Enfermedad Tromboembólica

Luis Fernando Giraldo C. M.D. Medicina Interna – Neumología

Universidad de la Sabana

Epidemiología

• 3ª causa más frecuente de muerte por problemas cardiovasculares (después de la enfermedad coronaria y la enfermedad cerebrovascular).

• Incidencia: 1/1000 habitantes.

Factores que desencadenan la coagulación intravascular• Triada de Virchow:

– Trauma local en la pared del vaso.– Hipercoagulabilidad.– Estasis.

Estados hipercoagulables

• Mutación única en el gen del factor V en el punto denominado “factor V Leiden”:– Riesgo 8 veces mayor de desarrollar trombosis

en los portadores de esta mutación.– 30% de los pacientes con trombosis venosa

tienen esta alteración.– Genera resistencia a la inactivación del factor V

de la coagulación por la proteína C activada.

Estados hipercoagulables

• Mutación del gen Protrombina 20210A.

• Niveles elevados de protrombina.

• Déficits de proteínas anticoagulantes: C, S, antitrombina III, plaminógeno.

• Anticuerpos antifosfolípidos:– Anticuerpos anticardiolipina.– Anticoagulante lúpico.

Plasmin

Condiciones adquiridas que pueden precipitar trombosis

venosa• Cirugía, inmovilización, trauma.

• Obesidad.

• Edad avanzada.

• Tabaquismo.

• Hipertensión arterial.

• Anticonceptivos orales, tto. con estrógenos, embarazo, post-parto.

• Cáncer (a veces adenocarcinoma oculto), quimioterapia.

• ECV, injuria de la médula espinal.

• Catéteres venosos centrales.

Interacción entre los factores de riesgo

Weitz, Jeffrey I. - Goldman's Cecil Medicine, 2012:596-603

Relación entre la TVP y el TEP

• La mayoría de veces el TEP proviene de una TVP en venas pélvicas o en venas profundas de miembros inferiores.

• Los émbolos se desprenden de las venas de los miembros inferiores y viajan por la circulación hasta la circulación arterial pulmonar, donde finalmente se enclavan produciendo el TEP.

Disfunción ventricular derecha

• El factor más determinante en esta disfunción es la obstrucción vascular pulmonar.

• A medida que empeora la obstrucción se incrementa la presión arterial pulmonar.

• Esta hipertensión pulmonar empeora por los estímulos vasoconstrictores que ocurren en el TEP: – Serotonina.– Vasoconstricción pulmonar refleja.– Hipoxemia.

Interdependencia ventricular

• La HTP súbita lleva a una elevación abrupta de la postcarga ventricular derecha con la consiguiente elevación de la tensión de la pared ventricular derecha seguida de dilatación y disfunción ventricular derecha.

• Adicionalmente la falla ventricular derecha disminuye el gasto cardíaco derecho lo cual empeora el compromiso de la precarga izquierda.

Interdependencia ventricular

• La dilatación ventricular derecha sumada a la reducción de la precarga izquierda lleva a desplazar el septum interventricular hacia la izquierda comprometiéndose el llenado ventricular izquierdo.

• Esto disminuye el gasto cardíaco izquierdo y la presión arterial sistémica, lo cual compromete la perfusión coronaria produciendo isquemia miocárdica con liberación de troponina.

Interdependencia ventricular

• La elevación de la tensión en la pared ventricular derecha que ocurre en un TEP masivo sumada al bajo gasto cardíaco, disminuye el flujo coronario derecho y aumenta el consumo de oxigeno por el mismo ventrículo lo cual puede llevar a isquemia y shock cardiogénico.

• Si este ciclo se perpetua se puede llegar a infarto del ventrículo derecho, colapso circulatorio y muerte.

Alteraciones del intercambio gaseoso

• Aumento del espacio muerto alveolar.

• Hipoxemia.

• Indice V/Q alto.

• Pérdida del área de intercambio gaseoso.

• Trastornos V/Q.

• Hiperventilación alveolar por estímulo de receptores irritantes.

• Aumento en la resistencia de las vías aéreas por broncoconstricción.

• Disminución de la distensibilidad pulmonar por: edema pulmonar, pérdida del surfactante y hemorragia pulmonar.

Presentación clínica

• Factores predisponentes.• Síntomas

– Disnea: 82%. Es de inicio agudo, generalmente súbita.

– Dolor pleurítico: sugiere embolismo distal pequeño, en la parte distal del sistema arterial pulmonar (cerca de la pleura): 49%.

– Tos: 20%.

– Síncope: 14% .

– Hemoptisis: 7%.

Presentación clínica - signos

– Taquipnea (FR>20): 60%.– Taquicardia (FC>100): 40%.– Cianosis.– Hipotensión arterial.– Edema unilateral de una extremidad.– Homans, Pratt.– Cor pulmonale:

• Ingurguitación yugular, S3 derecho, latido paraesternal,

Diagnóstico diferencial

• IAM.• Falla cardíaca.• Neumotórax.• Asma.• Pericarditis.• Neumonía.

• Hipertensión pulmonar primaria.

• Cáncer intratorácico.• Dolor

musculoesquelético: Fractura costal, costocondritis,

miofascial.

• Ansiedad.

Índice de WellsCriterios Puntos

TEP tan probable o más probable que otro diagnóstico alterno (de acuerdo con la historia clínica, factores de riesgo, examen físico, radiografía de tórax, EKG, y exámenes de sangre).

3.0

Signos clínicos y síntomas de trombosis venosa profunda (edema de la pierna medido objetivamente y dolor a la palpación en la región de las venas profundas):

3.0

Frecuencia cardiaca mayor de 100/min 1.5

Inmovilización (reposo en cama, excepto para ir al baño, por más de 3 días consecutivos) o cirugía en las 4 semanas anteriores

1.5

Trombosis venosa profunda o TEP diagnosticados previamente en forma objetiva 1.5

Hemoptisis 1.0

Malignidad (pacientes con cáncer que están recibiendo tratamiento, aquellos en quien el tratamiento fue suspendido en los 6 meses anteriores, o aquellos que están recibiendo tratamiento paliativo)

1.0

TOTAL DE PUNTOS 12.5

a) Probabilidad baja: puntaje menor de 2.b) Probabilidad moderada: puntaje entre 2 y 6.c) Probabilidad alta: puntaje mayor de 6.

Wells PS, et al. Ann Intern Med 1998;129(12):997-1005.Wells PS, et al. Ann Intern Med 2001;135(2):98-107

Pruebas diagnósticas

• Dímero D (ELISA).• EKG:

• Taquicardia sinusal, Bloqueo de rama derecha (completo o incompleto), S1-Q3-T3, eje mayor de 90 o indeterminado, pobre progresión de la R en V1-V3, T negativa en V1-V4 bajo voltaje en derivaciones de extremidades.

• RxT: • signos específicos del TEP (raros), sospechar TEP si Rx normal con

disnea severa.

• Gases arteriales.

Pruebas diagnósticas

• Eco duplex de MsIs.

• AngioTAC.

• Angioresonancia.

• Angiografía pulmonar.

• Ecocardiograma.

• Gamagrafía pulmonar de V/Q.

Piazza G, et al. Circulation 2006;114(2):e28-32.Piazza G, et al. Circulation 2006;114(3):e42-7.

PROBABILIDAD CLINICA DE TEP

ALTA MEDIA BAJA

INICIAR HEPARINA (HBPM/ NF)

DIMERO D

POSITIVO NEGATIVO

ANGIOTAC

POSITIVO NEGATIVO

TEP CONFIRMADO

TEP DESCARTADO

ANTICOAGULAR: HEPARINA (BPM-NF),

WARFARINA

Eco dúplex de MMII

POSITIVO NEGATIVO

Eco dúplex de MMII

POSITIVO NEGATIVO

Sospecha de tromboembolismo venoso (pulmonar o periférico)

Signos de TVP de MMII

POSITIVO NEGATIVOSi se hace diagnostico de Tromboembolismo venoso porDúplex de MMII ó angioTAC, nohace falta solicitar más estudios cuyo único fin sea detectar más sitios comprometidos por el Tromboembolismo Venoso (no solicitar dúplex si el angioTAC esPositivo ni angioTAC si el dúplex es positivo).

Tratamiento• Anticoagulación:

– Heparina: • UFH: ax en múltiples sitios de la coagulación, se une a

antitrombina III, catalizando la inactivación de la trombina y otros fact de coagulación.

• LMWH: se unen a antitrombina III y aceleran ax inhibiendo a la trombina y al factor Xa,

– Fondaparinux: pentasacárido sintético con actividad anti-Xa.

– Rivaroxaban: 15 mg cada 12 horas por 3 semanas y luego 20 mg diarios.

– Dabigatran 150 mg cada 12 horas.Piazza G, et al. Circulation 2006;114(2):e28-32.Piazza G, et al. Circulation 2006;114(3):e42-7.

Tratamiento

Anticoagulación:• Warfarina: inhibe sx de factores vitamino-K dependientes: II, VII,

IX, X, proteinas C y S.

• Trombo-endarterectomía.• Embolectomía por cateterismo.• Filtros de vena cava.• Profilaxis.

Piazza G, et al. Circulation 2006;114(2):e28-32.Piazza G, et al. Circulation 2006;114(3):e42-7.

Plasmin

Trombolisis y embolectomía

Piazza G, et al. Circulation 2006;114(2):e28-32.Piazza G, et al. Circulation 2006;114(3):e42-7.