Tuberculosis

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TUBERCULOSIS Dr. Christian Wilhelm R1 Medicina Interna

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TUBERCULOSIS

Dr. Christian WilhelmR1 Medicina Interna

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Objetivos

• Reconocimiento de factores predisponentes• Conocimiento de las caracteristicas de la

micobacteria.• Conocimiento de Fisiopatologia de la

Tuberculosis Pulmonar.• Semiologia de la efermedad Pulmonar por

Tuberculosis.

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Introducción

Etimología: La tuberculosis (abreviada TBC o TB), llamada

antiguamente tisis ( del latín phthisis) .

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DEFINICIÓN

Enfermedad infecciosa crónica pulmonar y extrapulmonar, adquirida mediante inhalación, en la estructura alveolar del pulmón de núcleos de microgotas que contienen el bacilo de la TBC (mycobacterium tuberculosis); se caracteriza por períodos de infección temprana (a menudo asintomática), latencia y potencial recurrencia”

* * American Thoracic Society/ Infectious Diseases Society of America (March 2005) American Thoracic Society/ Infectious Diseases Society of America (March 2005)

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Epidemiología

• Mas de 5 millones de nuevos casos de TBC (Pulmonar y extrapulmonar) se reportaron en la OMS. En el 2005 mas del 90% de los casos provenían de países subdesarrollados.

• La OMS estima que hay aproximadamente 8.8 millones de casos nuevos de TBC. Los casos han aumentado sobre todo en Asia ( 4.9 millones), África (2.6 millones), oriente medio (0.6 millones) y América Latina (0.4 millones)

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De la exposición a la infección M. tuberculosis se transmite desde un paciente

con tuberculosis pulmonar contagiosa a otras personas por medio de las microgotas respiratorias que la tos, el estornudo o la fonación convierten en un aerosol. Estas gotas diminutas se secan pronto; las menores (<5- 10 µm de diámetro) pueden permanecer suspendidas en el aire durante horas y alcanzar las vías respiratorias terminales al ser inhaladas. Con cada golpe de tos se pueden expulsar 3 000 gotas contagiosas.

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TBC: Factores Predisponentes.• Del bacilo: virulencia; cantidad inoculada.• Del ambiente: hacinamiento.• Del huésped:

a) Fármacos como ciclofosfamida, prednisona.b) Infecciones virales como el VIH.c) Otras: Diabetes Mellitus, linfomas.d) Desnutrición: proteica, alcoholismo.

• Edad: en los extremos de la vida.• Raza: menor en europeos, mayor en negros e

hispanoamericanos.

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De la infección a la enfermedad

• El riesgo de enfermar después de infectarse depende de factores endógenos, como la predisposición natural a la enfermedad y la eficacia funcional de la inmunidad celular.

• Las manifestaciones clínicas que aparecen se denominan tuberculosis primaria

• Riesgo aumenta considerablemente en Px VIH e inmunosupresión por otras razones.

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Patogenia e inmunidad• Gotas infecciosas inhaladas, llegando a los

alveolos.• Bacilos englobados por macrófagos alveolares.• Fase I . Interacción entre hospedador y bacteria: - Inhibición de su multiplicación por

producción de enz. Proteolíticas y citosinas - Multiplicación de los bacilos matando a

los macrófagos

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• Cuando se adquiere inmunidad específica: - Aparición de lesiones granulomatosas

formadas por linfocitos y macrófagos Los macrófagos se activan cuando los

antigenos bacilares estimulan los linfocitos T pudiendo rodear la lesión y neutralizar los bacilos.

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• Cuando la respuesta de los macrófagos es débil , la lesión aumenta, en el centro el material caseoso se licua dando lugar a destrucción de paredes bronquiales y formación de CAVIDADES.

• Células esenciales: Macrófagos y células T CD4+

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Tuberculosis pulmonar

• Tuberculosis Primaria Aparece consecutivamente después de la

infección. Se localiza en campos medios e

inferiores de pulmones con lesiones periféricas.

Niños desnutridos y personas inmunocomprometidas:

- Lesión se agrava → derrame pleural

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TBC Primaria.

2 Formas de evolución:

PRIMOINFECCIÓN COMPLEJO PRIMARIO

CURACIÓN.

Bacilos en inactividad metabólica

PROGRESIÓN PRIMARIA

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Tuberculosis Pulmonar

• Tuberculosis secundaria Reactivación endógena de una infección

tuberculosa latente. Se localizarse en los segmentos apicales y

posteriores de los lóbulos superiores. Por medio de las cavernas el contenido

necrótico pasa a vías respiratorias

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Radiografía de tórax en que se identifican infiltrados bilaterales en lóbulos superiores y cavidades en un sujeto con tuberculosis activa.

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Manifestaciones clínicas

• Fiebre y sudores nocturnos• Pérdida de peso• Anorexia• Malestar general y debilidad.• Tos ( al principio puede ser seca y después con

expectoración purulenta). • Estrías de sangre en el esputo• Estertores inspiratorios• Soplo anfórico

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Tuberculosis extrapulmonar

Órganos afectados mas frecuentemente : ganglios linfáticos, pleura, aparato genitourinario, huesos y articulaciones, meninges y peritoneo.

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Diagnóstico

• Radiografía de tórax ( no confiable en px VIH)• Examen microscópico - Ziehl-Neelsen : es una técnica de tinción

diferencial rápida y económica, para la identificación de microorganismos patógenos com M. tuberculosis

• Cultivo de micobacterias

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Mycobacterium Tuberculosis (Bacilo de Koch)

• Bacteria intracelular aerobio estricto.

• Forma bastoncillo.• Mide: 0,5µm x 0,3 µm.• Resiste la decoloración

con alcohol y ácido.

Observación extendido de expectoración teñido con Ziehl- Nielsen.

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Tratamiento

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Tratamiento

Segunda línea • Estreptomicina , la kanamicina, la amikacina y

la capreomicina y las formulaciones orales de etionamida, cicloserina y PAS.

• En fecha reciente los fármacos de segunda línea más utilizados han sido los antibióticos del tipo de las fluoroquinolonas

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Complicaciones

• Hemoptisis moderada o masiva que puede precisar un tratamiento quirúrgico urgente.

• Neumotórax (0,6-1%).• Bronquiectasias.• Colapso del lóbulo medio.• Empiema o fístula broncopleural.• Insuficiencia Respiratoria (en casos de

destrucción extensa del parénquima).

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Prevención

• Vacuna con BCG• Bioseguridad.

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GRACIAS POR SU ATENCIÓN