Dr. Gerardo ContiResidente CardiologíaPasante de la Unidad Multidisciplinaria de

Insuficiencia Cardiaca UMIC2011

HISTORIA1818: John Cheyne observo un

patrón inusual de respiración en un paciente en el que luego la autopsia demostró un cor bovis.

1846: William Stokes observó el particular patrón respiratorio en un moribundo.

Dickens: The pickwick club.

Este de al lado es Joe, personaje secundario del

libro.

Un glotón, sumamente obeso y constantemente

adormecido durante el día, debido a su mal

dormir nocturno.

DEFINICIONESSAOSS: episodios repetidos de

obstrucción o colapso de la vía aérea superior que tiene lugar mientras la persona afectada duerme.

Hipotonía muscular por el sueño, impide mantener abierta una oro faringe extremadamente complaciente.

DEFINICIONESEl impulso inspiratorio se mantiene

contra una vía aérea ocluida, aumentando la presión subatmosferica intratoracica en cada esfuerzo

Solo es posible restaurar la respiración, con un despertar, recuperando el tono muscular.

SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

DEFINICIONESApnea central del sueño (ACS): cese

intermitente del impulso inspiratorio, por una PaCO2 disminuida por debajo del nivel de apnea.

Se acompaña de respiración periódica de Cheyne-Stokes (RPCS-AC).

Lo desencadena el edema pulmonar con hiperventilacion e hipocapnia.

EPIDEMIOLOGIA

Apnea del sueño en la poblacion general.Un estudio con una gran población (602

personas) comprendida entre los 30 y los 60 años, sin IC, solo 9% tenia un AHI >= a 15 por hora.

Apnea del sueño en la IC.

Se excluyo pacientes inestables, y la presencia de comorbilidades (EPOC)

No se les realizo preguntas sobre factores de riesgo de apnea.

Cada paciente paso 2 noches en el laboratorio del sueño

Polisomnografia la segunda noche68% AHI 5 a 15 por hora 49 % >= 15

DIAGNOSTICO

SAOSS: DIAGNOSTICO

INDICACIONES DE POLISOMNOGRAFIA EN LA IC

FR: obesidad, apnea vista por testigos, ronquidos, despertarse sin descansar, somnoliencia diurna.

Angina Nocturna

DPN

SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑOPolisomnografía

Estudio del sueño nocturno o polisomnografía (1):

- Evaluación del sueño: calidad, despertares, convulsiones y alt. del movimiento: - Actividad eléctrica cerebral

(electroencefalograma: EEG).- Movimiento de los ojos

(electrooculograma: EOG).- Actividad de los músculos

(electromiograma: EM).

Estudio del sueño nocturno o polisomnografía (2):

- Evaluación del ritmo cardiaco con ECG.

- Evaluación de la respiración con:

- Pulsioximetría.- Sensor de flujo aéreo en nariz y boca.- Bandas torácica y abdominal para registrar los

movimientos ventilatorios.

Estudio del sueño nocturno Electroencefalograma

Electrooculograma

Electromiograma

Termistor +/- capnógrafo

Estudio del sueño nocturno

Pulsioximetría

SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

Consecuencia patológicas de las apneas sueño en la

IC.

Anormalidades en los gases sanguíneosHipoxia: desbalance entre la oferta

y el consumo miocardico oxigeno, particularmente si existe patología coronaria

Angina nocturna: posibilidad de IAM y MS durante el sueño.

Anormalidades en los gases sanguíneosHipoxia alveolar e hipercapnia

producen vasoconstricción pulmonar, HTAP y alteración de la función del VD.

SAOS es una conocida causa de HTAP secundaria y cor pulmonar.

Anormalidades en los gases sanguíneosLa hipoxia y la reoxigenacion

secundaria favorecen el estress oxidativo.

Se induce apoptosis miocardica y endotelial

Despertares.Se asocian a un aumento del tono

simpático.

Existe un aumento transitorio de la PA y de la FC con consecuencias cardiovasculares.

Fragmentación del sueño, fatiga diurna, disminución de la concentración.

Exagerada presión negativa intratoracica

Se puede producir episodios de presiones de 60 a 80 cm H2O, durante episodios de SAOS.

En la ACS en el episodio de hiperpnea, también se la puede observar. la presión transmural de las

estructuras vasculares. la tensión de la pared del VI y de la AI,

facilitando la presencia de arritmias auriculares (FA).El edema intersticio- alveolar

(disminución presión post capilar)

Estado hiperadrenergicoDurante el sueño normal aumenta el nivel

parasimpático y disminuye el simpático.

En la ASC y en AOS, se encuentra aumentado el nivel sanguíneo y urinario de noradrenalina.

El tratamiento efectivo de dichos desordenes, logran disminuir los niveles de noradrenalina

Noradrenalina Resistencia vascular sistémica = postcarga

Venoconstriccion = precarga

Taquicardia

Arritmias

Los niveles de Noradrenalina se relacionan con un mal pronostico en la IC.

Jay N. Cohn, M.D., T. Barry Levine, M.D., Maria Teresa Olivari, M.D., Victoria Garberg, R.N., Dennis Lura, B.S., Gary S. Francis, M.D., Ada B. Simon, Ph.D., and Thomas Rector, Ph.D.N Engl J Med 1984; 311:819-823

Noradrenalina Toxicidad en los miocitos por

sobrecarga de calcio intracelular.

Apoptosis de los miocitos mediada por la protein-kinasa A.

Estos 2 efectos son prevenidos por el B-bloqueo efectivo.

PRONOSTICO

Significado pronosticoWinsconsin Sleep Cohorte: 1522

pacientes sin IC conocida se los siguió por 18 años.

SAOSS severo (AHI >= 30 por hora), riesgo aumentado de mortalidad de todas las causas (3.8 veces) y mortalidad cardiovascular (5,2 veces).

Busselton Health Study: resultados similares.

Marin y asociados: 1651 pacientes españoles.

Seguimiento 10 años.SAOSS severo (AHÍ >= 30 hora):

Incremento significativo en mortalidad cardiovascular (odd ratio 2,87).

Pacientes con SAOSS mueren mas en la noche.

Significado pronostico en la ICESTUDIO JAPONES CON 88 PACIENTES

(SAOSS)

Significado pronostico en la IC

FIGURE 32–11 Probability of survival in patients with systolic heart failure (HF) according to the presence or absence of central sleep apnea (CSA). AHI, apnea-hypopnea index. Modified from Javaheri S,

TRATAMIENTO

Tratamiento SAOSSEl tto es similar en pacientes con IC que en el

resto de la población.

Evitar el consumo de alcohol, y benzodiacepinas (producen relajamiento de la musculatura de la vía aérea superior.

Evitar sildenafil: empeora al SAOSS y se produce desaturación. (NO promueve la relajación de la musculatura, vasodilatación pulmonar).

Tratamiento SAOSS

Perdida de pesoObesidad es el mayor factor de riesgo de SAOSS.

Tratamiento SAOSSCPAP: mascara nasal (o naso-oral)

que conectado a un ventilador produce una cantidad variable de presión positiva.

Aumenta la presión transmural en la vía aérea superior, previniendo su cierre.

SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

EVIDENCIAS: SSAOS EN IC:

TTO

En 4 trials randomizados, (todos con grupo control), pacientes con SAOSS e IC fueron estudiados.

En 3 de ellos, el uso prolongado de CPAP mejoro la FEVI. En el cuarto estudio, la FEVI no aumento, pero el uso de la CPAP no fue uniforme.

Existe mejoría en la sobrevida en pacientes con SAOSS e IC , en los cuales el uso es correcto.

En pacientes que no toleren los altos flujos espiratorios de la CPAP, maquinas con BiPAP son recomendadas.

Otros tto como dispositivos que previenen el cierre de la vía aérea, la cirugía de la vía aérea superior, y el oxigeno nocturno, requieren estudios randomizados para su correcta evaluación.

Tratamiento ACS

Difícil de tratar, respuesta variable.

Optimizar tto medico de IC.Puede mejorar e incluso eliminar los

episodios de respiración periódica.

B-bloqueantes mejoran el volumen sistólico VI y PCP, mejorando secundariamente los episodios de resp. periódica.

Contrarrestan el estado de hiperactividad simpática.

OxigenoEn 1908 Pembrey demostró que el 02

puede mejorar los episodios de respiración periódica en ICC.

Diversos pequeños estudios (entre 9 a 51 pacientes) demuestran la mejoría de los episodios de ACS, si el paciente duerme con suplemento de 02 por cánula nasal.

Es necesario mas evidencia!!!

CPAP y BIPAP43% de los pacientes con ACS

responden a dicha terapia. 57% NO.En respondedores el AHI (apnea-

hypopnea index) de 36 por hora a 4 por hora, y la desaturación es eliminada.

El numero de EV, duplas, y episodios de TV (por mejora oxigenación y disminución de la actividad simpática).

CANPAP trialPacientes con ASC e IC, fueron

randomizados a CPAP y no-CPAP, por 2 años.

No hubo diferencias en el end-point primario de muerte o transplante, ni tampoco en las hospitalizaciones.

CANPAP No mortality benefit from CPAP in central sleep apnea

MUCHAS GRACIAS!!!!

DULCES SUEÑOS!!!