TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDOBASICO

Los términos acidosis y alcalosis describen los padecimientos clínicos que surgen como resultado de cambios en las concentraciones de CO2 y HCO3- disueltos. Un álcali representa una combinación de uno o mas metales alcalinos como sodio o potasio con un ion muy básico como un ion hidroxilo (OH-). El bicarbonato de sodio es el álcali principal en el LEC. Aunque las deflaciones difieren un poco, los términos álcali y base a menudo se emplean de modo intercambiable. Por consiguiente, el termino alcalosis significa lo opuesto a acidosis. De ordinario, los desequilibrios acidobasicos producen acidosis. La alcalosis suele ser compensatoria.

TRASTORNOS ACIDOBASICOS METABOLICOS O RESPIRATORIOS

Los trastornos metabólicos producen una alteración en la concentración plasmática de HCO3- se llama acidosis metabolica y una elevación del pH secundaria a niveles incrementados de HCO3- se denomina alcalosis metabolica.

Los trastornos respiratorios conllevan una alteración de la PCO2, que refleja incremento o disminución de la ventilación alveolar.

La acidosis respiratoria se caracteriza por un descenso del pH, que refleja una disminución de la ventilación y un incremento de PCO2. La alcalosis respiratoria implica un incremento de pH que es consecuencia de un aumento de la ventilación alveolar y una disminución de PCO2.

MECANISMOS COMPENSATORIOS

Por lo general, acidosis y alcalosis implican un fenómeno primario o iniciados y un estado compensatorio o adaptativo que se deriva de mecanismos homeostáticos que intentan corregir o evitar grandes cambios de pH. Por ejemplo, una persona podría tener acidosis metabolica primaria como resultado de sobreproducción de cetoacidos y alcalosis respiratoria debida a un incremento compensatorio de la ventilación.

Los mecanismos compensatorios constituyen un medio para controlar el pH cuando la corrección es imposible o no puede lograrse de inmediato. Con frecuencia, los mecanismos compensatorios son medidas temporales que permiten la supervivencia mientras el cuerpo intenta corregir el trastorno primario. La compensación requiere el empleo de mecanismos que son diferentes de los que causaron el trastorno primario. Por ejemplo, los pulmones no pueden compensar la acidosis respiratoria ocasionada por enfermedad pulmonar ni los riñones pueden compensar la acidosis metabolica resultante de enfermedad renal crónica. No obstante, el cuerpo puede emplear mecanismos renales para compensar los medios inducidos por el metabolismo en el equilibrio acidobasico. como los mecanismos compensatorios se vuelven mas efectivos con el tiempo, a menudo hay diferencias entre el nivel de cambio de pH que se presenta en los trastornos acidobasicos agudos y crónicos. Existe una distinción entre trastornos acidobasicos metabólicos. Esta diferencia se debe al hecho de que la compensación renal para un trastorno respiratorio

podría tomar días, pero la compensación respiratoria para un trastorno metabolico se da dentro de minutos a horas.

TRASTORNOS ACIDOBASICOS SIMPLES O MIXTOS

Hasta aquí se han analizado los trastornos acidobasicos como si existieran como un solo trastorno primario como la acidosis metabolica, que se acompaña de una respuesta compensatoria predicha (es decir, hiperventilación y alcalosis respiratoria). Sin embargo, no es infrecuente que las personas experimentan mas de un trastorno primario o un trastorno mixto. Por ejemplo, una persona podría presentarse con una baja concentración plasmática de HCO3- debida a acidosis metabolica y una PCO2 alta secundaria a enfermedad pulmonar crónica. Los valores para las respuestas compensatorias renales o respiratorias predichas pueden emplearse en el diagnostico de estos trastornos acidobasicos mixtos. Si los valores para la respuesta compensatoria caen fuera de los valores plasmáticos predichos, pueden concluirse que hay mas de un trastorno (es decir, un trastorno mixto). Ya que la respuesta respiratoria a cambios de HCO3- tiene lugar casi de inmediato, hay solo una respuesta compensatoria predicha para los trastornos respiratorios primarios. Esto contrasta con los trastornos respiratorios primarios, que tienen 2 intervalos de valores predichos, uno para la respuesta aguda y otro para la respuesta crónica.

La compensación renal toma varios días para ser por completo efectiva. La respuesta compensatoria aguda representa los niveles de HCO3- antes que la compensación renal se presente4 y la respuesta crónica después de que ocurrio. Asi, los valores para el pH plasmático tienden a ser mas normales en la fase crónica.

ACIDOSIS METABOLICA

La acidosis metabolica conlleva un descenso de la concentración plasmática de HCO3- junto con una disminución de pH. En la acidosis metabolica, el cuerpo compensa la disminución de pH incrementando la frecuencia respiratoria en un esfuerzo por disminuir los niveles de PCO2 y H2CO3. Puede esperarse que la PCO2 disminuya 1mmHg a 1,5mmHg por cada disminución de 1mEq/l de HCO3-3,17.

Etiología:

La acidosis metabolica puede deberse a uno o mas de los siguientes mecanismos:

1. Mayor producción de acidos metabólicos fijos o ingestión de acidos fijos como el acido salicílico.

2. Incapacidad renal para excretar los acidos fijos producidos por el metabolismo normal.3. Perdida excesiva de bicarbonato a través de los riñones o el tubo digestivo.4. Incremento de la concentración plasmática del ion cloruro (Cl-).

El intervalo anionico es útil para determinar la causa de la acidosis metabolica. La presencia de acidos metabólicos en exceso produce un incremento del intervalo anionico cuando la sal sódica del acido ofensor reemplaza el bicarbonato. La diarrea es la causa mas frecuente de acidosis metabolica con IA normal. Cuando la acidosis es resultado de incremento de las concentraciones plasmáticas de Cl-, el intervalo anionico permanece también dentro de los niveles normales. La regla nemotecnica MUDPILES puede emplearse para recordar las causas mas comunes de acidos con IA alto (metanol, uremia, cetoacidosis diabética, paraldehído, isoniacida, acido láctico, etanol y salicilatos).

ACIDOSIS LACTICA. La acidosis láctica aguda es el tipo mas común de acidosis metabolica en personas hospitalizadas y se desarrolla cuando hay producción excesiva o eliminación reducida de acido láctico de la sangre. El acido láctico se produce mediante el metabolismo anaeróbico de la glucosa. La mayoría de casos de acidosis lactica se debe a apórte inadecuado de oxigeno, como en el shock o el paro cardiaco. Tales padecimientos no solo incrementan la producción de acido láctico, sino que tienden a deteriorar su eliminación como resultado de perfusión hepática y renal insuficiente. Las tasas de mortalidad son altas para personas con acidosis láctica debido a shock o hipoxia tisular. A menudo, la septicemia grave también se relaciona con acidosis láctica. La acidosis láctica puede presentarse durante periodos de ejercicio intenso en los que las necesidades metabólicas de los musculos exceden su capacidad aerobica para producir ATP, lo que causa que reviertan el metabolismo anaeróbico y la producción de acido láctico.

La acidosis láctica se relaciona con trastornos en los que la hipoxia tisular no parece estar presente. Se ha descrito personas con leucemia, linfomas y otros canceres; aquellas con diabetes mal controlada; y en quienes tienen insuficiencia hepática grave. Los mecanismos que causan acidosis láctica en estas afecciones se entienden muy poco. Algunos padecimientos como las neoplasias pueden producir incrementos locales del metabolismo tisular y la producción de lactato, o interferir con el flujo sanguíneo a células no cancerosas.

Diversos fármacos producen acidosis láctica mortal al inhibir la función mitocondrial. Estos medicamentos incluyen la función mitocondrial. Estos medicamentos incluyen los antidiabéticos biguanida (metformina) y los inhibidores nucleosidos antirretrovirales de la transcriptasa inversa que se emplean para tratar el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida).

Una forma relativamente rara de acidosis láctica, llamada acidosis láctica-D, puede presentarse en personas con trastornos intestinales que implican la generación y absorción de acido láctico-D (el acido lacico L es la causa usual de acidosis láctica).

Se observa mas comúnmente en personas sometidas e intervenciones quirúrgica de derivación yeyunoileal para el tratamiento de la obesidad o quienes tienen síndrome de intestino corto, en el que la absorción de carbohidratos en el intestino delgado esta afectada.

En estos casos, el carbohidrato no absorbido se libera al colon, donde se convierte en acido láctico-D mediante un crecimiento excesivo de anaeróbicos grampositivos. Las personas con acidosis láctica-D experimentan periodos episódicos de acidosis metabolica que a menudo surgen

al ingerir una comida con alto contenido de carbohidratos. Las manifestaciones neurológicas incluyen confusión, ataxia cerebelosa, habla inarticulada y perdidad de memoria.

Es posible que se quejen de que se sienten intoxicados.

El tratamiento incluye la administración de agentes antimicrobianos para disminuir el numero de microorganismos productores de acido láctico-D en el intestino junto con una dieta baja en carbohidratos.

CETOACIDOS. Los cetoacidos (acido acético y b-hidroxibutirico), que se producen en el hígado a partir de acidos grasos, son la fuente de combustible para muchos tejidos corporales. Una sobreproducción de cetoacidos tiene lugar cuando las reservas de carbohidratos son inadecuadas o cuando el cuerpo las reservas de carbohidratos disponibkes como combustibles.

En estas condiciones, los acidos grasos se movilizan del tejido adiposo y se liberan en el hígado, donde se convierten en cetonas. La cetoacidosis se desarrolla cuando la producción de cetona en el hígado excede el empleo tisular.

La causa mas común de cetoacidosis es la diabetes mellitus no controlada, en la que una insuficiencia de insulina conduce a la liberación de acidos grasos de células adiposas con producción subsecuentes de exceso de cetoacidos. La cetoacidosis también puede desarrollarse como resultado de ayuno o privación de alimento, durante la cual la falta de carbohidratos produce un estado autolimitado de cetoacidosis.

Las cetonas se forman durante la oxidación de alcohol, un proceso que se efectua en el hígado. Una infección llamada cetoacidosis alcohólica puede desarrollarse en personas que consumen alcohol en exceso y puede ser clínicamente mortal. Por lo general, sigue a la ingesta prolongada de alcohol, en particular si se acompaña de baja ingesta alimentaria y vomito, cuyo resultado es el empleo de acidos grasos como fuente de energía. La hipoglucemia secundaria a inhibición de la síntesis de glucosa inducida por el alcohol (glucogénesis) y la eliminación deteriorada de cetonas por los riñones como resultado de la deshidratación pueden intensificar la formación de cetonas. Un déficit de volumen de LEC causado por vomito e ingesta reducida de liquidos a menudo contribuye a la acidosis. Muchos otros factores, como incrementos de las concentraciones de cortisol, hormona del crecimiento, glucagón y cetocolaminas, median la liberación de acidos grasos libres y, por lo tanto, contribuyen al desarrollo de cetoacidosis alcohólica.