alteraciones visuales


Tratamiento Prehospitalario


Valoración primaria• Impresión general

• AVDI

• Determinar mecanismos asociados - evento aislado ?

• Respiración o estado mental alterado

• Antes de pensar en invadir la vía aérea reponer glucosa vía dextrosa al 50%


Historia Clínica

• SAMPLE

• Antecedentes del día y los recientes

• Antecedentes personales patológicos y no patológicos


Evaluación secundaria

• Lesiones agudas o crónicas propias de la enfermedad

• Signos de intoxicación

• Determine glucosa en sangre


Evaluación secundaria

• Registro de signos vitales

• Temperatura corporal

• Tegumentos


Evaluación secundaria• Estimar en función de la excreta de orina vs

ingesta de líquidos

• Pérdida de peso: 1 kg = 1 L

• Signos de enfermedad o infección

• Cualquier queja cardiaca = EKG x 12 D

• Examen neurológico

Tratamiento


Tratamiento Principios generales

• Estabilizar y normalizar la glucosa en sangre

• Rehidratar

• Mantener la homeostasis electrolítica

• Tratar condiciones subyacentes


Cetoacidosis diabética

• Normalización ácido - base

• Administración temprana de insulina


Hiperglucemia sospechada o conocida

• Oxígeno suplementario: objetivo 92% a 96% de saturación

• EKG - IAMEST - Hipokalemia

• Transporte oportuno/inmediato


Tx hiperglucemia• Rehidratación y corrección de electrolitos y ácido base

• Insulina -tx específico en hospital

• valores sanguíneos de glucosa y cetonas entre otros

• IV sol NaCl 20 ml/kg en bolo para la primera media hora. Por lo regular el objetivo es de 1 L la primera hora

• Hiperglucemia sin llegar al CAD tratamiento sintomático con soluciones y oxígeno según sea necesario


Hipoglucemia

• Administración de azúcar:

• V.O. p.e. alimentos, bebidas, gel de glucosa (entre la encía y el carrillo)

• Deshidratados: NaCl o RL 20 mL/kg

• Cuidado en evento hemorrágico cerebral


Glucosa oral

• Cntx : incapacidad para controlar deglución.

• Aplicarlo con un abatelenguas vs el carrillo. Lo ideal es que se disuelva en boca.


DW 50 - indicaciones• Hipoglucemia sintomática < 70 mg/dL

• Alteración estado de alerta por motivos desconocidos.

• Paro cardíaco con AESP o asistolia o con antecedentes de diabetes.

• Coma de causa desconocida.

• Hipotermia generalizada.


DW 50 - contra-indicaciones

• Aumento de PIC

• Hemorragia intracraneal

• Precaución en pacientes con sospecha de hipopotasemia - diuréticos, ya que la DW50 empeora los efectos de la hipopotasemia

• DM o CAD


DW 50• Presentación: frasco ámpula de 25 g en 50 ml.

• Dosis:

• adulto: 0.8 g/kg/hr.

• niños de 3 meses a 7 años, dosis de 0.5 a 1 g/kg a una concentración del 25 % (25 ml de DW50 en 25 ml de NaCl)

• Recién nacidos y lactantes: Dosis 0.5 a 1 g/kg DW 10% ( 2 ml de DW50 con 8 ml de NaCl)


DW 50 Efectos adversos

• Hiperglicemia

• Glucosuria

• Tromboflebitis


Insulina

• SHHNC: contraindicada previa a la reposición de líquidos

• CAD: dentro de la primera hora de reposición de líquidos

• En ambas: no se inicia antes de conocer el nivel de potasio


Bicarbonato de Sodio

• Acidosis metabólica que amenaza la vida

• o acidosis asociada a sepsis severa

• o acidosis láctica

• o paciente inconsciente

• Reacción de enzima : glucosa oxidasa (tiras) •Genera cambios de color en la tira • Fotometría reflectaría - mide la cantidad de luz reflejada

• Tecnología electroquímica - paso de corriente a través de la tira reactiva

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