Trastornos metabólicos u

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Expositor: Dra. Norma Valdez Tutor: Dr. Alexis Espinoza. San Juan de los Morros; Marzo de 2.005 REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA MINISTERIO DE SALUD Y DESARROLLO SOCIAL HOSPITAL “Dr. ISRAEL RANUAREZ BALZA” SERVICIO DE NEONATOLOGÍA

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Page 1: Trastornos metabólicos u

Expositor: Dra. Norma Valdez

Tutor: Dr. Alexis Espinoza.

San Juan de los Morros; Marzo de 2.005

REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DE SALUD Y DESARROLLO SOCIAL

HOSPITAL “Dr. ISRAEL RANUAREZ BALZA”

SERVICIO DE NEONATOLOGÍA

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La Administración de líquidos por vía oral o parenteral sirve para mantener o restablecer la composición normal de los líquidos corporales.

El objetivo primordial es normalizar los medios bioquímicos intracelulares y extracelulares.

Permitiendo así el funcionamiento idóneo de las Células y los Órganos del Neonato.

Trastorno frecuente en las Salas de Neonatología y en las UCIN.

Importante es Prever y Evaluar los factores de riesgos ó síntomas de Hipoglicemia.

Proceso Fácilmente Tratable y puede producirse en RN con aparente Buen Estado.

Los niveles de Glucosa Fetal representan 2/3 de los Niveles maternos.

El punto más bajo de glucosa fetal se presentan 1-2 horas de vida.

Luego se estabilizan en una media 65-71 mg/dl a las 3-4 horas del nacimiento.

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Proliferación

Excesiva

Se produce en el 8,1% de todos los Neonatos AT de Peso Elevado para la Edad Gestacional (PEEG).

En los Neonatos de Bajo Peso para la Edad Gestacional, se produce en un 14,7%.

1.- Incidencia:

2.- Definición:

“Existe controversia con respecto a incidencia, efectos y tratamientos de la hipoglucemia, se ha visto dificultada su Definición ”.

Según estudios Neurofisiológicos, Metabólicos y Estadísticos la mayoría de los Neonatólogos tratan de mantener los niveles de glucosa neonatal > 45 mg/dl.

El valor de Hipoglicemia depende de la edad Gestacional, factores de riesgos y del nivel sanguíneo de glucosa.

La ausencia de síntomas no descarta lesión en el S.N.C.

No existe un valor único por debajo del cual se produzcan definitivamente lesión Cerebral.

Nuestro objetivo es mantener una glicemia > 45 mg/dl el primer día de vida y superior a 50 mg/dl a partir de esa fecha.

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3.- Causas:

A) Aumento de la Utilización de Glucosa (Hiperinsulinismo):

Madres diabéticas.

Eritoblastosis.

Hiperfunción de las células de los islotes.

Síndrome de Beckwith - Weidemann.

Tumores productores de Insulina.

Un catéter de la arteria umbilical colocado incorrectamente en arterias celiacas o mesentéricas superior que estimulan la liberación de insulina.

Interrupción súbita de la perfución de glucosa.

Exanginotransfusión.

B) Disminución de la Producción (Depósitos):

Prematuridad.

Retraso en el crecimiento intrauterino.

Ingesta calórica inadecuada.

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C) Otras Causas:

Sepsis.

Shock.

Asfixias.

Hipotermia.

Galactosemia.

Déficit de glucagón.

Policitemia.

4.- Manifestaciones Clínicas:

Letárgico, apatía y flacidez.

Apnea.

Cianosis.

Llanto débil.

Convulsiones.

Temblor e irritabilidad.

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a) Tiras reactivas:

No se han demostrado ser fiables.La glucosa en sangre total es 15% inferior a los niveles plasmáticos.Están diseñadas para medir los niveles de glicemia de una persona adulta.Si muestra un valor < 40 mg/dl el tratamiento no debe retrasarse.

b) Pruebas de Laboratorio :

Es preciso obtener y analizar las muestras inmediatamente.La glucosa puede disminuir 18 mg/dl/h en una muestra que espera

para analizarse.Cuando la Hipoglicemia requiere grandes perfuciones de glucosa

durante más de una semana se deben realizar: - Niveles de insulina. - Tiroxina. - Hormona de crecimiento. - Aminoácidos plasmáticos. - Niveles de Cortisol. - Cetonas en orina.

5.- Diagnóstico:

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6.- Tratamiento:

“La anticipación y prevención son la clave del tratamiento de la hipoglicemia”.

a) En los Neonatos en Buen Estado:

- Determinar glucosa sanguínea en las primeras 2 horas de vida.

- Deben ser alimentados al pecho o recibir alimentación con fórmula cada 2 o 3 horas.

- Sí la glucosa es de 20 a 30 mg/dl indicar una “control” 1- 2 horas después de la toma.

- La alimentación a base de glucosa al 5 o al 10% puede emplearse inicialmente.

b) En los Neonatos que no pueden Tolerar la Alimentación Oral:

- Administrar 200 mg/kg de glucosa EV durante 1 min. (2ml de glucosa al 10%/kg)

- Glucosa al 10%:

10 gr/100ml

1gr/10ml

200mg/2ml

-Seguido de VIG a un ritmo de 8mg/kg/mín y después disminuir gradualmente según lo permitan los niveles glucosa.

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- La adición de Hidrocortisona 10mg/kg/día EV C/ 12 horas, si la VIG > 12mg/kg/min.

“ Los Esteroides la utilización periférica de la Glucosa, Incrementan la Neoglucogénesis y aumentan los efectos del Glucagón.”

- El Glucagón 0,1 mg/kg IM (máximo de 1 mg). Es una medida temporal hasta que se pueda administrar Sol. Glucosada EV.

- La Mayoría de las hipoglucemias se resuelven al cabo 2- 3 días

- Si persiste > 7 días realizar Evaluación Endocrina (Insulina, Cortisol y Aminoácidos).

Nivel de Glucosa en Sangre Total > 125 mg/dl y/o >145 mg/dl en Plasma.

Trastorno frecuente en Neonatos PT de Bajo Peso, Tratados Glucosa parenteral.

Problemas asociados: Hiperosmolaridad y la diuresis osmótica.

Cada 18 mg/dl Glucosa

1 mOsm/l (Osmolalidad Sérica)

>300 mOsm/l Diuresis

DeshidrataciónAlt. Del Vol CerebralHemorragia

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1.- ETIOLOGÍA:

Administración de Glucosa parenteral Exógena.

Fármacos: Cafeína, Teofilina, Fenitoína.

Peso < 1.000 gr.

Sepsis.

Hipoxia.

Procedimientos Quirúrgicos (Adrenalina, Glucocorticoides y Glucagón).

DM Neonatal Transitoria.

Aplasia Pancreática “Los Niños rara vez Sobreviven”

2.- : TRATAMIENTO:

“ Prevención y Detección precoz de los Niveles de Glicemia”

Neonatos de bajo peso la VIG 2 mg/kg/mín cada 4-6 Horas.

Insulina Exógena se usa Glicemias > 250 mg/dl.

a) Perfusión Continua: 0,01 – 0,1 U/kg/h

b) Insulina Subcutánea: 0,1 – 0,2 U/kg cada 6 Horas (DM Neonatal)

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El Calcio es Importante desde Dos Aspectos Fisiológicos:

- Sales de Calcio en el Hueso.

- Iones Calcio (Ca2+).

PRINCIPIOS DEL METABOLISMO MINERAL

I.- Determinación de Laboratorio del Calcio Sérico:

a) Calcio Iónico (50% Calcio Sérico Total)

b) Calcio unido a las Proteínas Séricas, Albúmina. (40%)

c) Complejos de Calcio con los aniones Séricos. (10%)

II.- Regulación Hormonal de la Homeostasis del Calcio:

a) PTH (Parathormona)

b) 1,25- dihidroxivitamina D (Calcitriol)

c) Calcitonina (Efecto antihipercalcemico)

III.- Cambios postnatales de las Concentraciones del Calcio:

a) Al Nacer Ca > 10 mg/dl.

b) El punto más Bajo 24 – 48 Horas de Vida (7,5 – 8,5 mg/dl).

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Concentración Sérica de Calcio < 7,0 mg/dl ó Calcio Iónico < 4,0 mg/dl.

1.- ETIOLOGÍA:

Recién Nacidos PT (50% BPEG y 90% MBPEG).

Hijos de Madres Diabéticas.

Asfixia Perinatal.

Hipoparatiroidismo.

Déficit de Vitamina D.

Shock.

Sepsis.

Fototerapia.

Hipoalbuminemia.

- Idiopático, Transitorio.

- Congénito, Sx DiGeorge “Paratiroides Ausentes”

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2.- EVALUACIÓN:

a) Manifestaciones Clínicas:

Apnea.

Agitación.

Aumento del Tono Muscular.

Hiperreflexia.

Convulsiones.

b) Laboratorio:

Niveles de Calcio 12 – 48 Horas de Vida.

Calcio Urinario.

Fósforo.

Magnesio.

PTH

EKG Q-T > 4 seg.

3.- TRATAMIENTO:

Riesgos: Bradicardia, Arritmias, Necrosis Hepática, Necrosis Intestinal, Calcificaciones subcutáneas por extravasación.

Perfución Continua de Gluconato Calcico al 10%= 45 mg/kg/día (5 ml/kg/día).

“Los Bolos no son eficientes y son peligrosas”

Niveles de Ca2+ < 5,0 mg/dl = TTo Urgente 1-2 ml/kg de Gluconato Calcico al 10%.

En Lactantes Hipoparatiroideos, se encuentran Hiperfosfatémicos (Deben tener una Dieta baja en fosfato, con suplementos de calcio y Vitamina D).

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Concentración Sérica de Calcio > 11,0 mg/dl ó Calcio Iónico > 5,0 mg/dl.

Hipercalemia Grave > 14 mg/dl “Amenaza la Vida del Neonato”.

1.- ETIOLOGÍA:

a) Aumento de la Resorción Ósea:

• Hiperparatiroidismo congénito asociado con hipoparatiroidismo materno.

• Hipertiroidismo.

• Hipervitaminosis A.

• Depleción de fosfato.

b) Aumento de la Absorción Intestinal de Calcio:

• Hipervitaminosis D.

• Leche materna fortificada con vitamina D.

c) Disminución del aclaramiento renal del Calcio:

• Diuréticos Tiacídicos.

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2.- EVALUACIÓN:

a) Manifestaciones Clínicas:

Hipotonía.

Letargia.

Irritabilidad.

Hipertensión.

Rechazo al alimento.

Estreñimiento.

Poliuria.

Calcificaciones extraesqueléticas.

b) Examen Físico:

Bajo peso.

Craneotabes, fracturas

Soplos cardíacos.

Lesiones rojoazuladas induradas.

c) Laboratorio:

Niveles de calcio sérico.

Niveles de calcio iónico.

Creatinina.

PTH.

1,25-dihidroxivitamina D.

Fosfatasa alcalina.

Rx de mano y muñeca.

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3.- TRATAMIENTO:

“ Tratamiento Médico Urgente con Calcio si es > de 14 mg/dl”

Expansión de volumen con solución fisiológica (10 – 20 ml/kg en 15 - 30 min)

Furosemida 1mg/gk cada 6 – 8 horas EV

Glucocorticoides (cortisona 10mg/kg/día ó metil-prednisona 2mg/kg/día)

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Se presenta en neonatos de madres preeclampticas tratadas con sulfato de magnesio.

En niños que se le administra antiácidos a base de sulfato de magnesio.

Cuando utilizamos enemas a base de sulfato de magnesio.

Dx se realiza nivel sérico de Mg > (1,6 - 2,8 mg/dl).

Clínica: Apnea, Letárgia, hipotonía, succión débil e hiporeflexia.

Tratamiento:

- Interrumpir fuente de magnesio exógeno.

- Administrar calcio EV (actúa como antagonista del magnesio).

- La diálisis peritoneal, hemodiálisis y la exanguineotransfusión no son necesarias.

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Niveles séricos de magnesio < 1,3 mg/dl

Se ha observado convulsiones, sacudidas musculares, desorientación e hipereactividad a los estimulos.

El trastorno generalmente es debido a vómitos, diarreas crónicas, hiperaldosteronismo y uso de soluciones parenterales pobres en magnesio, uso de aminoglucósidos.

El tratamiento es añadir 3 mEq/L de magnesio a los líquidos de mantenimiento