Insuficiencia Cardíaca - Tratamiento
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Asignatura: Medicina Interna I
TRATAMIENTO DE INSUFICIENCIA CARDÍACA
Prof.: Dra. Marcela AgostiniAux. Alumno: Ma. Florencia Weisburd
TRATAMIENTO NONO FARMACOLOGICO: MEDIDAS GENERALES
• Reposo.
• Ejercicio.
• Suprimir el tabaco.
• Dieta.
• Vacunas.
OBJETIVO: disminuir los síntomas y mejorar la
calidad de vida y pronóstico.
TRATAMIENTO NONO FARMACOLOGICO
• Se debe aconsejar ejercicio físico regular 20 a 60 minutos, 3
a 5 veces por semana en pacientes con IC clase I – III.
• Los pacientes con una IC avanzada también pueden
beneficiarse con ejercicios especiales de los programas de
rehabilitación (30-60 segundos de actividad y 60 segundos de
mantenimiento)
• El ejercicio mejora el estado funcional y disminuye la
sintomatología.
PROFAM 2010
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
• IECA.• Diuréticos (Furosemida, Tiazidas).• β-Bloqueantes.• Digoxina.• Vasodilatadores (NPS, NTG, Hidralazina, Dinitrato
de Isosorbide).• Antiarrítmicos (Amiodarona).• Anticoagulantes.
IECA• Precarga, Poscarga y Gasto Carídaco actuando como
vasodilatadores.
• Atenúa la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
• Modulan la activación simpática.
• Evitan la degradación de las bradicininas.
• Precaución cuando el Clcr es < a 30 ml/min o Cr > 3mg%Precaución cuando el Clcr es < a 30 ml/min o Cr > 3mg%
• EA: Tos, HiTA, Edema angioneurótico, Ototoxicidad, Fetopatías, HiperK+,
Hepatotóxico, Náuseas, Cefaleas, Vértigo, Erupciones, Proteinuria,
Glucosuria y Leucopenia.
• CI: estenosis bilateral de la arteria renal, monorrenos y embarazadas.
DIURETICOSTIAZIDAS DE ASA
• MA: Inhiben la reabsorción de
Na+ en el TD.
• EA: HipoNa+, HipoK+, HipoCa++,
HipoCl-, Alcalosis metabólica,
Dislipidemia, Disfunsión
erectil, Hiperglicemia,
Hiperuricemia.
• CI: IR, Glomerulonefritis, Gota,
Cirrosis, DBT.
• MA: Inhibe la reabsorción de Cl-
en el Asa de Henle.
• Efecto vasodilatador venoso.
• EA: HipoNa+, HipoK+, HipoCa++,
HipoCl-, Ototoxicidad, Náuseas,
Vómitos, Anorexia,
Hiperuricemia, Hiperglicemia,
Encefalopatía hepática, Alergia.
ESPIRONOLACTONA
• Antagonista de la aldosterona.
• Diurético débil, ahorrador de K+.
• Mejoran la supervivencia.
• Indicado cuando el Clcr es < a 2,5 ml/min y el K+ es < 5
mEq/l.
• EA: HiperK+, Náuseas y Vómitos
β-BLOQUEANTES• Mejoran la FE y remodelado ventricular, la activación neurohormonal
y las arritmias.
• morbi-mortalidad.
• EA: Cefaleas, Fatiga, Vértigo, BC, Náuseas, Rash, Hipotensión
ortostática, Bradicardia, Frialdad, Dislipemia, Intolerancia a la glucosa,
Impotencia, Fenómeno de Reynoud.
• CI: Insuf. Hepática, ICC Aguda descompensada, DisfunciICC Aguda descompensada, Disfunciónón valvular no valvular no
corregida, corregida, Bloqueo AV, Shock, Asma, DBT y Embarazadas.
DIGOXINA• MA: Inhibe la Na+/K+/ATPasa en el miocito.
• Inotrópica y batmotrópica (+)Inotrópica y batmotrópica (+)
• Cronotrópica y Dromotrópica (-) Cronotrópica y Dromotrópica (-)
• Se usa en pacientes con FA, Persistencia de síntomas luego de tto con Persistencia de síntomas luego de tto con
diuréticos, IECA y Betabloqueantes, y FE < 35% y R3.diuréticos, IECA y Betabloqueantes, y FE < 35% y R3.
• EA: Anorexia, Náuseas, Vómitos, Salivación, Diarrea, Visión borrosa o
amarilla, Bloqueos, Extrasístoles, Taquicardia paroxísticas auricular o
ventricular, FV, Arritmias, Cefaleas, Confusión, Delirio, Mareos, Alergia,
Ginecomastia.
• CI: Pericarditis constrictiva, Miocardiopatía hipertrófica, Sme. de Wolf-
Parkinson-White.
DIGOXINA• Ajustar según peso, edad, Clcr.
• Margen de toxicidad-efecto terapéutico es estrecho,
por lo que deben seguirse estrictamente las
concentraciones séricas.
VASODILATADORES:• precarga y poscarga: congestión venosa y volumen
minuto
• VD venosos: presión de llenado ventricular.
• VD arteriales: RP
• Mejora los síntomas.
TRATAMIENTO SEGÚN ETAPAS
DISFUNCION SISTOLICA: TTO
• IECA: Enalapril.
• β-Bloqueantes: Carvedilol.
• Diuréticos:
▫ Si el pcte. presenta EAP: Furosemida.
▫ Si el pcte. no presenta EAP: Hidroclortiazida.
• Si los síntomas persisten se puede añadir: Digoxina,
VD, Espironolactona.
DISFUNCION DIASTOLICA: TTO
• Corregir las condiciones causantes o agravantes:
▫ HTA.
▫ Taquicardia.
▫ Sobrecarga de volumen.
▫ Isquemia
• Debe prevenirse la isquemia y disminuir la
hipertrofia
DOSIS
ICC Guía Europea 2012
DOSIS
ICC Guía Europea 2012
TRANSPLANTE
CARDIACO• Es un
tratamiento aceptable para IC grave e irreversible.
ICC Guía Europea 2012
CRITERIOS INTERNACION - EXTERNACION
EDEMA AGUDO DE PULMON• Inicio súbito, generalmente
nocturno.
• Aleteo nasal.
• Tiraje intercostal.
• Taquicardia.
• Taquipnea.
• R3 o galope.
• Signos de Congestión:
Disnea
Ingurgitación Yugular
Sibilancias > rales crepitantes
en marea ascendente
• Signos de hipoperfusión:
Fatiga de esfuerzo
Debilidad
Confusión
Somnolencia
Palidez y cianosis
periférica
Sudoración fría
Hipotensión
Oliguria
MANIFESTACIONES CLINICAS
EDEMA AGUDO DE PULMONFACTORES DESENCADENANTES
• Ingesta excesiva de sal.
• Incumplimiento del tto.
• Consumo excesivo de
alcohol.
• FA aguda, bradiarritmias,
IAM, HTA, TEP,
taponamiento cardíaco.
• Aumento de las
demandas metabólicas
(anemia, fiebre, ejercicio
físico, embarazo,
tirotoxicosis, estrés).
• DBT descompensada.
• IR.
EDEMA AGUDO DE PULMONMETODOS COMPLEMENTARIOS
• Laboratorio.
• Ionograma.
• Rx de Tórax.
• Enzimas cardíacas.
• ECG.
• Ecocardiograma.
EDEMA AGUDO DE PULMONTRATAMIENT
O• Pcte. Incorporado: Posición semisentada.Pcte. Incorporado: Posición semisentada.
• OO22 100% 100%
• Sulfato de Morfina 2 – 5 mg IVSulfato de Morfina 2 – 5 mg IV
• Furosemida 20 – 80 mg IVFurosemida 20 – 80 mg IV
• NTG EV / NPS en HTANTG EV / NPS en HTA
• InotrópicosInotrópicos
MUCHAS GRACIASMUCHAS GRACIAS