TEP_Corelacion_clinica.pdf

Cuidado crtico cardiovascular 223

Tromboembolismo pulmonarJorge E. Lemus Lanziano, MD.Jorge E. Lemus Lanziano, MD.Jorge E. Lemus Lanziano, MD.Jorge E. Lemus Lanziano, MD.Jorge E. Lemus Lanziano, MD.

DefinicinEl tromboembolismo pulmonar (TEP) es la obstruccin de una o ms arterias pulmonares,

principales o perifricas, producida por mbolos, que en la gran mayora de los casos se originan enlos miembros inferiores. Desde este punto de vista, el embolismo pulmonar puede considerarsecomo una complicacin de la trombosis venosa profunda (TVP) y por eso, el trmino tromboembo-lismo venoso (TEV), resulta til para describirlos conjuntamente.

EpidemiologaEl TEP es un problema mayor de salud pblica internacional que produce entre 600.000 y

700.000 casos anuales en los Estados Unidos (1). Es la primera causa de muerte cardiovascular enpacientes hospitalizados en quienes tiene una prevalencia en autopsias del 12% al 15%, la cual noha cambiado durante las ltimas tres dcadas (2). Es comn despus de ciruga, trauma, embarazoy una variedad de condiciones mdicas. La medicina moderna ha aumentado su incidencia alprolongar la vida de los pacientes con cncer y enfermedades cardiopulmonares.

La mortalidad del TEP sin tratamiento es del 25% al 30% que se reduce al 2% a 8% con unaadecuada anticoagulacin (3, 7). Presenta alta recurrencia durante las primeras 4 6 semanas,especialmente en ausencia de anticoagulacin (4, 5).

El TEP crnico y silencioso puede provocar a largo plazo hipertensin pulmonar trombo-emblicay falla derecha crnica, diferente al TEP agudo, la cual sin tratamiento suele ser fatal en 2 a 3 aos,despus de diagnosticada (5, 6, 11).

Un meta-anlisis de 12 estudios post-mortem entre 1971 y 1995, mostr que ms del 70% de losTEP severos, no fueron sospechados por los clnicos (16).

Los factores de riesgo para TEV se clasifican en primarios y secundarios (Tabla 1). La mayora delos TEP estn asociados a factores de riesgo secundarios, lo cual ha sido cuantificado (Tabla 2).

A pesar de lo anotado, en el 28% de los pacientes con TEV, no se encuentra ningn factor de riesgo (10).

Tromboembolismo pulmonar224

La predisposicin congnita a la trombosis es unacondicin poco frecuente, pero debe ser considerada enpacientes menores de 40 aos de edad, episodios recu-rrentes e historia familiar positiva (11); el defecto genticoms comnmente encontrado es el factor V de Leyden(90%), seguido por mutacin 20210 A del factor II, hiper-homocisteinemia, dficit de antitrombina III, dficit deprotena C y dficit de protena S (7).

Las neoplasias malignas representan el 4% de todoslos TEV. La TVP idioptica y recurrente es secundaria aneoplasia hasta en el 20% de los casos (9, 10).

El 10% de los casos de TEP, catalogados inicialmen-te como idiopticos, son secundarios a neoplasias ma-lignas que se identifican posteriormente (7, 20).

El TEP aumenta con la edad y la mayora ocurredespus de los 60 aos, en gran medida por co-morbilidades como el cncer y el infarto miocrdico (8).Segn un registro francs, uno de cada dos casos deTEV ocurre en ausencia de factores de riesgo (12). Lascomplicaciones tromboemblicas son frecuentes en lospacientes con ACV (30% a 60%), IMA (5% a 35%) e ICC(12% a 70%). La inmovilizacin, tan corta como una

Tabla 1 FACTORES DE RIESGO PARA TROMBOEMBOLISMO VENOSO (7, 9)

Primarios

Factor V de Leyden Dficit de antitrombina III Dficit de protena C Dficit de protena S Deficiencia de plasmingeno Displasminogenemia Exceso de inhibidor de activador del plasmingeno Disfibrogenemia congnita Hiperhomocisteinemia Anticuerpos anticardiolipina Mutacin 20210 de la protrombina Deficiencia de factor XII Dficit de cofactor de heparina Aumento de la glicoprotena rica en histidina Trombomodulina

Secundarios

Trauma Fracturas Cardiovascular/ACV Edad avanzada Catteres venosos centrales Insuficiencia venosa crnica Tabaquismo Embarazo Puerperio Enfermedad de Crohn Sndrome nefrtico Policitemia Macroglobulinemia de Waldenstrom Anormalidades plaquetarias Ciruga Inmobilizacin Malignidad Quimioterapia Obesidad Falla cardaca Viajes por largas distancias Anticonceptivos orales Anticoagulante lpico Superficies protsicas


Tabla 2 IMPACTO DE LOS FACTORES DE RIESGO SECUNDARIOS (7, 9)

Factor de riesgo Incidencia de TVP (%)

Ciruga abdominal mayor 14-33Ciruga de trax 25-60Prostatectoma abierta 28-42Reseccin transuretral de prstata (RTU) 10Reemplazo total de cadera 40-78Fractura de cadera 48-75Lesiones medulares 50-100Post-infarto agudo del miocardio 5-40Insuficiencia cardaca congestiva 12-70ACV con parlisis 30-70Trauma 20-40Post-parto 3

semana, predispone al TEV, as: herniorrafia (5%), ciru-ga abdominal mayor (15%-30%), fractura de cadera(50%-70%), lesin medular (50%-100%) y revasculari-zacin coronaria (3%-9%). El embarazo y losanticonceptivos orales o la terapia de reemplazo hormo-nal en la menopausia, aumentan 5 y 3 veces respectiva-mente el riesgo de TEV (7). Igualmente, el tabaquismo esotro factor de riesgo independiente para TEV (13).

EtiopatogeniaLa etiopatogenia de este padecimiento gravita alrede-

dor de la famosa trada de Virchow, descrita en 1845,como se ilustra en la figura 1.

1. Estasis sangunea.

2. Lesin endotelial.

3. Hipercoagulabilidad.

El 80% al 90% de los mbolos se originan en lasvenas profundas de los miembros inferiores (femorales,ilacas, plvicas y plexos prostticos y peri-uterinos),aunque cada vez se observan ms pacientes con TEPoriginado en miembros superiores, debido al aumentoen el uso de los accesos venosos centrales, llegando arepresentar el 10% al 20% de todos los casos (9, 19, 16).

El 70% al 90% de los pacientes con TEP, simultnea-mente presentan TVP y el nivel de sta, guarda relacincon el riesgo del TEP, as: 46% las de la pantorrilla, 67%las del muslo y 77% las venas plvicas. Los TEP msseveros usualmente se originan en las venas proximales,aunque muchos trombos pueden migrar desde la panto-rrilla, especialmente si no ha habido una adecuada anti-coagulacin (7).

FisiopatologaLa TVP y el TEP deben considerarse parte de un mis-

mo proceso fisiopatolgico. El espectro del embolismopulmonar vara, desde un embolismo clnicamente in-significante, hasta un embolismo masivo con muertesbita, dependiendo del tamao y nmero de mbolos yde la reserva cardiorrespiratoria del paciente (17, 23). ElTEP es una complicacin de la TVP, principalmente decogulos localizados en las venas profundas de las pier-nas y de la pelvis. La formacin de trombos venosos endichos sitios, est determinada por la combinacin dedao endotelial, hipercoagulabilidad y estasis sangu-neo (trada de Virchow), asociada a situaciones clnicascomo la falla cardaca, el IMA, la inmovilizacin (post-ciruga, reposo en cama, ACV, viajes largos), el embara-zo, la terapia estrognica, la obesidad y la TVP previa.


Estos cogulos se desprenden de su sitio de origen yviajan a travs de la circulacin venosa hasta las arteriaspulmonares (25).

Fisiopatologa cardiovascularLa circulacin pulmonar tiene la capacidad de re-

clutar vasos que se hallan poco perfundidos, en res-puesta a estmulos como el ejercicio. Este reclutamientovascular pulmonar permite a la mayora de los pacien-tes con TEP permanecer hemodinmicamente estables;sin embargo, cuando tiene lugar un embolismo masi-vo, este reclutamiento no puede compensar por muchotiempo la gran prdida de vascularidad pulmonar. Seproduce, entonces, un aumento repentino de las resis-tencias vasculares pulmonares, que provoca hiperten-sin pulmonar (HTP), disfuncin del ventrculo dere-cho y disminucin del gasto cardaco. Para que se pro-duzca hipertensin pulmonar, en un individuo previa-mente sano, es necesario que se ocluya por lo menos lamitad del lecho vascular (22, 26). La presin arterialpulmonar media (PAPM) mxima, que puede surgir enellos, es de 40 mm Hg en promedio, pero en pacientescon una reserva vascular disminuida menores gradosde oclusin, puede ocasionar hipertensin pulmonarde mayor gravedad y disfuncin del ventrculo derecho

(18, 22). La sobrecarga de presin aumenta el estrs dela pared miocrdica con aumento del consumo de ox-geno e isquemia. El ventrculo derecho no tolera talsituacin, se dilata (con alteracin de la motilidad delseptum interventricular) y se produce disfuncin con-trctil del mismo. Esto conlleva una cada del gastocardaco derecho, disminucin de la precarga delventrculo izquierdo y finalmente un compromiso de lafuncin del ventrculo izquierdo. Aparece hipotensinsistmica e hipo-perfusin coronaria que agrava anms la isquemia del ventrculo derecho. Esto explicapor qu marcadores bioqumicos como la troponinapueden estar elevados en el TEP (30). Como la disfun-cin del ventrculo derecho empeora, puede ocurrir in-farto del ventrculo derecho y colapso circulatorio (18,22, 23) (Figura 2.)

Fisiopatologa respiratoriaEl tipo y magnitud de las anormalidades respiratorias,

depende de factores como el calibre de los vasos emboliza-dos, el cracter de la oclusin, la reserva cardiovascularprevia y el tiempo de evolucin del evento emblico (14).

Las consecuencias del TEP a nivel de los pulmones(21, 26), incluyen:

1. La obstruccin de los vasos, que disminuye el flujosanguneo a la regin correspondiente, creando unazona de alta relacin V/Q o espacio muerto alveolar.Esto produce hipocapnia, la cual estimula la bronco-constriccin, aumentando la resistencia de la va a-rea. La liberacin plaquetaria de agentes vasoactivos,como la serotonina, aumenta ms la resistencia vas-cular pulmonar.

2. Es frecuente que aparezca hiperventilacin, cuyomecanismo no es bien conocido; puede deberse enparte a la estimulacin de los receptores J.Tambinson frecuentes las atelectasias, debido a que la au-sencia de perfusin conlleva una deplecin desurfactante, lo cual produce colapso alveolar.

3. Slo 10% de los pacientes con TEP presentan infartopulmonar ya que el tejido pulmonar recibe oxgenode tres fuentes diferentes: las vas areas, la circula-cin pulmonar y la circulacin bronquial.

Figura 1. Representacin esquemtica de la trada deVirchow y su relacin con TVP/TEP.


4. La hipoxemia, frecuente en pacientes con TEP, se debe a:

a. Redistribucin del flujo sanguneo hacia zonascon relacin V/Q normal creando zonas con bajarelacin V/Q.

b. Creacin de reas de cortocircuito pulmonar poratelectasias.

c. Cortocircuitos derecha-izquierda, a travs de unforamen oval permeable, cuando la presin decavidades derechas supera a la de las izquierdas.

d. Descenso del gasto cardaco, cuando se producecor pulmonar agudo.

ClasificacinPara propsitos clnicos, el TEP se clasifica en masi-

vo y no-masivo. Es importante subrayar que dentro del

no-masivo queda incluido el sub-masivo, el cual tieneun pronstico diferente del no-masivo sin disfuncindel ventrculo derecho (7,14,15).

TEP masivoTEP masivoTEP masivoTEP masivoTEP masivo

Definido con base en los siguientes criterios:

1. Shock y/o hipotensin.

2. Presin arterial sistlica 40mm Hg durante ms de 15 minutos, no explicadapor arritmia, hipovolemia o sepsis.

4. Requerimiento de terapia vasopresora.

Desde el punto de vista patolgico, implica una obs-truccin de la vasculatura pulmonar igual o mayor al50% o al compromiso de dos o ms arterias lobares.

Figura 2. Ciclo fisiopatolgico de la embolia pulmonar.PPC= presin de perfusin coronaria, GC= gasto cardaco, VD= ventrculo derecho, PAM= presinarterial media VI= ventrculo izquierdo (Tomado y modificado de Chest 2002;121: 887-905).


Se debe tener en cuenta que los pacientes con unareserva cardiopulmonar previa disminuida, se puedencomprometer hemodinmicamente, con obstruccionesde menor magnitud.

TEP submasivoTEP submasivoTEP submasivoTEP submasivoTEP submasivo1. Inestabilidad hemodinmica.2. Presencia ecocardiogrfica de hipoquinesia ven-

tricular derecha.

TEP no masivo1. No inestabilidad hemodinmica.2. No criterios ecocardiogrficos para TEP submasivo.

DiagnsticoA pesar de los avances de la medicina, el TEP contina

siendo una entidad de difcil diagnstico, con una certezaal momento de la presentacin, menor del 50% en la po-blacin general y del 30% en pacientes ancianos (14).

Idealmente, el diagnstico del TEP debe hacersecon mtodos no invasivos, integrados y combina-dos con la evaluacin clnica, el dimero D, la ultra-sonografa venosa de las piernas y la gammagrafa V/Q, tratando de reducir al mximo la necesidad deangiografa pulmonar (27). Esto es especialmentevlido si se piensa en terapia tromboltica, pues staconlleva un mayor riesgo de sangrado, el cual esta-ra aumentado a su vez por los mtodos diagnsti-cos invasivos. Adems, el TEP masivo amerita unalgoritmo diagnstico diferente.

Es vlido tambin que el abordaje del TEP puedehacerse, respetando la disponibilidad local de mtodosdiagnsticos.

ClnicaEl TEP tiene una presentacin clnica muy variable,

pudiendo ser desde silencioso hasta un cuadro de ines-tabilidad hemodinmica o muerte sbita. Esta presenta-cin clnica es de suma importancia en la escogencia einterpretacin de los mtodos diagnsticos y del trata-miento. En el 90% de los casos, la sospecha diagnsticaparte de sntomas como la disnea, el dolor torcico o el

sncope, solos o en combinacin. El dolor pleurticoslo, es una de las presentaciones ms frecuentes delTEP (28-30) (Tabla 4). En cambio, la trada clsica dedisnea sbita, dolor pleurtico y hemoptisis, sndromeconocido como infarto pulmonar, slo se observa en el22% de los casos (31). El dolor retro-esternal parecido ala angina, significa isquemia del ventrculo derecho. Elsncope o el shock se asocian a TEP central con repercu-sin hemodinmica y se acompaan de hipotensin,oliguria, extremidades fras y falla ventricular derecha.

Aunque entre ms factores de riesgo tenga un pa-ciente, mayor ser la probabilidad de TEP, ste puedeocurrir en ausencia de ellos, hasta en el 28% de loscasos, como se anot anteriormente (12).

En cuanto a la fiebre, cabe mencionar, que sta esusualmente de bajo grado, se puede encontrar hasta en14% de los casos, slo en el 2% de los casos es mayorde 38.9% y no es ms frecuente en pacientes con hemo-rragia o infarto pulmonar como se podra creer (32).

ParaclnicosCuadro hemtico

Se describe como hallazgo inicial, leucocitosis has-ta en el 20% de los casos, oscilando por lo general entre10.000 y 15.000 leucocitos; solamente el 4% cursancon conteos mayores y no guarda relacin con hemorra-gia o infarto pulmonar. La neutrofilia puede encontrarseen pacientes con leucocitos en rango normal. (33)

Gases arterialesSe ha encontrado como hallazgo ms frecuente, la

alcalosis respiratoria con hipoxemia, aunque hasta 20%de los pacientes con TEP pueden tener presin arterial deoxgeno normal. La diferencia alvolo-arterial de oxgeno(DA-a) aumentada, es un signo ms sensible, sin embar-go, en el 15% al 20% de los casos puede tambin estar enrango normal (7, 9, 31).

ElectrocardiogramaEl electrocardiograma (EKG) carece de especificidad

y sensibilidad para el diagnstico de TEP, inclusive sehan reportado electrocardiogramas normales, entre el10% y el 46% de los pacientes (7, 31).


La taquicardia sinusal con cambios inespecficosdel ST/T, es el hallazgo ms frecuente, encontrndosehasta en el 50% de los casos. Los cambioselectrocardiogrfico ms tpicos suelen relacionarse pre-cisamente con el TEP masivo o submasivo y expresansobrecarga del ventrculo derecho: patrn S1Q3T3, in-versin de la onda T o infra-desnivel del ST de V1 a V4 ybloqueo de rama derecha.

En el estudio PIOPED se analizaron los EKG 24 horasdespus del diagnstico del TEP mediante arteriografapulmonar, de acuerdo con el cuadro clnico, as:

1. Pacientes con infarto pulmonar: EKG normales 46%,cambios del ST/T 40%, desviacin del eje a la iz-quierda 13% e hipertrofia VI 9% .

2. Pacientes con colapso circulatorio: EKG normales20%, cambios del ST/T 60% y bloqueo completo derama derecha 40%.

3. Pacientes con disnea aislada: EKG normales 10%,cambios del ST/T 57%, desviacin del eje izquierdo14% y bloqueo de rama derecha 10%.

Las arritmias ms frecuentemente observadas en TEPincluyen: taquicardia sinusal, flutter atrial, fibrilacinauriculal, taquicardia atrial y ectopias atriales.

El EKG tambin es til en diagnsticos diferencialescomo pericarditis e IMA.

Radiografa de trax

La radiografa del trax es uno de los primeros pasosen el diagnstico del TEP y suele ser anormal en el 70%al 90% de los casos. Infortunadamente, los hallazgosson poco sensibles y especficos y tienen un valorpredictivo negativo de slo el 74%. La radiografa es til,para descartar otras causas de dolor torcico y disnea (7,9, 31, 34).

Los hallazgos clsicos incluyen: elevacin del hemi-diafragma (60% de los casos), infiltrados pulmonaressin infarto (30%), infarto pulmonar con su signo carac-terstico la joroba de Hamton (densidad homognea enforma de cua), atelectasias planas o laminares de pre-dominio basal (lneas de Fleiscner), derrame pleural(20%), edema pulmonar, oligohemia que es uno de lossignos de ms valor diagnstico, la cual puede ser local

o generalizada, dependiendo de que se obstruya una ar-teria principal o mltiples y pequeos vasos; agranda-miento o amputacin de la arteria pulmonar, otro de lossignos de ms valor diagnstico y, cambios de coraznpulmonar agudo, dados por dilatacin del VD y de laarteria pulmonar.

En cuanto a la evolucin radiogrfica, el TEP des-aparece de la periferia al centro, de forma gradual, man-teniendo su homogeneidad y su forma, lo cual determinael signo del hielo fundido (meeting sign); la hemorragiasuele desaparecer entre cuatro y siete das; el infarto pue-de durar hasta cinco semanas y la necrosis se puededeterminar por la persistencia de opacidades lineales anivel del parnquima pulmonar.

La sensibilidad y especificidad de los hallazgosradiolgicos del TEP, fueron calculados en los estudiosde Worsley (35) (Tabla 3).

La comparacin de los hallazgos clnicos yparaclnicos bsicos entre los pacientes con TEP y sinTEP, pueden apreciarse en la tabla 4.

Como conclusin, puede decirse que una radiografanormal no descarta TEP, as mismo una radiografa anormal,tampoco lo confirma. Debe reconocerse sin embargo, queexisten signos de gran valor como la oligohemia y la ampu-tacin de la arteria pulmonar, pero que stos deben ser eva-luados en conjunto con la clnica y otros hallazgosparaclnicos.

Gammagrafa ventilacin-perfusin

Aunque no es el patrn de oro, puede considerarse comola prueba diagnstica ms importante del TEP agudo. Elexamen explora el hecho de que el TEP, al contrario de lamayora de las enfermedades pulmonares, slo produce de-fectos de perfusin que no se acompaan de defectos deventilacin. Tales defectos de perfusin se caracterizan porser segmentarios, siendo la gammagrafa V/Q positiva en el98% de los casos, aunque no es especfica porque puedemostrar anormalidades en otras patologas pulmonares. Espor eso que las gammagrafa pulmonar no debe tomarsecomo nica prueba y debe integrarse con el cuadro clnicoy otras pruebas complementarias, como lo demostr el es-tudio PIOPED (Prospective Investigation of PulmonaryEmbolism Diagnosis), donde se evalu precisamente la sen-sibilidad y especificidad de la gammagrafa en el TEP.


La gammagrafa se clasifica en:1. Normal: no hay defectos de perfusin.2. Alta probabilidad:

a. Dos o ms defectos mayores segmentarios conrayos X normales o defectos ventilatorios no co-rrespondientes.

b. Dos o ms defectos medianos segmentarios msuno grande sin defectos en los rayos X ni de ven-tilacin.

c. Cuatro defectos moderados segmentarios sin de-fectos en los rayos X ni de ventilacin.

3. Probabilidad intermedia: indeterminadoNo cae ni en alta ni en baja probabilidad.

4. Baja probabilidad:a. Un defecto moderado con rayos X normales.b. Defectos menores segmentarios con rayos Xnormales.c. Defectos de perfusin comprometiendo menos de

cuatro segmentos de un pulmn y ms de tressegmentos en una regin de cualquier pulmncon los defectos correspondientes en ventilacin.

d. Defectos de perfusin no segmentarios (derramepleural y cardiomegalia).

Teniendo en cuenta la probabilidad clnica de TEP yel resultado de la gammagrafa V/Q se puede, segnPIOPED, calcular la probabilidad clnico-gammagrficadel TEP (Tablas 5 y 6).

Una de las conclusiones del estudio PIOPED fue quemuchos pacientes con gammagrafas no diagnsticas(intermedia o baja) pero con alta sospecha clnica, te-nan TEP cuando se les practicaba angiografa pulmonar.El 42% de los pacientes con TEP tena gammagrafasindeterminadas y el 16% tuvo gammagrafas de baja pro-babilidad. Los pacientes clasificados como de probabi-lidad intermedia, sern los que requieren los estudios demiembros inferiores, dmero D u otros exmenes, paraaclarar su diagnstico.

En el estudio PISA-PED, slo se utiliz gammagrafade perfusin, pero se pudo establecer que una gamma-grafa de perfusin de alta probabilidad, tiene un valorpredictivo positivo (VPP) similar al de la gammagrafa V/Q (93% y 94%). Lo mismo sucede con la baja probabi-

lidad y la gammagrafa normal, las cuales prcticamentedescartan el TEP, ahorrando costos y hospitalizacionesinnecesarias. As, slo cuando la gammagrafa de perfu-sin es de probabilidad intermedia, una gammagrafaV/Q cambiar a una probabilidad ms definida.

El paciente con enfermedad cadiovascular previa enquien se sospecha TEP, tambin requiere gammagrafaventilacin-perfusin (V/Q).

Diagnstico de la TVP

Debido a su alta asociacin, el diagnstico de TVPapoya el del TEP, lo cual puede ser de utilidad, sobretodocuando la gammagrafa V/Q no es diagnstica. El 90%de los TEP se originan en los miembros inferiores y elTEP recurrente se asocia especialmente a TVP proximal.

Aunque la venografa de contraste es el patrn de oropara el diagnstico de la TVP, rara vez se emplea en laprctica clnica, debido al buen rendimiento de los m-todos no invasivos.

La pletismografa de impedancia (PGI) es muy buenapara el diagnstico de la TVP proximal (sensibilidad de95% y especificidad de 96%). No es til para trombos dela pantorrilla ni de miembros superiores. Es poco costo-sa y porttil, pero exige muy buen entrenamiento.

El ultrasonido venoso es especialmente til en la TVPproximal. Su sensibilidad vara entre 89% y 100% y laespecificidad entre 86% y 100%; la sensibilidad en miem-bros superiores es del 78% al 100% (7, 9, 31).

Cuando se correlaciona con la gammagrafa V/Q setiene:

1. Gammagrafa V/Q de baja probabilidad con ultrasoni-do Doppler negativo: probabilidad de embolismopulmonar del 8%.

2. El 11% de los pacientes con gammagrafa V/Q nodiagnstica, tienen TVP en el ultrasonido Doppler demiembros inferiores.

3. Los ultrasonidos seriados del quinto al sptimo daeliminan la necesidad de angiografa pulmonar en el71% de los pacientes.

4. El ultrasonido integrado al algoritmo diagnsticodel TEP, evitar el 14% de las gammagrafas V/Q yel 9% de las angiografas.


Dmero D

El dmero-D es uno de los productos resultantes de laruptura de la molcula de fibrina y se ha constituido enun arma fundamental para el enfoque diagnstico delpaciente con sospecha de TEV, por su gran sensibilidad.La vida media circulante del dmero D es de 4-6 horas,pero teniendo en cuenta que la lisis de un trombo requie-re hasta una semana, se puede detectar en sangre, du-rante este lapso de tiempo (14).

La sensibilidad del dmero D depende del mtodo uti-lizado para su determinacin, siendo el ELISA el mejor.Existe una alta probabilidad de falsos positivos, teniendoen cuenta su pobre especificidad, lo cual puede sucederen cncer, trauma o ciruga reciente, infecciones y enfer-medades o procesos inflamatorios (22); sin embargo, undmero D por ELISA, inferior a 500 ng/mL tiene un valorpredictivo negativo del 95% y prcticamente descarta elTEV, por lo cual puede ser de gran utilidad, especialmenteen los servicios de urgencias, evitando otros exmenes yhospitalizaciones innecesarios.

Ecocardiograma

El ecocardiograma es una herramienta de gran valor,pues no slo permite evaluar la repercusin hemodin-mica del TEP, sino tambin definir el tratamiento. Permiteidentificar el TEP submasivo, es decir aquellos pacientescon estabilidad hemodinmica, pero con evidenciaecocardiogrfica de hipoquinesia del ventrculo dere-cho, quienes se sabe tienen peor pronstico que quienesno tienen disfuncin del ventrculo derecho. El 90% de

los pacientes con defectos de perfusin mayores de untercio de sus campos pulmonares, suelen tener disfun-cin del ventrculo derecho y deben ser consideradospara tromblisis. Aunque el ecocardiograma en el pa-ciente con TEP y estabilidad hemodinmica, puede sernormal se calcula que cerca del 50% de ellos presentanhipoquinesia del ventrculo derecho, lo cual se asocia aun aumento de la mortalidad temprana y tarda (4, 35).

El ecocardiograma es an ms til en el paciente quese presenta con inestabilidad hemodinmica y en quienno es fcil ni conveniente su movilizacin para practicarexmenes con imgenes. En tales casos, el diagnsticodebe basarse sobre la evaluacin clnica, complementa-da con la evidencia ecocardiogrfica indirecta del TEP.Hasta en 15% de los pacientes se presentan trombos encavidades derechas (trombo en trnsito). El ecocardio-grama, especialmente el transesofgico, tiene una sensi-bilidad del 97% y una especificidad del 86% para eldiagnstico de trombo arterial pulmonar central y permi-te observar signos de sobrecarga aguda de presin delventrculo derecho, los cuales, son altamente sugestivosde TEP (15). stos incluyen dilatacin e hipoquinesiadel ventrculo derecho, hipertensin pulmonar y desvia-cin del septum interventricular hacia el ventrculo iz-quierdo. La evidencia de hipertrofia de la pared libre delventrculo derecho descarta tal sobrecarga aguda. El eco-cardiograma ofrece tambin la ventaja de descartarotras causas de shock como la falla del ventrculo iz-quierdo (IMA), la diseccin de aorta, la endocarditis in-fecciosa y el taponamiento cardaco. Se calcula quemenos del 5% de los pacientes con TEP, se presentancon shock cardiognico (7, 14, 15).

HALLAZGOS RADIOLGICOS DEL TEP SEGN WORSLEYTabla 3

Hallazgo Sensibilidad Especificidad

Normal 12 82Dilatacin de la arteria pulmonar 20 80Crecimiento hiliar 7 94Crecimiento mediastnico 5 95Edema pulmonar 10 80Cambios de EPOC 3 96


Tomografa helicoidal computarizada

La tomografa helicoidal computarizada ha revolu-cionado el abordaje del TEP en el mundo y estamos enmora de implementarla en nuestro medio. La angio-TACtiene sensibilidad de 53% a 89% y especificidad de 78%a 100%. Detecta principalmente mbolos en arterias prin-cipales, lobares y segmentarias, siendo su sensibilidadpara arterias subsegmentarias muy limitada. La tomografahelicoidal computarizada es comparable a la arteriografay parece ser costo-efectiva (7).

Arteriografa pulmonar

Es la prueba ms exacta en el diagnstico del TEPaunque tiene el inconveniente de ser invasiva y no estardisponible en todos los hospitales. Aunque sus riesgosno son altos, se reserva para aquellos casos donde lagammagrafa, el ultrasonido y el ecocardiograma no sondiagnsticos, pero persiste la sospecha de TEP, especial-mente si hay compromiso hemodinmico, mala reservacardiopulmonar, alto riesgo (despus de neurocirugapor ejemplo) o contraindicacin para la anticoagulacin

Tabla 4 HALLAZGOS CLNICOS Y PARACLNICOS BSICOS EN TEP

Embolismo pulmonar Embolismo pulmonarconfirmado descartado

SNTOMASDisnea 80% 59%Dolor torcico pleurtico 52% 43%Dolor torcico subesternal 12% 8%Tos 20% 25%Hemoptisis 11% 7%Sncope 19% 11%

SIGNOSTaquipnea (>= 20/min) 70% 68%Taquicardia (>100/min) 26% 23%Signos de TVP 15% 10%Fiebre (>38.5C) 7% 17%Cianosis 11% 9%

HALLAZGOS RADIOLGICOSAtelectasias o infiltrados 49% 45%Derrame pleural 46% 33%Opacidad de base pleural (infarto) 23% 10%Hemidiafragma elevado 36% 25%Disminucin de vascularidad pulmonar 36% 6%Amputacin de arteria hiliar 36% 1%

GASES ARTERIALESHipoxemia 75% 81%

ELECTROCARDIOGRAMASobrecarga VD 50% 12%


y la tromblisis (7). La tomografa helicoidal computari-zada y la resonancia magntica nuclear, permitenvisualizar el material tromboemblico en la arteria pul-monar o en sus ramificaciones y al ser tcnicas noinvasivas, constituyen una excelente alternativa a la arte-riografa pulmonar.

Tratamiento

En general, la mortalidad del TEP sin tratamiento, esaproximadamente del 30%, pero con una adecuadaanticoagulacin se reduce a 2% a 8%.

El paciente con sospecha o diagnstico de TEP, re-quiere un tratamiento de sostn, variable segn la situa-

cin clnica. Se debe administrar oxgeno si existehipoxemia, y analgsicos si el paciente presenta dolor.Las arritmias ms frecuentes como el flutter y la fibrilacinauricular, pueden tratarse con digoxina para controlar larespuesta ventricular. Si existe alteracin hemodinmicase puede administrar cuidadosamente lquidos intra-venosos, dopamina y/o dobutamina y eventualmentenoradrenalina.

La causa de muerte en pacientes con TEP masivo esla falla circulatoria aguda, secundaria a isquemia delventrculo derecho y disfuncin diastlica del ventrculoizquierdo que finalmente produce falla del ventrculo iz-quierdo. La muerte suele ocurrir horas despus de iniciadoslos sntomas, por lo cual el tratamiento de soporte inicial

Tabla 5 PROBABILIDAD CLNICA DEL TEP (28)

Evaluacion clnica Probabilidad del TEP Caractersticas

Alta 80%-100% Factores de riesgo presentes Disnea no explicada por otra condicin Taquipnea o dolor pleurtico Anormalidad radiolgica o gasimtrica no explicada por

otra condicin

Intermedia 20%-79% No caractersticas de alta o baja probabilidad clnica

Baja 1%-19% Factores de riesgo ausentes Otras condiciones que expliquen la disnea, la

taquipnea o el dolor pleurtico Anormalidad radiolgica o gasimtrica explicada por

otra condicin

Tabla 6 PROBABILIDAD CLNICO-GAMMAGRFICA SEGN PIOPED (29)

Gammagrafa V/Q Alta Intermedia Baja

Alta 96% 88% 56%Intermedia 66% 28% 16%Baja 40% 16% 4%Normal 0% 6% 2%


resulta crtico. De estudios experimentales y algunos estu-dios clnicos, se sabe que la sobrecarga de lquidos puededeteriorar an ms el estado hemodinmico y no se reco-miendan ms de 500 mL para pacientes con TEP y bajondice cardaco con o sin hipotensin arterial (36).

La dobutamina y la dopamina pueden usarse en pa-cientes con TEP, bajo ndice cardaco y presin arterialnormal, mientras que la norepinefrina y la epinefrina pue-den tener alguna utilidad en los pacientes con shock (7).

La hipoxemia suele responder al oxgeno por cnulanasal y rara vez se requiere ventilacin mecnica, la cualtiene efectos hemodinmicos indeseables, pues la pre-sin positiva intratorcica reduce el retorno venoso ypuede agravar la falla del ventrculo derecho. Si la venti-lacin mecnica es imperativa, el etomidato es un se-dante til, pues altera poco la hemodinmica (7).

Terapia anticoagulanteLa heparina es la piedra angular del manejo del TEP.

Debe ser administrada a todo paciente con una probabi-lidad clnica intermedia o alta, mientras se espera undiagnstico definitivo. La heparina de bajo peso mole-cular (HBPM) puede reemplazar a la heparina no fraccio-nada (HNF) en el paciente que est estable, pero no serecomienda para el TEP masivo o submasivo (37).

El tratamiento con HNF se inicia con un bolo de 80U/kg (5.000-10.000 UI) seguido por una infusin con-tinua IV de 18 U/kg/h (>1.250 UI) que se ajusta deacuerdo con el peso corporal y con nomogramas (Tabla7) (38), llevando el PTT alrededor de 50 70 segundoso 1.5 a 2.5 veces el PTT control. El primer PTT debe sermedido 4 a 6 horas despus de iniciada la infusin. Elsangrado con la heparina es raro, a menos que se realicealgn procedimiento invasivo, que el paciente tenga unalesin local o haya una alteracin de la coagulacin. Sedebe hacer recuento de plaquetas antes y despus deiniciada, pues la heparina puede inducir trombocitope-nia (TIH) que aunque es rara puede ser peligrosa para lavida, sobretodo cuando aparece despus del quinto da,pues se asocia a trombosis arterial y venosa. Debe sos-pecharse cuando las plaquetas bajan de 100.000 o des-cienden ms de 30%. Con la suspensin de la heparina,las plaquetas se recuperan antes de 10 das. La TIH esms frecuente con HNF que con HBPM.

Cuando el TEP ocurre en el postoperatorio de cirugamayor, la heparina no puede iniciarse antes de 12 24horas despus. Si el paciente tiene un riesgo alto de san-grado, debe considerarse la colocacin de un filtro devena cava (FVC). El TEP de la mujer embarazada debemanejarse con HNF o HBPM, la cual debe continuarsedurante el embarazo debido a que los cumarnicos estnformalmente contraindicados durante el primer trimestre ydurante las ltimas seis semanas del embarazo. Las venta-jas de la HBPM son obvias: no requiere monitoreo y reduceel riesgo de osteoporosis y de trombocitopenia (7).

Los anticoagulantes orales deben iniciarse 1 a 2 dasdespus de iniciada la heparina y la dosis recomendada esaquella que se espera de mantenimiento, es decir, 2.5 a 5mg de warfarina, pues una dosis de carga alta, al igual quesu inicio antes de la heparina, puede ser peligrosa ya quelos cumarnicos inducen un estado de hipercoagulabilidadtransitorio. Por tanto, la anticoagulacin con heparina debecontinuarse 4 a 5 das hasta cuando se logre un INR de 2a 3, durante por lo menos dos das consecutivos. Un INRmayor de tres (3) no disminuye la recurrencia del TEV,pero s aumenta cuatro (4) veces las complicacioneshemorrgicas.

La duracin de la anticoagulacin oral depende delevento y de los factores de riesgo. La baja incidencia derecurrencia en pacientes con factores de riesgo tempora-les (ciruga, trauma, etc.), indica que 3 6 meses sonsuficientes, mientras que cuando no se conocen factoresde riesgo, se recomienda anticoagulacin durante seismeses despus del primer episodio e indefinidamente,cuando el TEV se asocia a malignidad o recurrencia. Cuan-do ocurren sangrados serios, la reversin cumarnica selogra con vitamina K endovenosa y/o plasma fresco (7).

Tratamiento trombolticoEn pacientes con hipertensin pulmonar y bajo gasto

cardaco debido a TEP, la terapia tromboltica reduce en30% la PAP media, incrementa en 15% el ndice carda-co y disminuye marcadamente el volumen de fin dedistole del ventrculo derecho, 2 a 3 horas despus deiniciado el tratamiento. A las 72 horas, el ndice cardacose incrementa en 80% y la PAP media se reduce en 40%.La heparina sola, no mejora ninguno de estos parmetrosa las 2 y 72 horas de iniciada la infusin.


La administracin de 100 mg de activador del plas-mingeno recombinante (rtPA), reduce la obstruccinvascular pulmonar 12% y 35% a las 2 y 24 horas respec-tivamente, mientras que la heparina slo la reduce en 5%a las 24 horas. Sin embargo, la mejora es similar en am-bos grupos a los siete das de tratamiento. La tromblisisadems, mejora la trombosis venosa profunda co-existen-te y evita el desarrollo de hipertensin pulmonar crnica(7, 9, 14, 15, 39).

Tres agentes trombolticos que han sido aprobadospor la FDA para el manejo del TEP masivo que se presen-ta con shock y/o hipotensin, son:

1. La estreptoquinasa (SK), aprobada en 1977 para serusada as: 250.000 UI durante 30 min seguidas por100.000 U/h durante 24 horas.

2. La uroquinasa (UK), aprobada en 1978 para ser usadaas: 4400 UI durante 10 min seguidas de 4400 U/kg/h durante 12 24 horas.

3. El pptido activador del plasmingeno (rtPA), apro-bado en 1990 para ser usado as: 100 mg durante doshoras.

Aunque los diferentes agentes trombolticos, mejo-ran la mortalidad en estudios controlados, s muestrandiferencias con respecto a la rapidez de accin, eficaciay seguridad. La infusin de 100 mg de rtPA durante doshoras, acta ms rapidamente que la uroquinasa a 4.400UI/kg/h durante 12 24 horas. Este rgimen a su vez,produce ms rpida mejora hemodinmica que1'500.000 UI de estreptoquinasa durante dos horas. Sinembargo, las diferencias entre estos tres esquemas, selimitan a la primera hora, lo cual no deja de ser impor-tante (7, 9, 14, 15, 22, 39).

La tromblisis debe ser dada a todo paciente con TEPmasivo a menos que exista una contraindicacin abso-luta. Los pacientes con presin arterial y perfusin tisularnormales, pero con evidencia clnica o ecocardiogrficade disfuncin del ventrculo derecho (TEP submasivo),deben recibir tromblisis, pues aunque ha habido con-troversia al respecto durante muchos aos, cada vez sepublican ms y mejores estudios que avalan su utilidad(3, 22, 40, 41). La terapia tromboltica no debe adminis-trarse a pacientes que no tengan TEP masivo o submasivo,a menos que el deterioro hemodinmico est asociado aenfermedad cardaca o pulmonar previa.

El diagnstico del paciente que es candidato a recibirtromblisis, idealmente debe hacerse por mtodos noinvasivos, pues el sangrado, principal riesgo de esta te-rapia, se aumenta al doble cuando se hace arteriografapulmonar, siendo las venopunciones, los sitios de ma-yor sangrado. El sangrado cerebral, la complicacin mstemida, ocurre en 1.9% (7).

Contraindicaciones de la terapiatromboltica

Absolutas1. Sangrado interno activo.2. Sangrado espontneo y reciente del sistema ner-

vioso central.

Relativas1. Ciruga mayor, biopsia o puncin de vasos no

compresibles, 10 das antes.

2. ACV isqumico dos meses antes.

3. Sangrado gastrointestinal 10 das antes.

4. Trauma severo 15 das antes.

5. Neurociruga o ciruga oftalmolgica un mes antes.

6. Hipertensin severa no controlada: > 180/110 mm Hg.

7. Resucitacin cardiopulmonar reciente.

8. Recuento de plaquetas < 100.000 x mL o PT< 50%.

9. Embarazo.

10. Endocardtis bacteriana.

11. Retinopata diabtica hemorrgica.

Embolectoma quirrgicaPuede hacerse mediante ciruga o mediante catteres

de succin. La meta principal del procedimiento es pre-venir la muerte, desobstruyendo una arteria pulmonarmayor que produce falla cardaca derecha y comprometeel flujo sanguneo pulmonar. El diagnstico se hace conecocardiograma transesofgico (TEE), el cual ofrece lainformacin necesaria (mbolo en cavidades derechas ombolo en trnsito o mbolo en arteria pulmonar o susramas principales), aunque la tomografa helicoidal


computarizada es tambin una alternativa. La embolectomaest indicada en TEP masivo con contraindicacin a laterapia tromboltica y/o falta de respuesta al tratamientomdico intensivo y a la tromblisis misma. Los resultadosde la embolectoma quirrgica son pobres, debido a queusualmente es realizada en pacientes moribundos, quehan presentado shock o arresto cardaco y han requeridoreanimacin prolongada. La mortalidad quirrgica es del20% al 50% y est determinada por reanimacin, edad,duracin de los sntomas y nmero de episodios de TEP.La mortalidad tarda es del 71% a 8 aos (7, 42). Laembolectoma percutnea con catter o la disrupcin deltrombo con catter, son alternativas para pacientes que norequieren reanimacin cardiopulmonar.

Filtros venososLa interrupcin de la vena cava inferior (IVC) para

prevenir el TEP, fue desarrollada e implementada porva percutnea desde 1980. Recientemente han apa-recido filtros temporales para prevenir el TEP en pa-cientes de alto riesgo durante un corto perodo detiempo (7), pues su uso permanente no est exento decomplicaciones: oclusin del filtro y de la vena cava,recurrencia de la TVP e insuficiencia venosa. La anti-coagulacin, si no est contraindicada, puede dismi-nuir estas complicaciones, manteniendo un INR entre2 y 3. Las indicaciones de la IVC son tres: 1. PrevenirTEP en pacientes con TEV quienes no se puedenanticoagular; 2. TEP recurrente a pesar de una ade-cuada anticoagulacin y, 3. Despus de embolectomapulmonar quirrgica.

Estrategia diagnstica yteraputica

La prevalencia de TEP en pacientes en quienes se sos-pecha la enfermedad, es tan baja como de 15% a 35% (14,27). Como la arteriografa pulmonar es un procedimientoinvasivo, costoso, que consume tiempo y puede ser difcilde interpretar, deben combinarse adecuadamente la evalua-cin clnica y los mtodos no invasivos, para lograr undiagnstico sin recurrir a la arteriografa.

1. Cuando se sospecha TEP a pacientes en el servicio deurgencias, una prueba de dmero D por ELISA menor de500 ng/mL, puede ser muy til para descartar TEP en lapoblacin general. Estos pacientes no reciben anticoa-gulacin y no tienen eventos durante tres meses de se-guimiento (27). La ultrasonografa venosa de las piernaspuede ser la segunda prueba por razones costo-efectivasy de disponibilidad. Si es positiva, el paciente debe anti-coagularse. Es discutible realizar gammagrafa V/Q enestos pacientes, pero s debe hacerse en caso de dmeroD > 500 y venografa negativa, porque el 50% de lospacientes con TEP, tienen venografa negativa. Lagammagrafa V/Q es diagnstica en aproximadamente50% de estos pacientes. As, se pueden diagnosticar el65% de los pacientes en urgencias y adems se sabe quelos pacientes con gammagrafa no diagnstica, veno-grafa negativa y baja probabilidad clnica, presentan alos tres meses una tasa tan baja de eventos como del1.7%. Cuando se combinan la clnica, el dmero D, lavenografa y la gammagrafa, se diagnostica o descarta elTEP en el 89% de los casos (83).

NOMOGRAMA PARA INFUSIN DE HEPARINATabla 7

Dosis inicial 80 U/kg en bolo luego 18 U/kg/minTPT3 x control) Cerrar infusin por una hora, luego reiniciar con 3 U/kg/h menos


Quedara entonces, un 11% de pacientes para arterio-grafa, aunque en muchos centros se estn reempla-zando la gammagrafa y la arteriografa por la angio-TAC helicoidal (7).

2. Cuando se sospecha TEP en pacientes hospitalizadospor otra razn mdica o quirrgica (infeccin, cncer einflamacin), el dmero D no es tan til, pues descartamenos del 10% de los casos (42). Por estar hospitali-zados y tener otros factores de riesgo, la necesidad dearteriografa se elevara del 11% de urgencias al 36%,aunque debe decirse que en un paciente hospitalizado,sera muy benfico reemplazarla por la tomografahelicoidal computarizada sin hacer gammagrafa.Otra alternativa tanto para pacientes en urgenciascomo hospitalizados, es la venografa seriada al 1o.,3o., 7o. y 14o. das. Los pacientes con baja o me-diana probabilidad clnica y venografa seriada ne-

gativa no requieren tratamiento, pues tienen un ries-go de eventos del 0.5% (7).

3. Cuando se sospecha TEP masivo, por la presencia deshock o hipotensin, el diagnstico diferencial incluyeshock cardiognico, taponamiento cardaco y disec-cin de aorta. En estas condiciones, el examen ms tiles el ecocardiograma, el cual mostrar signos indirectosde hipertensin pulmonar y sobrecarga del ventrculoderecho, si el TEP es la causa de la alteracin hemodin-mica. En pacientes muy inestables, la decisin detromblisis o incluso de ciruga, puede ser basada en loshallazgos ecocardiogrficos. Si el paciente se logra es-tabilizar con tratamiento de sostn, se puede intentar undiagnstico definitivo, el cual debido a la alta carga detrombos en la circulacin pulmonar, puede hacerse tan-to por gammagrafa, tomografa helicoidal computariza-da o eco transesofgico (7, 15, 22).

Figura 3. Algoritmo diagnstico/teraputico para embolismo pulmonar masivo. Tomado y modificado de Chest2002; 121: (3).


Bibliografa1. Lilienfeld DE, Chan E, Ehland J, et al. Mortality from

pulmonary embolism in the United States: 1962 to 1984.Chest 1990; 98: 1067-1072.

2. Stein PD, Henry JW. Prevalence of acute pulmonaryembolism among patients in a general hospital and atautopsy. Chest 1995; 108: 78-81.

3. Goldhaber SZ, Visani L, De rosa M. Acute pulmonaryembolism: clinical outcomes in the International CooperativePulmonary Embolism Registry (ICOPER). Lancet 1999; 353:1386-9.

4. Mopurgo M, Smichd C. Clinico-pathologic correlation inpulmonary embolism: a posterior evaluation Prog RespDis 1980; 13: 8-15.

5. Pacouret G, Alison D, Pottier JM et al. Free-floating thrombusand embolic risk in patients with angiografically confirmedproximal deep venous thrombosis. A prospective study.Arch Intern Med 1997; 157: 305-8.

6. Casazza F, Bongarzoni A, Centonze F, et al. Prevalence andprognostic significance of right-sided cardiac mobile thrombiin acute massive pulmonary embolism. Am J Cardiol 1997;79: 1433-5.

7. European Society of Cardiology. Task Force Report.Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonaryembolism. European Heart Journal 2000; 21: 1301-1336.

8. Piccioli A, Prandoni P, Goldhaber SZ. Epidemiologiccharacteristics, management, and outcome of deep veintrombosis in a tertiary care hospital: The Brigham andWomen!s Hospital DVT Registry. Am Heart J 1996; 132:1010-4.

9. Udaya B. S. Prakash. Pulmonary embolism. Mayo ClinicCardiology Review. Murphy, Joseph G. Segunda edicinCaptulo 27. p. 379-406.

10. Lily C. Lee MD, SM, Kaushal S. Clinical manifestation ofpulmonary embolism. Emergency Medicine Clinics of NorthAmerica 2001; 19(4).

11. Silverstein M, Heit J, Mohr D, et al: Trends in the incidence ofdeep vein thrombosis and pulmonary embolism: A 25-yearpopulation-based study. Arch Intern Med 1998; 158:585-593.

12. Ferrari E, Baudouy M, Cerboni P et al. Clinical epidemiologyof venous thromo-embolic disease. Results of a Frenchmulticentre registry. Eur Heart J 1997; 18: 685-91.

13. Goldhaber SZ, Grodstein F, Stampfer MJ et al. A prospectivestudy of risk factors for pulmonary embolism en women.JAMA 1997; 227: 642-5.

14. Bailn MR, Ramos JA, Aguayo E. Thrombolysis duringcardiopulmonary resuscitation in fulminant pulmonaryembolism: A review. Critical Care Medicine 2001, 29(11).

15. Katchan, Brian M. Thrombolytic therapy for pulmonaryembolism. Trauma and Critical Care. 2000.

16. Morpurgo M, Schmid C, Mandelli V. Factors influencingthe clinical diagnosis of pulmonary embolism: analysis of229 postmortem cases. Int J Cardiol 1998; 65 (Suppl I):S79-S82.

17. Colman NC. Pathophysiology of pulmonary embolism: Leclere JR.ed. Venous Thomboembolic Disorder. Philadelfia 1991. p. 65-73.

18. Menzel T. Wagner S. Kramm T et al. Pathophysiology ofimpaired right and left ventricular function in chronic embolicpulmonary hypertension. Chest 2000.

19. Prandoni P, Polistena P, Bernardi E, et al. Upper-extremitydeep vein thrombosis. Risk Factors, diagnosis, andcomplications. Arch Intern Med 1997; 157: 57-62.

20. Giuntini C, Di Ricco G, Marinni C et al. Epidemiology. Chest1995; 107 (Supl I): 3S-9S.

21. Dantzker DR. Pulmonary gas exchange abnormalities inpulmonary Embolism. Cardiopulmonary Critical Care 1998;25-46.

22. Kenneth E, Wood, DO, FCCP. Major Pulmonary Embolism.Chest 2002; 121: 887-905.

23. Morprgo M, Schmid C. The Espectrum of pulmonaryembolism: clinicopathologic correlations. Chest 1995; 107(suppl): 18s-20s.

24. Clnicas Medicas de Norteamrica. Conceptios Actuales deTrombosis. Tendencias Prevalecientes para el Diagnstico y elTratamiento. McGraw-Hill Interamericana 1998. p. 445-476.

25. Lualdi JC, Goldhaber SZ. Right ventricular disfunction afteracute pulmonary embolism: pathophysiologic factors,detection and therapeutic implications. Am Heart J 1995;130: 1276-82.

26. Senz de la Calzada C, et al . Guas de prctica clnica entromboembolismo e hipertensin pulmonar. Rev Esp Cardiol2001; 54(2): 194-210.

27. Perrier A, Desmarais S, Miron MJ, et al. Noninvasive diagnosisof venous thromboembolism. Lancet 1999; 353: 190-5.

28. Stein PD, Terrin ML, Hales CA, et al. Clinical, laboratory,roentgenographic and electrocardiographic findings inpatients with acute pulmonary embolism and no pre-existingcardiac or pulmonary disease. Chest 1991; 100: 598-603.

29. Palla A, Petruzzelli S, Donnamaria V, et al. The rol of suspicion in thediagnosis of pulmonary embolism. Chest 1995; 107: 21S-24S.

30. Miniati M, Prtediletto R, Formichi B et al. Accuracy ofclinical assessment in the diagnosis of pulmonary embolism.Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 864-71.

31. Weiner SG, Burstein JL. Nonspecific test for pulmonaryembolism. Emergency Medicine Clinics of North America2001; 19(4).

32. Stein P, Afzal A, Henry J, Villareal C. Fever in acute pulmonaryembolism. Chest 2000; 117(1).

33. Afzal A, Noor Husam, Gill S, Brawner C, Stein P. Leukocytosisin acute pulmonary embolism. Chest 1999; 115(5).

34. Goldhaber SZ. Pulmonary Thromboembolism. Principles ofInternal Medicine (Harrisons) 2001. 15th edicin. Capitulo 261(2).

35. Ribeiro A, Lindmarker P, Juhlin-Dannfelt A, et al. Echocar-diography Doppler in pulmonary embolism: right ventriculardysfunction as a predictor of mortality rate. Am Heart J1997; 134: 479-87.

36. Mercat A, Diehl JL, Meyer G, et al. Hemodynamic effectsof fluid loading in acute massive pulmonary embolism. CritCare Med 1999; 27: 540-4.


37. Simonneau G, Sors H, Charbonnier B, et al. A comparison oflow-molecular-weight heparin with unfractionated heparin foracute pulmonary embolism. N Engl J Med 1997; 337: 663-9.

38. Raschke RA, Reilly BM, Guidry JR, et al. The weight-basedheparin dosing nomogram compared with standard carenomogram a randomized controlled trial. Ann Intern Med1993; 119: 874-81.

39. Meneveau N, Schiele F, Metz D, et al. Comparative efficacyof a two hour regimen of streptokinase versus alteplase inacute massive pulmonary embolism: immediate clinicaland hemodynamic outcome and one-year follow-up. J AmColl Cardiol 1998; 32: 1057-63.

40. Konstantinides S, Geibel A, Olschewiski M, et al. Associationbetween thrombolytic treatment and the prognosis ofhemodynamically stable patients with major pulmonaryembolism. Circulation 1997; 96: 882-8.

41. Doerge HC, Schoendube FA, Loeser H, et al. Pulmonaryembolectomy: review of a 15 years experience and rol inthe age of thrombolytic therapy: early and late results.Thorac Cardiovasc Surg 1999; 47: 9-13.

42. Miron MJ, Perrier A, Bounameaux H, et al. Contribution ofnoninvasive evaluation to the diagnosis of pulmonary embolismin hospitalized patients. J Gen Intern Med 1998; 13: 20.

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