Traumatismos Cráneo-Encefálicos I.pdf

7/30/2019 Traumatismos Crneo-Enceflicos I.pdf

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Neurociruga Marzo de 2008Temas 3 - 5: TCE Jos Mara Gallego Snchez

Tema 3: Traumatismos Crneo-Enceflicos I

1) CONCEPTO

Un traumatizado craneoenceflico es todo aquel individuo que ha sido vctima de unaagresin mecnica, como consecuencia de la cual existe la evidencia o simplemente lasospecha de un dao enceflico, sin prejuzgar la intensidad, lo ndole o la gravedad delmismo.Se excluyen por tanto los que no presentan sntomas neurolgicos como alteracin deconsciencia, amnesia, o cualquier dficit neurolgico. Se consideran nicamentetraumatismos de crneo o crneo-faciales: hematomas extracraneales, heridas del scalp,heridas y traumatismos faciales, fractura de mandbula, heridas orbitarias, heridas delconducto auditivo externo (con otorragia) y heridas de fosas nasales (con epistaxis).La evidencia de lesin enceflica surge cuando, inmediatamente despus del trauma,

aparece una sintomatologa neurolgica o un trastorno de la conciencia; pero estosfenmenos clnicos pueden tambin aparecer tardamente tras un intervalo asintomticoo como complicacin de una lesin que inicialmente no es aparente. Por ello a priorideben tratarse tambin como TCEs a aquellos traumatizados en los que el mecanismode agresin o la afectacin ostensible de ciertas estructuras (pericrneo, crneo, frente,etc.) haga sospechar que el encfalo ha sido lesionado directa o indirectamente, aunqueno exista evidencia neurolgica inmediata.Tambin es importante diferenciar entre TCE abiertos que son aquellos en que elespacio intracraneal est en contacto con el medio ambiente, de los cerrados; que sonaquellos donde no existe una comunicacin directa con el exterior. Pueden existirsituaciones que enmascaren el TCE abierto por comunicaciones del espacio intracraneal

con cavidades spticas (mastoides, senos paranasales...)

2) IMPORTANCIA

Es una de las patologas ms importantes de la sanidad del mundo occidental.

A) Por su frecuencia: Ha aumentado en los ltimos aos siendo actualmente de 150 a 300 casos por 100.000habitantes al ao.

B) Por su gravedad: Es la 4 causa de mortalidad considerando todas las edades Es la 1 causa de muerte en individuos por debajo de los 40 aos La mayora de los hospitalizados por traumatismo presentan TCE En la mayora de los fallecidos por traumatismo se evidencia lesin enceflica.

C) Por su gran repercusin social Producen grandes secuelas, sobre todo en jvenes.

D) Desafo socio-sanitario: Importante ocupacin de camas de hospital por TCE Es una de las enfermedades ms graves de la poca actual y su prevencin se debe

plantear con los criterios epidemiolgicos propios. Hay que poner los medios para disminuir el nmero y la gravedad de esto.

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3) ETIOLOGA

Hay que distinguir varios tipos de factores

A) Factores dependientes del agente

- Est condicionado por la etiologa y el mecanismo del trauma.- Causas: 53-70% accidente de trfico

20-25% accidentes casuales (sobre todo domsticos)10% accidentes laboralesel resto: durante la prctica de deportes, agresiones

- En los accidentes de automvil el mecanismo de la lesin suele ser el impacto de lacabeza contra las estructuras de la parte frontal del habitculo: parabrisas, salpicadero,volante... Una circunstancia que agrava las consecuencias es la expulsin o proyecci6ndel cuerpo fuera del vehculo.- En los accidentes de moto, generalmente hay un impacto de la cabeza contra el suelo,con gran componente decelerativo, debido a la proyeccin del cuerpo, lo que producegrandes lesiones frontales y frontotemporales.- En los peatones predominan los impactos occipitales- Por tanto, son importantes los factores de proteccin como son los reposacabezas delos asientos, el cinturn, el casco, la reduccin del lmite de velocidad y la sealizacinde las carreteras, ya que reducen 1a gravedad de los TCE.

B) Factores dependientes del sujeto

Hay que considerar diversas variables:- De orden biolgico:

o Edad: influye en la frecuencia y en las condiciones del trauma infancia y adolescencia: existe un pico elevado de incidencia debido

al traumatismo del parto, a que empieza a andar, jugar a los 10 aos disminuye la incidencia. Sobre todo se dan lesiones

deportivas (esguince, fracturas...) 16- 40 aos: aumenta la incidencia debido a la motorizacin, coches

y la entrada en el mundo laboral mayores de 40 aos disminuye la incidencia mayores de 60-65: aumenta la incidencia debido a que al aumentar la

edad hay una prdida de reflejos, frecuentes cadas...o Sexo:

0-60 aos: El hombre sufre ms TCE debido a su vida ms activa(doble incidencia que la mujer). Ahora est cambiando.

A partir de los 65 se produce una inversin, siendo el doble laincidencia en la mujer, probablemente por su mayor longevidad.

- De orden psicol6gico:o Personalidad que caracteriza al individuo propenso a accidentes:

Poca capacidad para controlar su agresividad Egocntrico excesiva respuesta a los estmulos temor a perder el afecto

o Imagen del sujeto hacia el agente: por ello los jvenes se ven envueltos enms accidentes de trficoo Actitud del conductor hacia la violacin de las leyes de trafico

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- Factores patolgicoso Permanentes

HTA, epilepsia, vrtigos... que producen una prdida de conscienciay la posibilidad de que se produzca un accidente. Estos pacientes vancon ms cuidado y rara vez es por esto

o Transitorios Alcohol Deprivacin del sueo Estimulantes, sedantes...

C) Factores relacionados con el ambienteLa causalidad del ambiente est configurada por una serie de hechos variables en losdistintos medios y en relacin con el grado de industrializacin del pas, de laaglomeracin del trfico en sus carreteras, del calendario laboral, del ritmo horario delmismo, de factores climticos, etc. Todos ellos caracterizan una epidemiologa

particular, idiosincrsica, dependiente de factores socioeconmicos, que podra

contribuir a explicar la diferente frecuencia de T.C.E. segn las regiones y los pases.

4) MECANISMO DE LA LESINSon muchas las circunstancias que condicionan el hecho de la agresin. stas puedenser de dos tipos: biolgicas (dependientes de los caracteres personales del lesionado) ymecnicas (dependientes de las condiciones fsicas del impacto)El estudio de los mecanismos de produccin est justificado porque permite establecerlas asociaciones entre las formas de agresin traumtica y la alteracin sea yenceflica, facilitando el diagnstico. Por otro lado, el anlisis de las formas agresivasha permitido obtener conclusiones prcticas en la proteccin del TCE (cascos, cristales

de los parabrisas)El hecho esencial en el TCE es la lesin del encfalo, por ello deben ser consideradostodos los procedimientos fsico-dinmicos de la ofensa cerebral, tengan o norepercusin sobre la cubierta sea. Con este criterio distinguiremos distintas

posibilidades:A. Traumatismo directo: que implica el hecho fsico de la colisin de la cabeza contra

un objeto.B. Traumatismo indirecto, con dos formas:

- aceleracin angular o rotatoria de la cabeza al desplazarse entorno a laconjuncin crvico-ceflica

- hiperpresin transmitida a los vasos cerebrales por una compresinproducida a distancia.

A. TRAUMATISMO DIRECTO: COLISINConcepto:Es la toma de contacto de dos elementos (cabeza y objeto agresor) de los que uno puedeestar en reposo o bien ambos en movimiento, con velocidades iguales o diferentes.El choque contra el objeto transmite energa a la cabeza que puede ser de dos tipos:- Energa cintica, acelerante o desacelerante- Energa deformante.Ambos tipos de energa pocas veces se presentan aislados y se admite que la energaadquirida por un cuerpo es igual a la suma de la energa cintica que adquiere ms la

deformacin que sufre. Todo lo que se pierde en deformacin se resta en aceleracin (odeceleracin) transmitida.

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1. Choque inelstico: Lesin seaEl choque inelstico es aquella forma de colisin en la que predomina la energadeformante o destructora. Sus efectos se manifiestan sobre todo a nivel del crneo,estructura que entra en contacto directo con el objeto agresor, y slo cuando laelasticidad del crneo es sobrepasado por la energa destructora aparecern las lesiones

enceflicas, localizadas en el polo del impacto. Lo consecuencia fundamental delchoque inelstico es la fractura del crneo. Esquemticamente se pueden distinguir dosformas:

a) Fracturas producidas por objetos de masa pequea

Se trata de objetos cuya superficie de contacto posee un radio claramente menor que eldel crneo. En la zona del impacto aparece una depresin de la zona contundida,limitada perifricamente por una lnea en forma de corona circular u ovalada y que sufrela deformidad inversa, es decir, una eversin. ste es el fenmeno de pandeo(bending).

Si el pandeo no vence lo elasticidad del hueso, al agotarse la energa la deformidaddesaparece, pero si la elasticidad del hueso es vencida por la fuerza deformante,aparecer entonces la fractura, que puede llegar a ser mayor o menor.Inicialmente se fractura hacia dentro la tabla interna en el punto del impacto,

posteriormente se fractura hacia fuera la tabla externa a nivel de la lnea que rodea lazona del impacto. Si es ms importante la colisin aparecern trazos de fractura desdeel punto del impacto hacia la periferia: son las fracturas en estrella. Finalmente, si lacolisin es mayor, se fracturan las tablas interna y externa del hueso y los fragmentos

pueden hundirse hacia el interior del crneo: son las fracturas deprimidas o fracturashundimiento, que pueden llegar a herir directamente las estructuras subyacentes: vasos,

meninges y encfalo.

b) Fracturas producidas por objetos de masa grandeSe trata de traumatismos producidos por objetos de masa grande y superficie deaplicacin o de contacto muy amplia.En el eje del impacto se produce un aumento de presin hacia dentro del crneo, y enlos planos perpendiculares un aumento de presin hacia fuera del crneo, que puedellegar a provocarfracturas lineales lejos del punto del impacto. Cuanto ms violento esel traumatismo ms numerosos y extensos son los trazos, llegando, en los casos msgraves, a autnticos estallidos del crneo.

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Las suturas son capaces de absorber parte de dichas fuerzas, aunque si son sobrepasadaspueden sufrir distasis (separacin).Hay zonas de especial resistencia del crneo que funcionan como arbotantes, aportandosolidez a la estructura elstica del crneo. As en la base funcionan como arbotantes lasalas del esfenoides, los peascos y las eminencias occipitales, y en la convexidad delcrneo se extienden los arcos supraorbitarios, las crestas temporales y las crestasoccipitales.

2. Choque elstico: Lesin enceflicaEl choque elstico es aquella forma de colisin en la que predomina la energa cintica.El resultado es que, tras el golpe, la cabeza sale dotada de una aceleracin que no tena,o por el contrario, se ve frenada, decelerada, en su movimiento previo. Por tanto es

condicin imprescindible el que la cabeza est libre antes del trauma. Los efectos deeste mecanismo lesivo se manifiestan sobre todo en el encfalo mientras que el crneo,con frecuencia, permanece indemne.El mecanismo implicado aqu es la produccin de desplazamientos relativos entre losdiferentes tejidos de la cabeza. Bsicamente, en su forma pura, este desplazamiento

puede ser de dos tipos:

a) Aceleracin lineal o translatoria:En la aceleracin angular todos los puntos de un cuerpo (en este caso la cabeza) sufrenla misma aceleracin. El ejemplo tpico es el choque de la cabeza en movimiento contrauna superficie plana. Como consecuencia de l todos los componentes, craneales y

enceflicos, quedan decelerados uniformemente.Existen dos fuerzas opuestas: la fuerza del objeto que colisiona contra la cabeza y lafuerza inercial del contenido craneal. El resultado es un gradiente de presin, con unmximo (presin positiva) en la zona prxima a la colisin y un mnimo (presinnegativa) en el punto diametralmente opuesto de la cabeza.El encfalo debido a su importante masa y sus bajas densidad y elasticidad se daa tanto

por la presin positiva como negativa. Por ello, si la aceleracin es suficientementeintensa, producir una contusin en la zona del encfalo ms prxima al impacto ytambin lesiones en la zona diametralmente opuesta. All la presin negativa puedellegar a vaporizar el lquido y al volver a colapsarse bruscamente las burbujas alnormalizarse la presin se provoca un fenmeno de cavitacin, que explica las lesiones

por contragolpe.

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b) Aceleracin angular o rotatoriaLa aceleracin angular es la que sufre la cabeza cuando un impacto la hace girar entorno al punto fijo que es la charnela occpito-cervical.

Los efectos de la aceleracin angular sobre el encfalo pueden separarse dos tipos: losque dependen del desplazamiento relativo del crneo y cerebro, y los que dependen dela aceleracin de los distintos planos del encfalo, en relacin con la distancia al centrode gravedad.Tras el impacto se produce un desplazamiento relativo entre el crneo y el encfalo, quetiene mayor masa inercial. Esto tiene varias repercusiones:- Lesin de los venas puente que drenan la sangre del encfalo hacia los senos

venosos. Es la causa frecuente de los hematomas subdurales.- Contusin de la base de los lbulos frontales y temporales, debido a la inercia

rotatoria del encfalo detenida por las alas del esfenoides y por los peascos.El tronco del encfalo, sujeto por el agujero occipital, no se desplaza respecto al crneo.

Por ello aparecen fuerzas de cizallamiento entre el tronco unido al crneo y el resto delencfalo con su inercia. Estos cizallamientos son la causa de lesiones a nivel de laformacin reticular mesenceflica, responsables de la prdida de conciencia en lamayora de los casos.La aceleracin angular de un cuerpo rgido produce una aceleracin linear de cada unade sus partes que vara con la distancia al centro de gravedad. De este modo laaceleracin de dos reas distantes puede diferir mucho en magnitud e incluso endireccin. En el encfalo la consecuencia de esta mecnica va a ser la produccin defuerzas cizallantes, ms intensas cuanto ms cerca estn del punto fijo que es la charnelaoccpito-cervical. A su vez, la heterogeneidad de los componentes cerebrales facilita losdesgarros que las fuerzas cizallantes producen. Estos desgarros se localizan sobre todo a

nivel del tronco del encfalo y en las zonas que separan sustancia blanca de sustanciagris, las ms heterogneas.Resumiendo: la aceleracin angular acta sobre el encfalo a travs de la produccin defuerzas de cizallamierto que desgarran planos tisulares heterogneos. Junto a ello, eldiferente desplazamiento relativo entre el crneo y el tejido nervioso facilita la

produccin de desgarros vasculares y de amplias contusiones corticales superficiales.

B. TRAUMATISMO INDIRECTO

1. Traumatismo indirecto: Aceleracin angular pura

Cuando un individuo, sentado al volante de su automvil, sufre una colisin desde atrs,su cuerpo recibe la brusca aceleracin que le transmite el respaldo de su asiento, pero la

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cabeza, no acelerada, queda retrasada con respecto al tronco, girando en torno a lacharnela occpito-cervical en hiperextensin. El fenmeno inverso aparece en la colisinfrontal. Estos latigazos bruscos del crneo sobre el tronco pueden ser suficientes paraque se desencadenen todos los fenmenos lesionantes descritos en el apartado anterior,y as, sin existir una colisin directa sobre e crneo, pueden producirse extensas lesiones

enceflicas. Con frecuencia, en estos casos se asocian tambin esguinces importantesdel raquis cervical. El diseo de los reposacabezas elevando el respaldo del asiento delos ocupantes del automvil ha sido uno de los resultados ms positivos del estudio dela mecnica de estas lesiones.

2. Traumatismo indirecto: Hiperpresin transmitidaNo existe una colisin directa sobre el crneo.Esquemticamente se trata de un impacto contra el trax o abdomen, que produce unaumento brusco de la presin intracavitaria, que a su vez es transmitida en forma deonda hidrulica por los fluidos libres, la sangre, hasta el encfalo.Las lesiones nerviosas producidas por la hiperpresin transmitida, sobre todo por las

venas, no son muy graves, pero pueden ser muy extensas, justificando as trastornos deconciencia, conmocin e incluso coma en politraurnatizados que no muestran seales deagresin en la cabeza.

5) FRACTURAS CRANEALES

Las fracturas craneales son lesiones traumticas del crneo debidas a impactos de granenerga. Por s mismas no son importantes, sino por la posible lesin enceflicasubyacente. Pueden clasificarse segn su morfologa:

Fracturas linealesSu trazado sigue una lnea recta o irregular, que irradia por las zonas del crneo dondeel hueso es ms dbil y hacia las suturas o agujeros naturales. Son las ms frecuentes.Suelen deberse a una colisin inelstica contra un objeto de gran tamao, como el suelo.Su importancia radica en la necesidad de descartar posibles lesiones intracranealesasociadas. Por ello, ante el diagnstico de una fractura lineal deber pedirse una TCcerebral o mantener al paciente en observacin.Puede distinguirse:- Fracturas lineales simples: Con una nica lnea de fractura.- Fracturas lineales complejas: Varios trazos lineales que irradian desde el punto del

impacto

Fracturas deprimidasTambin denominadas fracturas hundimiento. Son aquellas fracturas en que la tablaexterna se hunde por debajo del lmite anatmico de la tabla interna. Su gravedaddepende de la profundidad del hundimiento, del nmero de fragmentos y de sulocalizacin. Si presentan mltiples fragmentos se denominan conminutas. Suelendeberse a una colisin inelstica contra un objeto de pequeo tamao, como por ejemploun martillo.La importancia de las fracturas deprimidas se debe a que pueden provocar lesionesenceflicas. Adems suelen asociarse a lesiones del cuero cabelludo o de la duramadre,

por lo tanto pueden asociarse a heridas craneales penetrantes o a TCE abiertos. Por otro

lado provocan a menudo un importante defecto esttico. Las fracturas hundimiento

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son un factor de riesgo para el desarrollo de crisis epilpticas posteriores. Por todo ello,habitualmente requieren correccin quirrgica.

Tambin pueden clasificarse las fracturas craneales dependiendo de la lesin asociadade los tejidos adyacentes:

Fracturas simples de crneo:Incluye las fracturas lineales o con poco desplazamiento, en las que la piel que las cubreest ntegra. Son las ms frecuentes y las menos graves.

Fracturas craneales compuestas:Son fracturas craneales asociadas a una herida en el cuero cabelludo o a una fractura unla pared de los senos paranasales, o a la cavidad del odo medio o celdas mastoideas. Noexiste solucin de continuidad de la meninge, por lo que el riesgo de infeccinintracraneal es bajo. Sin embargo s que existe riesgo de infeccin superficial o inclusode osteomielitis, por lo que conviene administrar tratamiento antibitico.

Fracturas craneales abiertas:Son fracturas craneales que asocian una laceracin de la duramadre a una solucin decontinuidad con el exterior, bien sea por una herida en el cuero cabelludo, o bien poruna comunicacin a senos paranasales u odo medio. Por lo tanto dichas lesiones ponenen comunicacin el espacio intradural con el exterior, dando lugar a una va de entrada

para los grmenes, por lo que conlleva un alto riesgo de infeccin intracraneal. Suelecaracterizarse por la fstula de lquido cfalo-raqudeo o por la entrada de aire(neumoencfalo). Requieren tratamiento antibitico y frecuentemente correccinquirrgica.

Existen algunos tipos clnicos de fracturas que conviene distinguir:

Fracturas de la base del crneo:Son especialmente importantes porque suelen asociarse a lesin de pares craneales y aapertura de la duramadre, en cuyo caso seran fracturas abiertas.Las fracturas de la fosa craneal anterior pueden asociarse a anosmia por lesin del I parcraneal (olfatorio). Los nervios pticos y los oculomotores pueden lesionarse porfracturas del rea selar. Las fracturas de peasco suelen asociarse a lesiones del nerviofacial o del estatoacstico.Las fracturas de peasco pueden ser longitudinales o transversales:

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Fracturas longitudinales de peasco: Suelen afectar al odo medio, al tmpano y alconducto auditivo externo, por lo que suelen asociarse a otorragia y en ocasiones aotolicuorrea. Son las ms frecuentes. Provocan un hipoacusia de transmisin y nosuelen asociarse a parlisis facial.

- Fracturas transversales de peasco: Suelen afectar al odo interno, al conductoauditivo interno y al agujero rasgado posterior. No suelen presentar otorragia niotolicuorrea, ya que el tmpano suele estar indemne; en todo caso se apreciarahemotmpano. Son menos frecuentes. Suelen asociarse a parlisis facial permanente,a hipoacusia de percepcin y a vrtigo severo.

Las localizaciones ms frecuente de las fracturas de la base del crneo son la reginfronto-etmoidal y el peasco. Las fracturas de la fosa craneal anterior suelen presentar

rinolicuorrea (salida de LCR por las fosas nasales) o epistaxis (hemorragia),habitualmente por lesin de la lmina cribosa del etmoides.

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Las fracturas de peasco suelen presentar, como ya he dicho, otorragia (hemorragia porel CAE) u otolicuorrea (salida de LCR por el CAE), pero tambin puedenocasionalmente presentar rinolicuorrea, por comunicacin del odo medio con las fosasnasales a travs de la trompa de Eustaquio.En cualquier caso la salida de LCR o las imgenes de neumoencfalo son demostrativos

de traumatismo abierto y requieren tratamiento antibitico y solucin, a vecesquirrgica, de la fstula de LCR; aunque habitualmente se solucionan con tratamientoconservador: reposo en cama o drenaje lumbar externo durante alrededor de unasemana.Otros signos importantes para el diagnstico de las fracturas de la base del crneo son:- Signo de ojos de mapache o hematoma en anteojos: Hematoma orbitario

bilateral. Es frecuente en las fracturas de la base craneal anterior.- Signo de Battle: Equimosis en la regin mastoidea tpica de las fracturas de peasco.En la actualidad la tcnica de eleccin para el diagnstico de las fracturas de la base delcrneo en la TC craneal, con ventana sea. Debe solicitarse cuando existe sospechaclnica por los sntomas y signos previamente descritos.

Fracturas diastticas:Son las fracturas craneales que provocan apertura de las suturas craneales. Se dan conms frecuencia en nios menores de 3 aos.

Fracturas crecientes:Tambin denominadas quiste leptomenngeo postraumtico o fracturas evolutivas. Sontambin propias de los nios. Se deben a una herniacin progresiva aracnoidea a travsde los bordes de una fractura craneal, debido a un mecanismo valvular. El quistearacnoideo va separando progresivamente los bordes de la fractura. Se puede apreciar ala palpacin como una tumoracin fluctuante y se puede diagnosticar mediante unaradiografa simple de crneo. El tratamiento es quirrgico.

Fracturas en ping-pong:Son hundimientos craneales en lactantes, debido a la especial plasticidad del crneo.Habitualmente se solucionan con el crecimiento, pero en algunos casos puede provocarcompresin cerebral o alteracin esttica importante que hace necesaria su correccinquirrgica.

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Tema 4: Traumatismos Crneo-Enceflicos II(Conmocin y Hematoma intracraneal)

INTRODUCCINClsicamente (Petit, siglo XVIII) se han distinguido 3 formas de traumatismos, laconmocin, la contusin y la compresin.Dicha clasificacin se fue adaptando con el conocimiento de la fisiopatologa:- Patologa funcional: Conmocin- Patologa estructural: Contusiones y hematomas intracraneales- Patologa dinmica: Edema y CongestinSin embargo se pueden considerar mltiples aspectos a la hora de clasificar las lesionesderivadas de los traumatismos crneo-enceflicos. Dichas clasificaciones no sonincompatibles entre s.As pues, pueden clasificarse dependiendo de la extensin de la lesin, que puede

evaluarse mediante la realizacin de TC cerebral:- Focales: Contusin, laceracin, hematoma. Producen dficits neurolgicos

concretos y slo afectan al nivel de consciencia cuando alcanzan un tamaosuficientemente importante para provocar herniaciones cerebrales y compresin deltronco del encfalo.

- Difusas: Conmocin, dao axonal difuso, hipoxia o isquemia, hemorragiasubaracnoidea postraumtica, tumefaccin. Son aquellas lesiones que no ocupan unvolumen intracraneal bien definido y suelen caracterizarse por alteraciones del nivelde consciencia.

Especialmente importante es la clasificacin de las lesiones dependiendo de sumomento de aparicin:- Lesiones primarias: Ocurren como resultado inmediato del traumatismo. Por lo

tanto ya han ocurrido cuando atendemos al paciente, por lo que no tienen por smismas tratamiento, sino tan slo sus consecuencias. Pueden igualmente clasificarseen:

o Lesiones primarias focales: Contusiones, laceraciones, daos de los parescraneales.

o Lesiones primarias difusas: Conmocin y dao axonal difuso.- Lesiones secundarias: Aparecen en un periodo variable de tiempo despus del

traumatismo. Son las ms importantes, ya que en muchos casos pueden prevenirse otratarse. Las causas que pueden provocar lesiones cerebrales secundarias pueden ser:

oLesiones secundarias de causa intracraneal: Aumento de la presinintracraneal, hematomas cerebrales, edema cerebral, hiperemia o congestincerebral, desplazamientos y herniaciones de masa enceflica, crisisepilpticas, infecciones intracraneales y lesiones vasculares.

o Lesiones secundarias de causa extracraneal: Hipoxia, hipotensin,hipercapnia, fiebre, hipoglucemia, alteraciones electrolticas, sepsis, anemia.

La importancia de diferenciar entre lesiones primarias y secundarias es que puede haberun intervalo de tiempo de aparente mejora del paciente que enmascare un deterioro

posterior, es lo que se ha descrito como el paciente que habl y se muri. Dichointervalo libre es especialmente importante para poder diagnosticar y prevenir laslesiones secundarias. En cualquier caso, los conceptos de lesiones primarias y

secundarias son difusos y generalmente se solapan en el tiempo, por lo que no suelehaber intervalo libre.

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DAO CEREBRAL PRIMARIO:

Conmocin cerebral

Concepto:

Prdida de consciencia secundaria, consecutiva e inmediata a un TCE, de duracinvariable, que se recupera de forma espontnea sin dejar secuelas.Se trata de la forma ms leve y ms benigna de traumatismo crneoenceflico (T.C.E.).La patologa que produce es funcional y no se aprecian hallazgos anatomopatolgicosmacroscpicos. Puede considerarse una lesin primaria difusa.

Fisiopatologa:

El mecanismo mediante el cual se pierde la consciencia en la conmocin cerebralconsiste en una aceleracin angular del encfalo que provoca una torsin a nivel demesencfalo, donde se encuentra la parte superior de la Formacin Reticular, tambindenominada Sistema Reticular Activador Ascendente (SRAA). Dicho SRAA es elresponsable de activar la consciencia mediante sus mltiples proyecciones al encfalo yal tlamo. Los traumatismos que provocan una aceleracin angular al encfalo dan lugara la disfuncin del SRAA por varios posibles mecanismos: vasoespasmo de las arteriasque lo nutren, disminucin del ATP mitocondrial en sus neuronas, disfuncin axonal aese nivel o liberacin de endorfinas.La alteracin de la memoria es caracterstica y puede explicarse por los procesos decizallamiento caractersticos tambin de las aceleraciones angulares, especialmente anivel de la unin crtico-subcortical de las zonas basales frontal y temporal.Clsicamente se ha localizado la memoria en estas zonas, sobre todo en las reasmediales de ambos lbulos temporales.

Clnica:

Evidentemente el signo clnico principal es la prdida de consciencia, sin embargopodernos encontrar otros signos como la amnesia, el sndrome postconmocional,hipotona, arreflexia, disfuncin vegetativa (disminucin de la TA, alteracin del ritmorespiratorio incluso con apneas, alteracin del ritmo cardiaco...).La prdida de consciencia es el signo patognomnico de la conmocin cerebral. Es decomienzo brusco con el traumatismo y de duracin variable, desde pocos segundoshasta varias horas. Su recuperacin puede ser progresiva, con un periodo deobnubilacin.Igualmente caracterstica de la conmocin cerebral en la alteracin de la memoria.

Puede extenderse desde un periodo antes del traumatismo (amnesia retrgrada), hastael momento en que el paciente es capaz de fijar nuevos recuerdos despus deltraumatismo (amnesia antergrada o postraumtica). La duracin de este periodo deamnesia es el ndice ms fiable de la gravedad de la conmocin y en ocasiones puedellegar a meses.La inmediata prdida de consciencia con el traumatismo suele acompaarse una prdidainstantnea del tono postural y una supresin de los reflejos, que motivan la cada alsuelo cuando el paciente sufre el traumatismo estando incorporado.Tambin son caractersticas las disfunciones vegetativas, desde apneas transitorias,hasta periodos de bradicardia o de hipotensin.Ocasionalmente pueden ocurrir convulsiones relacionadas con la conmocin, que no se

ha visto que aumenten el riesgo de sufrir epilepsia posteriormente.

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Adems en un 20-40 % de los casos tiene lugar el llamado sndrome postconmocionalen los 15 das - 6 meses posteriores al traumatismo, este sndrome consiste en:- Cefalea, nucalgia, cervicalgia.- Mareos, vrtigos, acfenos.- Alteraciones psicolgicas: Labilidad vegetativa, depresin endgena, dificultad para

concentrarse.Este sndrome es transitorio y es meramente funcional, por lo que el tratamiento essimplemente sintomtico.

Diagnstico:

El diagnstico se establece gracias a la anamnesis en la que se describe una prdida deconsciencia u otros sntomas como la amnesia postraumtica.Se debe realizar un TAC cerebral para descartar lesiones asociadas.Para poder diagnosticarlo corno conmocin no debemos ver ninguna alteracinestructural en el TAC.

Tratamiento:No requiere tratamiento especfico, pero s tratamiento sintomtico de la cefalea, mareo,nuseas y vmitos que puedan aparecer.Adems deben adoptarse ciertas medidas preventivas en funcin de la duracin y lagravedad de los sntomas, sobre todo la prdida de consciencia y la amnesia

postraumtica, como son el ingreso en observacin 12 a 24 horas, para controlneurolgico y asegurar una va perifrica.Al dar el alta debe advertirse al paciente de la posibilidad de que aparezca un sndrome

postconmocional.

Contusin cerebralConcepto:

Destruccin traumtica del tejido enceflico sin que exista solucin de continuidad. Secaracteriza por la presencia de reas de hemorragia perivascular alrededor de vasos

pequeos y zonas de necrosis.

Fisiopatologa:

Se forman por mecanismos de aceleracin lineal o angular. La aceleracin angular es laresponsable de su tpica localizacin en la base de los lbulos frontales y temporales, al

provocar el choque de la porcin basal anterior del cerebro contra las alas del esfenoides

y los techos orbitarios.Las lesiones por contragolpe son contusiones que se producen en el punto del cerebrodiametralmente opuesto al impacto, por un mecanismo de cavitacin.En ocasiones pueden evolucionar a focos contusivos expansivos, que se caracterizan porun aumento progresivo de las zonas afectadas por necrosis, hemorragia y edema, que alextenderse pueden llegar a provocar hipertensin intracraneal.

Clnica:

Los focos contusivos suelen provocar diversos sntomas neurolgicos. Cuando selocalizan en un determinado rea elocuente provocan signos focales neurolgicos, comohemiparesia, alteraciones del lenguaje o visuales. Determinadas reas cerebrales pueden

se epileptgenas.

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Frecuentemente los focos contusivos provocan disfunciones neurolgicas ms globales,que van desde alteracin del nivel de consciencia hasta agitacin.Cuando el volumen cerebral afectado es importante, sobre todo en casos de focoscontusivos expansivos, se provoca un sndrome de hipertensin intracraneal,caracterizado por cefalea, vmitos y edema de papila.

En cualquier caso, pasada una semana, la evolucin natural de los focos contusivos eshacia la resolucin, con mejora de los sntomas la mayora de los casos. En algunasocasiones pueden quedar secuelas por el rea necrosada, bien cicatriciales o bien huecosdenominados porencefalia.

Diagnstico:

La tcnica de imagen de eleccin en los TCE es el TAC cerebral. Nos permiteidentificar los focos contusivos como reas hipodensas, debido a la necrosis, con un

punteado hiperdenso confluyente, que son los focos hemorrgicos. Todo ello suelerodearse de parnquima hipodenso, signo de edema.En caso de que el paciente se deteriore despus de ya haber sido diagnosticado de la

contusin cerebral, deber repetirse el TAC por el riesgo de expansin de los focoscontusivos o de aparicin de nuevas lesiones.

Tratamiento:

No presenta tratamiento especfico y habitualmente evoluciona de forma espontneahacia su resolucin.En ocasiones que provoque importante efecto masa, el tratamiento ser el habitual delos TCE graves: control de la presin intracraneal y medidas generales de soporte delenfermo. En casos muy concretos presenta indicacin de tratamiento quirrgico, paradrenar la hemorragia cerebral asociada o para realizar una craniectoma descompresiva.

Laceracin cerebral

Concepto:

Es una herida del encfalo cuya caracterstica es la solucin de continuidad. Sus otraspropiedades tpicas son similares a la contusin cerebral, ya que tambin asocianecrosis, hemorragia y edema. La superficie del cerebro se encuentra daada, con la pa-aracnoides rasgada y con desgarramiento de tejido nervioso y de sus vasos.La causa ms frecuente en la fractura deprimida de crneo, pero tambin puede ocurrir

por heridas penetrantes o perforantes, e incluso en TCE cerrados por mecanismo deaceleracin angular.

Clnica:

Su clnica suele ser ms grave que la de los focos contusivos, tanto la depresin delnivel de consciencia, como los dficits neurolgicos. Suele asociarse a hemorragiascerebrales con grave riesgo vital. Adems suelen ser TCE abiertos, por lo que sonfrecuentes las infecciones graves. Aunque el tejido tiende a cicatrizar con la gla, eldficit neurolgico ocasionado por el rea daada no se recupera. La cicatriz glial,adems puede resultar un foco epileptgeno.

Tratamiento:

El tratamiento es similar al de las contusiones cerebrales, aunque en este caso s que

suele presentar indicacin quirrgica, bien sea para eliminar los fragmentos seos o

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cuerpos extraos causantes de la laceracin o bien para evacuar hematomas odescomprimir el crneo.

Dao axonal difuso

Se define como una prdida de consciencia grave y prolongada, sin hallazgos relevantesen el TAC cerebral.Se trata de una lesin primaria provocada por un mecanismo de aceleracin angular yrotatoria, en traumatismos de alta velocidad.En sus formas ms graves pueden apreciarse pequeos focos hemorrgicos en el cuerpocalloso, en la unin crtico-subcortical y en el tronco. Existe una evidenciamicroscpica de dao generalizado de los axones, inicialmente de su citoesqueleto, perova evolucionando a un progresivo dao de todo el axn, incluso con degeneracinWalleriana.Son lesiones de mal pronstico y no tienen tratamiento especfico, sino que se sigue elesquema de tratamiento de los TCE graves.

LESIONES CEREBRALES SECUNDARIAS

HEMATOMAS INTRACRANEALES TRAUMTICOSSon lesiones secundarias de especial importancia en los TCE, debido a que pueden

presentarse como un deterioro brusco despus de un periodo de mejora transitoria ointervalo lcido (el hombre que habl y se muri). Tambin son importantes porque

pueden solucionarse con una intervencin quirrgica, si se acta antes de queprovoquen daos irreversibles.Pueden ser, dependiendo de su localizacin:

- Hematomas epidurales- Hematomas subdurales: Agudos o Crnicos- Hematomas intraparenquimatosos: pueden desarrollarse a partir de focos contusivos

o laceraciones cerebrales y en ocasiones requieren evacuacin quirrgica mediantecraneotoma.

Debe identificarse tambin la hemorragia subaracnoidea postraumtica (que es unaentidad distinta a la hemorragia subaracnoidea espontnea, generalmente debida a larotura de un aneurisma cerebral). Suele deberse a la rotura de vasos subdurales de laconvexidad cerebral, se aprecia en la TC cerebral como una hiperdensidad en los surcosde la convexidad y no requiere tratamiento especfico.

Hematoma epiduralConcepto:

Coleccin de sangre en el espacio existente entre la duramadre y la tabla interna delcrneo. Son ms frecuentes en hombres jvenes. Afecta al 1 3 % de los TCE.Su causa ms frecuente es el desgarro de la arteria menngea media o de sus ramas.Dicha arteria puede desgarrarse en fracturas craneales, sobre todo a nivel temporal. Otracausa menos frecuente de hematoma epidural puede ser la rotura de un seno venoso poruna fractura deprimida.

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Clnica:

La presentacin tpica, que ocurre en una minora de los casos, consiste en unarecuperacin tras la conmocin inicial, con un intervalo lcido y un deterioroneurolgico agudo secundario al cabo de pocos minutos u horas por herniacintranstentorial del uncus temporal, que puede llevar a la muerte.

Segn crece el hematoma pueden aparecer distintos sntomas:Midriasis ipsilateral, debido a que la herniacin subtentorial puede provocar unacompresin del III par craneal o de su ncleo que est en el mesencfalo.Hemiparesia: puede ser contralateral por compresin del hematoma sobre el hemisferiocorrespondiente, pero en ocasiones puede ser ipsilateral por compresin del haz

piramidal del lado contrario del mesencfalo contra el borde contrario del tentorio.Sndrome de Hipertensin Intracraneal: si contina aumentando el hematoma acaba

provocando coma, midriasis bilateral, rigidez de descerebracin, hipertensin arterial ybradicardia.

Diagnstico:

El diagnstico puede sospecharse por la clnica y por la imagen de una fractura en laradiografa simple de crneo. Ante dichos hallazgos la tcnica diagnstica de eleccindebe ser la TC cerebral de urgencia. La imagen caracterstica es la de una coleccinhiperdensa entre el cerebro y el crneo, con forma de lente biconvexa. Se apreciadesplazamiento de la lnea media del cerebro hacia el lado contrario. Suele verse lafractura de crneo asociada.

Tratamiento:

Cuando el hematoma epidural tiene entidad suficiente para provocar deterioroneurolgico es necesario el tratamiento quirrgico de urgencia, que consiste en una

craneotoma sobre la zona del hematoma. Al levantar el fragmento de crneo se apreciael hematoma como un cogulo sobre la superficie de la duramadre, que se retira sindificultad con una esptula. Generalmente con esta maniobra revierte la midriasis y si seacta a tiempo la recuperacin funcional suele ser buena.

Hematoma subdural agudo:

Concepto:

Coleccin de sangre en el espacio entre la duramadre y la aracnoides. Se consideraagudo cuando aparecen en los primeros 3 das tras el traumatismo.Suele deberse a hemorragia venosa causada por rotura de las venas corticales, sobre

todo las venas puente crtico-menngeas hacia los senos venosos. Ms frecuentes anivel frontal y parietal. Frecuentemente se asocia a daos cerebrales primarios gravescomo laceraciones o contusiones cerebrales. Es ms frecuente en ancianos.

Clnica:

Suelen asociarse a dao cerebral primario grave, por lo que los sntomas suelen sergraves desde le principio y no suele haber intervalo lcido:Prdida de consciencia: suele apreciarse un deterioro progresivo.Midriasis ipsilateral con rpida progresin a bilateral.Hipertensin intracraneal precoz.

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Diagnstico:

La prueba de eleccin ante la sospecha clnica es tambin la TC cerebral, en el que se vecomo una imagen hiperdensa localizada entre el cerebro y el crneo, con forma desemiluna o cncavo-convexa. Frecuentemente se aprecia desplazamiento de la lneamedia e hipodensidad subyacente al hematoma, por edema cerebral.

Tratamiento:

Cuando su espesor es suficiente y provoca deterioro neurolgico requiere tratamientoquirrgico de urgencia. Se realiza una amplia craneotoma y se debe abrir la duramadre

para apreciar la sangre coagulada sobre la superficie del cerebro. Debe evacuarse dichocogulo y coagular las venas corticales responsables de la hemorragia. Frecuentementeno se repone el crneo para dejar el cerebro lo ms descomprimido posible.A pesar del tratamiento quirrgico el pronstico de los hematomas subdurales agudos esmuy malo, con altsima mortalidad y graves secuelas asociadas.

Hematoma subdural crnico:

Concepto:

Es una coleccin de lquido hemtico entre la duramadre y la aracnoides. Se debe a lahemlisis de un hematoma subdural agudo, que se rodea de una membrana fibrosareactiva. Debido a que su contenido tiene elevada presin osmtica atrae ms lquido asu interior. Su crecimiento progresivo se debe tambin a la rotura de nuevas venascorticales. Se considera que un hematoma subdural es crnico cuando se manifiestadespus de 2 semanas del TCE. Suele darse en ancianos, por la atrofia cerebral y enneonatos, por la elasticidad del crneo.Es difcil de diferenciar del higroma subdural traumtico, que es una coleccin de

lquido cfalo-raqudeo en el espacio subdural.Clnica:

Es caracterstico un largo intervalo libre, a veces de meses. A veces el traumatismocausal fue leve y tan alejado en el tiempo que el paciente no lo reduerda. Los sntomassuelen ser inicialmente leves y presentar un empeoramiento progresivo:Cefalea holocraneal o bien ipsilateral al hematoma.Obnubilacin y deterioro cognitivo.Hemiparesia contralateral, que inicialmente se identifica como una alteracin de lamarcha o del equilibrio.Finalmente puede provocar un sndrome de hipertensin intracraneal que ocasionara un

rpido deterioro clnico.

Diagnstico:

Como siempre en lesiones traumticas, ante la sospecha clnica deber realizarse unaTC cerebral, en la que se aprecia el hematoma subdural crnico como una imagen desemiluna hipodensa entre el crneo y el cerebro, con el efecto masa correspondiente.De acuerdo con la densidad del hematoma se puede diferenciar:Hematoma subdural agudo: es hiperdenso y aparece los 3 primeros das.Hematoma subdural subagudo: es isodenso con el parnquima cerebral y se apreciaentre el 4 da y el 14Hematoma subdural crnico: es hipodenso y se aprecia a partir de las dos semanas.

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Tratamiento:

En los casos con sntomas leves y poco espesor del hematoma se puede realizar untratamiento mdico conservador, con corticoides y seguimiento ambulatorio.Cuando se presentan con hemiparesia o depresin del nivel de consciencia, o bien elespesor es importante, debe realizarse tratamiento quirrgico. Generalmente es

suficiente realizar un agujero de trpano con anestesia local para poder drenar elhematoma, con una excelente recuperacin clnica casi al instante. Sin embargo sonfrecuentes las recidivas. Ocasionalmente las membranas fibrosas que rodean elhematoma son tan gruesas que se requiere una craneotoma con anestesia general para

poder resecarlas.

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Tema 5: Traumatismos Crneo-Enceflicos III(Congestin y edema cerebral)

En un traumatismo craneoenceflico podernos encontrar tres patologas: estructural

(hematoma), funcional (conmocin) y dinmica representada por la congestin y eledema, de los que se habla en este tema.Las lesiones cerebrales secundarias no son entidades aisladas, sino que se suelenasociar. En el traumatismo crneo enceflico grave se producen una serie de cascadasfisiopatolgicas: el dao primario ocasiona una lesin directa cerebral, tanto del

parnquima cerebral, como de los vasos, que alteran la autorregulacin del flujosanguneo cerebral. Esto provoca congestin y edema cerebral, que a su vez eleva la

presin intracraneal y por lo tanto disminuye la presin de perfusin cerebral. As puesdisminuye el flujo sanguneo cerebral. Debido a esto y a alteraciones circulatorias orespiratorias frecuentes en los politraumatizados, el cerebro sufre isquemia, con hipoxiae hipercapnia, que provocan ms dao cerebral y mayor alteracin de la

autorregulacin, lo que cierra el crculo patolgico.

HINCHAZN CEREBRAL = SWELLING

Definicin:

Aumento del volumen del encfalo o de un hemisferio.

Causa:

No es fcil de diferenciar y en general se combinan varias posibilidades:- Congestin cerebral: por aumento del volumen sanguneo.- Edema cerebral: por aumento del contenido de agua del tejido cerebral.La congestin suele aparecer unas 12 horas despus del traumatismo, mientras que eledema a los 3 das. Frecuentemente estas patologas aparecen juntas.

CONGESTIN O HIPEREMIA CEREBRAL

Concepto:

Es el aumento del volumen cerebral a expensas de un acmulo anormal de la sangrecontenida en los vasos cerebrales. No hay extravasacin, sino dilatacin de los vasos(vasodilatacin paraltica). Tambin denominado swelling congestivo cerebral. Sedebe a una alteracin de la autorregulacin de la circulacin cerebral

Autorregulacin de la circulacin cerebralEl flujo sanguneo cerebral est cuidadosamente regulado, de manera que se mantieneestable a pesar de que vare la presin arterial sistmica en un amplio rango. Slo si serebasan los lmites de ese rango (grandes hiper o hipotensiones arteriales) puede llegar afallar dicha regulacin. Se denomina autorregulacin de la circulacin cerebral y susmecanismos de control son los siguientes:1. Mecanismos nerviosos o neurognicos:Representado por los centros vasomotores del troncoencfalo y terminaciones nerviosasespeciales (baro o quimiorreceptores) que se encuentran en pequeos vasosintracraneales y reaccionan ante el pH, el CO2 y el O2.

- Produce VASODILATACIN: la bajada del pH y la presin de O2, y la subida dela presin de CO2.

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- Produce VASOCONSTRICCIN: la subida del pH y la presin de O2, y la bajadade la presin de CO2.

Del equilibrio de estos dos mecanismos depende el correcto funcionamiento de lacirculacin cerebral.2. Mecanismos metablicos:

Representados por mecanismos qumicos que alteran el endotelio vascular, ante bajadadel pH o la presencia de metabolitos cidos (cido lctico), subida del CO2 o bajada delO2 se produce una vasodilatacin. Al revs igual que antes vasoconstriccin.El acople entre estos dos mecanismos, permitir una correcta circulacin cerebral

Fisiopatologa de la hiperemia cerebral postraumtica:

Se produce una alteracin de la autorregulacin de la circulacin cerebral debido adiversos factores:- El propio hecho traumtico, lesiona los centros vasomotores del tronco y las paredes

de las arteriolas, provocando una vasodilatacin paraltica.- Las alteraciones de la ventilacin y de la circulacin que se asocian al traumatizado,

por estar en coma o por dao sistmico, provocarn hipoxia (disminucin de lapO2), hipoventilacin (aumento de la pCO2) y acidez respiratoria y metablica(disminucin del pH).

Si no corregimos estos factores se produce una vasodilatacin paraltica, aumenta lapresin intracraneal y bloquea la llegada de nueva sangre. La presin arterial sistmicano es capaz de crear un gradiente favorable para la llegada de sangre al cerebro, no pasasangre por las arterias cartidas y vertebrales. Se produce una isquemia cerebral y puede

producir la muerte en horas. Si viramos el cerebro lo veramos muy rojo.Las alteraciones del flujo sanguneo cerebral despus de un TCE van variando a lo largodel tiempo. La hiperemia suele darse entre 1 y 3 das tras el traumatismo.

EDEMA CEREBRAL

Concepto:

Aumento del parnquima cerebral a expensas del agua. Puede estar localizado a nivelintersticial o intracelular; ambos producirn un aumento de la presin intracraneal pordesequilibrio continente-contenido.Hay varios tipos:

- Edema vasognico (o extracelular): se produce la ruptura o disrupcin de la barrerahematoenceflica (estructura formada por la unin estrecha de clulas endoteliales).Se produce por la liberacin en el acto traumtico de diferentes sustancias como la

histamina, el cido glutmico, serotonina que van a alterar los sistemas de transporteendoteliales y permiten la salida hacia el espacio intersticial de lquidos y solutos.Parece que los radicales libres, junto a estas sustancias, tambin pueden alterar laBHE. Estas sustancias aumentan en los TCE.

- Edema citotxico: captacin anormal de lquido dentro del citoplasma. Hay unaalteracin de la permeabilidad de la membrana celular, sobre todo de los astrocitos,que produce un paso de lquidos hacia el interior de las clulas desde el espaciointersticial. En el traumatismo se cree que se liberan sustancias citotxicas(neurotoxinas), adems de neurotransmisores excitadores (glutamato, etc), quealteran la estructura de la membrana celular y su permeabilidad. Se altera la bombade ATP Na+/K+ dependiente y hay paso de Calcio y otros solutos al interior de laclula, de manera que se despolariza la clula. La excesiva despolarizacin de lasneuronas por estos mecanismos provoca el dao neuronal.

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- Edema intersticial: tpico de la hidrocefalia aguda.- Edema iatrognico / osmtico: al administrar al paciente una cantidad excesiva de

lquidos, la presin osmtica entre el interior del vaso y el exterior provoca quesalga lquido al intersticio. Por eso los sueros salinos estn poco indicados en TCE.

En todos los casos se produce un aumento de la presin intracraneal que puede

condicionar un bloqueo de la circulacin cerebral, que producir una isquemia quecondiciona un mayor edema y puede llevar a la muerte.

Clnica:

Lo ms caracterstico es la depresin del nivel de consciencia. El paciente puede estarconsciente, obnubilado y al cabo de aproximadamente 12-14 horas en congestin y 3-4das en edema pasa al coma profundo.Pueden aparecer manifestaciones focales neurolgicas como clnica deficitaria, irritativa(crisis epilpticas) o alteraciones oculares (midriasis).

Diagnstico:

- Inspeccin y anamnesis.- RX, TAC (ventrculos reducidos, cerebro sin surcos ocupados por sangre o edema,

el cerebro es grande con los ventrculos pequeos).

HIPERTENSIN INTRACRANEAL

Concepto:

Elevacin de la presin dentro de la cavidad craneal por encima de los lmitesconsiderados normales, habitualmente 20 mmHg.Segn la Ley de Monro-Kellie la suma de los volmenes intracraneales de sangre,

cerebro y LCR es constante, por lo que un aumento de cualquiera de ellos debe sercompensado por una disminucin de los otros, o en caso contrario se elevar la presinintracraneal.Por lo tanto, cualquier lesin que provoque efecto masa, provocar una compresincerebral, que slo puede ser compensada mnimamente por la disminucin del volumende LCR. As pues en los TCE puede haber mltiples causas que aumenten la presinintracraneal:- La congestin cerebral provoca un aumento del compartimento de sangre

intracraneal.- El edema cerebral aumenta el volumen cerebral.- Una posible hidrocefalia provocara un aumento del volumen de LCR.Clnica:

El sndrome de hipertensin intracraneal se caracteriza por cefalea progresiva, asociadaa nauseas, vmitos, papiledema, compromiso de pares craneanos y alteracin del estadode consciencia.Entre los signos caractersticos est la triada de Cushing: hipertensin, bradicardia eirregularidad respiratoria.La importancia de la presin intracraneal se debe a que su elevacin puede tenerconsecuencias muy graves:- Herniaciones cerebrales.- Hipoxia cerebral.Por ello es fundamental el registro continuo de la presin intracraneal en los pacientesinconscientes que han sufrido un TCE. Existen diversos tipos de sensores:

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intraventriculares, intraparenquimatosos, subaracnoideos, epidurales, etc. El GoldStandard es el monitor intraventricular, pero el ms frecuentemente utilizado es elintraparenquimatoso.

HERNIACIN CEREBRAL

Cualquier lesin que provoque compresin cerebral dar lugar a desplazamientos de lamasa cerebral entre los diversos compartimentos en que se divide la cavidadintracraneal. Dichos desplazamientos pueden provocar una compresin del tronco delencfalo y precipitar la muerte.As pues pueden considerarse varios tipos de herniacin cerebral:- Herniacin transtentorial o uncal: Debido al aumento de presin en un hemisferio, la

parte medial del lbulo temporal (en concreto el uncus) se hernia a travs de laincisura tentorialis, dando lugar a una compresin del mesencfalo, con lasconsecuencias de hemiparesia contralateral, midriasis ipsilateral y depresin delnivel de consciencia.

- Herniacin tentorial inversa: Por aumento de presin de la fosa posterior, tambinprovoca compresin mesenceflicas, por lo que provoca tambin depresin del nivelde consciencia.

- Herniacin subfalciana: Debido a un aumento de presin en un hemisferio cerebral,ste se hernia por debajo de la hoz del cerebro.

- Herniacin amigdalina: Por aumento de la presin intracraneal se hernian lasamgdalas cerebelosas por el Foramen Magno, comprimiendo el bulbo raqudeo, loque puede provocar una parada cardio-respiratoria.

HIPOXIA CEREBRALLos pacientes con TCE grave tienen varios factores que les provocan hipoxia cerebral:

- La presin de perfusin cerebral (PPC) es la presin que llega a las arteriascerebrales. Se calcula restando a la presin arterial sistlica (PA) la presinintracraneal (PIC):

PPC = PA PIC

Debe mantenerse a una presin suficiente para mantener el adecuado flujosanguneo cerebral. Gracias a la autorregulacin del flujo sanguneo cerebral, elcerebro soporta grandes variaciones de PPC; pero una disminucin de la PPC pordebajo de 70 mmHg ya no puede ser compensada por la autorregulacin. Los dosfactores que pueden disminuir la PPC son la cada de la PA o el aumento de la PIC.

- El cerebro que ha sufrido un traumatismo tiene mayores necesidades metablicas,por lo que requiere ms oxgeno que basalmente.

- Los pacientes politraumatizados suelen tener problemas de hipoventilacin u otrascausas sistmicas que dan lugar a hipoxemia.

La fisiopatologa del traumatizado cerebral se explica porque hay distintas causascerebrales (edema, congestin) o sistmicas (hipoxemia) que provocan una hipoxiacerebral. Al faltar el O2 en las clulas cerebrales se altera la funcin de las bombas de

Na+/K+ ATP dependientes, por lo que se produce edema intracelular, con entrada deNa+, Cl-, Ca+2 y H2O y salida de K

+ y neurotransmisores excitadores como el glutamato,que despolarizan las membranas de las neuronas. El edema citotxico provoca aumentode la presin intracraneal, por lo que disminuye an ms la presin de perfusincerebral y se cierra el crculo patolgico empeorando la hipoxia cerebral.

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LESIONES CEREBRALES SECUNDARIAS DE CAUSASISTMICALas lesiones cerebrales secundarias se desarrollan no en el momento del accidente, sino

posteriormente de forma indirecta. Pueden ser las previamente referidas en que la causaest en el propio cerebro (hematomas, edema, congestin u otras como infeccionescerebrales y epilepsia postraumtica), pero tambin puede haber causas sistmicas queocasionen lesiones cerebrales secundarias por un TCE:- Hipoxia: En mltiples situaciones derivadas de un TCE, el organismo termina

sufriendo hipoxia, como en obstrucciones de la va area, traumatismos torcicos,depresin del centro respiraratorio, broncoaspiracin, neumonas, etc.

- Hipotensin arterial: Puede ser especialmente grave cuando llega a fallar laautorregulacin del flujo sanguneo cerebral por una cada excesiva de la presin de

perfusin cerebral. Puede ocurrir en casos de shock hipovolmico, falloscirculatorios, etc.

- Alteraciones de la ventilacin: Son frecuentes en los pacientes con traumatismoscrneo-enceflicos, tanto por exceso, como por defecto, lo que se traduce en unaeliminacin excesiva o un acmulo de CO2 en la sangre. Ambos extremos sonnegativos para el cerebro:

La Hipercapnia provoca vasodilatacin, congestin cerebral por lo que seeleva la presin intracraneal.

La Hipocapnia provoca vasoconstriccin, que ocasiona isquemiacerebral.

- Hipertermia: Frecuente por diversos motivos como las neumonas de los pacientesintubados. Es daina para el cerebro del traumatizado porque aumenta sumetabolismo, con lo que empeoran los efectos de la isquemia cerebral.

- Alteraciones de la glucemia: Negativas tanto por exceso como por defecto.TRATAMIENTO DE LOS TCE GRAVES

Tratamiento inicial

Hay que empezar a aplicarlo en el lugar del traumatismo craneoenceflico y el primerpaso son los criterios ABC (Airways, Breathing, Circulation), es decir:- Debe garantizarse la va area: explorar la boca, ver si tiene la lengua cada

(glosoptosis) o algn objeto extrao (dentadura, tierra) que dificulte la respiracin(limpiarlo).

- Debe garantizarse la correcta ventilacin: si es necesario se coloca un tubo deGuedel, si no basta con esto hay que intubar con conexin a ventilacin mecnica o

incluso traqueotoma conectada a sistema de ventilacin.- Debe garantizarse una correcta funcin cardiocirculatoria: reanimacin cardiaca si

es preciso, reposicin de volemia, solucionar hemorragias, etc.

Tratamiento en Unidad de Reanimacin o UCI

El tratamiento del TCE grave requiere generalmente el ingreso en la UCI o Unidad deReanimacin. Dado que, por definicin, los TCE graves tienen depresin del nivel deconsciencia, son necesarios datos a tiempo real para poder tomar decisiones en eltratamiento. Una de las variables que ms influyen en la evolucin de los pacientes es la

presin intracraneal (PIC), por lo que debe monitorizarse para tomar las medidas

adecuadas en caso de que se eleve. Por supuesto deben descartarse mediante TCcerebral las lesiones compresivas que puedan requerir tratamiento quirrgico.

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En cualquier caso el tratamiento debe ser escalonado, reservando las medidas msagresivas para cuando fallan las dems.

Medidas bsicas de tratamiento:

Existen unas medidas bsicas de tratamiento que deben asegurarse a todos los pacientes

con TCE grave:- Los criterios ABC previamente descritos: asegurar la va area, la ventilacin y la

circulacin.- Elevar la cabecera de la cama 30: logra disminuir de forma asombrosa la PIC por

un sencillo mecanismo hidrosttico.- Hiperventilacin controlada y moderada: como previamente se ha dicho la

ventilacin en exceso o en defecto pueden ser muy negativas, pero una levehiperventilacin puede evitar la congestin cerebral sin llegar a provocar unaexcesiva vasoconstriccin.

- Mantenimiento de la presin arterial a un nivel que garantice una adecuada presinde perfusin crebral (PPC=PAPIC). Se considera que el lmite que debe

mantenerse es de PPC > 70 mmHg.- Mantenimiento de normotermia: tratamiento con antitrmicos, antibiticos e incluso

medidas fsicas para evitar la hipertermia. Durante un tiempo se propuso lahipotermia como medida de disminuir el metabolismo cerebral, pero se haabandonado porque no mejoraba el pronstico.

- Profilaxis anticonvulsiva.Primer nivel de tratamiento:

Cuando las medidas bsicas no logran controlar el aumento de la PIC:- Sedacin: disminuye el metabolismo cerebral.- Bloqueo neuromuscular: favorece la ventilacin artificial al evitar que el paciente

luche contra la mquina.- Drenaje de LCR ventricular, cuando se aprecian los ventrculos dilatados. En caso

contrario la colocacin de un drenaje ventricular puede resultar una difcil ypeligrosa intervencin.

Segundo nivel de tratamiento:

- Diurticos osmticos, como el Manitol. Aumentan la presin osmtica de la sangre,provocando la salida del agua del parnquima cerebral a la sangre. Sueleadministrarse en bolos.

- Elevacin de la presin de perfusin cerebral (PPC): si se fracasa en disminuir laPIC debe elevarse la presin arterial (PA) para mantener una PPC suficiente.

Tercer nivel de tratamiento:

- Induccin del coma barbitrico: recurso extremo para intentar disminuir en loposible el metabolismo cerebral con finalidad neuroprotectora.

Tratamientos de eficacia discutida:

- Soluciones salinas hipertnicas: no se han demostrado ms eficaces que los bolos deManitol.

- Hipotermia: ya no se realiza.- Craniectoma descompresiva: consiste en realizar una amplia apertura en el crneo,

suturando nicamente las capas pericraneales y la piel, para permitir que el cerebroes expanda por all, evitando que aumente la PIC. Se ha demostrado que disminuye

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la mortalidad, pero no as la morbilidad, por lo que su realizacin es muycontrovertida: aumenta la supervivencia de pacientes con grandes secuelas.

- Los corticoides se han empleado de forma habitual en el tratamiento de los TCEgraves, ya que estabilizan la membrana de las clulas endoteliales y tericamentedisminuyen el edema vasognico. En la prctica se han realizado mltiples ensayos

clnicos que han demostrado que no slo no son beneficiosos, sino que empeoran elpronstico, dado que provocan inmunodepresin, alteraciones de la glucemia,hemorragias digestivas y otros muchos efectos negativos.

MANEJO EN URGENCIAS DEL TCE

Categorizacin de los pacientes en funcin del riesgo:

Lo ms importante del tratamiento de los pacientes con sospecha de TCE esclasificarlos en funcin del riesgo a desarrollar lesiones secundarias. Cualquier

protocolo de atencin al paciente con TCE deber distinguir tres grupos de pacientes:- Pacientes con riesgo bajo: podrn ser dados de alta para realizar la observacin

domiciliaria, es decir, ser valorados por algn familiar o acompaante y volver aurgencias en caso de deterioro.

- Pacientes con riesgo moderado: requerirn la realizacin de TC cerebral opermanencia en Observacin en el Hospital, para descartar el desarrollo de lesionescerebrales secundarias.

- Pacientes con alto riesgo: deber ponerse en conocimiento del neurocirujano deguardia responsable y deber realizarse un TC cerebral.

Escala del Coma de Glasgow

La clasificacin de los pacientes en funcin al riesgo no debe confundirse con la

clasificacin de los TCE segn la gravedad, que se basa en la escala del coma deGlasgow (GCS). De hecho, dicha escala se desarroll para describir el nivel deconsciencia de los pacientes con TCE ya que se saba que era uno de los factores msimportantes en el pronstico. Sin embargo, la escala de Glasgow ha tenido tanto xitoque se emplea habitualmente para valorar el nivel de consciencia en cualquier otracircunstancia.Valora tres tipos de respuesta: la apertura ocular, la respuesta verbal y la respuestamotora. Cada uno de estos aspectos se valoran con un mnimo de 1 punto, por lo que la

puntuacin mnima de la escala de Glasgow NO ES 0, SINO 3. El mximo es 15, quecorresponde a la normalidad.

Apertura ocular (O)Espontnea 4A la llamada 3Al dolor 2

Ninguna respuesta 1

Mejor respuesta verbal (V)Conversacin normal 5Conversacin desorientada 4Palabras inapropriadas 3Sonidos incomprensibles 2

Ninguna respuesta 1

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Mejor Respuesta Motora (M)Obedece rdenes 6Localizacin de estmulo doloroso 5Respuesta de flexin-retirada al dolor 4Respuesta en flexin anormal al dolor (decorticacin) 3

Respuesta en extensin al dolor (descerebracin) 2Ninguna respuesta 1

Dependiendo de la escala de coma de Glasgow se clasifican los TCE:- TCE leve: GCS = 14 o 15- TCE moderado: GCS = 9 a 13- TCE grave: GCS = 3 a 8Protocolo del manejo en urgencias del TCE en la Comunidad Valenciana

En la comunidad valenciana se sigue un protocolo para clasificar la actuacin a seguircon los pacientes con TCE en funcin de cuatro datos:

- Anamnesis- Escala de Glasgow- Exploracin fsica- Radiografa simple de crneoDependiendo de los hallazgos mayores o menores en dichas valoraciones se punta cadaaspecto entre 0 y 3. Se toma en consideracin la mayor puntuacin de las cuatro. Dicha

puntuacin se refiere al grado de riesgo que presenta cada paciente, por lo que cadagrado implica una decisin distinta a adoptar con el paciente:- Grado 0: Alta- Grado 1: Ingreso en observacin- Grado 2: Pedir TC cerebral- Grado 3: Llamada urgente a neurocirujano de guardiaAs pues, en todo apaciente con TCE se debe realizar:

1) AnamnesisDebe ser rpida y sencilla. Debe realizarse a los acompaantes o testigos delaccidente cuando el paciente no pueda responder. Consideraremos:

Grado 1:- Prdida de consciencia < 10 minutos- Amnesia retrgrada 10 minutos- Amnesia retrgrada > 10 minutos- Agitacin- Convulsiones- Obnubilacin- Desorientacin- Parestesias o hipoestesia en miembros- Prdida de fuerza segmentaria

Grado 3:- Intervalo libre

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- Empeoramiento de los sntomas2) Valoracin segn la escala de GlasgowDependiendo de la puntuacin se clasificar el grado:

Grado 0: GCS = 15 Grado 1: GCS = 13 - 14 Grado 2: GCS = 10 13 Grado 3: GCS < 10 o disminucin de 2 puntos en < 1 hora

3) Exploracin fsicaSe deber realizar tanto una exploracin externa como una exploracin neurolgica,que deber ser breve (mximo 5 minutos), aunque sistemtica, valorando el estadomental, los pares craneales, la sensibilidad, la motilidad y los reflejos enextremidades, la coordinacin y el equilibrio. Segn eso valoraremos:

Grado 1:- Dficit campimtrico- Diplopia- Hipoestesia facial- Parlisis facial perifrica- Dficits nuevos en la audicin- Desviacin de la vula- Paresia del trapecio o del ECM- Desviacin de la lengua- Heridas faciales- Arrancamiento de Scalp

Grado 3:- Asimetra pupilar- Reflejo fotomotor abolido- Reflejos culo-ceflicos abolidos- Reflejo culo-cardiaco abolido- Parlisis facial inferior- Parlisis de los miembros- Signo de Babinski- Hundimiento craneal abierto- Heridas penetrantes- Hematoma orbitario bilateral- Hematoma retromastoideo

4) Radiografa simple de crneo Grado 2: Fractura lineal

Grado 3:- Fractura mltiple o con distasis- Fractura orbitaria- Fracturas deprimidas- Fracturas de la base del crneo

- TC cerebral:En los pacientes que se estima un grado 2, se realiza en TC cerebral y dependiendodel resultado, se le reevala como grados 0, 1 o 3:

Grado 0: TC normal Grado 1:

- Edema difuso mnimo- Lesin inespecfica Grado 3:

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- Hematoma epidural- Hematoma subdural- Hematoma intraparenquimatoso- Herida penetrante- Foco de contusin

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