Toxicologia a Medicos 2013

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ASOCIACIÓN MEXICANA DE LA INDUSTRIA ASOCIACIÓN MEXICANA DE LA INDUSTRIA FITOSANITARIA, A.C. FITOSANITARIA, A.C.

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ASOCIACIÓN MEXICANA DE LA INDUSTRIA FITOSANITARIA, A.C.ASOCIACIÓN MEXICANA DE LA INDUSTRIA FITOSANITARIA, A.C.ASOCIACIÓN MEXICANA DE LA INDUSTRIA FITOSANITARIA, A.C.ASOCIACIÓN MEXICANA DE LA INDUSTRIA FITOSANITARIA, A.C.

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SERVICIO DE INFORMACIÓN TOXICOLÓGICATELS: 01 (55) 55 98 66 59, 56 11 26 34,

01 800 00 92 [email protected]

Dr. Juan Arias LópezMédico del SINTOX

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Toxicología de los Plaguicidas

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Es considerado como antídoto casi universal. Se obtiene de la pirolisis de materiales orgánicos como

madera, lactosa, sacarosa, almidón y cáscara de coco. Se “activa” sometiendo el carbón a corrientes de aire a

temperaturas de 600-900 ºC con lo que se fragmentan los gránulos incrementando así su superficie de adsorción.

A través de fuerzas de unión de Van Der Waals pueden unirse a una gran cantidad de moléculas químicas que al ser adsorbidas se inactivan y se eliminan unidas al carbón.

CARBÓN ACTIVADO

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FARMACOS: acetaminofén, antiinflamatorios no esteroides, aspirina, benzodiacepinas, carbamazepina, cloroquina, cloropropamida, ciclosporina, dextropropoxifeno, digoxina, difenhidramina, difenilhidantoinato, efedrina, fenobarbital, gentamicina, imipramina, metamizol (dipirona), fenilbutazona,methotrexate, nalodol, piroxicam, pseudoefedrina, propranolol, fenilpropanolamina,quinina, teofilina, tobramicina, valproato y vancomicina.

Químicos: agroquímicos, raticidas warfarínicos, alfa cloralosa, sulfato de talio.

Alimentos: hongos: amanita vera, amanita virosa, amanita phalloides.

Otros: diversas plantas venenosas.

Tóxicos que se depuran eficazmente con la diálisis gastrointestinal (carbón activado)

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Organofosforados Carbamatos Piretroides Organoclorados Bipiridilos Cumarínicos Fosfúricos

Grupos químicos

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Los organofosforados son esteres del acido fosfórico, empleados como insecticidas, herbicidas y fungicidas.

Son compuestos liposolubles, se absorben rápidamente por vía oral, dérmica y respiratoria.

Organofosforados

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Clase I, extremadamente tóxicos*Paration metilico Paration metilico *Coumafos*Coumafos*Monocrotofos *Monocrotofos *Azinfos*Azinfos

Clase II, altamente tóxicos*DicrotofosDicrotofos *Pirimifos etil *Pirimifos etil*Demeton*Demeton *Sulprofos *Sulprofos

Clase III, moderadamente tóxicos*ClorpirifosClorpirifos *dimetoato *dimetoato*Cianofos*Cianofos *protiofos*protiofos

Clase IV, ligeramente tóxicos*Pirimifos etilicoPirimifos etilico *Ciap*Ciap*Clorfoxim*Clorfoxim *Eethephon*Eethephon

Ejemplos de organofosforados

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Plaguicidas inhibidores de laAcetilcolinesterasa mecanismo de acción

• Los organofosforados se relacionan con la inhibición de la Los organofosforados se relacionan con la inhibición de la acetilcolinesterasa en el tejido nervioso.acetilcolinesterasa en el tejido nervioso.

• La acetilcolinesterasa es la encargada de hidrolizar a la La acetilcolinesterasa es la encargada de hidrolizar a la acetilcolina, para que no se acumule en las terminaciones acetilcolina, para que no se acumule en las terminaciones nerviosas de todos los nervios colinérgicos.nerviosas de todos los nervios colinérgicos.

• La acetilcolina da una estimulación continua , los que La acetilcolina da una estimulación continua , los que provoca los síntomas. provoca los síntomas.

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Plaguicidas inhibidores de la acetilcolinesterasa mecanismo de acción

OrganofosforadosOrganofosforados• Al introducirse al organismo forman un complejo Al introducirse al organismo forman un complejo

intermediario con la ACE.intermediario con la ACE.

• Deja una enzima inhibida estable, fosforilada y no Deja una enzima inhibida estable, fosforilada y no reactiva.reactiva.

• Sin intervención de reactivadores de la ACE la Sin intervención de reactivadores de la ACE la toxicidad persiste hasta que se sinteticen cantidades toxicidad persiste hasta que se sinteticen cantidades nuevas de ACE que superen a la acetilcolina nuevas de ACE que superen a la acetilcolina excesiva. excesiva.

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ACCIÓN NORMAL DE LA ACETILCOLINA Y LA ACETILCOLINESTERASA

ACCIÓN NORMAL DE LA ACETILCOLINA Y LA ACETILCOLINESTERASA

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ACCIÓN DE LOS ORGANOFOSFORADOS SOBRE LA ACETILCOLINESTERASA

ACCIÓN DE LOS ORGANOFOSFORADOS SOBRE LA ACETILCOLINESTERASA

El Organofosfoado se une a la Acetilcolinesterasa inhibiéndola.

El Organofosfoado se une a la Acetilcolinesterasa inhibiéndola.

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Los organofosforados inhiben la acción de la acetilcolinesterasa cuya función es la hidrólisis de la acetilcolina (neurotransmisor en la sinapsis de las fibras simpáticas y parasimpáticas pre y post ganglionares y de las fibras del músculo estriado y del S.N.C.)

Conforme pasan las horas la unión enzima-fosforilo se ve reforzada por la pérdida de un grupo alquilo, proceso llamado envejecimiento, por lo tanto la reactivación de la ACE con las oximas es cada vez más difícil.

Esta unión se caracteriza por ser irreversible 8 horas después del contacto.

Tóxico-cinética

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El diagnóstico de intoxicación aguda por organofosforados se basa en:

◦ El cuadro clínico que es muy característico .◦Historia definida de exposición en las 6-8 horas previas.◦Disminución en la acetilcolinesterasa plasmática o

eritrocitaría.

Diagnóstico

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% Inhibición

de ace

Nivel De

Intoxicación

Síntomas Pronóstico

50 - 60

60 - 80

80 - 100

Leve

Moderado

Severo

Debilidad, cefalea, mareo sialorrea, epifora, miosis, espasmo bronquial moderado.

Adinamia, alteraciones visuales, sialorrea intensa, diaforesis, vómito, bradicardia, broncorrea, hipertonía, temblor distal, trastornos en la marcha, miosis, dolor torácico, cianosis de mucosas.

Temblor intenso, convulsiones generalizadas, pérdida de control de esfínteres, cianosis, edema pulmonar y coma

Remisión

En 1 a 3 días

Remisión

En 1 a 2 semanas

Muerte por falla respiratoria

Principalmente

Sintomatología aguda

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Nivel de intoxicación

Atropina * ** Obidoxima

30-50 1.0 mg. S.C.

10-30

1.0 ó 2.0 mg. Cada 15-20 min. Hasta que se presenten datos clínicos de atropinización (rubicundez facial, taquicardia, mucosas secas) (midriasis).

4 - 6 mg/kg DE PESO EN INFUSIÓN DE 250 ml PARA PASAR DE 30 A 60 MINUTOS

<10

Administrar a dosis repuesta 20 a 40 mg en 500 ó 1000 cc de solución fisiológica en infusión continua hasta que aparezcan los datos clínicos de atropinización

8 mg/kg de peso en infusión de 250 ml para pasar de 30 a 60 minutos. administrar otras dos dosis a las 4 y 8 horas posterior a la primera dosis.

Nivel de intoxicación

% Actividad enzimática

Moderado

Severo

Leve

Tratamiento

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En caso de ingestión: Realizar lavado gástrico exhaustivo. Administrar carbón activado (dosis 0.5 -1 Gr/kg

diluido en agua) Administrar un catártico (después del carbón

activado) sulfato de sodio o magnesio 250 mg/kg. En algunos casos resulta benéfica la técnica de

gastrodialisis

Tratamiento

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Monitoreo de la ventilación pulmonar. Monitorización cardiaca En caso de convulsiones: diacepam adultos 5-10 mg,

niños de 0.1 a 0.2 mg/kg iv cada 10 a 15 minutos según respuesta.

El edema pulmonar durante las primeras 24 horas, sugiere atropinización inadecuada

Contraindicado el uso de teofilina fenotiazina y reserpina.

Otras medidas terapeúticas

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Los carbamatos son sustancias derivadas del ácido carbámico

Son biodegradables y no son acumulables

Se absorben rápidamente por vía dérmica, inhalatoria y oral

Carbamatos

Page 20: Toxicologia a Medicos 2013

Clase I, extremadamente tóxicos*Aldicarb*Aldicarb *Carbofuran*Carbofuran

Clase II, altamente tóxicos*AldoxicarbAldoxicarb *Aminocarb*Aminocarb*Metomil*Metomil

Clase III, moderadamente tóxicos*BendiocarbBendiocarb *Pirimicarb*Pirimicarb*Propoxur*Propoxur *Carbaryl*Carbaryl

Clase IV, ligeramente tóxicos*BenomylBenomyl

Ejemplos de carbamatos

Page 21: Toxicologia a Medicos 2013

Efectos nicotínicos: palidez, hipertensión arterial pasajera, debilidad, fasciculaciones, calambres y mialgias.

Efectos muscarínicos: visión borrosa, miosis, hiperemia conjuntival, epifora, broncorrea, nauseas, cólicos abdominales, sialorrea, aumento del peristaltismo, bradicardia, hipotensión, dolor precordial, micción involuntaria.

Efectos en el S.N.C.: Ansiedad, cefalea, confusión, ataxia, coma y muerte.

Sintomatología

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No esta indicado el uso de las oximas.

Medidas generales. Vía aérea permeable, aspiración de secreciones y

oxigeno. Medidas especificasATROPINA; INICIAR CON 1 A 2 mg cada10 a 15 min. Vía

parenteral, o colocar 20 ámpulas en 500 ml de sol salina y pasar I.V. al inicio, a dosis respuesta y dejar el remanente para mantener la atropinización adecuada por las siguiente 24 h.

Tratamiento

Page 23: Toxicologia a Medicos 2013

Las piretrinas son sustancias de origen botánico.

Los piretroides son insecticidas sintéticos.

Piretrinas y piretroides

Page 24: Toxicologia a Medicos 2013

Clase I, extremadamente tóxicos

Clase II, altamente tóxicos

Clase III, moderadamente tóxicos*CipermetrinaCipermetrina

*Deltametrina*Deltametrina*Fenvalerato*Fenvalerato

*Permetrina*Permetrina

Clase IV, ligeramente tóxicos*D-aletrinaD-aletrina

*Resmetrina*Resmetrina

Ejemplos de piretroides

Page 25: Toxicologia a Medicos 2013

Debido a sus características se absorben rápidamente por vía oral e inhalatoria.

Actúan como alérgeno.

Por vía dérmica es muy lenta su absorción pero pueden inducir una reacción de carácter anafiláctico.

Tóxico-cinética

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Prurito intenso, irritación dérmica, ronchas.

Parestesias en labios, lengua y parpados

Congestión y enrojecimiento nasal hiperreactividad bronquial, neumonitis química, epifora.

A grandes dosis, Shock anafiláctico, excitabilidad del S.N.C., crisis convulsivas y muerte.

Sintomatología

Page 27: Toxicologia a Medicos 2013

Medidas generales:Vía aérea permeable, aspiración de secreciones y oxígenoMedidas específicas:Tratamiento con antihistamínicos y sintomáticos.En casos graves utilizar medicamentos más específicos, como esteroides o adrenalina.

Revisar la etiqueta del producto, ya que este puede tener otros ingredientes que sean más tóxicos que el mismo ingrediente activo.

Tratamiento

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Son hidrocarburos cíclicos aromáticos de origen Sintético.

Organoclorados

Page 29: Toxicologia a Medicos 2013

Clase I, extremadamente toxicos

Clase II, altamente toxicos *AldrínAldrín *Dieldrín*Dieldrín

*Endrín*Endrín

Clase III, moderadamente toxicos

*DDTDDT *Clordano*Clordano*Endosulfan*Endosulfan

*Lindano*Lindano

Clase IV, ligeramente toxicos

*Diclorofen*Diclorofen *Dicofol*Dicofol

Ejemplos de organoclorados

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Son altamente liposolubles.

Afecta al S.N.C. Y algunos sistemas enzimáticos, provocando trastornos en la corteza motora y el cerebelo.

Induce degeneración de la grasa hepática, miocárdica y lesión tubular renal.

Complicaciones: hepatitis tóxica, insuficiencia renal aguda.

No son biodegradables en el ambiente, ni en los animales.

Toxicocinética

Page 31: Toxicologia a Medicos 2013

Náuseas, vómito, diarrea, cólico abdominal,

Cefalea intensa, ansiedad, midriasis reactiva,

Perdida de la conciencia, convulsiones tónico-clónicas generalizadas persistentes e intensas.

Neumonitis química, insuficiencia respiratoria aguda, edema pulmonar.

Paro cardio-respiratorio, muerte.

Sintomatología

Page 32: Toxicologia a Medicos 2013

Medidas generales:

Vía aérea permeable, oxígeno

Medidas específicas.

Iniciar diurético osmótico. Manitol 20%

Control de convulsiones con benzodiacepinas

(Diazepam, Clonacepam).

Tratamiento

Page 33: Toxicologia a Medicos 2013

Son herbicidas de contacto, suelen inactivarse rápidamente al contacto con la tierra (arcilla).

Son compuestos hidrosolubles.

Bipiridilos

Paraquat y diquat

Page 34: Toxicologia a Medicos 2013

Su principal absorción es por vía oral.

Su absorción por vía dérmica e inhalatoria está en discusión.

Generan radicales libres, impidiendo la acción mitocondrial.

Toxicocinética

Page 35: Toxicologia a Medicos 2013

Tiene una gran capacidad de liberar oxígeno en forma de óxidos y peróxidos.

La peroxidación de lípidos en presencia de paraquat, nuevamente libera radicales libres al entrar en contacto con el oxígeno.

Esta hiperoxidación lipídica, conlleva a una agresión de la estructura celular, principalmente por daño mitocondrial.

Toxicocinética

Page 36: Toxicologia a Medicos 2013

Se produce una infiltración de los profibroblastos en el alveolo pulmonar, los cuales maduran a fibroblastos ocluyendo los espacios alveolares e impidiendo así la función fisiológica.

Se produce una destrucción progresiva de neumocitos tipo I y tipo II, lo cual altera la tensión superficial alveolar llevando a una fibrosis pulmonar progresiva, irreversible y mortal.

Toxicocinética

Page 37: Toxicologia a Medicos 2013

Por contacto dérmico: acción cáustica, irritación, quemadura, ulceración, dermatitis.

Por ingestión: irritación de cavidad oral, lesiones cáusticas en el esófago, dolor, ulceración, hemorragia, disfagia progresiva, puede presentarse mediastinitis secundaria a perforación, ictericia por insuficiencia hepática, I.R.A, insuficiencia respiratoria, fibrosis pulmonar y muerte.

Principales complicaciones: fibrosis pulmonar irreversible, paro cardio-respiratorio e insuficiencia hepato-renal.

Sintomatología

Page 38: Toxicologia a Medicos 2013

Dérmica: descontaminación retirando y desechando la ropa contaminada y baño exhaustivo del paciente con agua y jabón.

Por ingestión: lavado gástrico exhaustivo con la aplicación de tierra de Fuller solución al 15 %; un litro para adultos o 15 ml/kg. En niños.

Más útil si se realiza antes de una hora tras la ingesta. Después no se ha demostrado una utilidad.

El Paraquat se elimina por vía renal con aclaramiento superior a 200 ml/hora por ello es importante mantener la diuresis mientras siga funcionando el riñón.

Tratamiento

Page 39: Toxicologia a Medicos 2013

Medidas generales:

Vía aérea permeable

No administrar oxigeno

De ser posible manejo en U.C.I.

Medidas específicas

1. Lo primordial del tratamiento es evitar la absorción del tóxico.

2. Iniciar diurético osmótico con manitol

Tratamiento

Page 40: Toxicologia a Medicos 2013

Plaguicidas Rodenticidas

Su uso como tal se debió al descubrimiento del dicumarol Su uso como tal se debió al descubrimiento del dicumarol hecho por el Dr. Link al realizar estudios sobre una hecho por el Dr. Link al realizar estudios sobre una enfermedad del ganado. enfermedad del ganado.

El Dr. Link y su equipo prosiguieron sus investigaciones y El Dr. Link y su equipo prosiguieron sus investigaciones y en 1948 culminan con el descubrimiento de la warfarina, la en 1948 culminan con el descubrimiento de la warfarina, la cual tiene un efecto tóxico superior al dicumarol.cual tiene un efecto tóxico superior al dicumarol.

Page 41: Toxicologia a Medicos 2013

Plaguicidas rodenticidas

Para que un rodenticida sea eficaz, debe satisfacer los Para que un rodenticida sea eficaz, debe satisfacer los siguientes criterios:siguientes criterios:

1.1. Sabor agradable para la especie blanco.Sabor agradable para la especie blanco.

2.2. No hacer que huyan del señuelo.No hacer que huyan del señuelo.

3.3. La muerte debe ocurrir de una manera que no suscite La muerte debe ocurrir de una manera que no suscite sospechas en los sobrevivientes.sospechas en los sobrevivientes.

Page 42: Toxicologia a Medicos 2013

La brodifacoum, difenacoum y warfarina pertenece al grupo de las hidroxicumarinas, se extrae del dicumarol.

Su dosis letal promedio es de 14-20 mg/kg.

Cumarínicos

Page 43: Toxicologia a Medicos 2013

Rodenticidas anticoagulantes

Con el paso del tiempo los roedores han desarrollado Con el paso del tiempo los roedores han desarrollado una resistencia a las warfarinas, por lo que se una resistencia a las warfarinas, por lo que se crearon las “superwarfarinas” (cumarinas e crearon las “superwarfarinas” (cumarinas e indandionas).indandionas).

Con la creación de éstos compuestos, ha aumentado Con la creación de éstos compuestos, ha aumentado el riesgo al ser humano.el riesgo al ser humano.

Page 44: Toxicologia a Medicos 2013

Rodenticidas anticoagulantes

¿Qué características diferencian a las ¿Qué características diferencian a las “superwarfarinas” de la warfarina? “superwarfarinas” de la warfarina?

Una mayor afinidad por la 2-3 epóxido reductasa de Una mayor afinidad por la 2-3 epóxido reductasa de la vitamina k1.la vitamina k1.

La capacidad de perturbar el ciclo del epóxido de la La capacidad de perturbar el ciclo del epóxido de la vitamina k1 en más de un punto.vitamina k1 en más de un punto.

La acumulación hepática.La acumulación hepática.

La larga vida media biológica debido a la alta La larga vida media biológica debido a la alta solubilidad en lípidos y la circulación entero-solubilidad en lípidos y la circulación entero-hepática.hepática.

Page 45: Toxicologia a Medicos 2013

Plaguicidasrodenticidas anticoagulantes

CUMARINICOS INDANDIONICOS

BRODIFACUM DIFACINONA

BROMADIOLONA CLOROFACINONA

CUMACLOR PINDONA

DIFENCUMARINA

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El 70–90% se une a proteínas, produce oxidación, reducción y gluco-conjunción hepática, tiene circulación entero hepática y se elimina por vía renal y fecal.

Produce vasodilatación, fragilidad capilar por acción directa a los vasos sanguíneos, y aumenta la permeabilidad de los capilares originando hemorragias internas a todo nivel.

A nivel hepático inhibe la producción de protrombina.

En general inhibe a todos los factores “K” dependientes (II, VII, IX y X).

Tóxico-cinética

Page 47: Toxicologia a Medicos 2013

Rodenticida anticoagulante

El tiempo aproximado de acción es de 12 a 24 hrs.El tiempo aproximado de acción es de 12 a 24 hrs.

Las alteraciones en tiempo de protrombina se hacen Las alteraciones en tiempo de protrombina se hacen evidentes en las 24 hrs posteriores a la ingesta.evidentes en las 24 hrs posteriores a la ingesta.

Llegan al máximo en 36 a 72 hrs.Llegan al máximo en 36 a 72 hrs.

Antídoto vitamina k1Antídoto vitamina k1

Page 48: Toxicologia a Medicos 2013

Nauseas, vómito , dolor abdominal tipo cólico, hemorragia de vía digestiva.

Petequias, equimosis, epistaxis, melena, hematuria.

Sangrados intracraneales (en laboratorio a dosis mayores de 100

mg/kg de peso).

Sintomatología

Page 49: Toxicologia a Medicos 2013

Realizar lavado gástrico y dejar un remanente de carbón activado 1 g/Kg en solución 1:6

Catártico de contacto: Sulfato de sodio 250 mg/Kg

Diuresis forzada: Furosemida

Vitamina K1 (Fitomenadiona) Konakión

Niños <12 años: 5 a 10 mg/ dosis VO ó 5 mg/dosis vía SC (Presentación ámpula de 1 ml = 10 mg)

>12 años y adultos: 15 a 25 mg dosis V.O. ó 5 a 10 mg dosis vía SC

Posteriormente vitamina ”K1” vía oral por el tiempo que sea necesario según el laboratorio.

Tratamiento

Page 50: Toxicologia a Medicos 2013

Fosfuro de zinc.

Fosfuro de aluminio

Fosfuro de magnesio

Estos fosfuros reaccionan con la humedad del medio ambiente liberando gas fosfina que es extremadamente tóxico.

Fosfúricos

Page 51: Toxicologia a Medicos 2013

Fosfuro de Zinc

• Pertenece al grupo químico de los fosfúricos.Pertenece al grupo químico de los fosfúricos.

• Se utiliza en países no industrializados, es Se utiliza en países no industrializados, es económico y eficaz.económico y eficaz.

• Es un polvo de color gris oscuro, químicamente Es un polvo de color gris oscuro, químicamente estable.estable.

• Tiene una mortalidad de 50-90%.Tiene una mortalidad de 50-90%.

• DLDL5050 40 mg / kg 40 mg / kg

Page 52: Toxicologia a Medicos 2013

Fosfuro de Zinc

• Al contacto con el agua, sufre hidrólisis rápidamente, Al contacto con el agua, sufre hidrólisis rápidamente, el resultado de ésta reacción química es la fosfina. el resultado de ésta reacción química es la fosfina. (PH(PH33). La toxicidad se basa en la acción de la ). La toxicidad se basa en la acción de la

fosfina.fosfina.

• Despide un olor desagradable parecido a “pescado Despide un olor desagradable parecido a “pescado podrido” o “ajo”podrido” o “ajo”

• La fosfina causa toxicidad celular, daño hepático y La fosfina causa toxicidad celular, daño hepático y renal.renal.

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Plaguicidas fumigantes:(Fosfuro de Al y fosfuro de Mg)

Se utilizan para matar insectos, nematodos, semillas de Se utilizan para matar insectos, nematodos, semillas de mala hierba y hongos en el suelo, en granos de cereal mala hierba y hongos en el suelo, en granos de cereal almacenados en silos, frutas, vegetales, ropas y algunos almacenados en silos, frutas, vegetales, ropas y algunos otros consumibles.otros consumibles.

El tratamiento se lleva a cabo en espacios cerrados debido El tratamiento se lleva a cabo en espacios cerrados debido a la volatilidad de casi todos los productos, son tabletas a la volatilidad de casi todos los productos, son tabletas esféricas (perdigones), tabletas planas y placas, también se esféricas (perdigones), tabletas planas y placas, también se presentan en pre-empaques para facilitar su dosificación y presentan en pre-empaques para facilitar su dosificación y manejo.manejo.

Actúan al contacto con la humedad, liberando gas fosfina, Actúan al contacto con la humedad, liberando gas fosfina, el cual es el agente fumigante.el cual es el agente fumigante.

Page 54: Toxicologia a Medicos 2013

Aguda por ingestión: nauseas, vómito, diarrea, arritmias cardiacas, olor a ajo o humo, heces humeantes.

La muerte sucede en las 24 a 48 horas posteriores a la ingesta.

Hepatomegalia dolorosa, edema pulmonar, ictericia, hipotensión, oliguria, tetania hipocalcémica y hemorragias petequiales.

Disnea, cianosis, respiración de Cheyne Stokes, convulsiones, coma y muerte.

Sintomatología

Page 55: Toxicologia a Medicos 2013

Por inhalación del gas fosfina: 1 a 3 días causa nauseas y vomito, fatiga, tos, ictericia, parestesias, ataxia colapso, arritmias cardiacas, convulsiones y coma.

La muerte puede ocurrir dentro de los primeros 4 días o hasta dos semanas después del contacto.

Intoxicación crónica: sintomatología de odontalgia, necrosis, astenia, anemias, debilidad, perdida de peso y en ocasiones fracturas espontaneas.

Sintomatología

Page 56: Toxicologia a Medicos 2013

Mantener al paciente en un cuarto aislado bien ventilado. Intubación para protección de vías aéreas Lavado gástrico con carbón activado, ** Aspiración de secreciones pulmonar Manejo adecuado del contenido gástrico y heces. Monitoreo de la función cardiaca, hepáticas y renales Mantener el equilibrio hidrolectrolítico y de la glicemia. Diuresis forzada: con Furosemide. Administrar gluconato de calcio y solución de magnesio

para mantener cifras normales.

Tratamiento

Page 57: Toxicologia a Medicos 2013

AMIFAC / SINTOX

Page 58: Toxicologia a Medicos 2013

Cianamida HidrogenadaCianamida Hidrogenada Benzimidazoles, Benzimidazoles, Triazoles,Triazoles, Estrobilurinas, Estrobilurinas, Carboxamidas/Dicarboxamidas, Carboxamidas/Dicarboxamidas, Reguladores de crecimiento (inhibidores de Reguladores de crecimiento (inhibidores de

quitina, inhibidores de hormona juvenil), quitina, inhibidores de hormona juvenil), Macrocyclic lactone (avamectina)Macrocyclic lactone (avamectina) Neonicotinoides,Neonicotinoides, Pyrazoles/PirolesPyrazoles/Piroles Acido tetrámico , Acido tetrámico , Spynosin (spinosad) Spynosin (spinosad)

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Es un fitorregulador, concentrado soluble, promueve la brotación simultánea y precoz de las cosechas para mejor calidad.

Ingrediente activo: Cianamida Hidrogenada.

Síntomas:◦ Inhalación: Se podría producir irritación en el sistema respiratorio. ◦ Dérmico: Produce irritación de la piel, quemaduras severas y

dermatitis en individuos sensibles.◦ Ocular: Puede producir dolor, ardor e irritación, además de una

corrosividad irreversible.◦ Ingesta: Produce dolor abdominal, nauseas, hipotensión,

aceleración del pulso, dolor de cabeza, sensación de calor, envenenamiento agudo, mareo, irritación de mucosas.

*Se potencializa con la ingesta de alcohol etílico 24 horas antes o después de sus aplicación

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Síntomas: con agroquímicos◦Paciente alcoholizado, (antabus)

Enrojecimiento facial y cutáneo, diaforesis, taquicardia, hiperventilación, náusea, vómito, somnolencia e hipotensión.

◦Manifestaciones severas: Hipotensión arterial refractaria, Arritmias cardíacas, Disnea paroxística. Dolor torácico o infarto agudo del miocardio.

Page 61: Toxicologia a Medicos 2013

Primeros auxilios.◦ Inhalación. Retirar a la persona del lugar de la

aplicación◦ En caso de ingestión: dar 1 0 2 vasos de agua y

provocar el vómito.◦ Cutánea: Retirar a ropa y lavar con agua corriente la

zona contaminada◦Ocular: Lavarlos inmediatamente con agua corriente

constante durante 15 minutos.

DL50: Dosis por vía oral, 50-200 mg/kg (Amarillo)

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Tratamiento médico:CAB de reanimación.Ingestión

◦ Cantidad mínima 30 ml Aplicar una dosis de carbón activado a razón de 15 g de carbón

activado en 100 cc de agua. Catártico salino: 15-30 g de sulfato de sodio cada 12 horas o Anara*.

◦ Grandes cantidades, realizar lavado gástrico con agua destilada o suero salino, observar el efecto irritante en la mucosa. Dejar un remanente de carbón activado 50g ó 1g/kg pc

◦Cutáneas: Aplicar sustancias externas que contengan corticoides*.

◦Tratamiento sintomático o de soporte vital.

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Son: Fungicida y nematicidad◦ Se emplean como fungicida sistémico inhibe el

desarrollo del tubo germinativo, la formación de apresorios y el crecimiento del micelio, produciendo la muerte del hongo

◦ Para el control de nematodos parásitos de diversos cultivos y en animales.

Ingredientes:◦ Carbendazim (Bavistin DF) Albendazol, metronidazol

mebendazol, febantel, Síntomas: ◦Reacciones adversas, dolor abdominal náuseas, vómito,

cefalea, mareo, vértigo dolor epigástrico y diarrea.

Page 64: Toxicologia a Medicos 2013

Síntomas: agroquímico◦ Paciente alcoholizado, (antabus) enrojecimiento facial y

cutáneo, diaforesis, taquicardia, hiperventilación, náusea, vómito, somnolencia e hipotensión, o bien, manifestaciones severas como hipotensión arterial refractaria, arritmias cardíacas, disnea paroxística, dolor torácico o infarto agudo del miocardio.

Cutánea: prurito, eritema y dermatitis eccematosa. Inhalación: congestión nasal, disfonía, tos y raramente neumonitis. Ingestión: náusea, vómito, diarrea, hipotermia, ataxia troncal,

debilidad muscular y parálisis ascendente, puede provocar insuficiencia respiratoria secundaria, hipotensión arterial de difícil control, hiperventilación (alcalosis respiratoria), neuropatía óptica y periférica, depresión de la conciencia y comportamiento psicótico.

Rara vez: crisis convulsivas en animales, no en humano.

Page 65: Toxicologia a Medicos 2013

DL 50: ◦ Baja toxicidad. Oral aguda DL50 (rata)> 5000 mg / kg. DL50

dérmica aguda (rata)> 2000 mg / kg

Tratamiento: ◦ Inhalación. Retirar a la persona del lugar de la aplicación◦ En caso de ingestión: Provocar el vómito.◦ Cutánea: Retirar la ropa y lavar con agua corriente la zona

contaminada◦ Ocular: Lavarlos inmediatamente con agua corriente

constante durante 15 minutos.

◦ No existe un antídoto especifico el tratamiento sintomático

Page 66: Toxicologia a Medicos 2013

Son: Fungicida ◦Que son inhibidor de la biosíntesis de ergosterol, el

cual es constituyente de la membrana celular.

Ingredientes: Epoxiconazol (Opus)

Síntomas: ◦No hay signos en seres humanos◦ En animales: irritación ocular y en la piel, dañino si se

ingiere. Por lo que se deberá evitar su ingestión, inhalación y contacto con la piel y ojos.

Page 67: Toxicologia a Medicos 2013

DL 50: ◦Aguda Oral: 531 – 730 mg/kg Dermal: > 4000 mg/kg

Tratamiento: ◦ Inhalación. Retirar a la persona del lugar de la aplicación◦ En caso de ingestión: Provocar el vómito.◦ Cutánea: Retirar la ropa y lavar con abundante agua la

zona contaminada◦Ocular: Lavar el ojo inmediatamente con agua corriente

constante durante 15 minutos.

◦ No existe un antídoto especifico el tratamiento es sintomático

Page 68: Toxicologia a Medicos 2013

Son: Fungicida sistémicos (casi)◦ Como inhibidor del transporte de electrones en las

mitocondrias de las células de los hongos, inhibiendo la formación de ATP, esencial en los procesos metabólicos de los hongos.

◦ Actúa por inhibición de la germinación de las esporas, desarrollo del tubo germinativo y esporulación de los hongos.

Ingredientes: ◦ Krexosim-metil (Stroby) Pyraclostrobin (Opera)

Síntomas: ◦ No hay signos en seres humanos ◦ En animales irritación ocular y en la piel, dañino si se ingiere.

Por lo que se deberá evitar su ingestión, inhalación y contacto con la piel y ojos.

Page 69: Toxicologia a Medicos 2013

DL 50: Oral aguda: > 5 000 mg/Kg

Tratamiento: ◦ Inhalación. Retirar a la persona del lugar de la aplicación

◦ En caso de ingestión: No provocar el vómito, llevarlo al médico,

realizar lavado gástrico previa protección de vías respiratorias

◦ Cutánea: Retirar la ropa y lavar con abundante agua la zona

contaminada

◦ Ocular: Lavar el ojo inmediatamente con agua corriente constante

durante 15 minutos.

◦ No existe un antídoto especifico el tratamiento es sintomático

Page 70: Toxicologia a Medicos 2013

Son: Fungicida sistémicos (casi)◦ Las Dicarboximidas, actúa inhibiendo la respiración

mitocondrial eliminando fuentes de energía y la germinación de las esporas. Controlan el crecimiento de un hongo endófito, el Botritis cinera,

Ingrediente: ◦ Boscalida (Cantus)

Síntomas: ◦ Tos, irritación faríngea, irritación dérmica, rochas, prurito,

provoca dermatitis alérgica, irritación ocular, náuseas, vómito, dolor abdominal.

Page 71: Toxicologia a Medicos 2013

DL 50: Oral: Ratas: > 2,000 mg/kg, Inhalación: CL50 : > 5.4 mg/l , time: 4 h Dermal: DL50: > 2,000 mg/kg (OECD Guideline 423,403 y 402)

Tratamiento: ◦ Inhalación. Reposo, retirar a la persona del lugar de la

aplicación, si es necesario “CAB”◦ En caso de ingestión: No provocar el vómito, lavar la boca y

beber mucha agua.◦ Cutánea: Retirar la ropa y lavar con abundante agua la zona

contaminada◦ Ocular: Lavar el ojo inmediatamente con agua corriente

constante durante 15 minutos.

◦ No existe un antídoto especifico el tratamiento es sintomático

Page 72: Toxicologia a Medicos 2013

Es un regulador de crecimiento de los insectos y posee una alta actividad acaricida. ◦ Interferencia en la formación de quitina (componente del

exoesqueleto de los insectos y ácaros)◦ Controla estados inmaduros (larvas y ninfas de primeros

estadios) mas no adultos, ◦ Hembras adultas tratadas pueden poner huevos infértiles.

Ingrediente: ◦ Flufenoxuron (Acylurea) Teflubenzuron (úreas benzoílicas)

Síntomas: ◦ En caso de ingestión se puede tener aspiración del disolvente

hacia los pulmones, causando neumonía química.

Page 73: Toxicologia a Medicos 2013

DL 50: ◦ Oral en rata: > 3877 mg/kg; dérmico > 2000 mg/kg

Tratamiento: ◦ Inhalación. Reposo, retirar a la persona del lugar de la

aplicación.◦ En caso de ingestión: No provocar el vómito, acudir con el

médico. considerar el lavado gástrico previa protección de la vías respiratorias.

◦ Cutánea: Retirar la ropa y lavar con abundante agua la zona contaminada

◦ Ocular: Lavar el ojo inmediatamente con agua corriente constante durante 15 minutos.

◦ No existe un antídoto especifico el tratamiento es sintomático

Page 74: Toxicologia a Medicos 2013

La avamectina o abamectina◦ Es un miembro de las avermectinas, producidas por el

Streptomyces avemitilis, (sobreproducción del GABA)◦ Es un potentes antiparasitario, un nematicidad◦ No tiene actividad en los huevecillos, solo actúa en las etapas

larvarias, ninfas o adultas provocando parálisis Ingrediente: ◦ Ivermetina, abamectina y eprinomectina

Síntomas: ◦ Afecta al SNC; pero en humanos no puede atravesar la barrera

hematoencefálica. ◦ En sobredosis irritación cutánea, edema, cefalea, astenia,

adinamia, náuseas, vómito, parestesias ataxia y convulsiones.

Page 75: Toxicologia a Medicos 2013

DL 50: ◦ Oral en rata: > 300 mg/kg dérmico conejos > 1800 mg/kg CL50

2.2 mg/l en 4 horas.

Tratamiento: ◦ Inhalación. Reposo, retirar a la persona del lugar de la

aplicación.◦ En caso de ingestión: No provocar el vómito, acudir con el

médico, realizar lavado gástrico previa protección de la vías respiratorias.

◦ Cutánea: Retirar la ropa y lavar con abundante agua la zona contaminada.

◦ Ocular: Lavar el ojo inmediatamente con agua corriente constante durante 15 minutos.

◦ No existe un antídoto especifico el tratamiento es sintomático .

Page 76: Toxicologia a Medicos 2013

Son antiparasitarios ◦ Insecticidas clásicos relacionados con la nicotina

interfieren con la acción del GABA. Actúan de modo selectivo e irreversible sobre los receptores nicotínicos de la acetilcolina en las células nerviosas de los insectos, paralizándolos y provocando su muerte.

Ingrediente: ◦ dinotefuran , nitenpiram , acetamiprid, clotianidina,

imidacloprid, tiacloprid, tiametoxam

Page 77: Toxicologia a Medicos 2013

Síntomas: 30 minutos hasta 24 horas◦Náuseas – vómito, dolor abdominal, lesiones

gastrointestinales corrosivas, cefalea, agitación confusión temblor, dolor precordial, taquicardia – bradicardia, episodios de hipertensión – hipotensión, disnea- insuficiencia respiratoria, diaforesis, sequedad en boca

◦Broncodilatación, midriasis, taquicardias, arritmias, hipertensión, retención urinarias, hiperglicemia, fasciculaciones, leucocitosis, depresión del S.N.C.

◦Dx. Diferencial con inhibidores de la colinesterasa.

Page 78: Toxicologia a Medicos 2013

DL 50:

◦Oral: > 5000 mg/kg Tratamiento: ◦ Inhalación. Reposo, retirar a la persona del lugar de la

aplicación.◦ En caso de ingestión: No provocar el vómito, acudir con el

médico, realizar lavado gástrico previa protección de la vías respiratorias.

◦ Cutánea: Retirar la ropa y lavar con abundante agua la zona contaminada.

◦Ocular: Lavar el ojo inmediatamente con agua corriente constante durante 15 minutos.

◦ No existe un antídoto, el tratamiento es sintomático, administrar líquidos, balance hidroelectrolítico.

Page 79: Toxicologia a Medicos 2013

Son: Insecticida y acaricida◦ Se emplean en parásitos de diversos cultivos y en

animales como el ganado y contra insectos, se busca aplicarlos para vectores (anopheles)

Ingrediente:◦ Chlorfenapyr

Síntomas: ◦ Inhalación: Dolor de cabeza, mareos, debilidad y

náuseas, Irritación faríngea, bronquial o SDRA, (24 a 72 horas), asma con broncoespasmo y sibilancias con la exposición crónica.

◦ Ingestión: irritación o quemaduras en el esófago , ◦ Cutánea: dermatitis por hipersensibilidad◦Ocular: Puede provocar lesión corneal por quemadura

Page 80: Toxicologia a Medicos 2013

DL 50: ◦ Oral aguda DL50 (rata)> 90 mg / kg. DL50 dérmica aguda

(rata)> 5000 mg / kg

Tratamiento: ◦ Inhalación. Retirar a la persona del lugar de la aplicación◦ En caso de ingestión: Dar 1 ó 2 vasos de agua e inducir el

vomito, llevar al médico, considerar el lavado gástrico por la lesiones en el tubo digestivo.

◦ Cutánea: Retirar a ropa y lavar con agua corriente la zona contaminada

◦ Ocular: Lavarlos inmediatamente con agua corriente constante durante 15 minutos.

◦ No existe un antídoto especifico el tratamiento es sintomático

Page 81: Toxicologia a Medicos 2013

Es un insecticida acaricida Son un gurpo: ácidos alcoxialquil espirocíclicos

tetrâmicos e tetrônicos.◦ Que actúa por contacto, su acción está basada en la interferencia

del metabolismo de los lípidos alterando el balance energético de las plagas.

Ingrediente: ◦ Spirodiclofen (ácidos tetrónicos). DL50 oral > 5000 mg/kg

Los síntomas no son específicos; puede presentarse apatía o impasibilidad, debilidad y dolor de cabeza.

Hipotensión, bradicardia , bradipnea o apnea

Tratamiento médico, descontaminación, observación y sintomático

Page 82: Toxicologia a Medicos 2013

DL 50: ◦ Oral

Tratamiento: ◦ Inhalación. Reposo, retirar a la persona del lugar de la aplicación,

apoyo ventilatorio◦ En caso de ingestión: No provocar el vómito, acudir con el

médico, realizar lavado gástrico previa protección de la vías respiratorias. Agregar un catartico salino.

◦ Cutánea: Retirar la ropa y lavar con abundante agua la zona contaminada.

◦ Ocular: Lavar el ojo inmediatamente con agua corriente constante durante 15 minutos.

◦ No existe un antídoto especifico el tratamiento es sintomático .◦ Monitoreo cardíaco y respiratorio, TA, FC y FR.

Page 83: Toxicologia a Medicos 2013

Es un insecticida basado de la especie bacteriana Saccharopolyspora spinosa (S. spinosa). ◦ Interrumpe la neurotransmisión en los receptores nicotínicos

de acetilcolina (nAChR), también tiene efectos secundarios como un ácido Ɣ-amino-butírico (GABA), provocando hiperexcitación del sistema nervioso.

Ingrediente: Spinosad (espinosina A y espinosina D) Síntomas:◦Muy baja toxicidad en mamíferos (humanos).◦Broncodilatación, midriasis, taquicardias, arritmias,

hipertensión, retención urinarias, hiperglicemia, fasciculaciones, leucocitosis, depresión del S.N.C.

Page 84: Toxicologia a Medicos 2013

DL 50: ◦ Oral > 5000 mg / kg (no tóxicos), cutánea: LD50> 2000 mg / kg

(no tóxicos),

Tratamiento: ◦ Inhalación. Reposo, retirar a la persona del lugar de la aplicación.◦ En caso de ingestión: No provocar el vómito, acudir con el

médico, realizar lavado gástrico previa protección de la vías respiratorias.

◦ Cutánea: Retirar la ropa y lavar con abundante agua la zona contaminada.

◦ Ocular: Lavar el ojo inmediatamente con agua corriente constante durante 15 minutos.

◦ No existe un antídoto especifico el tratamiento es sintomático .

Page 85: Toxicologia a Medicos 2013

“ES INDISPENSABLE LLEVAR AL MÉDICO

EL ENVASE O LA ETIQUETADEL PRODUCTO CON EL QUE SE INTOXICÓ”

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Toxogonin 1 caja c/5 ampolletas 250 mg/ml

Atropina (sulfato de) 1 caja c/10 ampolletas de 1g/ml

Fitomenadiona (Vit K1) 1 caja c/5 ampolletas con 10 mg/ml

Avapena (Cloropiramida) 1 caja c/20 grageas de 25mg

Sulfato de sodio 5 frascos con 50g

Carbón Activado 5 frascos con 50g

Betonita 5 frascos con 50g

Guantes de nitrilo Un par

Folletos varios Guía médica, Folletos de accidentes, Manual de primero auxilios y Gota SINTOX.

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Gracias. Dr. Juan Arias López

Médico del SINTOX