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TEMA21

Anestesia según

tipo de enfermedad

ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES

PATOLOGÍA ENDOCRINA

-Se caracteriza por DEBILIDAD Y FATIGA del músculo esquelético.

-Incidencia más elevada en MUJERES

-La debilidad se origina por la destrucción o inactivación autoinmunitaria de los receptores POSTSINÁPTICOS de acetilcolina a nivel de la unión neuromuscular.

-El curso de la enfermedad se caracteriza por exacerbaciones y remisiones

-La debilidad es asimétrica,

limitada a un grupo de músculos

o generalizada

-Ptosis y diplopía

-Disartria

-Disfagia

-Anticolinesterásicos son los más usados para tratar la debilidad muscular. Piridostigmina más usado

-Inmunoglobulina intravenosa o plasmaféresis

(REQUERIMIENTOS PERIOPERATORIOS)

CLÍNICA

-Anticolinesterásicos -Inhiben la colinesterasa plasmática, pueden PROLONGAR LA DURACIÓN de los anestésicos locales tipo éster y SUCCINILCOLINA

-Los pacientes con enfermedad generalizada avanzada pueden DETERIORARSE EN GRADO SIGNIFICATIVO cuando se suspenden los agentes anticolinesterasa

-La evaluación preoperatoria se centra en el CURSO RECIENTE DE LA ENFERMEDAD, los grupos musculares afectados, la terapéutica medicamentosa y las enfermedades coexistentes

-Pacientes con miastenia grave con afectación bulbar o de los músculos respiratorios se encuentran en RIESGO AUMENTADO DE ASPIRACIÓN PULMONAR

PREOPERATORIO

CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS

-Con EXCEPCIÓN DE LOS RELAJANTES MUSCULARES, los anestésicos estándar se pueden usar en pacientes con miastenia grave

-Se observa DEPRESIÓN RESPIRATORIA de grado muy manifiesto después de dosis aun moderadas de barbitúricos u opioides

-Se prefiere el PROPOFOL por su duración de acción corta

-La anestesia profunda solamente con halogenado proporciona a menudo una relajación suficiente para la intubación endotraqueal, así como para la mayor parte de los procedimientos quirúrgicos

INTRAOPERATORIO


-Si se requiere un relajante muscular, son preferibles dosis pequeñas de un agente NO DESPOLARIZANTE de acción RELATIVAMENTE CORTA (rocuronio)

-Los pacientes con miastenia grave corren el riesgo más alto de padecer insuficiencia respiratoria posoperatoria

-Las mujeres con miastenia experimentan AUMENTO EN LA DEBILIDAD durante el último trimestre del embarazo y el período posparto temprano

-Es preferible la anestesia epidural


-Son un GRUPO HETEROGÉNEO de padecimientos hereditarios

-Caracterizados por NECROSIS Y REGENERACIÓN de las fibras musculares, dando lugar a DEBILIDAD PROGRESIVA Y DEGENERACIÓN DEL MÚSCULO

-Es la forma MÁS COMÚN

Y MÁS SEVERA de distrofia muscular

-Es un trastorno recesivo ligado al X

-Se manifiesta sobre todo entre los

3 y 5 años de edad

-Los pacientes desarrollan

DEBILIDAD MUSCULAR PROXIMAL SIMÉTRICA, la cual se manifiesta por una alteración en la marcha

CLÍNICA Guillaume Benjamin

Amand Duchenne 1806-1875

-La infiltración grasa causa crecimiento de los músculos, en especial de las pantorrillas (SEUDOHIPETROFIA)

-La debilidad progresiva y las contractura producen al final CIFOSCOLIOSIS

-La DEGENERACIÓN DE LOS MÚSCULOS RESPIRATORIOS interfiere con el mecanismo eficaz de la tos y causa retención de secreciones e infecciones pulmonares frecuentes

-Es frecuente la degeneración del músculo cardíaco, pero se observa MIOCARDIOPATÍA DILATADA O HIPERTRÓFICA sólo en 10% de los pacientes

CLÍNICA

-Además de la debilidad muscular, el tratamiento anestésico de estos pacientes se complica por las COMPLICACIONES TANTO CARDÍACAS COMO PULMONARES

-Es mejor EVITAR LA MEDICACIÓN PREANESTÉSICA preoperatoria, porque los pacientes están en riesgo aumentado de aspiración por debilidad de los músculos respiratorios o hipomotilidad gástrica

-Se ha usado succinilcolina con seguridad en algunos pacientes con distrofia muscular de Duchenne y Becker, pero lo mejor es evitarla por las RESPUESTAS IMPREDECIBLES Y LOS RIESGOS DE PRODUCIR HIPERPOTASEMIA O DESENCADENAR HIPERTERMIA MALIGNA


-En pacientes con ENFERMEDAD AVANZADA se observa, tras el uso de anestésicos volátiles, DEPRESIÓN RESPIRATORIA Y CIRCULATORIA de grado muy notable

-En estos pacientes

es preferible la

anestesia regional

-Los pacientes con capacidades vitales inferiores a 30% de lo predicho corren un riesgo mayor y a menudo requieren ventilación mecánica posoperatoria temporal


1.-Diabetes mellitus

2.-Síndrome de Cushing

3.-Insuficiencia suprarrenal

4.-Feocromocitoma

5.-Enfermedad de Graves Basedow

-Es una enfermedad CRÓNICA Y MULTISISTÉMICA que obedece a MÚLTIPLES CAUSAS (factores genéticos, inmunológicos, tóxicos, ambientales, etc.) que afecta a todos los procesos metabólicos (la insulina es la principal hormona anabólica)

Hay un DÉFICIT ABSOLUTO (insulinopenia)

O RELATIVO (resistencia periférica)

de insulina por lo que no se utiliza

la glucosa con normalidad

COMPLICACIONES

1. Agudas

1.1. Hipoglucemia

1.2. Cetoacidosis diabética

1.3. Coma hiperosmolar no cetósico

2. Crónicas

2.1. Aterosclerosis

2.2. Neuropatía

Otras

MANEJO PERIOPERATORIO

LOS OBJETIVOS PRINCIPALES SON:

1-Prevenir crisis de hipo-hiperglucemia

2-Prevenir hiperosmolaridad

3-Prevenir cetoacidosis diabética

PUEDE LOGRARSE CON:


Evaluación preoperatoria

-Dependiendo del tiempo de evolución, va a tener ALTERACIONES TERMINALES en órganos importantes (corazón, riñón, cerebro, pequeños y grandes vasos, nervios, etc.)

-La piedra angular para un buen manejo perioperatorio es EVALUAR CUIDADOSAMENTE estos cambios anatomofuncionales


Aterosclerosis

-Los diabéticos de edad mediana y ancianos presentan VASCULOPATÍA DIFUSA MICRO Y MACROANGIOPATÍA

-Son frecuentes la coronariopatía, la enfermedad vascular cerebral, la disfunción renal microangiopática y la degeneración retiniana significativas

Neuropatía

-De 20 a 40% sufren de neuropatía

autonómica con alteración en la regulación

cardiovascular

TENDENCIA A LA HIPOTENSIÓN

ARTERIAL Y A LA BRADICARDIA

Respuesta al efecto taquicardizante de

la atropina es pobre

-Existe un mayor riesgo de MUERTE CARDIACA

SÚBITA perioperatoria debido a la disfunción

cardiaca autonómica y a LA DISMINUCIÓN DE LA

RESPUESTA VENTILATORIA CENTRAL a la hipoxia

y a los fármacos que deprimen el SNC

Neuropatía

-La neuropatía también se da en NERVIOS

SENSITIVOS Y MOTORES, que pueden causar dolor

y/o parestesias y una menor respuesta al

neuroestímulo, tanto para la valoración de relajantes

musculares como para la realización de bloqueos

periféricos

Neuropatía

Líquidos parenterales -Debe estar condicionado a los REQUERIMIENTOS hídricos del paciente y a su comportamiento hemodinámico

-La solución RINGER LACTATO (Hartmann) aumenta la glucemia, recordar que el lactato es precursor de GLUCONEOGÉNESIS

-Es prefeible SOLUCIÓN SALINA, añadiendo potasio (2-4 meq/hora) dependiendo de los niveles plasmáticos


Líquidos parenterales

-El uso de glucosa sigue siendo CONTROVERTIDO

-Se recomienda dar de 1 a 2 mg/kg/min

en el adulto y 5 mg/kg/min en niños,

para cubrir los REQUERIMIENTOS BASALES; sin embargo en cirugías con poco estrés NO es necesario dar

solución glucosada


Euglucemiantes DIABÉTICO NO INSULINODEPENDIENTE

-ASA II -Bien controlado, (hemoglobina glicosilada <8.1 g %) -Con pocas secuelas en órganos -Programado para cirugía sin grandes cambios hemodinámicos.

Solamente REQUERIRÁ:

-LÍQUIDOS PARENTERALES

-MONITORIZACIÓN ESTANDAR

-CONTROL DE GLUCEMIAS


Euglucemiantes

-No bien controlado (hemoglobina glicosilada > 8.1 g %)

-ASA II-IV

-Con afectación orgánica

-Sometido a cirugía que aumenta la resistencia a la insulina (grandes cambios hemodinámicos, sepsis, urgencia, etc.)

DIABÉTICO NO INSULINODEPENDIENTE

VA A REQUERIR:

-LÍQUIDOS PARENTERALES

-MONITORIZACIÓN INVASIVA

-PROBABLEMENTE INSULINA EN EL INTRAOPERATORIO

DEPENDIENDO DE LAS GLUCEMIAS


-Requieren necesariamente de INSULINA, además de

líquidos parenterales, monitorización estrecha con

glucemias perioperatorias más frecuentes

-Se han descrito MÚLTIPLES ESQUEMAS de manejo de

insulina en el perioperatorio; las variaciones son sobre

todo en la forma y vías de administración

DIABÉTICO INSULINODEPENDIENTE


-La mayoría de los autores recomiendan mantener una glucemia entre 120-180 mg/dl. Glucemias inferiores son peligrosas y superiores producen diuresis osmótica

-La VÍA SUBCUTÁNEA es una opción fácil y sencilla, pero la absorción es poco predecible

-La IV en bolos es poco fisiológica, su efecto no es sostenido y hay mayor propensión a hipoglucemia e hipopotasemia

DIABÉTICO INSULINODEPENDIENTE


-La forma más fisiológica de administrar insulina es por infusión IV, pero requiere vigilancia y experiencia

-Hasta un 15% de insulina se fija a las paredes del frasco de vidrio o plástico

-Toda pauta intraoperatoria debe ser FLEXIBLE Y AJUSTARSE a cada caso en particular.

Se pueden aumentar las unidades de IR /gramo de glucosa en casos de mayor resistencia periférica (en cirugía cardiaca, hipotermia, infecciones, ..)

-Administrar glucosa (5-10 gramos/hora) en el intraoperatorio, sobretodo en el diabético tipo I, para evitar catabolismo, y suplementar con potasio los líquidos (2- 4 meq/hora)

-CONTROL FRECUENTE de glucemias


-La neuropatía autonómica va a dar DENERVACIÓN MIOCÁRDICA

Hasta 30% de los pacientes diabéticos tienen ANGIOPATÍA CORONARIA

con tendencia a la ARRITMIA.

Del 15 a 40% pueden presentar INFARTO SILENCIOSO en el perioperatorio

-También hay DISQUINESIA VENTRICULAR

y es frecuente que los pacientes estén

bajo TERAPIA ANTIHIPERTENSIVA

-EVITAR drogas cardiodepresoras y en

caso necesario dar soporte cardiovascular

farmacológico

MONITORIZACIÓN CARDIOVASCULAR ESTRECHA



-El paciente diabético tiene

GASTROPARESIA

-Debe considerarse

“ESTÓMAGO LLENO”

-Es conviene el uso de protectores gástricos y antieméticos


LA HIPERGLUCEMIA DA GLUCOSILACIÓN DE PROTEÍNAS

-A nivel articular dan disminución de la movilidad

originando el “SÍNDROME DE ARTICULACIÓN RÍGIDA”

-En la articulación atlanto-odontoidea puede producir rigidez cervical y esto condiciona intubación traqueal

Preparar el equipo de INTUBACIÓN DIFICIL

-Hasta un 35% de pacientes diabéticos son NEFRÓPATAS con micro y macroalbuminuria

-EVITAR DROGAS POTENCIALMENTE NEFROTÓXICAS (aminoglucósidos, etc.)

-Usar con precaución drogas que

se eliminen por vía renal

(pancuronio, etc.)

o que se fijen a albúmina

(etomidato, lidocaína, etc.)



-Tener precaución preparados que pueden precipitar un COMA HIPEROSMOLAR:

-Glucosados hipertónicos -manitol

-Hiperalimentación(alimentación parenteral)

-Diuréticos…

-Se recomienda restituir la vía oral en cuanto sea posible, (ingestión oral de glucosa aumenta la secreción de insulina en forma más sostenida)

-El paciente diabético tiene tendencia a la HIPOTERMIA:

-Cuidar la temperatura en el quirófano, de la hemoterapia, líquidos pareterales, etc..

-El BLOQUEO REGIONAL ALTO (T2 a T8) bloquea la respuesta insular a la hiperglucemia por bloqueo esplácnico, AUMENTANDO LA GLUCEMIA

-La NEUROPATÍA AUTONÓMICA simpática da

tendencia a la HIPOTENSIÓN ARTERIAL

-La neuropatía autonómica provoca “vejiga neurogénica” y puede haber retención urinaria. Se recomienda vigilar micción,

y si es necesario PVC


-Síndrome de Cushing

-Insuficiencia suprarrenal (E. Addison)

-Feocromocitoma

CLÍNICA

-Hiperglucemia y diabetes mellitus

-Obesidad centrípeta

-Debilidad e hipotrofia muscular

-Osteoporosis

-Trastornos psicóticos

-Hiperacidez gástrica

-Hipercoagulabilidad

-Piel frágil, cicatrización deficiente

-Predisposición a hematomas e infecciones

Por el efecto glucocorticoide

Harvey Williams Cushing

1869-1939

-Retención de sodio y agua, hipervolemia e HIPERTENSIÓN ARTERIAL

-Propensión a EDEMA PULMONAR E ISQUEMIA MIOCÁRDICA por cardiomiopatía hipertrófica

-Hay HIPOPOTASEMIA, con debilidad muscular y tendencia a ARRITMIA CARDIÁCA

-En el ECG aparece depresión del segmento ST, aplanamiento de T…

CLÍNICA Por el efecto mineralocorticoide

Los objetivos perioperatorios:

1-Mantener balance electrolítico

-Corregir antes de cirugía la hipopotasemia

(potasio oral o por vía IV, dependiendo de niveles séricos y del tiempo disponible)

2-Mantener estabilidad hemodinámica

-Corregir antes la HTA (espirinolactona, suspenderla tres días antes de IQ)


-Inducción:

-El PROPOFOL por su efecto hipotensor puede ser buena opción

-El ETOMIDATO da buena estabilidad cardiovascular pero provoca supresión suprarrenal transitoria por inhibición de la 11 beta hidroxilación

-El TIOPENTAL libera histamina y es cardiodepresor

-La KETAMINA no es buena indicación por su efecto hipertensor y porque puede encubrir efectos psicóticos de los corticosteroides en el postoperatorio

CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS Manejo anestésico

-La succinilcolina puede provocar fracturas óseas

Utilizar RM no depolarizantes con buena estabilidad cardiovascular como cisatrcurio o ROCURONIO

-Puede usarse TIVA o anestesia balanceada con narcóticos y halogenados que no sensibilicen el miocardio a catecolaminas (sevoflurano o isoflurano) ya que durante la manipulación puede haber arritmias

-Evitar anestesia superficiales


Bloqueo epidural -Es excelente opción siempre y cuando no haya dificultad técnica (por la probable osteoporosis y comprensión vertebral)

-La anestesia combinada ofrece mayores ventajas ya que la respuesta neuroendocrina es menor y permite la analgesia postoperatoria a través del catéter epidural


Manejo anestésico -Los cambios de posición del paciente deben hacerse cuidadosamente, ya que puede presentar fracturas patológicas

-Tener cuidado con los apósitos ya que la piel adelgazada y frágil de estos pacientes, se puede lastimar con facilidad

-Prevenir la tromboembolia evitando la hipotensión prolongada y la hemoconcentración, y favorecer la deambulación temprana

-Es conveniente el uso de protectores gástricos


-Deficiencia de cortisol que puede ser:

-Primario. A nivel suprarrenal, enfermedad de Addison

-Secundario. Lesión hipotalámica o hipofisiaria

-La insuficiencia suprarrenal también se clasifica en:

-Aguda. Supresión transitoria del eje HHSR o definitiva (adrenalectomía o hipofisectomía)

-Crónica. Enfermedad de Addison, requiere al menos 90% de destrucción de la GSR; se observa principalmente en enfermedad autoinmune (atrofia idiopática)

-Debilidad muscular, fatiga

-Pérdida de peso-Anorexia

-Hipoglucemia

-Cefalea

-Sudoración

-Náuseas y vómitos

CLÍNICA Por deficiencia de glucocorticoides

Thomas Addison

(April 1793 – 29 June 1860)

-Pérdida excesiva de sodio, agua y cloro por la orina

-Deshidratación

-Hipotensión ortostática y tendencia al colapso circulatorio

-Hay además reabsorción de potasio hiperpotasemia

-Por aumento de hormona melanoestimulante:

Pigmentación cutánea progresiva de color cobrizo en la insuficiencia suprarrenal primaria

CLÍNICA Por deficiencia de mineralocorticoides

-Corregir previamente volemia, hiponatremia e

hipoglucemia

-Son muy sensibles a todas las drogas anestésicas,

habitualmente no requieren medicación

preanestesica

-Como principio básico, utilizar drogas que se

eliminen pronto y den buena estabilidad

hemodinámica


-La inducción debe ser gradual sin profundizar demasiado.

El etomidato no es buena opción. El propofol es

hipotensor y también disminuye cortisol, titular

adecuadamente las dosis en la inducción.

-Utilizar menor cantidad de relajantes musculares; la

succinilcolina provoca hiperpotasemia. Los halogenados

(isoflurano y sevoflurano) son buena opción siempre con

narcóticos (anestesia balanceada)



-Si el paciente está hemodinámicamente inestable después

de descartar las causas comunes de hipotensión (sangrado,

anestésicos, drogas, etc.) pensar en crisis addisoniana

-El estrés quirúrgico agota reservas de cortisol y puede dar

ISR aguda, sobretodo si el paciente ha recibido esteroides

por más de 2-3 semanas el año previo

-Requiere terapia substitutiva en el PO con hidrocortisona

-Tumor de células cromafines

HIPERSECRETOR DE CATECOLAMINAS

adrenalina 80% de (A) y noradrenalina 20%

(NA)

-Se presenta aproximadamente en 0.1% de

los hipertensos

-Habitualmente en la 3a - 5a década de la

vida.

Se le ha llamado el TUMOR 10 -10% son bilaterales, 90% UNILATERALES de predominio derecho

-10% se presenta en niños, 90% EN ADULTOS

-10% son extra-adrenales, llamados PARAGANGLIOMAS (vesicales, torácicos, etc.)

-10% se comportan como malignos por su invasión a estructuras vecinas y distantes, como esqueleto, pulmón, etc.

-10% son múltiples, 90% son únicos.

-10% son autosómicos dominantes asociados a MEN -MEN II a: Feocromocitoma, hiperparatiroidismo y carcinoma

medular de tiroides (síndrome de Sipple). -MEN II b: Feocromocitoma, hiperparatiroidismo y síndrome

marfanoide con neuromas mucosos.

-La síntesis y liberación exagerada de CATECOLAMINAS van a actuar

sobre receptores adrenérgicos específicos dando síntomas

diferentes, según el receptor estimulado

-Se le ha llamado el “GRAN IMITADOR” ya que da síntomas muy

variados dependiendo de la catecolamina en exceso

Si es NA va a dar hipertensión paroxística o continua

Si es A va a dar taquiarritmia

Si es D (raro) puede dar hipotensión o hipertensión

CLÍNICA

-Lo común es que el tumor secrete una MEZCLA DE

CATECOLAMINAS

-La TRIADA CLÍNICA CLÁSICA es hipertensión, sudoración

excesiva y cefalea. Además puede haber otros síntomas como

inquietud, nerviosismo, hiperglucemia, etc.; no es raro que

algunos pacientes sean catalogados como diabéticos o

psiquiátricos

-En pacientes MAYORES DE 40 AÑOS la hipertensión

generalmente es sostenida (tumores generalmente >100 g)

CLÍNICA

PREPARACIÓN PREOPERATORIA

-Iniciar BLOQUEO ALFA adrenérgico con

fenoxibenzamina una a dos semanas antes de

cirugía aumentándolos gradualmente para

disminuir gradualmente PA y aumentar el

volumen intravascular

-Administrar BETA BLOQUEANTES cuando haya

taquiarritmia tras el bloqueo alfa


PREPARACIÓN PREOPERATORIA


-El HEMATÓCRITO está inicialmente alto por

vasoconstricción y hemoconcentración

-Los criterios para determinar si hay buen bloqueo alfa

adrenérgico son:

-PA <165/90 mm Hg por más de 48 horas.

-Hipotensión ortostática, pero PA no <80/45 mm Hg.

-ECG sin cambios ST-T.

-Clínicamente no síntomas de exceso de

catecolaminas

-Debe hacerse la EVALUACIÓN PREOPERATORIA INTEGRAL con el cirujano, internista, etc.

La mortalidad operatoria del paciente bien preparado, es del 3% y del 50% como hallazgo quirúrgico

-La sedación preoperatoria debe hacerse en sala de preanestesia, evitando estrés y drogas que liberen histamina. EVITAR al máximo todo estímulo doloroso que desencadene crisis adrenérgica

-La monitorización estándar antes de la inducción e invasiva después. Buenos accesos vasculares


Momentos críticos

1. Intubación traqueal

2. Manipulación del tumor

3. Hipotensión postresección


Intubación traqueal -La inducción debe alcanzar estadíos profundos

-El propofol por su efecto hipotensor

-Son recomendables los fármacos que disminuyen respuesta a la intubación como lidocaína 1mg/kg., esmolol (1 mg/kg) o propranolol (1 mg IV)

-La succinilcolina libera histamina y provoca fasciculaciones musculares. Es referible un relajante muscular que no libere histamina como el cisatrcurio-rocuronio

-Puede continuarse con TIVA o anestesia balanceada con sevoflurano (que no sensibiliza al miocardio a las catecolaminas)


Manipulación del tumor

-Es el momento de mayor riesgo ya que puede haber liberación brusca de catecolaminas

El nivel plasmático puede aumentar de 1000 a 15000 veces

-Pedir al cirujano que la manipulación sea lo menor posible y detenerse si hay crisis de HTA


Manipulación del tumor

-En caso de crisis aplicar NITROPRUSIATO de 3 a 5 mg/kg/min, dosis-respuesta. -Su efecto rápido, en segundos, y su duración breve, 1 a 2 min,

lo hacen la mejor opción

-También puede usarse FENTOLAMINA (en bolos de 1-5 mg o en infusión 1 mg/min, con latencia y duración mayor, de 1 min/10 a 15 min)

-Otra alternativa es TRIMETAFAN (1 mg/min aprox., bloqueador ganglionar con latencia de 3 a 5 minutos y duración breve 10 a 15 min.)


CUIDADOS POSTOPERATORIOS

-Tratar de extubar en quirófano, si es posible, trasladándolo a REA con monitorización hemodinámica continua

-Puede presentar crisis de hipoglucemia, aunque rara puede ser peligrosa, (al quitar el estímulo catecolamínico disminuye la glucogenolisis y aumenta la liberación de insulina). Hacer glucemias frecuentes e iniciar líquidos parenterales con glucosa

-Continuar con monitorización cardiovascular estrecha


-Las hormonas tiroideas son uno de los principales REGULADORES DE LA ACTIVIDAD METABÓLICA, aumentando la velocidad de las reacciones, el consumo de oxígeno y la producción de calor

-La cirugía de glándula tiroides puede efectuarse para tratamiento del hipertiroidismo, nódulos, abscesos o neoplasias tiroideas, hiperparatiroidismo u obstrucción de la vía aérea inducida por bocio

• Secreción excesiva de T4 y T3. Su prevalencia es de 0.2-1.9% en la población general

• En 70-85% es causado por ENFERMEDAD DE GRAVES, el resto por tiroiditis, embarazo y bocio multinodular tóxico o uninodular

• Raramente es por sobredosis de hormona tiroidea o yodo y ciertos tumores (hipófisis, trofoblástico, ovárico o carcinoma tiroideo)

-Aumenta el CATABOLISMO, el consumo de O2 basal

-La mayoría son DESNUTRIDOS con hipoalbuminemia

-Puede haber HIPERMOTILIDAD INTESTINAL

-ANEMIA LEVE y cardiopatía trombocitopenia

-La DISNEA es común con debilidad de los músculos respiratorios. Hay disminución de la CAPACIDAD VITAL

CLÍNICA

ROBERT JAMES GRAVES

(1796-1853)

-T3 y T4 tienen efecto INO Y CRONOTRÓPICO, hay aumento en el GC, VS y fracción de eyección del VI en reposo, que paradójicamente cae con el ejercicio por cardiomiopatía. La FIBRILACIÓN AURICULAR ocurre en 10-15% y las arritmias son difíciles de controlar el control hormonal

-Hay aumento en el número de receptores adrenérgicos, pero los niveles de CATECOLAMINAS CIRCULANTES SON NORMALES. Por FACILITACIÓN ADRENERGICA aparecen taquicardia, ansiedad, temblor, sudoración e intolerancia al calor y aumenta el riesgo en la cirugía

CLÍNICA

Karl Adolph

von Basedow

1799 –1854

Manejo anestésico preoperatorio

-Preparación para cirugía electiva -El paciente debe estar eutiroideo

-Los antitiroideos y b bloqueantes se continúan hasta el día de la cirugía

-Si el tiempo o la tolerancia del paciente no lo permiten, se suman corticoides (disminuyen los niveles séricos de T4 y TSH, inhiben la conversión de T4 a T3 y protegen contra insuficiencia adrenal)


Manejo anestésico preoperatorio


-Es importante evaluar si hay obstrucción de la vía aérea y el

estado hidroelectrolítico

-La SEDACIÓN debe ser suficiente en pacientes muy ansiosos y

leve en caso de vía aérea obstruida

-Los ANTICOLINÉRGICOS pueden aumentar la taquicardia

existente e interferir con el mecanismo regulador del calor (es

preferible el glicopirrolato a la atropina)

Manejo anestésico intraoperatorio

-En caso de vía aérea difícil intubar al paciente despierto con fibroscopio -La inducción puede efectuarse con la mayoría de agentes excepto ketamina -Es de elección la anestesia general balanceada con tiopental (disminuye los niveles plasmáticos de T4 y T3), fentanilo e inhalatorios. El pancuronio aumenta la actividad simpática



-El bloqueo epidura bloquea los efectos simpáticos y el aumento de TSH por el estrés quirúrgico, pero no los cambios en T3 y T4

-El bloqueo del plexo cervical superficial bilateral en la cirugía de tiroides ofrece ventajas por ser fácil de realizar y raras las complicaciones, brindando analgesia postoperatoria




-En la enfermedad de Graves lubricar y proteger los ojos

-Si las manifestaciones de hipertiroidismo se hacen

evidentes en la cirugía, se debe usar propranolol o

esmolol IV según se necesite para controlar la

taquicardia, hipertensión o arritmias

Cuidados postoperatorios -Los pacientes con debilidad muscular preexistente y desórdenes tiroideos pueden hacer disfunción bulbar y requerir asistencia ventilatoria

-Después de la tiroidectomía existe el riesgo de insuficiencia respiratoria por compresión traqueal (por hematoma), por colapso de la pared traqueal o por aducción de las cuerdas vocales secundaria a lesión bilateral del nervio laríngeo recurrente

-También puede haber síntomas hipocalcémicos y estridor si la glándula paratiroides es lesionada


Tormenta tiroidea -Es una descompensación muy grave con una mortalidad de 20%. El riesgo es mayor en el hipertiroidismo sin la preparación adecuada

-Su presentación es más usual durante el intraoperatorio, primeras 18 horas del postoperatorio y en cirugía de urgencia

-Se manifiesta con hiperpirexia, deshidratación, hipertensión sistólica, hiperglucemia, disfunción del SNC y taquiarritmias (taquicardia sinusal o FA con frecuencias ventriculares rápidas). Puede llevar a insuficiencia cardíaca, shock, coma y muerte

-Debe hacerse DD con. hipertermia maligna, síndrome neuroléptico maligno y feocromocitoma


De todas las complicaciones es la más temida

Tormenta tiroidea

-El tratamiento debe ser inmediato con PROPILTIOURACILO VO o por SNG a dosis altas de 400-1000 mg, seguido una hora después, por YODUROS VO. Son útiles los b bloqueantes, el propranolol 1mg IV c/1- 15 min (máximo 0.1mg/kg), esmolol y labetalol. Las arritmias ventriculares responden a la lidocaína -El hipertiroidismo se asocia a aumento en la utilización de los glucocorticoides, sugiriendo la posibilidad de INSUFICIENCIA ADRENAL durante la tormenta tiroidea, por lo que debe prevenirse con hidrocortisona 300 mg IV seguidos de 100 mg IV/día hasta resolver el cuadro.


Tormenta tiroidea

El manejo integral incluye: -Corregir la causa precipitante

-Hidratación meticulosa

-Terapia de soporte (O2, glucosa, vitaminas)

-Disminución de la temperatura con hielo, soluciones frías y acetaminofén (los salicilatos pueden elevar T3 y T4 libres por desplazamiento de la tiroxina de su proteína transportadora).

-Se puede prevenir la termogénesis adicional del escalofrío con 25-50 mg IV de meperidina


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