TRASTORNOS MACULARES ADQUIRIDOS

Fases del angiograma

Fase coroidea (prearterial) Fase arterial Fase arteriovenosa (capilar) Fase venosa Fase tardia (de eliminacion)

Degeneración macular asociada a la edad

Enfermedad en la zona macular, clinicamente se da despues de los 50 años

•Manchas amarillas discretas

•Hiperpigmentacion del EPR

•Areas delimitadas de pigmentacion de EPR

Precoces

•Atrofia geografia de EPR

•DEP con o sin desprendimiento sensorial

•Neovascularizacion subretiniana

•Tejido cicatricial fibroglial, hemorragia y exudados

Tardias

Prevalencia

Entre los mayores de 75 años el 30% esta afectado de alguna proporción

• Seca, no exudativa• Enfermedad lentamente

progresiva caracterizada por drusas y atrofia geográfica de EPR

DMAE atrofica

• Húmeda, neo vascular• Devastadora, se caracteriza por

NVC y posible cicatrización subretiniana

DMAE exudativ

a

Drusas

La perdida de visión se debe a cambios en respuesta al deposito de material anormal en la membrana de Bruch

Este material anormal deriva del EPR Drusa consta de depósitos discretos

de este material anormal

Signos

Aparecen como excrecencias amarillentas situadas por debajo del EPR Drusas duras:

pequeños puntos redondos, discretos, y blanco

amarillos

Drusas blandas: Son mas grandes, tienen bordes mal

definidos

Con el tiempo pueden crecer y unirse para formar

desprendimiento dursoide en el EPR

Diagnostico diferencial

Drusas dominantes familiares (distrofia en palan de abejas de Doyne)

Exudados duros Glomerulonefritis

membranoproliferativa del tipo 2

DMAE atrofica

Esta causada por una atrofia lentamente progresiva del los foto receptores, el EPR y el cori capilar

Signos (cronologicamente)

Hiperpigmentacion o atrofia focal del EPR en asociación con drusas maculares

Desarrollo de aéreas circulares de atrofia de EPR asociadas a perdida variable de la cori capilarAumento de areas atroficas, la agudeza visual esta gravemente alterada si esta afectada la fovea

NO HAY TRATAMIENTO

Desprendimiento del EPR

Esta causado por la reducción de la conductividad hidráulica de la membrana de Bruch engrosada, lo que impide el movimiento de liquido desde el EPR hacia la coroides

DX: la presentación es con metamorfopsia unilateral y afectación de la visión central

Signos

Elevación en forma de cúpula y claramente circunscrita en polo posterior de tamaño variable

El liquido por debajo del EPR puede ser transparente o turbio

Curso

Patrones:Resolución

espontanea Atrofia

geografica

Desprendimiento de la

retina sensorial

NVC oculta

Formacion de un desgarro

del EPR

Desgarro del epitelio pigmentario retiniano Se puede producir en la unión del EPR

prendido y desprendido si la tensión tangencial es suficiente para romper tejido desprendido

La presentación es con empeoramiento brusco de la visión central

Signos: dehiscencia de EPR en forma de media luna con el extremo de un desprendimiento seroso previo con un colgajo retraido y plegado

Pronostico: Los desprendimientos del EPR que evolucionan a desgarros tienen mal pronostico

DMAE exudativa

Esta causada por NVC formada a partir de la corio capilar que crece a través de defectos en la membrana de Bruch

Tipo 1 la NVC permanece confinada al espacio por debajo del EPR

Tipo 2 la NVC se puede extender posteriormente al espacio subretiniano

Signos clínicos

La presentación es con metamorfopsia y borrosidad de la visión central debida a extravasación de liquido de la NVC

Signos

Tipo 1: clínicamente como una lesión gris verde o rosada amarilla, ligeramente sobrelevada

Tipo 2: halo subretiniano o una placa pigmentada

Los signos mas frecuentes están causados por extravasación de la NVC que da lugar a elevación retiniana serosa, hemorragia y exudados duros subretinianos

AGUJERO MACULAR ASOCIADO A LA EDAD

Típico en mujeres ancianas.

Causado por una tracción vitreorretiniana tangencial progresiva en la fóvea.

La presentación es con afectación grave de la visión central.

El riesgo de afectación del otro ojo a los 5 años 15%.

Clasificación en estadios:

Estadio 1a (inminente):

• Rara vez se ve clínicamente y suele detectarse

por primera vez en un px con un AMEC en el ojo opuesto.

• Se caracteriza por un punto foveolar amarillo.

Estadio 1b (oculto):

• Se debe al desplazamineto centrífugo de la retina foveolar y el pigmento xantófilo.

• Se caracteriza por un anillo amarillo con una interfase que hace de puente del córtex vítreo.

Estadio 2 (AMEC precoz):

• Se caracteriza por un defecto retiniano excéntrico, ovalado, en forma de media luna o herradura, de menos de 400 um de diámetro con o sin una opacidad prefoveal supreyacente (seudoopérculo).

Estadio 3 (AMEC establecido):

• Se caracteriza por un defecto retiniano redondo de mas de 400 um de diámetro con una cara del vítreo posterior adosada, con o sin un seudoopérculo suprayacente.

Estadio 4:

• Se caracteriza por un aumento del defecto redondo, que ahora está rodeado por un rodete de líquido

subretiniano y muestra pequeños depósitos amarillentos en la base del cráter.

• El vítreo posterior está completamente desprendido (anillo de Weiss).

• La agudeza visual está disminuida debido a la ausencia de fotorreceptores dentro del defecto central, con el resultado de un escotoma central absoluto.

Pruebas diagnósticas:

1. Prueba de Watzke-Allen.

2. Prueba del haz de láser apuntado.

3. AGF.

4. Tomografía de coherencia óptica.

Diagnóstico diferencial

1. Otros agugeros maculares:

a. Miopía alta

b. Traumatismo ocular contuso

2. Seudoagujeros maculares:

a. Dentro de fibrosis premacular.

b. Agujero laminar.

c. Punto blanco en la fóvea.

RETINOPATÍA SEROSA CENTRAL

Enfermedad típicamente esporádica y autolimitada de hombres adultos.

Se caracteriza por un desprendimiento generalmente unilateral y localizado de la retina sensorial en la mácula, con o sin DEP asociado.

Factores que agravan: estrés emocional, HTA, LES, corticoides.

Signos clínicos:

1. La presentación es con visión borrosa unilateral, asociada con un escotoma relativo positivo, micropsia y/o metamorfopsia.

2. La agudeza visual disminuida 6/9 a 6/12.

3. Fondo de ojo:

• Desprendimiento redondeado u oval de la retina sensorial en el polo posterior.

• El líquido subretiniano puede ser claro o turbio y pueden existir pequeños precipitados en la superficie posterior del desprendimiento sensorial.

• Foco anormal en el EPR.

• Pequeño DEP dentro del desprendimiento seroso.

4. La AGF muestra:

• Aspecto en humo de tabaco.

• Aspecto en mancha de tinta.

Curso:

1. Curso breve: la absorción espontánea del líquido subretiniano tiene lugar en 1-6 meses con vuelta a la agudeza visual normal o casi normal.

2. Curso prolongado: tarda mas de 6 meses, pero se resuelve espontáneamente en 12 meses.

3. Curso crónico: dura mas de 12 meses y se caracteriza por cambios progresivos en el EPR.

Tratamiento

La fotocoagulación con láser en el lugar de la fuga o el desprendimiento de EPR.

Contraindicado si el lugar de la pérdida está cefca o dentro de la ZAF.

Diagnóstico diferencial:

1. Anomalías congénitas de la papila óptica.

2. Tumores coroideos.

3. Maculopatía idiopática aguda unilateral.

4. Neovascularización coroidea.

5. Enfermedad de Harada

MACULOPATÍAS INDUCIDAS POR FÁRMACOS

Antipalúdicos

Se excretan del cuerpo muy lentamente y son fármacos melanotrópicos que se concentran en las estructuras del ojo.

Los 2 principales efectos secundarios oculares son la toxicidad retiniana y los depósitos corneales.

La toxicidad retiniana de la cloroquina está relacionada con la dosis acumulativa total > 300 g.

Maculopatías por cloroquina

1. Premaculopatía: se caracteriza por una agudeza visual normal y pérdida del reflejo foveal seguido de aparición de finos cambios granulares.

2. Maculopatía precoz: se caracteriza por una reducción de la agudeza visual entre 6/9 Y 6/12.

3. Maculopatía establecida: se caracteriza por reducción entre 6/18 y 6/24 y una lesión macular “en ojo de buey”.

4. Maculopatía grave: se caracteriza por una reducción marcada entre 6/36 y 6/60 con extensió de la atrofia del EPR alrededor de la fóvea.

5. Maculopatía en estadio terminal: se caracteriza por grave reducción y atrofia marcada del EPR con descubrimiento de los vasos sanguíneos coroideos principales.

Fenotiazinas Tioridazina

• Se emplea para tratar la esquizofrenia y psicosis relacionas.

• Dosis por encima de 800 mg/día durante algunas semanas.

• Signos clinicos:

a. Trastorno pigmentario “en sal y pimienta” en la periferia media y el polo posterior.

b. Formación de pigmentación en placas irregulares y pérdida focal del EPR y la coriocapilar.

c. Pérdida difusa del EPR y la coriocapilar.

Clorpromazina

• Se emplea ampliamente como un sedante y para esquizofrenia.

• Dosis diaria normal 75-300 mg.

• Se caracteriza por granulaciones y agrupamientos pigmentarios inespecíficos.

Cantaxantina

• Se emplea para aumentrar el bronceado.

• Puede causar el depósito de pequeños puntos brillantes amarillos y bilaterales en forma de rosquilla en los polos posteriores.

Metoxiflurano

• Es un anestésico general inhalado.• Provoca fallo renal y una forma de hiperoxalosis

secundaria.