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TUBERCULOSIS EXTRAPULMONARINFECTOLOGÍA

Arantxa HZ

AGENTE CAUSAL: MYCOBACTERIUM

Son organismos bacilares, inmóviles, no capsulados y aerobios estrictos

El complejo se comprende por: m. tuberculosis, m. bovis, m. africanum, m. microti y m. canetti

M. tuberculosis y m. bovis son micobacterias no fotocromógenas de crecimiento lento (2-6 semanas)

CLASIFICACIÓN DE ACUERDO AL TIEMPO DE CRECIMIENTO Y PIGMENTACIÓN DE LAS COLONIAS DE MYCOBACTERIUM - RUNYON

Grupo I

Escotocromógenas de crecimiento

lento

Adquieren color amarillo a la luz

M. kansaii, M. marinum

Grupo II

Escotocromógenas de crecimiento

lento

Se pigmentan a la luz y en la oscuridad

M. scrofulaceum, M. szulgai

Grupo III

No cromógenas de crecimiento lento

Patógenas para el hombre

M. intacellulare, M. avium

Grupo IV

De crecimiento rápido

Visibles a los 7 días

M. fortuitum, M. chelonei

PATOGENIA

Lesión primaria en el parénquima pulmonar

(95%)

La inhalación es el principal mecanismo

de transmisión

Hay una acumulación de PMN, células

epitelioides y macrófagos

Formación del TUBÉRCULO

Los bacilos tuberculosos son

transportados por los macrófagos

Desde el foco primario hasta los ganglios

linfáticos regionales

Complejo primario: Lesión pulmonar

(neumonitis)Lesión linfática

(linfadenitis)

PATOGENIA

Lesión primaria

• Período prealérgico• 2 a 12 semanas• Hipersensibilidad al

microorganismo• La lesión es localizada

Diseminación hematógena

• Fase de caseificación• Hay lesiones miliares

diseminadas• Afecta: ojos,

pulmones, huesos, cerebro, riñón, hígado o bazo

• Se presenta bacilemia antes que hipersensibilidad

Lesión ganglionar

• Condiciona diversos estados patológicos (compresión bronquial extrínseca con atelectasia, neumonía, obstrucción bronquial incompleta…)

• Ocurren durante el primer año consecuente a la infección

PATOGENIA

Reinfección Se presenta principalmente en adolescentes y adultos

Más frecuente en mujeres que en hombres

Puede deberse a: activación de una lesión primaria (REINFECCIÓN ENDÓGENA) o porque la inmunidad que deja la infección tuberculosa no protege completamente al individuo ( REINFECCIÓN EXÓGENA)

PATOGENIA

PERMANENCIA

Macrófago: trascendente

para la virulencia

Mycobacterium penetra a los macrófagos

Mediante la lipoarabinomana y receptores de

manosa

Produciendo inhibición de la acidificación de

la vacuola fagocítica

Produce amonia para evitar la

unión fagolisosómica

Inhibe las células CD4 que ayuda a la progresión de la enfermedad

MANIFESTACIONES CLÍNICASTUBERCULOSIS PRIMARIA

Complejo primario o de Ranke: Neumonitis

Linfangitis

Adenitis

Generalmente asintomática

Entre los raros síntomas: fiebre vespertina de 1-2 semanas, infección de vías respiratorias superiores, anorexia, astenia; disminución de los ruidos respiratorios

En casos avanzados: neumonía, bronquitis, derrame pleural

La tuberculosis extrapulmonar es poco frecuente se adquiere por ingestión del bacilo tuberculoso bovino, el cual se localiza en: mucosa bucal, intestino, piel y conjuntiva

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

TUBERCULOSIS CRÓNICA Frecuente en adolescente y adulto Se debe a reinfección endógena o reinfección exógena Hay respuesta inflamatoria con lo cuál se localiza al bacilo,

evitando así su diseminación a los linfáticos Síntomas: anorexia, pérdida de peso, fiebre vespertina, tos;

estertores alveolares en zonas apicales; hemoptisis En RX hay zonas neumónicas apicales, lobares o segmentadas

COMPLICACIONESINMEDIATAS O TEMPRANAS TARDÍAS

Se presentan en los primeros 6 meses Linfadenitis periférica

Derrame pleural

Tuberculosis miliar

Tuberculosis meníngea

A partir de 6 meses en adelante Tuberculosis ósea

Tuberculosis renal

Tuberculosis cutánea

Tuberculosis peritoneal

Tuberculosis ocular

Tuberculosis genital

Tuberculosis de mastoides

Tuberculosis de oído medio

TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR

Fuera del pulmón, los sitios más

frecuentes donde se localiza la

tuberculosis son:

• Ganglios linfáticos

• Pleura

• Aparato genitourinario

• Huesos y articulaciones

• Meninges

• Peritoneo

• Pericardio

LINFADENITIS TUBERCULOSA FRECUENTE EN SUJETOS

INFECTADOS POR VIH Y EN NIÑOS

MÁS FRECUENTE EN NIÑOS Y MUJERES DE ORIGEN CAUCÁSICO

PRODUCIDA EN MAYOR FRECUENCIA POR: M. TUBERCULOSIS

ANTES POR M. BOVIS

LINFADENITIS TUBERCULOSA MANIFESTACIÓN INICIAL:

ADENOMEGALIA INDOLORA, FRECUENTE EN GANGLIOS CERVICALES Y SUPRACLAVICULARES (ESCRÓFULA)

EN 50% DE LOS PACIENTES SE ACOMPAÑA DE NEUMOPATÍA

LINFADENITIS TUBERCULOSA

DIAGNÓSTICO

• BIOPSIA DE ASPIRACIÓN CON AGUJA FINA

• BIOPSIA DE UNA PIEZA OBTENIDA POR EXTIRPACIÓN

CONFIRMACIÓN BACTERILÓGICA

• LESIONES GRANULOMATOSAS CON BAAR VISIBLES O SIN ELLOS

• LOS RESULTADOS VARÍAN SI SE PADECE VIH O SE ES VIH 0 NEGATIVOS

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• LINFOMAS• CARCINOMAS

METASTÁSICOS• ENFERMEDAD DE

KIKUCHI • ENFERMEDAD DE

KUMURA• ENFERMEDAD DE

CASTLEMAN

TUBERCULOSIS PLEURAL

REPRESENTA EL 20% DE LOS CASOS

REFLEJA INFECCIÓN PRIMARIA RECIENTE Y ACUMLACIÓN DE LÍQUIDO EN EL ESPACIO PLEURAL POR SENSIBILIDAD A LOS ANTÍGENOS MICOBACTERIANOS

PUEDE SER CONSECUENCIA DE PROPAGACIÓN DEL PARÉNQUIMA CONTIGUO


DEPENDIENDO DE LA EXTENSIÓN, EL DERRAME PUEDE SER:

PEQUEÑOPASA INADVERTIDO

Y SE RESUELVE ESPONTÁNEAMENTE

SUFICIENTEFIEBRE, DOLOR PLEURÍTICO Y

DISNEA


• PROPIOS DEL DERRAME PLEURAL:• MATIDEZ A LA PERCUSIÓN Y AUSENCIA DE RUIDOS RESPIRATORIO

EXPLORACIÓN FÍSICA

• PRESENCIA DE DERRAME Y LESIÓN PARENQUIMATOSA (33%)RAYOS X

• LÍQUIDO COLOR PAJIZO Y A VECES HEMORRÁGICO• EXUDADO CON > 50% DE PROTEÍNAS COMPARADAS CON SUERO, GLUCOSA

NORMAL O BAJA, PH <7.3, LEUCOCITOS DETECTABLESNEUTRÓFILOS (ETAPA INICIAL), MONONUCLEARES (ETAPA TARDÍA), CÉLULAS MESOTELIALES AUSENTES O BAJAS

TORACOCENTESIS


• DETERMINACIÓN DE LAS CONCENTRACIONES PLEURALES DE ADENOSINA DESAMINASA (ADA)

• SE EXCLUTE EL DIAGNÓSTICO DE TB SI LAS CONCENTRACIONES DE ADA SON BAJAS

PRUEBA DE DETECCIÓN

• BIOPSIA CON AGUJA PARA PLEURA• MUESTRA GRANULOMAS O CULTIVOS POSITIVOSDIAGNÓSTICO

• QUIMIOTERAPIA ANTIBACTERIANA• ADMINISTRACIÓN SIMULTÁNEA DE GLUCOCORTICOIDES PARA

ACORTAR LA DURACIÓN DE LA FIEBRE Y EL DOLOR TORÁCICOTRATAMIENTO

TUBERCULOSIS PLEURAL COMPLICACIÓN: EMPIEMA TUBERCULOSO. POR ROTURA DE UNA

CAVITACIÓN, CON DERRAME DE GRANDES CANTIDADES DE MICROORGANISMOS HACIA LA CAVIDAD PLEURAL RX: HIDRONEUMOTÓRAX CON NIVEL HIDROAÉREOS

LÍQUIDO PLEURAL PURULENTO Y VISCOSO CON MUCHOS LINFOCITOS

ES NECESARIO UN DRENAJE QUIRÚRGICO A DEMÁS DE LA QUIMIOTERAPIA ANTIMICROBIANA

PUEDE PRODUCIR: FIBROSIS PLEURAL GRAVE Y NEUMOPATÍA RESTRICTIVA

*EN OCASIONES ES NECESARIA LA ELIMINACIÓN DE LA PLEURA VISCERAL ENGROSADA (DESCORTICACIÓN) PARA MEJORAR LA FUNCIOÓN PULMONAR

TUBERCULOSIS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS SUPERIORES

AFECTA• LARINGE, FARINGE Y EPIGLOTIS

SÍNTOMAS• DOLOR, RONQUERA, DISGAFIA, TOS Y EXPECTORACIONES CRÓNICAS

SIGNOS• DEPENDEN DE LA LOCALIZACIÓN; SE PUEDEN ENCONTRAR ÚLCERAS EN LA

LARINGOSCOPÍA

DIAGNÓSTICO• FROTIS ACIDORRESISTENTE, BIOPSIA

TUBERCULOSIS GENITOURINARIA PUEDEN AFECTAR

CUALQUIER PARTE DEL APARATO GENITOURINARIO

REPRESENTA DEL 10 AL 15% DE LOS CASOS DE TB EXTRAPULMONAR

TUBERCULOSIS GENITOURINARIA

MANIFESTACIONES

POLAQUIURIA

DISURIA

NICTURIA

HEMATURIA

DOLOR ABDOMINAL O EN EL FLANCO

Ó ASINTOMÁTICO

DESCUBRIÉNDOSE SOLO DESPUÉS DE LESIONES DESTRUCTORAS DE RIÑÓN

TUBERCULOSIS GENITOURINARIA SE DIAGNOSTICA CON MAYOR FRECUENCIA EN FEMENINAS

MUJER

TROMPAS DE FALOPIO

EDOMETRIOPUEDE CAUSAR INFERTILIDAD, DOLORS PÉLVICOS Y TRASTORNOS MENSTRUALES

TUBERCULOSIS GENITOURINARIA

RX: ANORMALIDADES QUE SUGIEREN NEUMOPATÍA PREVIA O CONCOMITANTE

DX: EGO: PIURIA, HEMATURIA. DOCUMENTAR PIURIA

+ CULTIVOS NEGATIVOS EN ORINA ÁCIDA=TB) ; 3 MUESTRAS DE ORINA DE LA MAÑANA

UROGRAFÍA EXCRETORA, TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA, RESONANCIA MAGNÉTICA MUESTRAN DEFORMIDADES Y OBSTRUCCIONES : CALCIFICACIONES Y ESTENOSIS URETERALES

TX: QUIMIOTERAPIA ANTIMICROBIANA

TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR REPRESENTA EL 10% DE LOS CASOS

DE TB EXTRAPULMONA

SE RELACIONA CON: REACTIVACIÓN DE FOCOS HEMATÓGENOS

DISEMINACIÓN PROCEDENTE DE GANGLIOS LINFÁTICOS PARAVERTEBRALES PRÓXIMOS

LAS ARTICULACIONES MÁS AFECTADAS SON LAS QUE SOPORTAN PESO: COLUMNA VERTEBRAL

CADERA

RODILLAS

TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR TUBERCULOSIS EN COLUMNA VERTEBRAL (ENFERMEDAD DE POTT, ESPONDILITIS

TUBERCULOSA)

AFECTA 2 O MÁS CUERPOS ADYACENTES

PUEDE CAUSAR CIFOSIS (GIBA) O FORMAR UN ABSCESO PARAVERTEBRAL “FRÍO” O ABSCESO EN EL PSOAS, PARAPLEJÍA, PARAPARESIA.

DIAGNÓSTICO: TOMAGRAFÍA COMPUTARIZADA, RESONANCIA MAGNÉTICA; ASPIRACIÓN DEL ABSCESO O BIOPSIA ÓSEA.

DX DIFERENCIAL: TUMORES Y OTRAS INFECCIONES.

*LA OSTEOMIELITIS PIÓGENA AFECTA EN ETAPAS TEMPRANAS Y PRODUCE ESCLEROSIS RÁPIDA

NIÑOS ADULTOS

PORCIÓN SUPERIOR TORÁCICA PORCIÓN INFERIOR TORÁCICA Y PORCIÓN SUPERIOR LUMBAR

TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR TUBERCULOSIS EN CADERA

AFECTA LA CABEZA DEL FÉMUR Y PRODUCE DOLOR

TUBERCULOSIS EN LA RODILLA

CAUSA DOLOR E HINCHAZÓN

SI NO SE RECONOCE DESTRUCCIÓN ARTICULAR.

DIAGNÓSTICO

ANÁLISIS DEL LÍQUIDO SINOVIAL (VISCOSO, MUCHAS PROTEÍNAS Y RECUENTOS VARIABLES DE CÉLULAS)

BIOPSIA SINOVIAL

CULTIVO DE TEJIDOS

TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR

TRATAMIENTO: QUIMIOTERAPIA ANTIMICROBIANA

OPERACIÓN

MENINGITIS TUBERCULOSA Y TUBERCULOMA

LA TUBERCULOSIS DEL SNC REPRESENTA EL 5% DE LOS CASOS DE TB EXTRAPULMONAR

ES MÁS FRECUENTE EN NIÑOS PEQUEÑOS AUNQUE IGUAL AFECTA A ADULTOS, PRINCIPLAMENTE A LOS INFECTADOS POR VIH

MENINGITIS TUBERCULOSA: SE DEBE A UNA DISEMINACIÓN HEMATÓGENA DE LA TB PULMONAR PRIMARIA O POSPRIMARIA O A LA ROTURA DE UN TUBÉRCULO SUBEPENDIMARIO HACIA EL ESPACIO SUBARACNOIDEO


LA EVOLUCIÓN CORRESPONDE A UNA O DOS SEMANAS

MANIFESTACIONES

CEFALEA, CAMBIOS LIGEROS EN EL ESTADO MENTAL DE UN PERÍDO PRODRÓMICO DE SEMANAS CON FEBRÍCULA, MALESTAR GENERAL, ANOREXIA E IRRITABILIDAD

SI NO SE RECONOCE

CEFALEA INTENSA, CONFUSIÓN, LETARGO, ALTERACIÓN SENSORIAL, RIGIDEZ DE CUELLO E ISQUEMIA FOCAL

EVOLUCIÓN FINAL

COMA, HIDROCEFALIA E HIPÉRTENSIÓN CRANEAL.


RX: SIGNOS DE ANTIGUA LESIÓN TUBERCULOSA PULMONAR

PATRÓN MILIAR

DIAGNÓSTICO: PUNCIÓN LUMBAR

EXAMEN DE LCR: CIFRAS ELEVADAS DE LEUCOCITOS CON PREDOMINIO DE LINFOCITOS O NEUTRÓFILOS INICIALMENTE, PROTEÍNAS, POCA GLUCOSA

FROTIS DEL SEDIMENTO DE LCR: BACILOS ACIDORRESISTENTES E INCREMENTAN LOS RESULTADOS CON PUNCIONES SEGUIDAS

REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA (PCR)

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA Y RESONANCIA MAGNÉTICA PUEDEN MOSTRAS HIDROCEFALIA CON REFORZAMIENTO ANORMAL DE LAS CISTERNAS BASALES O EL EPÉNDIMO

*SI NO SE ESTABLECE DX, ES LETAL


TRATAMIENTO: QUIMIOTERAPIA ANTIMICROBIANA, AUNQUE HAY

SECUELAS NEUROLÓGICAS (25%)

GLUCOCORTICOIDES SIMULTÁNEOS

DEXAMETASONA

(0.4MG/KG/DÍA IV CON REDUCCIÓN GRADUAL DE DOSIS DE 0.1MG/KG/DÍA HASTA LA CUARTA SEMANA, SEGUIDOS POR 4MG/DÍA V.O. CON REDUCCIÓN DE LA DOSIS 1MG POR SEMANA) MEJORA LA SUPERVIVENCIA EN MAYORES DE 14 AÑOS DE EDAD PERO NO REDUCE LAS SECUELAS NEUROLÓGICAS


TUBERCULOMA

FORMA POCO FRECUENTE DE TB EN SNCFORMACIÓN DE UNA O MÁS LESIONES OCUPANTES DE ESPACIOMANIFESTACIONES: CONVULSIONES Y SIGNOS NEUROLÓGICOS FOCALESTOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA Y RESONANCIA MAGNÉTICA MUESTRAN LESIONES ANULARES CON REFUERZO DEL CONTRASTE

PARA CONFIRMAR SE REQUIERE BIOPSIA

CLASIFICACIÓN DE LA TUBERCULOSIS DE LA ASOCIACIÓN AMERICANA DEL TÓRAX

O. Sin exposicón a tuberculosis, sin infección, sin historia de exposición, PPD negativa o no significativo

1. Exposición a tubeculosis (Combe+), sin evidencia de infección. Historia de exposición, PPD negativa o no significativo

2. Infección por tuberculosis sin enfermedad. Reacción significativa al PPD. Estudios bacteriológicos negativos, sin evidencias clínicas o radiológicas; valorar estado de quimioprofilaxis

CLASIFICACIÓN DE LA TUBERCULOSIS DE LA ASOCIACIÓN AMERICANA DEL TÓRAX

3. Tuberculosis enfermedad activa. M. tuberculosis por cultivo, PPD significativo; cuadro clínico y examen radiológico de la enfermedad actual. Localizar la enfermedad, realizar BAAR, valorar quimioterapia, reportar hallazgos radiológicos y estado de PPD

4. Tuberculosis sin enfermedad activa; episodios previos de tuberculosis o hallazgos radiológicos o estado de PPD; estudios bacteriológicos negativos, sin evidencia clínica o radiológica; valorar estado de la quimioterapia

5. Sospecha de tuberculosis. Valorar quimioterapia

DIAGNÓSTICO Por certeza:

Cultivo de M. tuberculosis utilizando material biológico diverso:

Exudado traqueal, jugo gástrico, líquido pleural, peritoneal o cefalorraquídeo, orina, médula ósea y en biopsia de tejidos

Prueba tuberculínica. Hay reacción alérgica tipo IV; una reacción positiva indica infección tuberculosa

PPD (Derivado Proteico Purificado)

1. PPD-S. Derivado Proteico Purificado Estándar

2. PPD-RT23. Derivado Proteico Purificado del Instituto Serológico de Copenhague

TRATAMIENTOBASE DE LA QUIMIOTERAPIA PARA TUBERCULOSIS

Organismos sensibles a los fármacos antituberculosos pero aparecen mutantes farmacorresistentes

Cuando el tratamiento se da con un solo fármaco se crean mutantes resistentes = fracaso farmacológico; por lo que actualmente se utiliza una terapia multifármaco, dentro las que se encuentran: Estreptomicina. Lesiones abiertas

Isoniazida. Lesiones abiertas y cerradas

Pirazinamida. Potente contra organismos que se encuentran dentro de los macrófagos; tiene acción esterilizante

Rifampicina. Bactericida, también tiene acción esterilizante

Etambutol. Bacteriostático intra y extra celular

TRATAMIENTO Isioniazida

Niños: 5 – 10 mg/kg

Adultos: 5 – 10 mg/kg

Rifampicina Niños: 15 mg/kg

Adultos: 10 mg/kg

Pirazinamida Niños: 25-30 mg/kg

Adultos: 20-30 mg/kg

Estreptomicina Niños: 20-30 mg/kg

Adultos: 15 mg/kg

Etambutol Niños: 20-30 mg/kg

Adultos: 15-25 mg/kg

TIPOS DE TRATAMIENTO

•Se instituye a todos los casos nuevos•Duración de 25 semanas•Fase de sostén: 45 dosis intermitente•Duración total: 6 meses

Primario acortado

•Pacientes con recaída, fracaso o abandono de un tratamiento primario acortado•Contiene: isoniazida, rifampicina, pirazinamida, etambutol, estreptomicina•Completar 150 dosis•Se divide en 3 fases: intensiva (60 dosis), intermedia (30 dosis) y sostén (60 dosis)•Duración total: 8 meses

Retratamiento

primario

TIPOS DE TRATAMIENTO

•Enfermo con fracaso de retratamiento primario o con tuberculosis multifarmacorresistente•Duración total: 18 meses

Retratamiento estandarizado

•Enfermo con tuberculosis multifarmacoresistente multitratado o con fracaso a un esquema de retratamiento estandarizado•Se utilizan fármacos de segunda línea: Ofloxacina, Pirazinamida, amikacina, kanamicina, capreomicina, ciprofloxacina, etionamida y proteonamida

Retratamiento individualizad

o

TRATAMIENTO

Abandono

•Interrupción del tratamiento contra la tuberculosis, durante 30 días o másFracaso de tratamiento

•¨Persistencia de bacilos en la expectoración u otros especímenes al término del tratamiento

Recaída

•Presencia de signos o síntomas con reaparición de bacilos a la expectoración u otros especímenes al haber egresado del tratamiento por curación

TRATAMIENTOCondición del paciente

Nombre del tratamiento

Duración del tratamiento

Tipo de medicamento

Casos nuevos Primario acortado 6 meses 2 HRZE / 4 HRZE

Abandono, fracaso o recaída a tratamiento primario acortado

Retratamiento primario

8 Meses 2 HRZE / 1 HRZE / 5H3RE3

Abandono, fracaso o recaída a retratamiento primario

Retratamiento estandarizado

18 meses 3 Oft Z Pth Cp / 15 Oft Z Pth

Abandono, fracaso o recaída a retratamiento estandarizado

Retratamiento individualizado

3 Cip Z Pth Kn/ 15 Cip Z Pth

BIBLIOGRAFÍA

Harrison. Medicina interna. Edición 18. McGraw Hill. 2012

Kumate. Infectología clínica.Edición 17. Elsevier.

Norma Oficial Mexicana NOM-006-SSA2-1993. Para la prevención y control de la tuberculosis en la atención primaria a la salud

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