TRASTORNOS HIPERGLICÉMICOS EN EL EMBARAZO

INTRODUCCIÓN

Ante del descubrimiento de la insulina, había muy pocos embarazos complicados por diabetes, ya que la mayoría de las mujeres morían por sus complicaciones antes de lograr el embarazo.

En las pacientes que lograban embarazarse, el pronóstico para ellas y para el feto eran pésimos. La mortalidad materna era cercana al 50% y la tasa de

pérdida del embarazo era del 60%.

La primera publicación de un caso de diabetes y embarazo probablemente

se hizo en 1824 con la tesis doctoral de Heinrich Gottleib Bennewitz, donde

describe el caso de Federica Pape, una mujer de 22 años quien después de barios

embarazos satisfactorios fue internada a las 36 semanas con polidipsia u poliuria.

Bennewitz señala: "Tenía una sed insaciable y consumía más de 6 medidas de

cerveza, aunque e! volumen de orina excedía notablemente lo que consumía, la

propia orina tenía olor a cerveza rancia". El embarazo culminó con el nacimiento de

un feto muerto de 5.4 Kg.

Eran tantos los peligros para la madre y e! feto que e! doctor De Lee (1913) recomendó interrumpir el embarazo si este estaba complicado por diabetes.

En 1921 Frederick Banting y colaboradores aislaron la insulina. A partir de este descubrimiento el pronóstico de las pacientes diabéticas, ha venido mejorando progresivamente hasta llegar a una mortalidad perinatal similar a la de la de la población general si se excluyen las malformaciones congénitas.

Han sucedido muchos cambios en la clasificación y manejo de la paciente embarazada diabética. Se pretende en esta revisión obtener un concepto claro de

la fisiopatología y clasificación de la diabetes durante el embarazo para así tener

una base adecuada para su manejo.

Metabolismo Energético

Anabolismo y Catabolismo en no Gestantes.

Los seres humanos utilizan energía en forma constante pero el aporte de ellas se hace en forma intermitente, esto implica que debe existir un mecanismo bien equilibrado que permita un aporte energético constante, una cuidadosa regulación del almacenamiento de nutrientes durante la alimentación (anabolismo), y la utilización de nutrientes durante el ayuno (catabolismo) en condiciones normales la insulina ejerce un papel fundamental en este equilibrio.

Durante la alimentación están aumentados los niveles de insulina, esta estimula el almacenamiento de glucosa por el hígado, músculo esquelético, cardíaco y tejido adiposo. Además suprime la liberación de glucosa del hígado, inhibe la lipolisis, promueve la síntesis de trigliceridos por el tejido adiposo y estimula la captación de aminoácidos por el músculo para la síntesis proteica; en resumen la insulina tiene un efecto anabólico en respuesta a la alimentación.

Después de la absorción caen los niveles de insulina, sin embargo, el organismo sigue utilizando glucosa para obtener energía. Durante las primeras horas después de finalizada la absorción, la glucosa endógena proviene del desdoblamiento endógeno de glucógeno hepático. Sin embargo, este suministro es limitado, de modo que la gluconeogénesis (producción de glucosa a partir de aminoácidos) después de unas 8 horas de ayuno se convierte en la fuente de glucosa, este mecanismo implica degradación de proteínas, con el fin de reducir la utilización de proteínas viene a actuar un mecanismo con el cual el cerebro obtiene la energía. A partir de las grasas en lugar de la glucosa, que consiste en la utilización de cuerpos cetónicos liberados a la sangre. Después que los ácidos grasos provenientes del tejido adiposo son oxidados en las mitocondrías hepáticas.

Este cambio de metabolismo de hidratos de carbono a metabolismo de grasas, ocurre durante el ayuno prolongado (inanición) y predispone a la

acumulación de cuerpos cetónicos (cetosis).

Metabolismo en el Embarazo Normal

El embarazo aumenta la demanda de energéticos metabólicos que se requieren para el desarrollo fetal. El costo energético del embarazo se ha calculado en 83000 Kcal. Las tasas metabólicas maternas cambian poco durante las primeras 20 semanas pero se incrementan casi a 400 Kcal diarias en la segunda mitad. Por otro lado el depósito de grasa aumenta en etapas tempranas del embarazo.

Debido a todo esto podríamos dividir los cambios metabólicos del embarazo en aquellos que ocurren en la primera mitad y aquellos que ocurren en

la segunda mitad.

Cambios Metabólicos de la Primera Mitad del Embarazo

Estudios actuales sobre cambios metabólicos muestran y confirman lo propuesto en estudios iniciales. Los resultados indican que durante la etapa temprana del embarazo la respuesta de primera fase de liberación de insulina a la glucosa es mayor. No se sabe el motivo de este fenómeno pero se cree que los estrógenos pueden estar relacionados ya que estos sensibilizan la respuesta de las células beta pancreáticos a la glucosa.

Otros resultados importantes son que la tolerancia a la glucosa es normal o ligeramente aumentada y la sensibilidad periférica a la insulina así como la producción hepática basal de glucosa eran normales.

La glicemia en ayunas desciende de las cifras normales 80 ± 10 mg/dl a 65

+ 9 mg/dl.

Todos estos cambios resultan en un aumento de la lipogénesis y depósitos

de grasa en preparación para una mayor necesidad energética en la II mitad del

embarazo.

También pueden explicar el porqué las pacientes diabéticas insulino dependientes, disminuyen los requerimientos de insulina durante esta fase.

Cambios Metabólicos Durante la Fase Tardía del Embarazo:

El embarazo de fase tardía se caracteriza por crecimiento fetal acelerado, aumento de hormonas diabetógenas y resistencia creciente a las acciones de la

insulina.

Las causas que explican el incremento de la resistencia a la insulina no están todavía dilucidadas. El aumento de lactógeno placentaho, cortisol,

estrógenos, progesterona y prolactina podrían explicar en parte el proceso.

La resistencia a la insulina no parece ser debida a una disminución en el número o capacidad de fijación de los receptores celulares sino a una respuesta

post-receptor.

Otro fenómeno importante que caracteriza esta segunda fase es el fenómeno de "Inanición Acelerada". Este consiste en una extracción continua de

glucosa por el feto, lo que conlleva a un cambio más temprano de lo normal a la

utilización del metabolismo de grasas para obtener energía durante el ayuno.

Predisponiendo a la cetosis.

Después de revisar todos estos cambios podríamos decir que a medida

que transcurre el embarazo.

El anabolismo se caracteriza por:

• Resistencia a la insulina

• Hiperinsulinemia

• Híperglicemia

• Hipertrigliceridemia

y el catabolismo por:

• Lipolisis

• Cetogénesis

• Hipoglicemia

Transporte de nutrientes a través de la placenta.

Glucosa :

, La concentración de glucosa plasmática fetal normalmente es más baja que

la materna. La transferencia se da por Difusión Facilitada.

Aminoácidos :

Las concentraciones fetales de aminoácidos en plasma son mayores que las maternas. El transporte se da por un mecanismo que consume energía

(transporte activo).

Lípidos :

El transporte se da por 3 mecanismos

• Transporte directo por proteínas especiales de transporte.

• Hidrólisis de lípidos complejos y liberación de Ac grasos.

• Síntesis placentaria de lípidos complejos.

Insulina y glucagón no atraviesan la placenta.

Clasificación :

Clásicamente la diabetes se ha dividido de la siguiente manera. >

• Diabetes tipo I, insulina dependiente

Conocida como diabetes juvenil, lábil a la cetosis y se produce por deficiencia de insulina.

• Diabetes tipo II, no insulina dependiente ,

Conocida como diabetes del adulto. Es resistente a la cetosis y se produce por

resistencia al efecto de insulina.

Diabetes tipo III, exclusiva del embarazo

Conocida como diabetes gestacional. Es producida por una tolerancia disminuida a la glucosa.

• Diabetes tipo IV, secundaria

Generalmente es consecuencia de otros transtornos médicos como Fibrosis

Quística, Síndrome de Cushing, Acromegalia, etc.

Esta clasificación es de utilidad práctica General pero limitada en

obstetricia ya que no establece categorías según el grado de severidad y/o lesión

vascular, importantes en el manejo de la paciente embarazada.

Tabla # 1.

Clasificación de Priscila Whithe

Clase Inicio en años Duración en años Lesión Vascular Insulinoterapia

A1 Variable Variable 0 0

A2 Variable Variable 0 +

B 20 10 0 +

C 10-19 10-19 0 +

D 10 20 Retinopatía +

R Variable Variable R. Proliferativa +

F Variable Variable Nefropatía +

H Variable Variable Cardiopatía +

T Variable Variable Previo T. Renal +

El problema de esta clasificación es que incluye demasiados grupos lo que la hace compleja y además el pronóstico según ios distintos grupos es variable lo que disminuye su utilidad por el bajo valor predictivo.

Actualmente se utilizan sistemas de clasificación, que involucran la severidad y la inestabilidad metabólica factores relacionados directamente con el

pronóstico durante el embarazo.

Tabla #2.

Clasificación Moderna de Diabetes y Embarazo

1. Intolerancia gestacional a los carbohidratos:

a. Bajo riesgo

b. Alto riesgo

2. Diabetes no insulino-dependiente

3. Diabetes insulino-dependiente sin daño orgánico

a. Estable b. Inestable

4. Diabetes insulino-dependiente con daño orgánico

Metabolismo de la insulina

La insulina es una hormona compuesta por 2 cadenas peptídicas unidas por 2 puentes disulfuro, con peso molecular de 5734 daltons. Es producida por células beta del páncreas y se libera en respuesta a la glucosa.

Para su liberación la insulina requiere de un mecanismo complejo. Todo empieza con la incorporación a la célula del complejo receptor hormona ; en este caso glucosa, el cual se une a la proteína G. (un mecanismo señalizador para secreción hormonal) y una molécula de GTP. Las proteínas G se encuentran en todos los sistemas secretores de hormonas y es un heterotrímero formado por cadenas Alfa, Beta y Gamma.

La fracción Alfa se separa junto con el GTP dentro de la célula y son los

responsables de desencadenar el fenómeno de exocitosís mediante activación de

adenilciclasa.

Una vez liberada al torrente sanguíneo, la insulina se une a su receptor en

la membrana de la célula blanco. Estos receptores están codificados

genéricamente por la célula.

Después de la unión a su receptor, la insulina puede seguir 2 pasos:

1. Actuar como una proteína receptora tirosina-quinasa, transformando ATP y ADP para después incorporar glucosa a la célula. Activando los transportadores facilitadores de glucosa a Glut's.

2. Los Glut's encuentran en estado latente en el citoplasma celular. Al ser activados los Glut's, emergen a la membrana celular y se disponen en ella de tal manera que parte del mismo, mira al exterior.

Su estructura semeja una serpiente que atraviesa en doce sitios la

membrana celular. Tiene sitios para glicosilación M, - M2. En la parte externa que sirven para incorporación de glucosa.

Existen varios tipos de Glut 's.

Función

Glutl Incorporación basal

Glut 2 Transporte bidireccional

Glut 3 Incorporación basal

Glut 4 Incorporación mediada por insulina

Glut 5 Absorción dietaria (yeyuno).

Al igual que los receptores insulínicos los Glut's son sintetizados en el núcleo celular, almacenados en el citoplasma celular y exteriorizados a la

membrana cuando son llamados a cumplir función.

De todos ellos los Glut's 4 son los implicados en la génesis de la diabetes

gestacional.

Patogenia de la diabetes Tipo I.

Se reconocen en ella tres factores etiológicos que predisponen a su

aparición : Genéticos, desencadenantes y autoinmunidad.

Factor Genético :

Los factores se encuentran en la región D del Gen HLA en el brazo corto del cromosoma 6 se ha comprobado que las personas portadoras del HLA-DR3,

HLA-DR4 y HLA DQ3 tienen mayor predisposición a padecer diabetes.

Factores Desencadenantes :

Stress, rápido crecimiento óseo y ciertas infecciones virales (Ej: Coxackie)

pueden sumarse en la génesis del problema.

Factor inmunológico :

La existencia de anticuerpos anti-islotes y anti-insulina puede influir en el desarrollo de la enfermedad.

Todos estos factores actúan de manera conjunta para desencadenar la

enfermedad. En este caso la disminución de la producción de insulina.

Patogénesis de la Diabetes Tipo II.

Es la forma más común de la diabetes (90%).

Se asocian la obesidad y la edad mayor de 40 años como factores de riesgo.

Existe un 100% de concordancia en aparición en gemelos homocigotos. Lo que sustenta un origen genético. Algunos estudios sugieren la presencia de

antígeno de histocompatibilidad HLA DR 11 como factor predisponente.

En este tipo de diabetes la producción de insulina es normal aumentada. La causa está en la resistencia tisular a la acción de la hormona. Esta resistencia

se explica por un fenómeno post-receptor, es decir después de la unión de la

molécula a su receptor. Mas específicamente el defecto está en la disminución en

el número de receptores para la autofosforilación de tirosina estimulados por

insulina.

Patogénesis de la Diabetes Gestacional

La DMG es una enfermedad con una patogenia diferente.

Posee una prevalencia del 2 al 13% en la población general. En el 60% de los casos existe factores de riesgo como obesidad, historia familiar, historia

obstétrica pobre, sin embargo el 40% no los presentan obligando a realizar la

prueba de tamizaje a todas.

Es una enfermedad que desaparece con el embarazo.

Como pudimos entender en la diabetes tipo I, el daño está en la célula Beta del páncreas llegando a ser destruida por diferentes mecanismos (la producción de insulina).

En la diabetes tipo II el defecto está en la disminución de receptores tirosínicos insulínicos ; causando una falla en la incorporación de glucosa.

En la diabetes gestacional, el fenómeno también es post-receptor como en

la DM tipo II, pero en este caso la causa es una depleción celular de Glut's tipo 4.

Esto implica que el tratamiento ideal de la DMG es la dieta y no la insulina.

Efectos del Embarazo sobre la Diabetes

Hipoglicemias :

Valor de glicemia plasmática menor de 50 mg/dl. Puede ser sintomática o asintomática. Los síntomas más frecuentes son : Temblor, sudoración, cefalea, mareos.

Un episodio aislado no suele representar una amenaza, pero puede llevar a coma.

Cuando se cronifica en una paciente embarazada, puede causar hipoglicemia fetal, utilizando metabolismo de grasas para obtener energía (cuerpos cetónicos) lo que puede resultar en acidosis metabólica y muerte intrauterina o en otro caso deterioro intelectual.

Es frecuente que se presenten hipoglicemias en pacientes embarazadas

diabéticas inoulino-dependientes durante el primer trimestre debido a una

sensibilidad aumentada de la célula Beta a glucosa.

La prevención de la hipoglicemia debe ser parte de las metas del manejo

de la paciente embarazada.

Cetosis :

Ocurre como consecuencia de u ayuno prolongado con elevación de cuerpos cetónicos en sangre ( aceto - acetato y B Hidroxibutirato) y cetonuria. Suele responder a la administración de carbohidratos y reajuste de la dosis de insulina.

Cetoacidosis :

Se caracteriza por hiperglicemia, hipercetonemia, diuresis osmótica,

deshidratación, acidosis metabólica e hiperosmolaridad plasmática.

Puede ser desencadenada por un proceso agudo, habitualmente de tipo

séptico. También puede ser desencadenado por dosificación insuficiente de insulina, uso de esferoides o betamiméticos.

El manejo requiere de uso de insulina de acción rápida, corrección del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base.

En casos severos se requiere de la intervención de un equipo de terapia intensiva. Su incidencia es del 5 -10% en diabetes pregestacional y/o 7% en la gestacional.

Retinopatía:

Se trata de un estado de neovascularización de la retina.

Factores como susceptibilidad genética, acción de hormonas angiogénicas,

sorbitol y cronicidad de la diabetes favorecen su aparición. El embarazo no suele

inducir cambios en una retina sana pero puede acelerar los cambios en una retina

afectada, (retinopatía pjana a retinopatía proliferativa).

Nefropatía Diabética :

Se trata de una glomerulo esclerosis, que se caracteriza por una reducción

del aclaramiento de creatinina con proteinuria persistente. (300mg/24 hrs.)

Es la complicación que se asocia a peores pronósticos materno y perinatal.

Se asocia a hipertensión en un 70% de los casos.

•

Efectos de la Diabetes sobre el Embarazo

Preeclampsia :

Ocurre en 15% de las pacientes diabéticas sin daño vascular y en un 30%

en pacientes con daño vascular.

Se ha documentado un aumento de la secreción del 2-3-Dinortromboxano B2, precursor del tromboxano, como posible factor asociado, lo mismo que el

aumento en la producción de fobronectina y radicales libres de oxígeno que

contribuyen al daño endotelial.

Pielonefritis :

Las pacientes diabéticas tienen una particular susceptibilidad a las infecciones. Durante el embarazo existe mayor riesgo de infección urinaria que puede descompensar metabólicamente a la paciente.

Otros efectos importantes sobre el embarazo son polihidramnios, debido a diuresis osmótica fetal secundaria a hiperglicemias; y el aumento del índice de cesáreas.

EFECTOS FETALES Y NEONATALES

Malformaciones Congénitas

Es bien conocido el riesgo mayor de malformación en el hijo de madre diabética, que en la población general.

Estudios muestran un riesgo mayor 2 a 3 veces en pacientes con diabetes insuiinodependientes. , La paciente con diabetes gestacional tiene un riesgo similar al resto de la población.

Aun no se ha dilucidado la causa de las malformaciones, se mencionan teorías actualmente como : Deficiencia de ácido araquidónico por hiperglicemia, deficiencia de Myo-lnositol, producción de radicales libres de oxígeno, se ha demostrado que el buen control metabólico periconcepcional disminuye el riesgo de malformación en forma significativa.

No existe una malformación típica de la diabetes. Incluyendo el síndrome de regresión caudal.

Entre otras se pueden mencionar:

• Malformaciones del SNC. (19,5 X 1000)

* Anencefalia

* Encefalocele

* Hidrocefalia

* Holoprosencefalia

* Espina Bífida

• Malformaciones cardiacas (45 X 1000)

* Defecto septal ventricular y atrial

* Transposición de grandes vasos

• Malformaciones del sistema urinario

• Malformaciones del tubo digestivo

Macrosomía :

Su incidencia es del 26% comparado con el 8% de la población general.

Se debe a un aumento del volumen visceral debido a hipertrofia e hiperplasia celular. Secundario a anabolismo fetal inducido por hiperglicemia materna.

Esto resulta en un crecimiento fetal asimétrico a expensas de una mayor

circunferencia abdominal.

Retardo del Crecimiento Intrauterino

Su incidencia es mayor en pacientes diabéticas con daño vascular y se ha reportado en 26%.

• Muerte Fetal Intrauterina

El mecanismo exacto de este problema no se ha dilucidado; sin embargo se ha demostrado que las pacientes bien controladas rara vez tienen óbitos.

La hipoxia fetal crónica puede exacerbarse en las pacientes mal controladas en quienes hay una desviación a la izquierda de la curva de

disociación de la hemoglobina materna que puede causar una mayor afinidad por

la hemoglobina y, por tanto, menor aporte tisular de oxígeno.

Otras alteraciones del metabolismo de carbohidratos pudieran contribuir.

La hiperglicemia, cuando se acompaña de grados mínimos de hipoxia

puede causar acidosis láctica y muerte fetal en modelos animales.

• Síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido

Se reporta una incidencia 6 veces mayor en el hijo de madre diabética.

Se desconoce el mecanismo que lo induce, pero las teorías orientan a

hiperinsulinemia fetal como factor etiológico.

Estudios en cultivo de tejidos sugieren que la insulina dependiendo de su concentración puede inhibir o estimular la incorporación de colina a la fosfatidilcolina y pudiera también inhibir la síntesis de fosfatidilcolina mediana por esteroides.

Riesgos Neonatales

Hipoglicemia :

Su patogenia se vincula a hiperplasia pancreática, reactiva crónica, que conlleva a hiperinsulinismo neonatal junto a una deficiente respuesta contrarreguladora del glucagón y catecolaminas.

Policitemia :

Hematocrito venoso de 65% o mayor, en el modelo fetal de cordero, hiperglicemia, hipercetonemia e hiperinsulinemia se han vinculado con mayor

consumo de oxígeno y disminución del contenido arterial de oxígeno, lo que

estimula la producción de eritropoyetina con eritropoyesis secundaria.

Cardiomiopatía hipertrófica :

Se ha comunicado una incidencia de hasta 50% en pacientes con mal

control metabólico, de hipertrofia miocárdica y septal.

Hiperbilirrubinemia :

Las posibles explicaciones para esto son mayor recambio del HEM

secundario a hemolisis, eritropoyesis ineficaz y catabolia de HEMS que no son de

hemoglobina.

CONCLUSIÓN

Del conocimiento fisiopatológico de la diabetes y de su interacción mutua

con el embarazo depende el manejo correcto que le brindemos a la paciente

embarazada.

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DIABETES MELLÍTUS Y EMBARAZO

DÍA GNÓSTICO. CLASIFICACIÓN Y MANEJO

El embarazo es un estado diabetogénico caracterizado por un incremento en las demandas de insulina, un aumento en hormonas diabetogénicas (estrógenos, prolactina, somatomamotropina coriónica -hPL-, cortisol y progesterona), y un aumento en la resistencia a la insulina.

DEFINICIÓN

Diabetes mellitus es un estado de deficiencia absoluta o relativa de insulina, lo cual altera el metabolismo de los carbohidratos. Se asocia a largo plazo con alteraciones de la rnicrovasculatura y aterosclerosis.

Diabetes mellitus gestacional (D.M.G.) es aquella intolerancia a los carbohidratos de severidad variable y diagnosticada por primera vez durante el embarazo. Esta intolerancia puede estar presente desde antes del embarazo o persistir después de! mismo.

DIAGNOSTICO

¿Cómo podemos identificar a las mujeres con intolerancia a carbohidratos y cómo podemos manejarlas mejor para prevenir las complicaciones'?

En el caso de la diabetes pregestacional usualmente el diagnóstico no plantea problemas ya que la paciente ha sido estudiada y diagnosticada con anterioridad. Su incidencia en embarazos se calcula en 0.3%.

En el caso de la D.M.G. es donde resulta de gran importancia el diagnóstico temprano ya que permite el tratamiento oportuno y evita la mayor morbimortalidad asociada a la hiperglicemia materna y fetal.

Su incidencia varía entre 3 y 12% y se ha incrementado debido al aumento de la edad materna y al uso de criterios más liberales para su diagnóstico.

PRUEBAS DE DETECCIÓN

"Una prueba de detección se realiza para identificar a la población en alto nesgo de

tener una condición particular de interés. En esto una prueba de detección difiere de

una prueba diagnóstica, la cual identifica personas que presentan una condición en vez

de identificar personas de riesgo".

La primera y más simple prueba de detección es la historia clínica y concretamente la

existencia de antecedentes patológicos como: macrosomía fetal, óbitos, pérdidas

gestacionales a repetición, obesidad y la edad mayor de 30 años. Se encontró D.M.G.

en 7 de 1000 mujeres menores de 20 años y hasta un 38% en mujeres entre 30 y 34

años.

Aproximadamente la mitad de las pacientes con DMG no tienen antecedentes de

riesgo.

Factures de riesgo obstétricos i i

♦ Muerte perinatal previa ! i

♦ Anomalía fetal congénita i i i

♦ Poiihidramnios i

* Preeclampsia

♦ Feto previo macrosómico

* Feto previo pre-término

* Abortos recurrentes i

♦ Infecciones frecuentes del embarazado I

¡ |

Factores de riesgo no obstétricos !

♦ Edad materna avanzada

♦ Historia familiar de diabetes

♦ Glucosuria

♦ Glicemia anormal

O' Sullivan y col. evaluaron el uso de la prueba de carga de 50 gr. de glucosa, midiendo

el nivel de sangre venosa por e¡ método de Somogyi-Nelson. En este estudio usando

un valor límite de 130 rrígr/dL se encontró una sensibilidad de 79% y una especificidad

de 87%.

El método Somogiy-Nelson mide 5 mg/dL de sustancias reductoras que no son glucosa.

Con el método actual de la glucosa-oxidasa o hexokinasa el umbral equivalente sería

de 143 mg/dL en plasma venoso. Si este límite como propone Carpenter se baja a 130

mg/dL, la sensibilidad se acerca al 100% manteniendo una especificidcd cercana al

80%.

Coustan y Coi demostraron que en la embarazada normal no existe diferencia en

realizar la prueba en ayunas, mientras que en la diabética gestaciona! hubo una

diferencia significativa con niveles mayores si la prueba se hace en ayunas. Es

aconsejable que hayan transcurrido más de 2 horas desde la última ingesta para que

esta no interfiera con la absorción de la glucosa. De no llevarse a cabo este requisito se

recomienda bajar el valor límite a 120 mg/dl.

PRUEBA DE DETECCIÓN (Oral)

♦ 50 gr. de glucosa en 250 mi de agua

♦ Sin preparación previa

♦ A cualquier hora del día (mejor post-prandíal)

* Dosificar glucosa verdadera

La glucosa pura desencadena náusea y vómito hasta en un 4% de las pacientes; se ha

investigado una solución polímero de glucosa o diluir la glucosa en un volumen de 450

mi.

Otra prueba utilizada es !a glicemia post-prandial que se realiza después del desayuno

o almuerzo con 50 gr. de carbohidratos, o 2 horas después de una dieta con 100 gr. de

carbohidratos. La sensibilidad es de 75% y la especificidad es de 94%.

No hay datos confiables con la glucosa en plasma obtenida 2 horas después de un

desayuno "ad iib" con valores límite de 120 a 140 mg/dl.

La asociación Americana de Diabetes recomienda que todas las mujeres sean

investigadas usando la prueba de glucosa 50 mg post-carga entre la semana 24 y 28

del embarazo.

ESQUEMA ESCALONADO DE DECISIONES

Es recomendable la detección de DMG en TODA LA POBLACIÓN DE EMBARAZADAS empleando el siguiente:

PRUEBAS ALTERNA TIVAS DE DETECCIÓN

a. Hetnoglobina glicosilada (Hb Alc)

La Hb A 1 es una transformación post-sintética de la hemoglobina natura! en la que una mitad de la mitad de la glucosa se une a la terminal Valina de cada cadena beta. Este proceso se conoce como glicolización, ocurre lentamente y es irreversible. Hb A1 se expresa como un porcentaje de la hemoglobina total y proporciona una visión retrospectiva de! estado glicémico de las 4 a 8 semanas previas a la determinación.

Algunas hemoglobinopatías y situaciones clínicas como anemia severa, uremia y tx con altas dosis de A.A.S. pueden alterar su valor.

h. Fructosamina

Hutler y coi demostraron la baja sensibilidad de ¡a fructosamina como prueba de detección de D.M.G. El monitoreo de la fructosamina correlaciona sólo con valores promedio elevados de más de 180 mg/dL

PRUEBAS DÍAGNÓSTICAS

La O.M.S. recomienda los mismos parámetros que para el diagnóstico de D.M. en la mujer no embarazada. Muchos autores consideran que debido a un metabolismo diferente con niveles de glicemia en ayunas menores y post-prandíales mayores por la resistencia a la insulina, se debiera utilizar criterios específicos para el embarazo.

O' Suílivan y Manan en 1963 propusieron la curva de tolerancia a la glucosa de 3 hrs con carga de 100 gr. de glucosa. Utilizaron la media más dos desviaciones estándar (2 DS) para determinar niveles umbral.

TIEMPO SOMOGYI-NELSON N.D.D.G. CARPEN TER-COUSTAN , Ayuno 1 Hr 2Hr

3Hr

90 mg/dl

170

145 125

105

190

165

145

95 mg/dl 180

155

140

Coustan y Oarpenter cuestionan los criterios de N.D.D.G. del N.I.H. ya que parecen muy altos e identifican un 3.2% de la población como teniendo D.M.G. mientras que los criterios de ellos identifican un 5%.

Para diagnosticar D.M.G. se requiere de 2 valores alterados de la C.T.G. La presencia de 1 solo valor alterado se acompañó de resultados adversos y en un estudio randomizado se demostró mejoría en la morbimortalidad perinatal con un manejo agresivo de estas pacientes.

CRITERIOS DE LA OMS

C.T.G. alterada, glicemia en ayunas > 140 mg/dL o glicemia 2 hpp > 200 mg/dL. Un valor de 2 horas entre 140 mg y 200 mg/dL hace e! diagnóstico de intolerancia a carbohidratos.

PARADIGMA DE DETECCIÓN DE D.M.6.

1 Detección consiste en la administración de 50 gr. de glucosa y prueba 1 hora.

a. Se aplica a 24-28 semanas

b. Independiente de la última comida - c. Glucosa plasmática con el método de la hexokinasa o glucosa oxidasa

2. Pacientes cuya prueba postcarga fue > a 130 mg/dL se les realiza C.T.G.O. 3 horas.

3. Pacientes de alto riesgo, como la que tuvo D.M.G. en embarazo previo, deben examinarse en la primera consulta ya que el riesgo de recurrencia es de 50%.

4. La prueba diagnóstica es la C.T.G.O. 3 horas

5. Valores ¡imites de Carpenter y Coustan

6. Son necesarios 2 valores iguales o en exceso para el diagnóstico de D.M.G.

7. Si hay un solo valor anormal la prueba se repite en un mes.

8. Pacientes con D.M.G. deben someterse a pruebas de detección cuando salgan del embarazo y cada año.

CLASIFICACIÓN

Existen varias clasificaciones de las diabetes como la que propone el National Diabetes Data Group del N.H.I. que se basa en factores etiológicos, dependencia a insulina y varios hallazgos clínicos.

Tipo I insulino-dependiente

Tipo II No insulino-dependiente

Tipo III Intolerancia a carbohidratos

Tipo IV Gestacional Tipo V Secundaria

La clasificación de la Dra White es específica del embarazo. Sin embargo incluye

muchos grupos y el pronóstico para cada uno de estos es muy variable. Ha perdido

utilidad clínica.

CLASIFICA CION DE DRA. WHITE

CLASE INICIO EN DU RACIÓN- LESIÓN VASCULAR NECESIDAD

AÑOS AÑOS INSULINA

A-1 Variable Variable 0 0

A-2 Variable Variable 0 +

B 20 10 O

C 10-19 10-19 0 +

D

10 20 Retinopatía +

R

F H

Variable

Variable

Variable

Variable

Variable

Variable

Retinopatía proliferativa

Nefropatía

Arteriesclerosis cardíaca

+ + +

T Variable Variable Previo transplante renal +

CLASIFICACIÓN MODERNA DE DIABETES Y EMBARAZO

1. Intolerancia gestacional a los carbohidratos

a. Bajo riesgo

b. Alto riesgo

2. Diabetes no insulino-dependiente

3. Diabetes insulino dependiente sin daño orgánico

a. Estable

b. Inestable

4. Diabetes insulino dependiente con daño orgánico

Hasta un 60% de las pacientes con intolerancia a los carbohidratos pueden desarrollar una diabetes franca en un periodo de 16 años.

DÍA BE TES PREGESTAClONA L

En toda mujer diabética se debe realizar consejo genético ya que es bien conocida la incidencia de malformaciones congénitas y resultados obstétricos adversos.

Las complicaciones maternas son más frecuentes en la D.M. tipo I debido generalmente al mayor tiempo de evolución. Estas complicaciones incluyen retinopatía, nefropatía, aterosclerosis prematura y riesgo incrementado de hipertensión; todo lo cual a su vez expone al feto a mayor riesgo.

♦ Retinopatía.

El embarazo acelera la progresión de la retinopatía proliferativa. La hormona de crecimiento pareciera ser el factor más importante; la somatomamotropina coriónica tiene efecto similar a la hormona de crecimiento y junto con otras hormonas tiene efectos a niveí vascular. Price y col encontraron que el curso de la enf. oftalmológica depende de la severidad del daño al inicio del embarazo. Hay evidencia de que institución abrupta de tratamiento para corregir la hiperglicemia aumenta el grado de deterioro de la retina. Es preferible la euglicemia antes del embarazo.

♦ Nefropatía e hipertensión:

La presencia de una puede causar o empeorar a la otra; para evitar el compromiso renal se debe tratar la hipertensión.

El diagnóstico de nefropatía se hace en base a proteinuria persistente de más de 300 mg/24 horas en ausencia de infección.

El aclaramiento de creatinina tiene valor pronóstico antes del embarazo; aclaramiento < 50 ml/min se asocia a hipertensión inducida por embarazo y a pérdida gestacional. Pacientes con aclaramiento de creatinina > 50 mg/24 hrs no presentan gran deterioro e incluso pueden presentar mejoría de las pruebas de función renal.

♦ Cardiopatía y Neuropatía:

Son complicaciones que se observan con poca frecuencia en la diabética

embarazada por lo general joven. La paciente de clase H debe manejarse en conjunto con el cardiólogo y el anestesiólogo. Se debe evitar los períodos de hipoglicemia e hipotensión durante el embarazo y la labor de parto ya que pueden asociarse a disminución en la perfusión coronaria y excesiva demanda del miocardio. Las diferentes formas de la neuropatía diabética se pueden observar en la diabética embarazada (neuropatía diabética, neuropatía autonómica y gastropatía). La gastropatía podría ser contraindicación para el embarazo.

CONTRA INDICA CIONES RELA TIVAS CONTRA EMBA RAZO

Cardiopatía isquémica

Retinopatía prolíferativa activa, no tratada

Insuficiencia renal: aclaramiento de creatinina, 50 ml/min o creatinina sérica >

2.0 mg/dL o proteinurica importante (>2.0 gr./hr)

Hipertensión no controlada: PA > 140/90 mm Hg

Gastroenteropatía severa: náusea, vómito o diarrea

I

MANEJO DE DIABETES EN EMBARAZO

MANEJO DE LA DIABETES GESTACIÓN AL

La piedra angular en el manejo de D.M.G. es disminuir los niveles de glucosa a valores normoglicémicos, ya que la mayoría de las complicaciones fetales son el resultado de la hiperinsulinemia materna. La glucosa puede no ser el origen de la fetopatía, pero la manipulación de sus niveles pudiera influir sobre otros "combustibles metabólicos".

Para entender las diferentes modalidades de manejo se debe entender la dinámica y el mecanismo de los niveles anormales de glucosa (fisiopatología).

En el embarazo se da una disminución fisiológica de la glucosa plasmática en

ayunas y el valor límite para anormalidad es de 96 mg/dl de la no embarazada.

En D.M.G. la hiperglicemia en ayunas no aparece sino cuando la respuesta aumentada de las células beta del páncreas no puede mantenerse, y la secreción de insulina comienza a disminuir en forma importante.

MANEJO

Se fundamenta en dieta y administración de insulina de acción corta e intermedia. La educación, el apoyo psicológico y el ejercicio son otros aspectos muy importantes.

Incluye la participación de un equipo multidisciplinano que evalúa y maneja a la gestante diabética en forma integral.

Dicho equipo alrededor de ia paciente está integrado por el endocrinólogo, el médico de familia, el psicólogo, el trabajador social, el obstetra perinatóíogo y el neonatólogo.

DIABÉTICO

A.C.O G. en el boletín técnico de Dic. 1994 recomienda una ganancia de 10-12 kg. durante II y III trimestres, con un promedio linear de 350-400 gr./por semana.

Requerimientos calóricos

Peso ideal Requerimientos

<80% 80 a 120% 120 a 150% >150%

35 a 40 Kcal/kg 30 Kcal/Kg 24 Kcal/Kg. 12 a 15Kcal/kg.

El Instituto Nacional de Salud de E.U.A. recomienda de 35 a 38 Kcal / kg. más unas 300 Kcal por día adicionales.

El éxito del manejo dietético se valora mediante el aumento de peso y los niveles de glicemia durante el embarazo.

Ganancia de peso recomendada

I.M.C. <19.8 12.5 A 18 kg. (bajo peso)

I.M.C. 19.8 a 26.0 11.5 a 16 kg. (normal) I.M.C. 26.0 A 29.0 7 a 11.5 kg. (obesidad mod)

I.M.C. > 29.0 6.0 kg. (obesidad severa) I.M.C. = (peso/talla) 2

Se utiliza 20% en el desayuno, 25% al almuerzo, 25% a la cena, tres bocados con

aporte de 5% y un 15% al acostarse (protocolo de Univ. de San Antonio. Texas)

Se recomienda que la dieta esté compuesta de 40-50% de carbohidratos, 20-25% de

proteínas y 30-40 grasas poliinsaturadas.

Los tiempos múltiples de comidas disminuyen el riesgo de cetoacidosis.

La intensidad de la restricción calórica es controversial. Los detractores enfatizan la

importancia de los efectos negativos de la cetonuria sobre la inteligencia de los

neonatos y el potencial retardo del crecimiento.

Si la cetonuria no se elimina cambiando el patrón de las comidas y su porcentaje

calórico, indica falla del tratamiento dietético y necesidad de terapia insulínica.

Existe una diferencia entre cetosis por inanición y cetosis por hiperglicemia no

controlada. Se desarrolla cetonuria en 10 a 20% de los embarazos normales después

del ayuno nocturno.

En las últimas dos décadas se ha reconocido gran importancia al papel del ejercicio

como coadyuvante al manejo dietético.

Los beneficios metabólicos del ejercicio parecen estar relacionadas en parte, a su

habilidad de incrementar la sensibilidad a la insulina y mejorar la excreción hepática de

la glucosa.

INSULINA

La insulina iue descubierta por Frederck G. Baníing en 1921. Antes de su

descubrimiento la morbimortalidad materna durante el embarazo fue de la mujer con

D.M. preconcepcional era muy alta, el pronóstico fetal era nulo.

Además de la dieta, la insulina es* el único tratamiento para la diabética embarazada.

Los hipoglicemiantes orales están contraindicados por su posible teratogenicidad y por

hípoglicemias severas en el neonato.

Algunas interrogantes

¿Cuánto se requiere de insulina para un estado euglicémico? ¿Cuándo

se debe iniciar la insulina en el curso de una D.M.G.? ¿Cuáles son las

pacientes ideales?

Se han descrito varías estrategias en ia administración de insulina: insulina profiláctica, dosis máxima tolerada, dosis única y esquema de dosis múltiples. Este último es el de aceptación más amplia.

A C.O.G.

La terapia insulínica se recomienda cuando el manejo dietético estándar no mantiene los niveles de glicemia por debajo de 105 mg/dL o una glicemia 2 hpp menor de 120 mg/dL.

Las pacientes con una glicemia en ayunas mayor de 95 mg/dL tienen una insuficiente producción de insulina y por lo tanto la insulinoterapia parece apropiada (Carpenter y Coustan).

Cuando la paciente no es capaz de alcanzar niveles dé euglicemia con dieta y ejercicio en una semana no lo logrará en el primer mes. Langer enfatiza la importancia de usar un valor límite de 95 gm/dL de glicemia en ayunas para iniciar insulino-terapia.

La autoevaluación diaria de la glicemia es crucial en el manejo insulínico; se ha demostrado que es más eficiente que el uso de glicemia en ayunas y 2 hpp. Además el paciente participa en ei manejo insulínico.

La terapia insulínica profiláctica (10 a 30 u antes desayuno) es propuesta por algunos investigadores ya que disminuye hasta en un 50% incidencia de macrosomía. O'Sullívan y col administraron 10 u de N.P.H. al desayuno junto con instrucción dietética a un grupo de pacientes y encontraron una incidencia de macrosomía (peso mayor de 4082 g) de 4.3% comparando con un 13.1% del grupo control.

MECANISMO DE ACCION

La insulina permite la entrada de la glucosa a la célula mediante un sistema mediado por proteínas de transporte GLUT-1 y GLUT-4). GLUT-1 se encuentra en la membrana celular mientras que GLUT-4 se encuentra en depósitos intracelulares. La insulina no solo activa estas proteínas sino que promueve la traslocacíón de GLUT-4 hacia la membrana. El Ca++ liberado por el músculo durante el ejercicio puede estar involucrado en la activación de la traslocacíón de GLUT-4 hacia la periferia. Los efectos de la insulina y el ejercicio son aditivos lo que indica la probable existencia de 2 tipos de depósitos diferentes de GLUT-4. El músculo es el responsable de la captación del 75% de la glucosa removida por la sangre. El ejercicio regular puede duplicar el contenido de GLUT-4 del músculo y aumentar la sensibilidad a la insulina, incrementando la captación máxima por insulina en un 33%.

Fundamentos del tratamiento insulínico de D.M.G.

1 Necesidad de datos verificados

2. Requerimientos con frecuencia de altas dosis de insulina por secreción de

insulina disminuida (+90 u/día) 3 Administración

de dosis múltiples de insulina

4. Importancia de iniciar la insulina a un nivel menor al usualmente

recomendado (95 mg/dL especialmente en la paciente obesa)

5. Concentrarse en el pronóstico del embarazo más que en el porcentaje de pacientes

tratadas con insulina

Frecuencia del monitoreo y estándares de glicemia

La meta es mantener la glicemia en ayunas que no exceda 95 mg/dL y glicemia

2hppde! 120 mg/dL

NIVELES DE GLUCOSA PLASMÁTICA EN EMBARAZO

TIEMPO NIVEL DE GLUCOSA

Ayuno

1 hr

2hr

Nocturna

60 a 90 mg/dL

< 140 mg/dL

<120 mg/dL

60 a 120 mg/dL

En la D.M.G. la glicemia se debe monitorizar 4 veces al día y en la D.M.

preconcepcionai de cinco a siete veces. Además se debe realizar determinación de

glucosa plasmática siempre que haya síntomas de hipoglicemia.

REQUERIMIENTOS DE INSULINA EN EMBARAZO

El promedio de aumento en los requerimientos de insulina en la D.M. preconcepcional

fue de 114%. Este incremento se correlaciona con la ganancia de peso materno entre

las semanas 20 a 29 de gestación y suele ser mayor en la paciente tipo II.

Con el parto y la desaparición de las hormonas placentarias, los requerimientos caen

súbitamente para luego aumentar a los niveles preembarazo en 5 a 7 días. La lactancia

no altera los requerimientos de insulina.

Manejo insulínico anteparto

La dosis de insulina debe ser ajustada para cada paciente.

Dosis razonables de inicio

I trimestre 0.7 u/kg. peso ideal II trimestre 0.8 u/Kg. peso ideal III trimestre 0.9 u/kg. peso ideal

El esquema de dosis múltiples divididas es el más utilizado. Consiste en administrar 2/3

de los requerimientos por la- mañana en una proporción entre insulina intermedia e

insulina de corta acción de 2:1; el tercio restante se administra por la tarde en una

proporción de 1:1. Se puede administrar además dosis de insulina simple antes de las

comidas.

CALCULO INICIAL DE LA INSULINA

7:30 A. M. 4:30 P.M. 10:00 P.M.

Tipo

N.P.H. Regular

8/18 l*

4/181*

3/18l*

3/18 l*

TOTALES 2/3 l* 1/6 l* 1/6 I*

Escala móvil de la insulina regular

GLUCOSA PLASMÁTICA 7:30 A.M. GLUCOSA PLASMÁTICA 4:30P.M.

<60 = 3/18 l* 60 A 100 = 4/18 l* 100 A 149 = 5/18 l* > 140=6/18 1*

< 60=2/18 1*

60 A 100 = 3/181*

100 A 140 = 4/18 1*

> 140 = 5/18 1*

l * = 0.7 U/Kg. requerimiento por 24 horas 6a 18

l * = 0.8 U/Kg. 18 a 26

l * = 0.9 U/Kg. 26 a 36

l*= 1.0 U/Kg. 36-40

TITULACIÓN DE INSULINA

Tiempo de

dosis Insulina

Tipo

Insulina

N.P.H

Tiempo de la muestra

para efecto pico

Titulación

10:00 p.m. 7:30 a.m.

Si glicemia ayunas > 100 agregar

2 U a NPH 10 p.m. Si glicemia

ayunas < 60 disminuir 2 U NPH

10 P.M.

7:30 p.m. Regular 10:00 a.m.

Si glicemia PP > 140 agregar 2 U

a regular del día siguiente.

7:30 a.m. N.H.P. ■ ■

4:00 p.m.

Si es > 100 agregar 2 U a NPH de

7:30 a.m. Si es < de 60 disminuir

2 U a NPH de 7:30 a.m.

4 30 p.m. Regular 6:00 p.m.

Si es > de 140 agregar 2 U a

regular de 4:30 p.m.

El tratamiento en ia D.M. tipo 1 puede ser complicado por los fenómenos del alba y el efecto Somgyi. El fenómeno del alba es una combinación de una caída inicial de requerimientos de insulina entre las 24.00 y 03.00 hrs. seguida de un incremento entre 05.00 y 08.00 debido a los cambios nocturnos de hormona del crecimiento y se manifiesta por niveles bajos de glicemia en ayunas.

El fenómeno de Somgyi es una hiperglicemia en ayunas que ocurre luego de una hipoglicemia nocturna ocasionada por la insulina.

No todos los estudios demostraron beneficio con la utilización de insulina. Una preocupación importante es en cuanto a la asociación de hiperinsulinemia e hipertensión arterial, como se demostró para D.M.I.D. en el estudio de diabetes en embarazo temprano.

Bevier y Jovanoic-Pederson encontraron cifras mayores de P.A. sistólica, P.A. diastólica A.M. en las pacientes tratadas con insulina más dieta. En el grupo de pacientes que requirió insulina encontraron asociación entre la P.A. diastólica al final del embarazo y el I.M.C. pre-embarazo con los requerimientos de insulina.

MÁNEJO INTRAPARTO Y POST-PARTO

La glicemia debe ser monitorizada cada 2 horas en la fase latente de la labor y cada hora en la fase activa.

Se puede mantener un nivel de glicemia fisiológico (70 a 120 mg/dL) utilizando una

infusión continua de insulina en un esquema móvil, y manteniendo a la paciente con

una solución de dextrosa al 5%.

INDUCCIÓN ELECTIVA 0 CESÁREA EN A.M.:

♦ Adm. ½ a ¼ dosis de N.P.H. de la mañana, adm glucosa para mantener

entre 70 y 120 mg/dL; cetonuria indica necesidad de insulina I.V.

♦ Se suprime insulina a.m y desayuno, se inicia dextrosa a 5% junto con

insulina IV. a 1-2 u/hr.

♦ Se suprime insulina a.m. y desayuno, se inicia dextrosa al 5% y cualquier

elevación de glucosa se trata con insulina S.C. por esquema móvil.

INDUCCIÓN ELECTIVA POR PRO VA POR LA NOCHE

♦ Se cumple la dosis y se inicia cualquiera de los anteriores en a.m.

INDUCCIÓN 2 ó 3 DÍAS Y DESCANSO EN LA NOCHE

Se adm. insulina usual en P.M. y dar cena. Seguir como inducción electiva

en a.m.

INICIO DE LABOR LUEGO DE RECIBIR DOSIS DE A.M.

♦ Vigilancia de la glicemia, 5% de dextrosa para mantener los niveles

fisiológicos.

POST PARTO

♦ D.M.G. No requiere tratamiento

♦ Tipo I 1/3 a ¼ de la dosis diaria; 60% pre-embarazo

♦ Tipo lI régimen preembarazo, dieta (¿). Se puede reiniciar hipoglicemiantes

Una vez iniciada la labor los requerimientos caen al 0 y los de glucosa son de 2.55

mg/kg./día. En el postparto la dosis se calcula a 0.6/kg y la N.P.H. se administra a

la mitad.

SOLUCIOSES ENDOVENOSAS YADM. DE INSULINA PERI-PARTO

Glicemia Ajustes

<60 mg/dL Sol. gluc. 10% 100ml/hr '

60 a 100mg*dL Sol. gluc. 5% 100ml/hr

100 a 140 mg/dL Sol. fisiol 100ml/Hr

140 a 180 mg/dL Sol fisiol 100 ml/Hr

+3 u. insulina simple c/hr Sol fisiol 100ml/hr

+6 u de insulina simple c/hr

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Incidencia de 1 73 a 9.3% con rara mortalidad materna, pero una mortalidad fetal elevadas de 22 a 50%. Se pueden presentar defectos neurofisiológicos en el R.N. de la mujer con cetonemia.

El tratamiento de la cetoacidosis diabética debe ser pronto, agresivo y astutamente vigilado.

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Vómito Hiperventilación

Polidipsia Sequedad de mucosas

Poliuria Taquicardia

Debilidad Hipotensión

Dolor abdominal Desorientación

Pérdida ponderal Coma

Los pilares del tratamiento son la insulinoterapia y la restitución de líquidos endovenosos. Es preferible usar dosis bajas de insulina (6 a 10 U/hr) porque se reduce las complicaciones como hipoglicemia e hipokalemia.

Después de colocar dos vías endovenosas y 0,2 se procede a pasar 1 a 2 litros en una hr ya que el déficit de 3 a 5 litros ocasiona pobre perfusión tisular láctica que empeora la cetoacidosis.

La glucosa plasmática cae más rápido que las cetonas; se debe continuar la insulina a pesar de la normalización de la glicemia y hasta que ceda la cetosis.

Signos de mal pronóstico incluyen hipotensión, azotemia y coma.

PROTOCOLO DE TRATAMIENTO DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Líquidos intravenosos (IV)

1. NaCI al 0.9 1000 ml/hr durante las primeras 1 ó 2 hrs

2. NaCI al 0.45% 1000 ml/hr durante las primeras 1 ó 2 hrs. Sí el Na+ sérico >155 mg/d! o la osmolalidad sérica 320 mosm/kg.

3. NaCI al 0.45% a 250 400 ml/hr después de las primeras 1 ó 2 hrs. 4. Disminuir la venoclisis a 150 ml/hr conforme la glucosa sérica alcanza los

200 mg/d I 5. Añada solución glucosada al 5% a los líquidos cuando la glucosa sérica esté

alrededor de 200 mg/dl.

Insulina

1. Dosis de carga de 0.4 U/kg. de insulina simple 2. Administración continua de 6 a 10 U/hr 3. Duplicar la velocidad de venoclisis si no hay reacción en 1 hora 4. Disminuya la venoclisis a 1-2 U/hr conforme la glucosa sérica disminuye

hasta 250 mg/dL. 5. Continué la venoclisis de 1 a 2 U/hr durante 12 a 24 horas después de

resolver la cetoacidosis. Mantener glucosa entre 100-150 mg/dL.

Cloruro de Potasio

KCL a 40 mEq/hr sí el potasio sérico es bajo

KCL a 20 mEq/hr si el potasio sérico es normal Evite KCL si potasio sérico mayor de 6 mEq/L

Los pacientes con oliguria requieren monitoreo de EKG durante la reposición de

KCL.

Bicarbonato de sodio si el pH es menor de 7.1

DATOS DE LABORATORIO EN CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Glucosa plasmática >300 mg/dl

PH arterial <7.3

HC03 sérico <15mEq/L

Cetonas séricas Positivo

Diferencia de aniones >12mEq/L

Osmolalidad >280 mosm/kg.

Buscar las causas subyacentes

MANEJO OBSTÉTRICO

En genera! el manejo obstétrico de la mujer con D.M.G es similar al de la embarazada no diabética. E! objetivo del mismo es detectar compromiso fetal, macrosomía y el momento más oportuno para el parto. La complicación más frecuente de D.M.G. es un control metabólico sub-óptimo con morbilidad fetal subsecuente.

Kjos y col no detectaron diferencia en cuanto a incidencia de cesáreas entre manejo expectante y terminación electiva del embarazo. Sin embargo, debido a la mayor frecuencia de macrosomía con distocia de hombros, sugieren contemplar el parto a las 38 semanas de gestación; en caso contrario ei crecimiento fetal debe ser cuidadosamente monitorizado.

Tres pilares fundamentales: vigilancia fetal para prevenir el óbito, determinación de madurez pulmonar y determinación del modo y tiempo del parto para prevenir compromiso fetal, macrosomía y distocia de hombros.

Vigilancia fetal

La mayoría de los especialistas inicia la vigilancia a las 32 semanas, 56% utilizaron N.S.T., 16% O.C.T. y 28% el P.B.F.

El perfil de pacientes con alto riesgo de muerte fetal es el de aquellos individuos con glicemias anormales a pacientes con glicemias normales pero que se acompañan de vasculopatía como hipertensión, lupus, etc. La edad avanzada, la obesidad e insulinopatía son factores de riesgo. (Iniciar vigilancia fetal a 28 semanas).

Prevención de S.M.H.

La confirmación de la edad gestacionai o la talla fetal con frecuencia es inadecuada

para determinar el grado de madurez pulmonar, y el uso de marcadores bioquímicos

como F.D.G. o L/S han sido cuestionados. La madurez retardada en la diabética

embarazada se debe a exposición fetal a un medio hiperglicémico/hipennsuünémico.

Hasta un 20% de los fetos con D.M.G. sometidos a amniocentesis entre 38-39 semanas

tuvieron inmadurez pulmonar lo que sugiere !a necesidad de verificar madurez

pulmonar en toda terminación electiva antes de 40 semanas. Si las condiciones clínicas

lo indican se debe evacuar al producto; la evaluación de fetos nacidos con prueba de

madurez negativa ha revelado mínima morbilidad de estos neonatos.

La revisión de la literatura mostró que la mayoría de los embarazos se terminaron entre

38-39 semanas con una proporción de cesáreas del 30%.

A pesar de la disminución de la mortalidad perinatal, la macrosomía y su morbilidad

asociada se mantiene entre un 20 a 50%.

PRONOSTICO MA TERNO

La prevalencia de diabetes luego de D.M.G. se ha estimado en 6.8 a 92% para intolerancia a carbohidratos y 2.9 a 50% para diabetes. Cuando se usaron los criterios de O' Sullivan y Manan para el diagnóstico de D.M.G. la prevalencia de D.M. varió de 2.7 a 20.9% dependiendo de la duración del seguimiento.

BIBLIOGRAFÍA

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