Trabajo final

14
Fisiología de la respiración y enfermedades asociadas Trabajo final DHTICS Emmanuel Pintos Emmelhainz Benemérita Universidad Autónoma de Puebla BUAP El presente trabajo es una revisión bibliográfica de distintas fuentes que busca informar al lector sobre la fisiología de la respiración y algunas enfermedades asociadas, de tal manera que se pueda comprender al final del documento el funcionamiento de este aparato y la afectación que traen el EPOC y el cancer a nivel biológico y psicológico; siendo una de las principales causas el tabaquismo.

Transcript of Trabajo final

Page 1: Trabajo final

Fisiología de la respiración y enfermedades asociadas

Trabajo final DHTICS

Emmanuel Pintos Emmelhainz

Benemérita Universidad Autónoma de Puebla BUAPEl presente trabajo es una revisión bibliográfica de distintas fuentes que busca informar al lector sobre la fisiología de la respiración y algunas enfermedades asociadas, de tal manera que se pueda comprender al final del documento el funcionamiento de este aparato y la afectación que traen el EPOC y el cancer a nivel biológico y psicológico; siendo una de las principales causas el tabaquismo.

Page 2: Trabajo final

Tabla de contenidoIntroducción............................................................................................................................................ 3Estructura Pulmonar............................................................................................................................ 3Funcionamiento pulmonar................................................................................................................ 5

Intercambio gaseoso...........................................................................................................................................6Regulación nerviosa de la ventilación............................................................................................7

Control de la respiración a nivel de tronco encefálico.........................................................................7Control químico.....................................................................................................................................................8

Enfermedades Asociadas.................................................................................................................... 9Conclusión............................................................................................................................................. 10Bibliografía........................................................................................................................................... 10

Page 3: Trabajo final

IntroducciónLa fisiología de la respiración es el estudio del aparato respiratorio para

comprender el funcionamiento de estos órganos y como lleva a cabo los procesos

de oxidación en nuestro cuerpo, por medio de la captación del oxigeno y expulsión

del dióxido de carbono como desecho. Principalmente los eritrocitos que captan

estás moléculas por medio de la hemoglobina llevan a cabo por diferencia de

presión parcial en el organismo y en el medio ambiente por el desprendimiento y la

captación de estas moléculas.

Se encuentra principalmente estructurado por la nariz, boca, laringe, faringe,

tráquea, pulmones.

Esta controlado por medio del sistema nervioso central y quimiorreceptores

encontrados en los vasos sanguíneos grandes como la carótida y el cayado

aórtico.

Estos a su vez mandan señales excitatorias o inhibitorias dependiendo del caso

que sea necesario que se aumenta la respiración o no, a centros de control y

estos a su vez a los músculos espiratorios e inspiratorios para que lleven a cabo

una respiración más profunda, más rápida, o al revés.

Lamentablemente como todo organismo y como todo aparato funcional, puede

verse afectado por diversas enfermedades y esto afecta la calidad de vida da la

persona que lo tenga. Realmente ha estado en aumento estas enfermedades por

diversos motivos ya sea por contaminación ambiental, por tabaquismo, por genes

que hicieron que afectaran la mitosis celular produciendo los tumores y el cáncer y

estos pueden ser activados por los motivos anteriormente mencionados. Lo

interesante es que afectan de tal manera al organismo como ser, tanto que no

pueden llevar a cabo sus actividades diarias y esto puede afectarlos de manera

psicológico y social a tal grado que en lo peor de los casos lleguen a un suicidio.1-3

Estructura PulmonarEl aparato respiratorios puede estar subdividido en tres regiones: zona superior o

alta, vías conductores y vías terminales transicional o alveolos ( parénquima

pulmonar o tejido acinar).

Page 4: Trabajo final

Zona alta comprendida por la nariz, cavidad nasal, boca estas desembocan en la

faringe y por debajo de esta la laringe.

La nariz punto primario por donde entra el aire donde se lleva a cabo la filtración

de grandes partículas para que lleguen a las vías conductoras y los alveolos.

También se lleva a cabo el calentar y humidificar el aire conforme se interna en el

organismo.

Vías conductoras que comienza en la tráquea y se ramifican para tener un área

enorme de superficie de los pulmones. Las primeras 16 divisiones forman la zona

conductora de pulmones que componen bronquios, bronquiolos y bronquiolos

terminales. Las células epiteliales de las vías de conducción generan

inmunoglobulinas IgA, defensinas, proteínas tenso activas y especies de oxigeno y

nitrógeno reactivas. Las paredes de los bronquios y bronquiolos reciben fibras del

sistema nervioso autónomo SNA y captan estímulos mecánicos o presencia de

sustancias indeseables que producen el reflejo de estornudo o tos.

Por último la zona transicional son las ultimas siete generaciones de división; es

donde se lleva a cabo el intercambio gaseoso y esta compuesta por bronquiolos

transicionales y respiratorios, conductos alveolares y alveolos.

Los alveolos están revestidos por dos tipos de células epiteliales:

Las células de tipo I o neumocitos I que son el principal revestimiento de los

alveolos y cubren aproximadamente un 95% de la superficie epitelial.

Las células de tipo II, neumocitos II o neumocitos granulosos, abarcan solo el 5%

de la superficial. Son importantes en la reparación alveolar, en la producción del

agente tensioactivo para evitar el colapso de los alveolos.

También se encuentran los alveolos rodeados de capilares pulmonares y células

especializadas que incluyen macrófagos alveolares pulmonares (PAM), linfocitos,

plasmacitos, células neuroendocrinas y cebadas.

Otras estructuras importantes son los músculos de la respiración. El principal es el

diafragma que actúa en la inspiración y la espiración. En músculos inspiratorios

están los intercostales externos, el escaleno, esternocleidomastoideo. En los

músculos espiratorios son los intercostales internos, la pared anterior del

abdomen.

Page 5: Trabajo final

Por último esta la glotis donde se encuentra la cuerdas vocales y la pleura

pulmonar donde se encuentra un líquido lubricante que permite los movimientos

pulmonares dentro de la cavidad torácica.2

Funcionamiento pulmonarLos pulmones tiene una capacidad de volúmenes diferentes dependiendo si esta

en reposo o no. Esto se miden por medio del espirómetro haciendo la prueba de

espirometría que es el proceso mediante el cual se cuantifica la capacidad

pulmonar inspiratoria y espiratoria.

Para comprender esto mejor se tiene que mencionar que la capacidad pulmonar

total (CPT) es de 5800ml. También existe un espacio anatómico muerto entre la

tráquea y los bronquios de 150ml, y un espacio muerto fisiológico que es el

espacio anatómico muerto mas alveolos que están mal perfundidos o exista una

mala ventilación.

Teniendo esto en cuenta existen diversos tipos de volúmenes y capacidades que

serán mencionadas a continuación.

Volumen Corriente o Tidal (VC o VT) que es de 500ml y esta en el rango de 2300

a 2800ml.

Volumen de Reserva inspiratorio (VRI) 3000ml, del rango de 2800 a 5800ml.

Volumen de Reserva espiratorio (VRE) 1100ml, del rango de 1200 a 2300ml.

Volumen Residual (VR) 1200ml del rango de 0 a 1200ml. Esta volumen se ve

aumentado en personas con EPOC.

Las capacidades son sumas de los diferentes volúmenes siendo el que tiene la

mayor capacidad de volumen la CPT.

Capacidad Residual funcional CRF=VRE+VR siendo la capacidad de 2300ml.

Rango de 0-2300ml

Capacidad inspiratoria CI=VC+VRI capacidad de 3500ml. Rango de 2300-5800ml

Capacidad vital CV= VC+VRE+VRI capacidad de 4600ml. Rango de 1200-5800ml.

Este es el máximo volumen que los pulmones pueden llegar a mover.

Cada vez que inspiramos metemos 500ml de aire de estos 500ml. , 150ml se

pierden en el espacio anatómico muerto entonces logramos entender que la

ventilación pulmonar que es el total de volumen que entran a las vías respiratorias

Page 6: Trabajo final

va a ser mayor que la ventilación alveolar por la perdida del espacio anatómico

muerto(EAM).

Para comprenderlo mejor se pondrá números:

Ventilación pulmonar: Cantidad de aire que entra y sale en un minuto y son de 12

a 20 ventilaciones por minuto o frecuencia respiratoria (FR).

Teniendo esto en cuento la cuenta sería FR*VC=12*500ml=6000ml.

Ventilación alveolar es FR*(VC-EAM)=12*(500ml-150ml)=12*350ml= 4200ml.1,2

Intercambio gaseosoEl intercambio de gases principalmente de O2 y CO2 se lleva principalmente por la

diferencia de presiones que existen a nivel alveolar y a nivel celular en el

organismo.

La presión parcial de O2 es de 100mmHg en medio ambiente y el llegar a los

alveolos la presión de este gas esta en 40mmHg por ello este gas lleva a cabo su

difusión dentro de estos viajan por el torrente sanguíneo y al llegar a tejidos y

células estos tienen una presión parcial de 40mmHg por lo cual se difunde hacia

estos tejidos disminuyendo su presión hasta que cuando llegan a los alveolar ya

esta de nuevo en 40mmHg.

La presión parcial de CO2 en el ambiente es por el contrario menor en el ambiente

40mmHg que en los alveolos 46mmHg por ello sale CO2 al llegar a los alveolos y

se disminuye la presión a 40mmHg al llegar a los tejidos y células estos están con

una presión parcial de 46mmHg entonces se difunde el gas y la presión aumenta

para que cuando llega a los alveolos se difunda el gas de nuevo para expulsarlo.

El 98% del O2 viaja por medio de la molécula de la hemoglobina Hb que contiene

dos cadenas beta y dos alfa cada una con su grupo hemo pudiendo captar hasta 4

moléculas de O2 . El otro 2 % viaja disuelto en plasma

El 7% del CO2 viaja disuelto en plasma, el 23% pegado a las moléculas de Hb y el

70% restante en forma de bicarbonato HCO3.

El efecto Haldane, es el efecto mediante el cual hay un cambio en la hemoglobina

para despegar CO2 y obtener O2. Ocurre en los alveolos y los capilares

pulmonares.

Page 7: Trabajo final

El efecto Bohr, es por el contrario el cambio de la hemoglobina para despegar O2

y obtener CO2. A Nivel de tejido.

El intercambio de gases puede tener variables que afecte su función como:

1) El Ph, en alcalosis mayor dificultad de portar O2, en acidosis mayor soltura

de O2.

2) La temperatura

3) Presión parcial de CO2

4) Engrosamiento de pared alveolar, membrana basal o capa endotelial.

5) Deficiencia en la hemoglobina

6) Intoxicación por monóxido de carbono CO.1,2

Regulación nerviosa de la ventilaciónEsta dado por medio del centro de control respiratoria en tronco encefálico,

quimiorreceptores periféricos, llamados cuerpo aórtico y carotideo, centrales en

bulbo raquídeo y mecanorreceptores pulmonares.

Control de la respiración a nivel de tronco encefálicoCentro neumotáxico: localizado en la región rostral del puente. Al ser activado

reduce la duración de la inspiración y aumenta la FR

Centro apneútico: localizado en la región caudal del puente. Relacionado con

inspiración prolongada y profunda.

Grupo respiratorio dorsal (GRD): siendo neuronas inspiratorias las de tipo 1

estimulan la contracción del diafragma; las de tipo 2 son interneuronas que se

comunican con el Grupo respiratorio ventral (GRV), estas comprenden neuronas

inspiratorias y espiratorias cuando la persona se encuentra en estado activo.

El GRV tiene su parte rostral que controla el complejo botzinger y la parte caudal,

y la parte intermedia que controla al complejo prebotzinger que es el centro

autónomo o marcapasos de la respiración.

Hay tres teorías de modelo de marcapasos de la ventilación

1) modelo de sitio restringido: se encuentra a nivel de un lugar del GRD o del

GRV o del complejo Prebotzinger.

Page 8: Trabajo final

2) Modelo del oscilador distribuido: siendo todas la neuronas que forman la

red y que pertenecen al control de la ventilación tiene la capacidad de

contribuir con el inicio y el fin de la ventilación.

3) Modelo de la propiedad emergente: contiene 3 núcleos que son el núcleo

con actividad inspiratoria central (AIC), núcleo con actividad de interrupción

inspiratoria(AII) y el núcleo integrador.

Este ultimo modelo es el más aceptado por la comunidad científica aunque no se

ha logrado comprobar si cualquiera de lo tres es el verdadero modelo. Lo

interesante del ultimo modelo es que el AIC se autorregula y esto manda señales

excitatorias al NI, este a su vez al ser excitado por el AIC manda señal al AII para

que mande señal inhibitoria al AIC y así se puede dar la expiración.

Para mi este ultimo modelo es el que más lógica tiene ya que tiene los diversos

puntos donde se esta equilibrando y donde se lleva a cabo la función de la

respiración. No siendo una red enorme donde podría llevar que un fallo en un

punto empiece a generar problemas respiratorios y no pasa eso, y el otro donde

sea solo un punto también se me hace demasiado poco para poder controlar todo

el proceso de respiración.1,2

Control químicoLos quimiorreceptores controlan de diferente manera los cambio de presión parcial

de O2 (PO2) y de CO2 (PCO2).

Los quimiorreceptores periféricos son cuerpos carotideos y del cayado aórtico que

identifican cambios en la PO2. Esta zona tiene células en glomo con una irrigación

muy profunda que cuando disminuye la PO2 los canales de K+ se cierran,

provocando que la célula se despolarice y esto da a al apertura de canales Ca2+,

voltaje dependiente, el Ca2+ entra llevando a cabo un proceso de exocitosis de

dopamina que da a los receptores de neuronas aferentes de los nervios craneales

IX y X que mandan señal para incrementar la ventilación.

Los quimiorreceptores identifican los cambios de Ph del Líquido extracelular que

los rodea en el fluido cerebro espinal esta manda señal al centro respiratorio para

aumentar la ventilación , lamentablemente una persona se adapta a este aumento

de Ph dado por el aumento de la PCO2 y llega un momento en que deja enviar

Page 9: Trabajo final

señales y es cuando los quimiorreceptores periféricos toman el control de la

ventilación.1,2

Enfermedades AsociadasLos pulmones tienen varias afectaciones que pueden afectar su funcionamiento de

una manera garrafal. De las principales es el enfisema pulmonar EPOC que

principalmente esta asociado con el tabaquismo y contaminación ambiental.

Esta es una enfermedad perjudicial ya que disminuye la PO2 y la PCO2 que una

persona puede obtener o desechar al medio. Esto es provocado sobre todo por

que lo macrófagos alveolares al localizar las sustancias de carbono provocadas

por inhalar el humo del cigarro o de la contaminación intentan fagocitarlas, pero

estas células no tiene la capacidad de poder digerirla entonces se quedan en

estas células produciendo un aumento de tamaño de los alveolos, esto se debe ya

que lo macrófagos secretan interleucinas las cuales atraen a leucocitos estas

señales o una de ella es la proelastasa que inhibe a la antitripsina alfa 1 que a su

vez inhibe las enzimas digestivas y después esta proelastasa se convierte en

elastasa y corta fibras de elastina haciendo que la musculatura lisa que rodea a

los alveolos se pierda y esto produciendo su consecuente crecimiento.

El cáncer pulmonar por otro lado es dado por la activación de genes (siendo el

tabaco uno de lo principales activadores) que inhiben las etapas de reproducción y

apoptosis ya sea en G0, G1, S o G2, esto produce que haya dos posibilidades que

haya una inmortalidad por parte de la célula o que haya una reproducción

incontrolada o por ambas. Esto es perjudicial ya que las células empiezan a

generar obstrucción a nivel de los alveolos y los capilares pulmonares impidiendo

el intercambio adecuado de gases.

Consecuentemente la diferencia a nivel funcional de estas dos enfermedades es

muy parecida pero a nivel psicológico es lo que mayormente afecta a las personas

que presentan el cáncer; ya que en esta enfermedad hay la posibilidad que el

cuerpo se pueda cundir con el cáncer y afecte diversos órganos provocando una

alta tasa de mortalidad. Aparte el tratamiento para el cáncer es muy agresivo y

también afecta de otra manera psicológica y social a la persona.

Page 10: Trabajo final

En un estudio que se realizo se indico que ambas enfermedades afectan de

manera cotidiana la vida del sujeto, teniendo a veces que depender de otra

persona para tomar sus medicamentos, para realizar tareas que requieran una alta

actividad física ya que no obtienen el suficiente oxígeno del ambiente, y diversas

circunstancias más que impiden a la persona vivir en su plena libertad y que a

veces hasta dependen de estar conectados de un tanque de oxígeno para no

morir.3

ConclusiónLa fisiología pulmonar es muy compleja ya que lleva funciones que deben ser

necesarias para nuestra supervivencia. Los centros de control a nivel cerebral

todavía no están del todo entendido y eso lo bonito, el poder seguir y continuar

buscando, demostrando el control respiratorio, ya que las teorías están

interesantes pero ninguna esta comprobada del todo. Las enfermedades por su

parte son en la mayoría de los casos muy graves y afectan de manera perjudicial a

las personas a nivel biológico, psicológico y social. El tabaquismo es de las

principales causas asi que se debe hacer conciencia de su uso, ya que puede

afectar de manera mortal a la gente y no solo a ellos si no también a las personas

que le rodean ya sea biológicamente y psicológicamente.

Bibliografía1.-Guyton y Hall. (2011). Tratado de fisiología médica, España: Elsevier.

2.-William Ftancis Ganong. (2012). Fisiología médica. México: Mcgraw-Hill.

3.-Christine Dunger, Irene J. Higginson, Marjolein Gysels, Sara Booth, Steffen T.

Simon, and Claudia Bausewein. (2013). Breathlessness and crises in the context

of advanced illness: A comparison between COPD and lung cancer patients.Reino

Unido: Cambridge University.