TRASTORNOS CIRCULATORIOS

Juliana Zapata C. MV. MSc.

Los trastornos Circulatorios

“Son un Conjunto de alteraciones que comprometen el corazón, vasos sanguíneos, la volemia o la perfusión de sangre a órganos y

tejidos; pueden comprometer la vida del animal”.

Trastornos Circulatorios

Edema

Hiperemia y Congestión

Hemorragia

Trombosis

Embolia

Choque

Infarto • Concepto• Denominación y

ejemplos• Mecanismos• Lesiones• Significado clínico• Secuelas

Recordar…

En el organismo en condiciones normales la sangre no fluye por todos los capilares.

El mecanismo del intercambio de gases y otras moléculas, entre sangre y líquido intersticial es la difusión a través del endotelio capilar.

Alveolo Pulmonar

Vellosidad intestinal

Glomérulo Renal

Existen condiciones patológicas de muchos otros sistemas que afectan el funcionamiento cardiovascular, como, por ejemplo, trastornos renales, hepáticos, pulmonares, desequilibrios

acido-básicos, del agua y de los electrólitos.

Urinario

Cardiovascular

Sistémicos

Respiratorio

Trastornos Circulatorios

Edema

Hiperemia y Congestión Hemorragia

TrombosisEmbolia

Choque

EDEMA

EDEMA

Acumulación de Líquidos en espacios intersticiales y cavidades.

Agua – Electrolitos

Poca proteína Mucha Proteína

Trasudado Exudado

Mecanismos del Edema

1. Incremento de la presión hidrostática• Edema Local: Interferencia local del retorno venoso:

- Compresión venosa (tumores, abscesos, etc).- Trombosis venosa.- Torsión intestinal.

• Edema generalizado: Alteración retorno venoso sistémico:- Insuficiencia cardiaca congestiva. - Pericarditis

2. Disminución de la P. Oncótica sanguínea: Hipoalbuminemia- Disminución de la síntesis hepática de albúmina.

Ej.: Cirrosis hepática.(Fasciola, OH, Plantas Tx)

- Incremento del catabolismo proteico:Ej.: Desnutrición, Malnutrición.

- Pérdida persistente de prot. Plasmáticas (orina/heces). Ej.: Nefropatías, Gastroenteropatías,etc.

Mecanismos del Edema

Edema generalizado

3. Obstrucción del drenaje linfático.- Linfonodos:

Ej: Tumores, Inflamaciones (TBC, pseudoTBC).- Compresión de vasos linfáticos:

Ej: Cicatrices (grandes heridas), recumbencia.

Mecanismos del Edema

Edema Local

4. Incremento de la permeabilidad vascular

- Citoquinas****- Traumas- Tóxinas: Bacterias- Irritación: Medicamentos- Anoxia: ICC

Mecanismos del Edema

Edema Local/Generalizado

5. Retención de Sodio– Insuficiencia Renal Crónica

Mecanismos del Edema

TIPOS DE EDEMA

• General o sistémico • Local

• Inflamatorio• No inflamatorio

EDEMA SEGÚN LOCALIZACIÓNTIPO SITIO AFECTADO

Hidroperitoneo - Ascitis Cavidad PeritonealHidrotórax Cavidad TorácicaHidropericardio Saco PericárdicoHidrocele EscrotoAnasarca Tejido Subcutáneo

(Generalizado)Hidrocéfalo Cavidad craneanaHidrartrosis Articulación

EDEMA

EDEMA

ASCITIS

ASCITIS

Ovino. Presencia de líquido en cavidad abdominal.

Ascitis

PIOPERITONEO

HIDROTÓRAX

HIDROPERICARDIO

EDEMA PULMONAR

ANASARCA

Caprino. Presencia de espuma en tráquea.

Canino. Presencia de espuma en tráquea.

EDEMA PULMONAR

Signos Macroscópicos:

• Tejidos con abundante tejido conjuntivo (ej.: piel): Rezuma líquido.

• Órganos parenquimatosos (poco tejido conjuntivo): Aumento de tamaño y peso.

• Tumefacción.• Espuma (pulmonar)• Partes bajas.• Superficie lisa y brillante.• Impresión costal (pulmón)• Impresión digital.**

Signos Microscópicos:

EDEMA SECUELAS

• Resolución.• Alteración de la función tisular.• Fibrosis del intersticio asociado• Muerte (ej. edema pulmonar severo)

Hiperemia y Congestión

Hiperemia y Congestión“Aumento de la cantidad de sangre presente en los vasos de una región del organismo”.

Mecanismos• Llega mayor cantidad de sangre a

un tejido u órgano. - Arterial• La sangre se acumula en un tejido u

órgano, porque existe un obstáculo que impide su salida. - Venoso

Hiperemia

• Proceso activo, • Aguda

• En el organismo en reposo, la sangre no fluye por todos los capilares - conexiones arteriovenosas, causa por la cual no toda la sangre circula por toda la red capilar.

• La cantidad de sangre en un tejido depende de sus necesidades metabólicas.

Causas de Hiperemia

Fisiológicas :• Mayores necesidades metabólicas [02].• ↓ [O2] - los esfínteres precapilares se abren • Sustancias vasodilatadoras: bióxido de carbono,

ácido láctico, adenosina y compuestos adenosínicos, histamina, iones de potasio e hidrógeno.

Causas de Hiperemia

Patológica: Inflamación: mediadores químicos de la inflamación,

Local Generalizada: Muerte – Colapso circulatorio

Congestión

La congestión se define como el exceso de sangre que no puede salir de la circulación venosa. Es un fenómeno pasivo, causado por un obstáculo en la circulación de regreso.

Congestión local

• Vendaje: La sangre arterial sigue llegando porque las arterias, por sus paredes gruesas y su localización más profunda, son menos susceptibles a presiones externas.

• Vólvulo, prolapsos del recto o útero, bazo o estómago

• Linfonódulos agrandados, abscesos, neoplasias, o quistes parasitarios que ejercen presión sobre vasos venosos, o bien, trombos o émbolos que constriñen la luz de las venas.

Congestión general

• Es un trastorno que afecta al sistema venoso en general, y puede deberse a un problema cardíaco o a un trastorno pulmonar.

Insuficiencia Cardíaca Congestiva• lesiones valvulares, procesos patológicos del

miocardio, presiones sobre el corazón y defectos cardiacos congénitos

4 year old dog: Dog seemed more quite than usual, collapsed and died

TORSION DE LA RAIZ DEL MESENTERIO

Equino. Torsión intestinal

CorderoDolor adbominal

Invaginación intestinal

Insuficiencia Cardíaca Congestiva

Congestión Pasiva Crónica - CPC

Circulación sanguínea

Circulación biliar

Aspecto macroscópico de un hígadoen nuez moscada.

Congestión Pasiva Crónica

- CPC

Aspecto microscópico de un hígadoen nuez moscada.

Implicaciones: Aumento local de presión HidrostáticaDisminución O2 y nutrientes

SECUELAS: Resolución.Edema y hemorragia.Hipoxemia: degeneración - necrosis.

Congestión

HEMORRAGIA

Hemorragia

“Escape de sangre del sistema cardiovascular, puede acumularse en cavidades o salir al

exterior”.

ClasificaciónTIPO Sitio AfectadoHemotórax Cavidad Torácica

Hemoperitoneo Cavidad Peritoneal

Hemopericardio Saco Pericárdico

Hemoptisis Expulsión de sangre por la boca proveniente del pulmón

Hematemesis Sangre en el vómito

Epistaxis Expulsión por la naríz

Melena Expulsión en la materia fecal

Hematuria Presencia en la orina

Hematocele Presencia en la túnica testicular

Púrpura Hemorrágica

Múltiples hemorragias en superficies serosas, mucosas y piel

Clasificación según su MagnitudTipo

Petequias Pequeños puntos hemorrágicos entre 1 a 2 mm de diámetro.

Púrpura Lesiones hemorrágicas entre 2 mm y 1 cm de diámetro

Equimosis Focos hemorrágicos circulares con bordes más difusos, de más de 1 cm de diámetro

Hematomas Área tridimensional de hemorragia, atrapada en un tejido, puede formar una masa.

Clasificación de acuerdo a la patogenia

MecanismoHemorragias por Rexis

Cuando se debe a la rúptura de un vaso

Hemorragias por diapédesis

Cuando se debe a una mayor permeabilidad de la pared vascular sin que haya rotura de esta

Diátesis Hemorrágica Enfermedades caracterizadas por sangrado:• Incremento en la fragilidad vascular • Anormalidades plaquetarias: Por

enfermedad de la médula ósea, trombocitopenia autoinmune; CID

• Anormalidades en factores de coagulación: Deficiencia de vitamina K.

Petequias

EQUIMOSIS

PÚRPURA

SUFUSIÓN

HEMATOMA

SIGNIFICADO FISIOPATOLÓGICO

• Determinado por la localización, tiempo y volumen de la hemorragia.

• Hipovolemia: Shock y muerte• Anemia - hipoxemia• Deficiente perfusión tisular = isquemia• Ocupa espacio y comprime.

Secuelas (entre muchas)

• Anemia hemorrágica y muerte• Resolución de la hemorragia luego de la hemostasia.• Reabsorción de la sangre y organización de los coágulos sanguíneos. (fibrosis)

TROMBOSIS

Trombosis

“Es el proceso de formación intravascular o intracardíaca de un coágulo de fibrina y

plaquetas durante la vida. Este coágulo está adherido a la pared cardiovascular y recibe el

nombre de trombo”.

LA COAGULACIÓN

Facultad indispensable del organismo para conservar el equilibrio homeostático.

Depende de la interacción de múltiples moléculas (proenzimas) que circulan en forma inactivada y que necesitan ser activadas para que se inicie la formación del coágulo – Cascada de la Coagulación.

Factores de la Coagulación

Las plaquetas

Las plaquetas tienen diferentes funciones, la más importante es la de adherirse a superficies “extrañas” (por ejemplo colágena) y formar agregados.

En la formación del coágulo, las funciones de las plaquetas son tres: Adhesión, agregación y secreción.

Protrombina

DAÑO

VASOCONSTRICCIÓN

Colágena expuesta

SerotoninaADP

Tromboxano A2

TAPÓN PLAQUETARIO

Factor III

Ca+

Factor VII

Mecanismo Extrínseco

Factor XII

Factor IX

Factor VIII

Mecanismo Intrínseco

Factor XIFactor X

Factor III

Factor V Ca+

PF3

Activador de Protrombina TrombinaFibrinógenoFibrina

Coágulo

Trombosis

Causas

Alteraciones en la pared Vascular

Alteraciones Hemodinámicas

Cambios en la composición de

la sangre

**Triada de Virchow

Alteraciones en la pared Vascular

• Traumas y/o quemaduras• Inflamaciones vasculares• Endocarditis • Parásitos• Arterioesclerosis• Sustancias tóxicas: Tóxinas

Alteraciones Hemodinámicas• Estasis Venoso:

Inmovilización prolongadaInsuficiencia cardíacaShock, etc

• TurbulenciasZonas de lesión vascularAlteraciones en el diámetro vascularVálvulas venosas

Cambios en la composición de la sangre

• Hipercoagulabilidad – Tromboplastina tisular

Durante procesos de destrucción tisular masiva -trombosis por la vía extrínseca.

Clasificación de los TrombosTipo Ejemplo

Trombos arteriales.

Vasos arteriales. Strongylus vulgaris

Trombos venosos.

Más frecuentes que los arteriales. trombosis de lavena cava caudal, por absceso hepático en vacas lecheras, que forma émbolos pulmonares.

Trombos linfáticos.

Consisten en fibrina y leucocitos.

Trombos cardíacos.

trombos murales, cuando se encuentran adheridos al endocardio de uno de los ventrículos, y trombos valvulares, cuando se han formado en las válvulas mitral o tricúspide.

Trombos capilares.

Se presentan en la coagulación intravascular diseminada; son comunes en riñón y pulmón.

Clasificación de los trombosRojos – Blancos – laminadosSépticos o Asepticos

Diferencias entre TROMBO Y COÁGULO

TROMBO COÁGULOIn vivo. Postmortem.Lesión en pared vascular. No lesión en pared vascular.Adherido a la pared. No adherido al vaso.Duro, no elástico. Elástico.

Diferencias entre trombos blancos y rojos

CARACTERÍSTICAS BLANCOS ROJOS

Causa Lesión en la pared Lentificación de la corriente

Tipo de vaso Arterias Venas

¿Obturan la luz vascular? No Si

¿Adheridos a la pared? Si Poco

Aspecto Rugoso Brillante

Dirección de crecimiento A favor de corriente Contracorriente

Componentes Plaqtas, GB y fibrina Plaqtas, GB, GR y fibrina

Color Blancos o grisáceos Rojos

Trombo. Aorta abdominal

Equino. Pulmón

TROMBO VENA CAVA

COÁGULO

Ovino

Coágulos

TROMBO OCLUSIVO

TROMBO NO OCLUSIVO

TROMBO SIGNIFICADO

Oclusión vascular: isquemia – infartoAumenta presión hidrostática: edema

SECUELAS: Propagación Infarto. Tromboembolismo Organización- Canalización

Fibrinolisis

EMBOLIA

EMBOLIA

“Partícula de origen orgánico o inorgánico que circula libremente en la sangre”.

ÉMBOLO

TIPOS:• Fibrinoso• Parasitario.• Bacteriano o micótico.• Celular.• Graso• Gaseoso.• Por cuerpo extraño

Significado Fisiopatológico

Pueden estar localizados en vaso arteriales o venosos y circular hasta que el diámetro del vaso lo permita.

Obstruir la circulación y generar un infarto, hemorragia o ambos

• Inflamaciones metastásicas.• Metástasis tumorales

Cuerpo extraño: Grasa o lípidos.Ejemplos:

Fracturas múltiples (médula ósea amarilla).Rotura de ateromas.Inyección intravascular de compuestos oleosos.

Embolia grasa

Cuerpo extraño: Aire.Ejemplos:

Rotura de cavidad torácica.Inyección intravascular de aire.

Embolia gaseosa

Cuerpo extraño: Colonias bacterianas, bacterias sueltas o exudados purulentos con bacterias.

Ejemplos: Abscesos hepáticos (vía onfalógena).Rotura de abscesos hepáticos en vena cava.

Embolia bacteriana o séptica

Cuerpo extraño: Parásitos.Ejemplos:

Filarias.Microfilarias.Strongilus vulgaris.

Embolia parasitaria

InfartoConsecuencia de

trombos o embolias

Isquemia

Hipoxia

Muerte Celular

Infarto Extenso- Corazón

Infarto Cerebral

Infarto Renal

Infarto Intestinal

Infartos esplénicos

Tipos y características anatomopatológicas:1.Infarto blanco o anémico: ÓRG. PARENQUIMATOSOS

Forma reciente.Forma antigua.

2.Infarto rojo: INTESTINO, HÍGADO, PULMÓN

Evolución de los infartos:1.Organización conjuntiva.2.Inflamación purulenta.

Consecuencias de los infartos:1.Grado de especialización del tejido.2.Sistema de riego: colaterales o terminales.

INFARTO

CHOQUE

CHOQUE

Síndrome – Insuficiencia circulatoria aguda.

Disminución en el volumen de sangre circulante.Retardo en la velocidad de la corriente sanguínea.Perfusión capilar insuficiente para mantener las funciones celulares.

CHOQUE

CAUSAS: Hemorragia grave.

Traumatismo o quemadura.Infarto miocárdico extenso.Embolia pulmonar masiva.

CHOQUE

• TIPOS: – Cardiógeno.– Hipovolémico.– Séptico.– Neurógeno.– Anafiláctico.

Choque Hipovolémico

Pérdida de sangre del 35 – 40%

Taquicardia↓ Presión Arterial

Estimulación de BaroreceptoresSA, SC, MA

Adrenalina y noradrenalina

Hipófisis

ADHVasoconstricción

↑ Presión Arterial

Riñon Hipoxia TisularIsquemia

Estimulación aparato yuxtaglomerular

Renina

Angiotensina

Aldosterona

↑ Retención de Na y Agua

Necrosis tubular

Endotelio

Estancamiento - CID

Muerte

CHOQUE CARDIOGÉNICO

Falla Cardíaca

Miocarditis InfartoICC Pericarditis

Acumulación de MetabolitosAcidosisHipoxia

Lesiones VascularesHipotensión

CHOQUE SÉPTICOO ENDOTÓXICO

Septicemias

Liberación de endotoxinas y

exotoxinas

Lesión del Endotelio

Liberación de Sustancias

vasodilatadoras

Disminuye Contractilidad del Miocardio

Activación de la Coagulación

Gracias!!