TRANSTORNOS DEL MAGNESIO:HIPERMAGNESEMIAHIPOMAGNESEMIA

HIPERMAGNESEMIA

La deplección de Magnesio ( cifras menores de 1.6 mg/dl) , suele

ser la anormalidad electrolítica más común en pacientes hospitalizados. Esto suele deberse a la falta de ingesta en las soluciones intravenosas, aporte de

diuréticos, aminoglucósidos y otros fármacos que aumentan la excreción urinaria. La prevalencia es

desconocida, debido a que se mide en el suero y una concentración sèrica normal, no descarta una

hipomagnesemia

Etiologia

a).-Administración de diuréticos, que inhiben la reabsorción de Na en el Asa de Henle (furosemida y ácido etacrínico), y también bloquean la reabsorción de Magnesio y aumentan las pérdidas urinarias.

b).- Aporte de aminoglucósidos; aproximadamente un 30% de los que los reciben desarrollan hipomagnesemia. El mecanismo es similar al de los diuréticos.

c).-Alcoholismo en los primeros dias de hospitalización por abstinencia.

d).- La diarrea (las secreciones del tracto gastrointestinal inferior son ricas en Magnesio.

e).-Reducción de la ingesta; es poco probable como causa única..

f).-Aporte de fluidos intravenosos sin Magnesio.

g). -Administración de Digital, Anfotericina, Ciclofosforina, y *Pentamidina.

h).-Disfunción túbulo renal.

i).- Recuperación de la hipotermia

Manifestaciones Clinicas

Dado que los niveles séricos de Magnesio pueden ser engañosos, por ello es preciso valorar la situación clínica. La deplección de Magnesio suele asociarse

con otras alteraciones electrolíticas (Hipokaliemia en un 40% con hipomagnesemia, hipofosfatemia en un 30%, Hiponatremia en un 27% y

hipocalcemia en el 22%. La hipokaliemia es un dato frecuente en la hipomagnesemia y el déficit se debe corregir antes de que sea posible hacerlo

con el Potasio. El vinculo entre hipocalcemia y hipomagnesemia, es la disminución de la secreción de la hormona paratiroidea

Manifestaciones Clinicas

Arritmias en el Infarto Agudo de Miocardio (I.A.M): La deplección de Magnesio se considera como factor de riesgo en la aparición de arritmias en el I.A.M . La deplección de Magnesio puede precipitar el vasoespasmo coronario, porque aumenta el ingreso de calcio en el músculo liso vascular.Descripción de la tarea

Cardiotoxicidad por Digital: La deplección de Magnesio, desempeña un papel importante en la potenciación de las arritmias inducidas por digital y puede ser más importante que la hipokaliemia para incrementar el riesgo de cardiotoxicidad por esta droga. Por ello se debe considerar el déficit de Magnesio en toda sospecha de toxicidad digitalica. El magnesio, puede ser efectivo para abolir las taquiarritmias inducidas por digital, aun cuando los niveles séricos sean normales.

Arritmias Rebeldes: Las arritmias rebeldes pueden responder a veces al Magnesio intravenoso, cuando fracasa la terapia antiarritmica convencional. No está claro si es por una acción antiarritmica especifica del Magnesio ó por deplección de este.

Fuerza Muscular: Existen datos aislados de debilidad muscular asociada con hipomagnesemia, que incluye la debilidad de los musculos respiratorios.

Los siguientes signos son infrecuentes ó tienen significación clínica

dudosa: Excitabilidad neuromuscular,

convulsiones, trastornos psiquiátricos, QT alargado

y temblor.

Tratamiento de las Alteraciones del Magnesio.

Cuando los niveles de magnesio sanguíneos son inferiores a 1 mEq/l. el déficit es de aproximadamente de 1-2 mEq/Kg .La dosis a administrar será el

doble del déficit. El primer dia se aporta la mitad y el resto en 3 a 5 dias.

Habitualmente se emplea reposición oral en forma de sales halógenas ó lactato de

magnesio a dosis de 20-40 mEq/dia repartidos en tres tomas. En casos de

déficit graves disolver 6 gr. de sulfato de magnesio en 500 ml de glucosado al 5% a pasar en 6 horas, aportando el resto del déficit calculado en 24-48 horas, en una

solución similar. En caso de arritmias ventriculares, administrar 1.5 gr en 1

minuto seguidas de perfusión de 9 gr. en 500 cc. de glucosado al 5% en 6 h.

Durante el aporte de Magnesio, hay que vigilar la frecuencia respiratoria, reflejos

tendinosos, diuresis, electrocardiograma, y niveles sanguíneos de magnesio.

En el mercado , existen los siguientes preparados: Magnogene ( grageas de 50

mgr. de sales halógenas de magnesio, 4,25 mEq de ión magnesio). Magnesioboi ( comprimidos de 500 mgr. de Lactato de Magnesio). Sulmetín ( ampollas de 10 ml.

de Sulfato de Magnesio con 1500 mgr. para uso IV).

En edad infantil, suele ir asociada a malnutrición, malaabsorción, a niños

gravemente enfermos y a la administración prolongada de fluidos IV.

La dosis recomendada es de 25-50 mlg/kg a pasar entre 5 y 15 minutos.

HIPERMAGNESEMIA

La hipermagnesemia (Mg sérico > 2.5 mEq/l), por lo general, se debe a insuficiencia renal (aguda o crónica) que con frecuencia se relaciona con un consumo excesivo de magnesio (antiácidos que contienen magnesio) que

lleva a que la concentración sérica del catión sobrepase los 3 mEq/l (3.6 mg%).

ETIOPATOGENIA

• La regulación de la concentración sérica del magnesio se efectúa principalmente en el riñón: cada día se filtran aproximadamente 1.800 mg del catión por el glomérulo, siendo la concentración sérica proporcional a la cantidad filtrada y a la velocidad de filtración glomerular. El magnesio se reabsorbe activamente a lo largo de toda la nefrona, pero sobretodo, en el túbulo proximal. En condiciones normales un 3% del magnesio filtrado se elimina por la orina.

• El proceso renal del magnesio se halla directamente asociado al sodio, de allí que los agentes que causan natriuresis producen también magnesiuria.

• La hipermagnesemia se observa en una serie de situaciones clínicas. La causa más frecuente es la insuficiencia renal grave. La otra causa más importante es la yatrogénica por utilización exagerada de compuestos que contienen Mg. Puede aparecer hipermagnesemia durante el tratamiento de las pacientes toxémicas.

Manifestaciones clínicas.

La hipermagnesemia afecta fundamentalmente los sistemas nervioso y cardiovascular. Los síntomas resultan de la depresión de la transmisión neuromuscular, y en general sólo aparecen cuando el nivel sérico supera los 4 mEq/l. Los síntomas y signos varían y dependen de la gravedad de la hipermagnesemia.

• Si la concentración sérica del catión está entre 3 y 6 mEq/l se presenta vasodilatación periférica que puede dar lugar a hipotensión y ocasionalmente náuseas y vómito

• Cuando el nivel sérico de magnesio alcanza los 6 mEq/l, los reflejos tendinosos profundos suelen desaparecer, pudiéndose presentar somnolencia, confusión y letargia

• En la medida que los niveles séricos se aproximan a los 10 mEq/l se hacen evidentes la parálisis muscular, la depresión respiratoria y la narcosis.

• Las manifestaciones electrocardiográficas incluyen aumento del intervalo PR, alargamiento del intervalo QT, QRS ancho y bloqueo cardíaco. Si la concentración del catión alcanza 14 mEq/l se puede producir paro cardíaco o asistolia.

TRATAMIENTO

• Los pacientes con insuficiencia renal con hipermagnesemia deben ser sometidos a diálisis, utilizando un dializado libre de magnesio. Es indispensable el tratamiento con la supervisión del nefrólogo.

• Si el paciente no tiene insuficiencia renal o ésta es muy leve, se siguen los siguientes pasos:

• Venoclisis de solución salina isotónica. La expansión del volumen circulatorio favorece la excreción urinaria de magnesio

• Furosemida (0.5 a 1 mg/kg IV). Aumenta la excreción del magnesio en pacientes con función renal adecuada

• Inyección lenta de 5 ml de cloruro de calcio al 10% o de 10 ml de gluconato de calcio al 10% por vía intravenosa. Si los síntomas no remiten se puede repetir a los 5-10 minutos y posteriormente, según el estado clínico del paciente. El objeto es antagonizar los efectos neuromusculares de una hipermagnesemia potencialmente letal

• Diálisis peritoneal. Está indicada si los niveles de magnesio superan los 8 mEq/l o si los síntomas son evidentes y graves