CBTis 134

• Fase vascular plaquetaria • Materia: identificar leucemias y realizar

técnicas de valoración hemostática

• Profesora: Beatriz Albarran Barrios

• Elaboro : Equipo 4

Integrantes del equipo:

• Castañón Román Juan Carlos• Hidalgo González L. Anahi • Juárez Aguirre Ma. Fernanda• Mendoza Muñoz Itzel• Montiel Díaz Héber• Morales Sánchez Leslie Giselle• Román Salgado Martha Paola • Romero Zavala Itzel

Índice

• Fase vascular plaquetaria • Tapón hemostático primario• Adhesión de las plaquetas • Activación de las plaquetas • Agregación de las plaquetas • Secreción de las plaquetas • Formación del tapón hemostático

Fase vascular plaquetaria

• Se conoce también como fase mecánica o hemostasia primaria y es donde se forma el tapón plaquetario primario.

Tapón hemostático primario

• Cuando se produce lesiones y hay una rotura real en la continuidad del recubrimiento de los vasos , las plaquetas reaccionan para formar el conocido tapón de plaquetas hemostático primario .

Tapón hemostático primario

• La hemorragia se detiene debido a que las aberturas en los vasos se llena mecánicamente con la masa de plaquetas

• Las plaquetas tienen forma de disco y son inertes en el ambiente del endotelio normal. La lesión de los vasos sanguíneos produce un cambio en el ambiente normal.

• Las plaquetas responden el cambio activándose , el tapón hemostático primario resulta de la transformación de las plaquetas de inactivas a activas .

• El tapón se forma en una secuencia especifica de pasos que se llaman adhesión, activación, agregación y secreción .

Adhesión de las plaquetas

• Cuando el endotelio se lesiona se produce una hemorragia , las plaquetas se escapan de los vasos sanguíneos y fluyen al interior de los tejidos subendoteliales . Inmediatamente se pegan a los componentes del subendotelio , de los cuales el elemento mas importante son las fibrinas de colágena.

• La adhesión de las plaquetas a la colagena solo se produce con la ayuda del factor de von willebrand ( vWf) y de glucoproteina Ib de la membrana de la plaqueta

• El vWf se sintetiza por la células endoteliales, se almacena dentro de ellas , y se secreta a las áreas subendoteliales y al interior del plasma

• Cuando se produce la adhesión de las plaquetas , el vWf se enlaza tanto a la colágena como a la glucoproteina Ib en la superficie de la plaqueta y se convierte en un puente que conecta la plaqueta a la fibra de la colagena

Activación de las plaquetas

• La adhesión de las plaquetas a las fibras de la colagena a través del vWf desarrolla una serie de cambios morfológicos y funcionales conocidos como activación

• Solo las plaquetas activadas tienen la capacidad de proceder con los pasos subsecuentes en la formación del tapón hemostático primario . Una vez activada la respuesta , de la plaqueta se vuelve permanente.

Activación de la plaqueta

Un agente o sustancia que induce activación de plaquetas se conoce como agonista . Cada agonista se enlaza a un receptor de plaquetas especifico y causa una serie de reacciones en el interior de la plaqueta.

• Los cambios bioquímicos se inician cuando el vWf y la colagena entran en contacto con el receptor de la glucoproteina Ib en la superficie de la plaqueta . Las enzimas en la membrana activan y fragmentan fosfolipidos específicos de la membrana

Cambio de forma

• El cambio de forma es la transformación de las células en forma de disco en esferas , con proyecciones espinosas llamadas seudópodos

seudópodos

Agregación de las plaquetas

• La agregación de las plaquetas es la adhesión de las plaquetas entre si . Las plaquetas nuevas que fluyen al interior del tejido hemorrágico se activan por contacto con agonistas como ADP los cuales liberan por el tejido y las células endoteliales

• Con la activación las plaquetas nuevas sufren cambios de forma. Las plaquetas nuevas se pegan luego a las que están adheridas a la colagena .

• Se necesita fibrinógeno y calcio extracelular para que se produzca la agregación. Ambos son elementos del plasma . También ambos son liberados por las plaquetas de los gránulos internos de almacenamiento para proporcionar altas concentraciones en el área lesionada

la función del fibrinógeno es formar un “puente” que une a dos plaquetas adyacentes

(tiene la capacidad e unir las dos plaquetas debido a su estructura molecular )

Secreción de las plaquetas

• Después de la adhesión , cambio de forma y agregación primaria , las plaquetas comienzan a descargar en el área circulante los contenidos de los gránulos . El proceso se conoce como SECRECION O LIBERACION

• Algunas de las sustancias liberadas son agonistas que estimulan a receptores adicionales de membrana . La estimulación de los receptores provoca que se suscite un aumento en los valores internos de calcio y en seguida se producen mayores niveles de liberación . Las plaquetas finalmente queden desgranuladas

Formación del tapón hemostático

• Finalmente las plaquetas forman una barrera que sella la lesión y evita la perdida adicional de sangre . La barrera se llama tapón hemostático primario . El tapón de plaquetas es el responsable de la supresión inicial de la hemorragia de un vaso lesionado .

• El tiempo en que la hemorragia cesa depende de la profundidad de la lesión y del tamaño del vaso sanguíneo . Las heridas superficiales , en las cuales solo están afectados capilares y vasos pequeños , pueden dejar de sangrar en un plazo de 10 min.