Tuberculosis Cerebral 01

TUBERCULOSIS DEL SISTEMA NERVIOSO

CENTRAL

Dr. Oscar Mavila

08/04/2023 TBC SNC - Dr.H.Martín 2

INTRODUCCIÓN

• Frecuente en regiones endémicas• 1% de la TBC Extrapulmonar en paciente

inmunocompetente• En regiones endémicas, ocurre en niños y

adultos jóvenes luego de la primo-infección• Regiones de Baja endemia, ocurre en pacientes

con reactivación de la infección• De las tres manifestaciones, Meningitis es la

principal


PATOGÉNESIS• “Bacilemia” contribuye a focos en Cerebro, Meninges o

hueso adyacente• Ruptura de tubérculo en el espacio subaraconoideo

conlleva a meningitis• Mecanismos:– Aracnoiditis Proliferativa:

• Más en la base cerebral, masa fibrosa envolviendo PC y venas penetrantes

– Vasculitis:• Trombosis e infartos de vasos en ganglios basales, corteza, puente y

cerebelo

– Hidrocéfalo:• Proceso inflamatorio basilar hacia las cisternas; Tuberculomas en

aracnoides


MANIFESTACIONES CLÍNICASMENINGITIS

TUBERCULOMA INTRACRANIAL

ARACNOIDITIS ESPINAL TUBERCULOSA


MENINGITIS TUBERCULOSA



• 1/3 pctes tendrán TBC• Signos de TBC activa fuera del SNC

son importantes, pero pueden estar ausentes• Anormalidades de RXT solo en 50%

pctes



• 3 FASES:– PRODRÓMICA:

• 2 – 3 Semanas de inicio insidioso• Malestar general, cefalea, febrícula y cambio de

personalidad

– MENINGÍTICA:• Cefalea Intensa, Vómitos, Letargo, confusión• Puede encontrarse alteración de Pares Craneales

– PARALÍTICA:• Fase acelerada progresando de confusión a estupor y

coma, convulsiones, incluso, hemiparesia



• ESTADÍOS DE PRESENTACIÓN:– ESTADÍO I: • Pcte lúcido sin signos focales neurológicos o evidencia

de hidrocéfalo

– ESTADÍO II:• Letargia y confusión; puede tener signos focales leves

como Parálisis de PC o Hemiparesia

– ESTADÍO III:• Enfermedad avanzada con delirio, estupor, coma,

convulsiones, múltiples parálisis de NC y/o Hemiplejía


TUBERCULOMA


TUBERCULOMA

• Son focos de conglomerados caseosos dentro de la sustancia cerebral adquirido durante “Bacilemia” reciente o remota

• Lesiones nodulares únicas o múltiples que refuerzan

• Síndrome clínico manifestado por síntomas neurológicos focales y signos de lesión de masa intracranial


Tuberculoma Aislado en paciente con Meningitis Tuberculosa

CAT No contrastado mostrando hidrocéfalo comunicante típico en el Estadio II de la Meningitis tuberculosa

Tuberculoma en RMN


Tuberculoma de localización en tálamo derecho


ARACNOIDITIS ESPINAL TUBERCULOSA


ARACNOIDITIS ESPINAL

• Enfermedad inflamatoria focal de uno o varios niveles produciendo revestimiento gradual de la espina dorsal con exudado fibroso o gelatinoso

• Síntomas de lento desarrollo y progresan a meningitis

• Signos de compresión radicular o medular:– Dolor radicular, hiperestesia o parestesia, parálisis

y disfunción de esfínteres


Aracnoiditis proliferativa de la región basilar


DIAGNÓSTICO DIFERENCIALMENINGITIS FÚNGICA

MENINGOENCEFALITIS VIRAL (p.e.: Herpes Simple)

INFECCIÓN PARAMENÍNGEA (Sinusitis Esfenoidal, Absceso cerebral, Absceso Epidural)

MENINGITIS BACTERIANA PARCIALMENTE TRATADA

NEUROSÍFILIS

MENINGITIS NEOPLÁSICA (Linfoma, Carcinoma)

NEUROSARCOIDOSIS

NEUROBRUCELOSIS


Neurocisticercosis masiva no encefalíticaMultiples granuloma con anillo de realce en cerebro y médula espinal

Vs.


DIAGNÓSTICO


DIAGNÓSTICO

• Difícil… reconocimiento temprano impacta sobre el resultado de la enfermedad

• Elementos Clave:– Análisis de LCR– Tinción BAAR y Cultivos de LCR– RMN VS. CAT


DIAGNÓSTICO

• Líquido cefaloraquídeo– Hiperproteinorraquia: • 100-500 mg/dL; 2 – 6 g/dL asociado a Xantocromía,

pobre pronóstico

– Hipoglucorraquia: • Menor de 45 mg/dL

– Pleocitosis mononuclear:• 100 – 500 cels/uL


DIAGNÓSTICO

• Bacteriología:– Demostración del BAAR en LCR– Mínimo 3 PL´s día de por medio– Utilizar el último tubo con 10 – 15 ml– Microoganismo es visualizado en coágulos de

fibrina o sedimento– 200 – 500 campos de alto poder se deben

examinar por más de un observador


DIAGNÓSTICO

• Neurorradiología.– CAT:

• Presencia y extensión de aracnoiditis basilar, edema cerebral e infarto y la presencia y curso de hidrocéfalo

• Normal en el 30% de casos de Meningitis Tuberculosa Estadio I

• Hidrocefalia con reforzamiento basilar indica enfermedad meningítica avanzada con mal pronóstico

– RMN:• Superior al CAT definiendo lesiones de Ganglios Basales,

Cerebro Medio y Tallo Cerebral y Médula


TRATAMIENTO


TRATAMIENTO

• Iniciar terapia específica ante fuerte sospecha y no demorar hasta probar la infección

• Se recomienda período de dos meses iniciales con 4 drogas, seguido de fase de continuación con 2 drogas

• Terapia con Corticoides está indicada– Dexametasona– Prednisona


TRATAMIENTO

• Glucocorticoides:– Dexametasona fue efectiva reduciendo mortalidad

en Meningitis Estadio I, pero no mejoró secuelas neurológicas• 8mg/kg <25kg; 12mg/kg >25kg por 3 semanas

– Prednisona redujo mortalidad en Meningitis estadio III y mejoró el resultado en el tratamiento del tuberculoma• 2 – 4 mg/kg niños; 60 mg/día adultos por tres semanas


TRATAMIENTO

• Indicaciones para uso de Glucocorticoides– Pctes que progresan de un estadio a otro

rápidamente– Presentación de encefalitis aguda con Presión de

Apertura de LCR mayor a 400 mmH2O o Edema Cerebral mostrado en CAT

– Terapéutica Paradójica– LCR mayor a 500 mg/dL– Reforzamiento Basilar marcado en CAT


CONCLUSIONES

• Diagnóstico de alta sospecha• Tiene tres formas clínicas• Terapia se debe iniciar apenas se sospecha• Análisis de LCR y Cultivos para demostrar

presencia del Bacilo• Uso de Glucocorticoides como coadyuvante

en la Farmacoterapia


GRACIAS…

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