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Disponible en www.revistaobgin.cl

REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2012; VOL 7 (2) 83-100

Enfermedad tromboembólica venosa

Dania Acuña A1, Sócrates Aedo M1.

RESUMEN

La enfermedad tromboembólica conforma un espectro de patologías con gran impacto en lamorbimortalidad. En las distintas etapas de la vida de la mujer, la enfermedad tromboembóli-ca puede manifestarse como complicación del uso de anticonceptivos, terapia de restituciónhormonal, posoperatorios en cirugías de mayor complejidad o en el embarazo y puerperio. Sepresenta a continuación una revisión actualizada respecto a su impacto epidemiológico, ma-nifestaciones clínicas, herramientas diagnósticas y alternativas de tratamiento.Palabras clave: Enfermedad tromboembólica, trombosis venosa profunda, tromboembolismopulmonar.

SUMMARY

Thromboembolic disease forms a spectrum of diseases with major impact on morbidity andmortality. At different stages of life of women, thromboembolic disease can manifest as a com-plication of hormone use, postoperative more complex surgeries or pregnancy and puerperium.Following is an updated review of its impact on epidemiology, clinical manifestations, diagnos-tic tools and treatment options.Key words: Thromboembolic disease, deep vein thrombosis, pulmonary thromboembolism.

1 Servicio y Departamento de Obstetricia y Ginecología, Hospital Dr. Luis Tisné Brousse. Campus Oriente de Peñalolén, Facultadde Medicina, Universidad de Chile.

E mail: [email protected]

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INTRODUCCIÓN

El tromboembolismo venoso (TEV), que incluye a las trombosis venosas y las

embolias pulmonares, es una de las causas más importantes de morbimortalidad

en los pacientes hospitalizados y se observa cada vez con más frecuencia en

pacientes ambulatorios.

En la obstetricia y ginecología, el TEV adquiere importancia, debido a su

impacto en la morbilidad y mortalidad materna, el alto riesgo operatorio en

cirugías de la especialidad, en especial pacientes oncológicas. En el ámbito

ambulatorio, cobra relevancia en el uso de anticonceptivos orales combinados y

terapias de sustitución hormonal con patologías de riesgo asociadas.

Considerando lo anterior es que se ha decidido hacer una revisión actualizada

respecto al TEV considerando el impacto epidemiológico, las manifestaciones

clínicas, herramientas diagnósticas y alternativas de tratamiento.

EPIDEMIOLOGIA

La incidencia y prevalencia de esta enfermedad es difícil de estimar debido a su

naturaleza generalmente silente. La incidencia anual de TEV diagnosticado, es 1 a 2

eventos por 1.000 en la población general. Es poco común antes de los 20 años y

después de los 40 años, la incidencia aproximadamente se duplica con cada década1.

La incidencia en pacientes hospitalizados es muy alta. El Worcester DVT Study,

indica para el ámbito hospitalario una incidencia media anual para la trombosis

venosa profunda (TVP) de 48 por 100.000, y para la EP con o sin TVP, del 23 por

100.000. La mortalidad hospitalaria global por TEV es del 12%; y tras el alta 19%,

25% y 30% a uno, dos y tres años, respectivamente2.

Las complicaciones tromboembólicas posteriores a cirugías ginecológicas,

ocurren en aproximadamente la misma frecuencia que para cirugía general. Las

pacientes sometidas a cirugía ginecológica mayor y con edad superior a 40 años,

tienen un riesgo significativo de TEV. Este riesgo aumentará cuando se asocian

además a otros factores de riesgo, como la obesidad, antecedente de TEV previo,

cáncer o inmovilidad3.

Las mujeres con neoplasias ginecológicas presentan un alto riesgo de TEV

debido a su malignidad, edad avanzada, cirugías prolongadas y hospitalización.


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Publicaciones señalan que la incidencia de TVP en pacientes oncológicas varía

entre 11% y 18% y tromboembolismo pulmonar (TEP) entre 1% y 2,6%4. La

incidencia pareciera ser mucho menor en cirugías ginecológicas de patologías

benignas y procedimientos vaginales3; reportes señalan incidencia de hasta 38%,

comparado con 14% para cirugías ginecológicas benignas. En la actualidad, con

el uso rutinario de profilaxis se ha reducido a 2%-6%4.

El TEP es la principal causa de muerte, posterior a cirugías por cáncer

ginecológico y representa aproximadamente el 20% de las muertes perioperato-

rias en histerectomías3.

Un riesgo adicional para trombosis venosa (TV) es el uso de anticonceptivos

orales combinados (AOC), utilizados ampliamente. Su uso aumenta el riesgo de

TV, sin embargo, el riesgo absoluto es pequeño y representa un aumento de 5 a

15-30 por 100.000 años mujer. Esto último es menor que el riesgo en el

embarazo, el cual se estima en 100 casos por 100.000 embarazadas. Si estas

pacientes se someten a cirugías, el riesgo en el posoperatorio muestra un

incremento de 0,5%-1% versus no usuarias. Antes de cualquier cirugía mayor, los

ACO deben ser suspendidos por al menos 4 a 6 semanas y se sugiere usar algún

otro método de planificación familiar, a fin de evitar embarazos no programados.

Si se decide no suspenderlos, la paciente debe recibir profilaxis, considerándola

como paciente de riesgo moderado. Si no hay inmovilización, en cirugías

menores no es necesario suspenderlos. En contraceptivos con sólo uso de

progestágenos no está indicada la suspensión3.

En relación al uso de terapia de reemplazo hormonal (HRT), estudios

recientes muestran un mayor riesgo de TEV en mujeres posmenopáusicas. El

riesgo absoluto de TEV aumenta de 1 en 10.000 para mujeres no usuarias de TRH

a 2 a 3 en 10.000 para mujeres usuarias de HRT. El riesgo aparece aumentado en

el primer año de uso de terapia de reemplazo estrogénico con y sin

progestágenos. La HRT transdérmica tiene menor efecto en la coagulación y

pudiera tener menor riesgo de TEV que los orales3.

El embarazo también es un factor importante de riesgo de TEV con un

incremento de 5 veces comparado con el riesgo en mujeres no embarazadas. El

momento de mayor riesgo del embarazo, es el puerperio. El tromboembolismo

pulmonar, es la principal causa directa de muertes maternas en el Reino Unido.

Factores de riesgo adicionales para TEV en el embarazo y puerperio incluye

obesidad, edad mayor a 35 años, trombofilias, cesáreas y procedimientos

ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA

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quirúrgicos durante estas etapas. Se recomienda la evaluación de riesgo

individual al comienzo del embarazo en todas las pacientes3.

CLASIFICACIÓN

Aunque puede ocurrir una trombosis en cualquier vena del organismo, lo

frecuente es la afección de las venas superficiales o profundas de las

extremidades inferiores. El TEV se puede clasificar como3:

a) Tromboflebitis superficial, se diagnostica por la presencia de dolor en el

trayecto venoso rodeado de eritema, calor y edema. Con frecuencia puede

palparse el trombo en la vena afectada.

b) Trombosis venosa profunda a nivel de las extremidades inferiores. Puede ser

distal o proximal. El 20% de los trombos distales pueden extenderse hacia los

vasos poplíteos y ocasionar complicaciones serias. Respecto a las trombosis

proximales, alrededor del 50% de ellas pueden complicarse con embolia

pulmonar silente y hasta el 70% de los pacientes con embolia pulmonar

sintomática tienen trombosis venosa profunda clínicamente silenciosa.

c) Síndrome postrombótico, ocurre como complicación a largo plazo, en

alrededor del 25% de los pacientes con trombosis sintomática de las venas,

presentándose la mayoría de los casos en los 2 años siguientes al evento

agudo, responsable de importante morbilidad.

d) Tromboembolismo pulmonar, es la complicación más grave y temida de la

trombosis venosa. Se produce cuando los coágulos desprendidos de los

trombos venosos se liberan al torrente sanguíneo provocando una oclusión

vascular patológica en el territorio pulmonar.

FISIOPATOLOGÍA

La trombosis ocurre cuando la coagulación sanguínea sobrepasa a los

mecanismos de anticoagulación natural y al sistema fibrinolítico.

Hay tres factores a los cuales se le pueden atribuir la formación de un trombo.

Estos se resumen en la tríada clásica de Virchow4:


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1. Lesión endotelial: Suelen ocurrir a nivel de senos venosos y válvulas de

venas profundas. El daño tisular expone la membrana basal, activando la

cascada de la coagulación mediante adhesión plaquetaria y liberación de

sustancias vasoactivas.

2. Estasis sanguínea: Se refiere al enlentecimiento del flujo sanguíneo dentro de

un vaso, lo que aumenta el efecto trombogénico de la coagulación sanguínea.

3. Estados de hipercoagulabilidad hereditarios o adquiridos.

FACTORES DE RIESGO

El riesgo individual de tromboembolismo venoso, varía como resultado de una

interacción compleja entre factores de riesgo congénitos o adquiridos (transitorios o

permanentes), los cuales se resumen en la Tabla 15. Cuando no es posible

determinar el factor de riesgo, hablamos de TEV idiopático. En el seguimiento de

estos pacientes se observa una neoplasia de base en el 10% de los casos5.

HISTORIA NATURAL Y PRONÓSTICO

La localización anatómica más frecuente de la TVP es la región sural (TVP

distal), le siguen en frecuencia la fémoro-poplítea y la íleo-cava (TVP proximal).

El 50% de los pacientes con TVP sufren EP clínicamente silente. La EP es más

frecuente, y de mayor compromiso hemodinámico, cuando hay una TVP

proximal. El 70% de los pacientes con EP sintomática tienen una TVP

coexistente, generalmente extensa y con afectación de venas proximales.

El 30% de las TVP distales sufren lisis espontánea del coágulo, el 45%

permanecen localizadas, posiblemente sin consecuencias clínicas, y el 25%

progresan a venas mayores, convirtiéndose en TVP proximal. La mitad de las

TVP proximales no embolizan y evolucionan a la curación, al síndrome

postrombótico o a la TVP recurrente; la otra mitad embolizan al territorio

pulmonar, con lo que a las posibilidades evolutivas anteriores se suman la

muerte y la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica6.


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DIAGNÓSTICO

1. Trombosis venosa profunda

Manifestaciones clínicas

Las características clínicas de las trombosis venosas, como la inflamación

localizada, el eritema, el dolor y el edema distal, son inespecíficas y siempre

deben confirmarse por pruebas objetivas3.

Tabla 1. Estados de hipercoagulabilidad heredados y adquiridos5

Hereditarios:– Frecuentes :

- Mutación G1691A del gen del factor V de Leiden

- Mutación G2021A del gen de la protrombina (factor II)- Homocigóticos para la mutación C677T del gen de la metilenotetrahidrofolato

reductasa

– Raros:- Deficiencia de antitrombina- Deficiencia de proteína C

- Deficiencia de proteína S– Muy raros:

- Disfibrinogenemia

- Homocigóticos para la homocisteinuria

Probablemente hereditarios:

– Aumento de los niveles de factor VIII, IX, XI o fibrinógeno

Adquiridos:

– Cirugía y traumatismos– Inmovilización prolongada– Edad avanzada

– Cáncer– Enfermedades mieloproliferativas– Trombosis previas– Embarazo y puerperio

– Utilización de anticonceptivos hormonales o terapia de reemplazo hormonal– Resistencia a la proteína C activada que no depende de alteraciones del gen del factor V– Anticuerpos antifosfolípidos

– Hiperhomocisteínemia leve-moderada– Fármacos


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Estudio

• Venografía

Consiste en la inyección de un agente de contraste en una vena distal. Es el

estándar de referencia para el diagnóstico de las trombosis venosas, es difícil

de realizar debido a dificultades técnicas y a lo costoso; puede ser doloroso

y ocasionar reacciones alérgicas o daño renal por el medio de contraste. Por

estos motivos la prueba ha sido reemplazada por el ultrasonido venoso y

otros exámenes3.

• Ultrasonido venoso

Método no invasivo de elección para el diagnóstico de la trombosis venosa.

La ultrasonografía duplex, que combina la imagen de tiempo real con el

doppler de pulso y la tecnología de doppler en color, facilitan la

identificación de las venas. Su sensibilidad y especificidad alcanzan el 95%.

El ultrasonido es exacto siempre que los resultados concuerden con la

evaluación clínica; sin embargo, esta exactitud disminuye si los resultados

de las dos evaluaciones son contradictorios.

• Determinación de dímero-D en sangre

El dímero-D se forma cuando los enlaces cruzados de fibrina en el trombo

se rompen por la plasmina, de modo que pueden emplearse los niveles

elevados de dímero-D para detectar trombosis venosas profundas y embolia

pulmonar. Existen varios métodos de medición del dímero-D, que varían

mucho en su exactitud como prueba diagnóstica de tromboembolia

venosa7. Todos los estudios de dímero-D tienen un valor predictivo positivo

bajo para trombosis venosa profunda, la prueba alterada no es específica y

no puede usarse como diagnóstica. Sin embargo, algunas pruebas de

dímero-D son sensibles para trombosis venosa y los resultados adecuados

permiten excluir el tromboembolismo3.

2. Embolia pulmonar

Manifestaciones clínicas

La disnea es el síntoma más común. Puede asociarse a dolor toráxico de tipo

pleurítico o compresivo y taquicardia. La hemoptisis es poco frecuente. Menos del

25% de los pacientes con embolia pulmonar sintomática tienen datos clínicos de


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trombosis venosa8,9. Sin embargo, las características clínicas de la embolia pulmonar,

como las de la trombosis venosa, son inespecíficas y menos de la tercera parte de los

pacientes sintomáticos tienen un diagnóstico confirmado por pruebas objetivas8,10.

Estudio

• Radiografía de tórax y electrocardiografía

Permiten excluir otras patologías que pueden simular embolia pulmonar

como neumotórax o infarto agudo al miocardio. En las circunstancias

clínicas apropiadas, la evidencia por electrocardiograma de sobrecarga del

ventrículo derecho sugiere embolia pulmonar3.

• Gamagrama pulmonar de ventilación-perfusión

El componente perfusorio se realiza después de la inyección intravenosa de

microagregados de albúmina humana marcados con isótopos. Estas partícu-

las son atrapadas en el lecho del capilar pulmonar y su distribución refleja la

circulación sanguínea pulmonar, que se registra por medio de la foto

escáner externa. Un resultado negativo excluye el diagnóstico de embolia

pulmonar, aunque un resultado anormal es inespecífico. Durante el

gamagrama ventilatorio el paciente inhala y exhala gases o aerosoles

radioactivos mientras una cámara gama registra la distribución de la

radioactividad dentro de las unidades alveolares de intercambio gaseoso. La

imagen de ventilación mejora la especificidad del gamagrama de perfusión

para el diagnóstico de la embolia pulmonar, en especial si el gamagrama

ventilatorio muestra flujo aéreo adecuado en el sitio de un defecto de

perfusión grande o segmentario. Sólo el 40% de los pacientes con embolia

pulmonar tienen gamagramas alterados de alta probabilidad8,11. El 60%

restante tiene gamagramas de perfusión alterados que se clasifican como no

de alta probabilidad. Los pacientes con este tipo de resultados requieren de

una angiografía pulmonar o de pruebas objetivas en busca de trombosis

venosa3.

• Angiografía pulmonar

Es el gold standard para establecer la presencia o ausencia de embolia

pulmonar. Es un estudio invasivo y poco disponible. Si su resultado es

adecuado, excluye el diagnóstico de embolia pulmonar. Sin embargo, en un

paciente con un defecto de perfusión pequeño el diagnóstico no puede


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excluirse por angiografía, a menos que se observen las arterias pulmonares

terciarias. El 3%-4% de los pacientes sometidos a este examen pueden sufrir

arritmias, perforación cardiaca, paro cardiaco e hipersensibilidad al medio

de contraste3.

• Tomografía computada helicoidal (TCH) e imagen por resonancia nuclear

magnética (RNM)

Las evidencias actuales sugieren que la TCH tiene una sensibilidad de

alrededor del 70% y una especificidad del 90% para la embolia pulmonar en

general. La exactitud varía de acuerdo con el tamaño de la arteria pulmonar

más grande afectada: la sensibilidad es de alrededor del 90% para embolias

en arterias pulmonares segmentarias o mayores, pero sólo del 30% para

embolias subsegmentarias aisladas, que corresponden a alrededor del 20%

de las embolias pulmonares sintomáticas. Una TCH adecuada reduce en

forma importante la probabilidad de embolia pulmonar, pero no excluye el

diagnóstico. Puede ser conveniente interpretar una TCH adecuada de la

misma manera que un gamagrama pulmonar de baja probabilidad.

La RNM está aún menos evaluada que la TCH para el diagnóstico de

embolia pulmonar, pero parece tener una exactitud semejante8. Tanto la

TCH como la RNM tienen la ventaja de sugerir diagnósticos alternativos. La

RNM no expone al paciente a radiación o a medio de contraste y el examen

puede ampliarse para buscar TVP concomitantes3.

• Prueba de dímero D

En la embolia pulmonar, como en la TVP, la prueba de dímero-D es

confiable sólo para excluir el diagnóstico.

TRATAMIENTO

Dentro del tratamiento farmacológico se encuentran los anticoagulantes y los

agentes trombolíticos. Los anticoagulantes de uso clínico son la heparina, las

heparinas de bajo peso molecular (HBPM) y la fondaparina, que se administran

por vía subcutánea o intravenosa; y los cumarínicos, que se administran por vía

oral. Los agentes trombolíticos en uso son la estreptocinasa, la urocinasa y el

activador tisular del plasminógeno recombinante (rt-PA).


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1. Anticoagulantes

Heparina y HBPM

La heparina es un glucosaminoglucano sulfatado que produce su efecto anticoagu-

lante al unirse a la antitrombina, acelerando en forma importante la capacidad de este

anticoagulante natural para inactivar a la trombina, al factor X activado (factor Xa) y al

factor IX activado (factor IXa). En concentraciones terapéuticas la heparina tiene una

vida media de alrededor de 60 minutos. Se une a diversas proteínas plasmáticas,

fenómeno que reduce el efecto anticoagulante de la heparina al limitar su accesibilidad

a la antitrombina. La concentración de las proteínas fijadoras de heparina aumenta

durante la enfermedad, contribuyendo a la variabilidad en la respuesta anticoagulante

en pacientes con tromboembolia. Debido a que la eficacia clínica de la heparina se

relaciona con su efecto anticoagulante, la dosis de heparina administrada, a los

pacientes debe vigilarse por medio del tiempo parcial de tromboplastina activada

(TPTa) y ajustarse para alcanzar un rango terapéutico, que para muchos reactivos

corresponde a una relación de TPTa de 1.5 a 2.512.

Las HBPM son eficaces en la prevención y el tratamiento de las trombosis

venosas. Derivan de la heparina comercial estándar y se producen por

despolimerización química para originar fragmentos de alrededor de la tercera

parte del tamaño de la heparina. La despolimerización de la heparina causa un

cambio en su perfil anticoagulante, de biodisponibilidad, de farmacocinética y en

menor incidencia de trombocitopenia y osteopenia inducidas por heparina12,13.

Las concentraciones en plasma y la farmacocinética de las HBPM difieren de

las de la heparina, porque las HBPM se fijan con mucho menos avidez a las

proteínas fijadoras de heparina. Esta propiedad de las HBPM contribuye a su

mayor biodisponibilidad a dosis más bajas y a su respuesta anticoagulante más

predecible. Las HBPM también se unen menos a los macrófagos y a las células

endoteliales, propiedad que aumenta su vida media en plasma, que es de

alrededor de 3 horas, y que explica su depuración dependiente de la dosis. Estas

ventajas potenciales sobre la heparina permiten administrar las HBPM una vez al

día sin vigilancia de laboratorio. Recientemente las ventajas de las HBPM se han

explotado en forma exitosa para tratar pacientes con trombosis venosa profunda

en forma extrahospitalaria14,15 y a pacientes con embolia pulmonar en el hospital

con esquemas de administración subcutánea una o dos veces al día15,16. Las

investigaciones publicadas sobre las HBPM, que incluyen a más de 3.000


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pacientes tratados con dosis subcutáneas una o dos veces al día, establecen que

esta clase de anticoagulantes son seguros, eficaces y convenientes para tratar

trombosis venosas profundas y embolia pulmonar17.

Fondaparina

La fondaparina es un nuevo anticoagulante sintético parenteral compuesto de 5

unidades sacáridas que semejan el sitio activo de la heparina que se une a la

antitrombina18. El complejo fondaparina-antitrombina inhibe al factor Xa pero no

tiene actividad directa contra la trombina. La fondaparina se absorbe con rapidez y

es disponible en 100% cuando se administra por vía subcutánea. No se metaboliza,

se excreta por vía renal y tiene una vida media de eliminación independiente de la

dosis de 15 horas, lo que lo hace adecuado para administración una vez al día. En

la actualidad se evalúa el uso de fondaparina en muchas indicaciones, incluyendo

prevención y tratamiento de TVP y embolia pulmonar3.

Anticoagulantes orales

Los anticoagulantes orales son compuestos cumarínicos (el más común es la

warfarina) que producen su efecto anticoagulante al producir proteínas coagulantes

dependientes de vitamina K (protrombina, factor VII, factor IX y factor X)

hemostáticamente defectuosas19. La dosis de warfarina debe vigilarse en forma

estrecha porque la respuesta anticoagulante varía mucho entre los individuos. Se

realiza vigilancia de laboratorio al medir el tiempo de protrombina (TP), una prueba

que responde a la depresión de tres de los cuatro factores de la coagulación

dependientes de vitamina K (protrombina y los factores VII y X). Los reactivos

comerciales de TP varían mucho en su respuesta a la reducción de factores de la

coagulación inducida por warfarina, dependiendo de su método de preparación.

Este problema de variabilidad, en la respuesta de los reactivos del TP se ha superado

por la introducción de la relación internacional normalizada (INR)19.

Inhibidores directos de la trombina

Los inhibidores directos de la trombina incluyen al hirudin, bivalurin,

argatroban, melagaran y ximelagatran20. Mientras que los primeros 4 de estos

compuestos se administran por vía parenteral; el ximelagatran se absorbe en el

tubo digestivo y no tiene interacciones conocidas con alimentos o fármacos. Una

vez absorbido, el ximelagatran se convierte en melagatran, un mimético parcial


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del fibrinopéptido A, que bloquea el sitio activo de la trombina. El ximelagatran

es eliminado principalmente por el riñón y tiene una vida media de alrededor de

3 horas, lo que obliga a su administración dos veces al día. Ha sido evaluado

para muchas indicaciones, incluyendo prevención primaria y tratamiento agudo

y a largo plazo de las tromboembolias venosas.

2. Agentes trombolíticos

Puede lograrse trombólisis farmacológica por medio de los activadores del

plasminógeno, incluyendo estreptocinasa, rt-PA y urocinasa, que convierten a la

proenzima plasminógeno en la enzima fibrinolítica plasmina21.

Estreptocinasa

La estreptocinasa es una proteína producida por el estreptococo ß-hemolítico. A

diferencia de otros activadores del plasminógeno, la estreptocinasa no es una enzima y

no convierte el plasminógeno en forma directa a plasmina por acción proteolítica. En

lugar de ello, la estreptocinasa se une en forma no covalente al plasminógeno,

formando un complejo activador de plasminógeno que actúa sobre otras moléculas de

plasminógeno para generar plasmina. La estreptocinasa tiene una vida media en

plasma de 30 minutos. Debido a que la estreptocinasa es un producto bacteriano,

estimula la producción de anticuerpos y puede causar reacciones alérgicas. Los

anticuerpos antiestreptocócicos, que se presentan en títulos variables en la mayoría de

los pacientes sometidos a tratamiento con estreptocinasa, inducen una respuesta

anamnésica que hace imposible o muy difícil repetir el tratamiento con estreptocinasa

durante un periodo de meses o años después del tratamiento inicial. La vigilancia de

laboratorio de la acción de la estreptocinasa se limita al tiempo de trombina, que se usa

como marcador del estado lítico eficaz. Si el tiempo de trombina no está prolongado

en las primeras horas después de iniciado el tratamiento; debe sospecharse resistencia

a la estreptocinasa por anticuerpos antiestreptocócicos y deberá aumentarse su dosis3.

Urocinasa

La urocinasa, que es sintetizada por células endoteliales y mononucleares, es

un activador directo del plasminógeno. Al igual que la estreptocinasa, no es

específica para la fibrina. Tiene una vida media en plasma de 10 minutos3.


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rt-PA

El rt-PA, que es específico para la fibrina, se sintetiza en las células

endoteliales como un polipéptido de una sola cadena. Por acción proteolítica la

cadena única se convierte en dos cadenas, ambas formas son enzimáticamente

activas. El rt-PA tiene una vida media de alrededor de 5 minutos3.

PROFILAXIS PRIMARIA

La manera más eficaz para reducir la mortalidad asociada con la embolia

pulmonar y la morbilidad asociada con el síndrome postrombótico consiste en

instituir profilaxis primaria en los pacientes con riesgo de tromboembolia venosa.

Con base en criterios clínicos bien definidos, los pacientes pueden clasificarse

como con riesgo bajo, moderado o alto de tromboembolia y el tipo de profilaxis

puede adecuarse con el riesgo del paciente. En ausencia de profilaxis, la frecuencia

de embolia pulmonar fatal varía de 0,1% a 0,4% en pacientes sometidos a cirugía

general electiva; y de 1% a 5% en enfermos sometidos a cirugía de cadera,

traumatismo severo o lesión de la médula espinal. La profilaxis tiene una buena

relación costo beneficio para la mayoría de los grupos con alto riesgo. La profilaxis se

logra modulando la activación de la coagulación sanguínea o evitando la estasis

venosa por medio del uso de las siguientes medidas: heparina subcutánea en dosis

bajas, compresión neumática intermitente de las extremidades inferiores, anticoagu-

lantes orales, dosis ajustadas de heparina subcutánea, medias de compresión

graduada, HBPM o fondaparina18,22. La administración de agentes antiplaquetarios,

como la aspirina, también previenen la tromboembolia venosa pero probablemente

es menos eficaz que los métodos mencionados antes22,23.

ORIENTACIONES EN EL MANEJO DE TEV

Los objetivos de tratar al paciente con tromboembolia venosa consisten en

evitar una embolia pulmonar fatal, el síndrome postrombótico y la hipertensión

pulmonar tromboembólica, así como aliviar las molestias del evento agudo.

Por lo general la trombosis venosa superficial puede tratarse en forma

conservadora con antinflamatorios. En los pacientes con TVP los anticoagulan-


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tes reducen en forma eficaz la morbimortalidad causada por la embolia

pulmonar11.

La interrupción de la vena cava, que suele realizarse por medio de un filtro en

la vena cava inferior, también es eficaz, pero más complicada, costosa e

invasora; y se asocia con duplicación de la frecuencia de trombosis venosas

profundas recurrentes durante el seguimiento a largo plazo24. Por estos motivos

se usa solamente cuando el tratamiento anticoagulante ha fracasado o está

contraindicado por el riesgo de hemorragia severa11.

El tratamiento trombolítico con estreptocinasa, urocinasa o rt-PA es más

eficaz que la heparina para lograr la lisis temprana del trombo venoso, y es

mejor que la heparina para evitar la muerte en pacientes con embolia

pulmonar masiva asociada con estado de shock25; por tanto, el tratamiento

trombolítico es el tratamiento de elección para los pacientes con embolia

pulmonar grave.

La tromboendarterectomía es un tratamiento eficaz en casos seleccionados de

hipertensión pulmonar tromboembólica crónica por obstrucción proximal de la

arteria pulmonar26.

El uso rutinario y temprano de medias de compresión graduada por 2 años

reduce la incidencia de síndrome postrombótico en alrededor del 50%, en base a

estos datos, se recomienda su uso después de una TVP proximal29.

INDICACIONES DE TRATAMIENTO

Tratamiento anticoagulante

La mayoría de los pacientes con trombosis de venas proximales, trombosis de

venas de las pantorrillas o embolia pulmonar sintomática deben ser tratados

primero con heparina en dosis altas o HBPM y después con tratamiento

anticoagulante oral de intensidad moderada (INR de 2.0 a 3.0) durante 3 a 6 meses.

Debe considerarse el tratamiento anticoagulante a largo plazo, para los

pacientes con neoplasias, episodios recurrentes no provocados de tromboembo-

lia venosa, tromboembolia venosa no provocada y factor V de Leiden

homocigoto, deficiencia de proteína C, proteína S o antitrombina, anticuerpos

antifosfolípido o embolia pulmonar30.


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Tratamiento trombolítico

Indicado en pacientes con embolia pulmonar importante con compromiso

hemodinámico. Su uso es controversial y se deben tener en cuenta sus

contraindicaciones.

Tratamiento quirúrgico

La endarterectomía pulmonar puede ser benéfica en pacientes seleccionados con

hipertensión pulmonar tromboembólica, lo que ocurre en el 5% de los pacientes

sometidos a tratamiento de embolia pulmonar26. La embolectomía pulmonar se reserva

para los pacientes con embolia en silla de montar alojada en la arteria pulmonar

principal, los que tienen embolia masiva cuya presión arterial no puede mantenerse a

pesar de la administración de tratamiento trombolítico y agentes vasopresores, o en los

que existe contraindicación absoluta para el tratamiento trombolítico11.

COMENTARIO

La enfermedad tromboembólica es un espectro de patologías de diversa

significancia clínica. La importancia del conocimiento de este tema radica

principalmente en su sospecha clínica en etapas iniciales y sobre todo en su

prevención, identificando a los pacientes de riesgo de padecerla. Su manejo

precoz y en los tiempos adecuados disminuirá su recurrencia y complicaciones.

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