SÍNDROME DE MALABSORCIÓN

0 Jerónimo Espinoza Berenice0 Rosas Cuevas Maribel

SÍNDROME DE MALA ABSORCIÓN (SAID) Incapacidad del tubo digestivo para absorber nutrimentos

debido a diversas alteraciones que interfieren con la

secuencia fisiológica normal de:

digestión

transporteabsorción

SAID

CAUSAS

Procesos intraluminales

Digestión

Mecanismos mucosos

Absorción

Eventos postmucosa o

post absortivos

Transporte

Sitio anatómico funcional alterado

SAID

Selectiva• Intolerancia

a la lactosa

parcial• abetalipoprotei

nemia

Total • Enfermedad

celíaca Perdida de dos o más clases de nutrimentos, así como las consecuencias

fisiológicas de esta.

SAID

CAUSAS:

FASE INTRALUMINAL O DIGESTIVA

Insuficiencia pancreática• Deficiente secreción de enzimas (pancreatitis crónica, cáncer de páncreas, fibrosis quística, deficiencia de lipasa)• Inactivación de enzimas (síndrome Zollinger-Ellison)Alteraciones biliares• Síntesis deficiente de sales biliares (enfermedades hepatocelulares)

• Alteraciones en la secreción (colestasis)•Inactivación intraluminal de la sales biliares (sobrepoblación bacteriana, colestiramina)

Deficiencia de disacaridasas• Deficiencia de lactasa• Deficiencia de sucarosa- isomaltasaAlteraciones en la disponibilidad de nutrimentos• Sobrepoblación bacteriana

Posterior a procedimientos quirúrgicosCirugía bariátricaResección gástrica

Procarbopeptidasa

Zimógenos: Tripsina, quimiotripsina y

carbopeptidasa A y B

Quimiotripsinogeno

Tripsinogeno

Déficit moderado o severo

Digestión de G

RA

SAS

Amilasa pancreática

Lipasa Pancreática

Sx de Zollinger Ellisor

Deficiencia de enzimas pancreáticas

Ácidos biliares:Cólico Quenodesoxicólico

Sales biliares:

Acido cólico Acido Taurocólico Acido glicocólico

Emulsión de

grasas y vitam

inas liposolubles

ALTERACIONES BILIARES

Enfermedades hepátocelulares

Genética o adquirida

Alteración de la digestión terminal

↓o ausencia de disacaridasas

Alteraciones luminales o digestivas

Digestión intraluminal eficaz:Mezcla quimo gástrico con enzimas pancreáticas y sales biliares

Deficiencia de enzimas hidrolíticas condiciona inadecuada digestión y mala absorción

Alimentos no digeridos inhiben absorción de agua y electrólitos por ósmosis e inducen su secreción a nivel de colon

Condiciones normales <103 microorganismos/mL Lactobacilos, Estreptococos, Enterobacterias,Especies de bacteroides.

Anaerobias → colilamidasas desconjugan sales biliares y mala absorción de grasas y vitaminas liposolublesLas proteasas →alteran las disacaridasas mala absorción de carbohidratos

Alteraciones en la

disponibilidad de

nutrimentos

Pancreatitis crónica

Jugo pancreático

Bac

teri

cida

Sobrecrecimiento bacteriano intestinal

Posterior a procedimientos quirúrgicosGastrectomía, cirugía bariátrica. oCualquier alteración que provoque estasis local o recirculación de contenidos luminalesoFallo de mezcla normal por transito aumentado.

SAID

CAUSAS:

FASE MUCOSA O ABSORTIVA

Alteraciones de la pared intestinal• Esprue tropical• Enfermedad celíaca• Enfermedad de Whippie• Enfermedad de Crohn• Infecciones intestinales• Enteritis regional• Enteropatía por VIH• Enteritis por radiación • Enteritis eosinifílica• Linfoma• Amiloidosis• FármacosPerdida de superficie mucosaResección intestinal síndrome de intestino cortoDefectos selectivos de absorciónVitaminas

Alteraciones mucosas o absortivas

Resección quirúrgica → Mucosa insuficienteEnfermedades vasculares →Isquemia mesentéricaEntidades nosológicas → Afectan la pared intestinal

Enfermedad celiaca

• Gluten• Atrofia vellosidades

intestinales• Infiltración células

inflamatorias

Esprue tropical

• Diarrea acuosa• Mala absorción de d-

xilosa y vitamina B12

Alteraciones mucosa ↓ de superficie

• Requieren sales biliares para formar micelas antes de ser absorbidas.

• Esterasas pancreáticas para digestión de A y E.

• Quilomicrones.

Liposolubles A, D, E , K

• Absorción en luz intestinal, acarreadores específicos y difusión pasiva .

Hidrosolubles Grupo B y Vit

C

SAID

CAUSAS:

FASE DE TRANSPORTE

Alteraciones vasculares• Ateromas• Vasculitis• Insuficiencia cardíaca

Alteraciones linfáticas• Neoplasias linfáticas• Linfangiectasias

Alteraciones de transporte

Isquemia e infarto intestinal.Hernia

AdherenciasÉmbolo

Trombosis arterial o venosa

Cuadro clínico Fase inicialSíntomas inespecíficos :

Diarrea, distensión abdominal, meteorismo, borborigmos,desnutrición, pérdida de peso, astenia.

Fase tardíaSíntomas en función del tipo de nutriente:

Hidratos de carbono: diarrea crónica, meteorismo y distensión abdominal.Grasas : heces voluminosas y fétidas, esteatorrea.

Diagnóstico

Biometría hemáticaTiempos de coagulaciónTransaminasasProteínasAlbúmina en sueroColesterolFosfatasa alcalinaHierro, zinc, calcio, magnesio, folatos, vit B12Cultivo hecesFunción tiroidea

Exámenes de absorción y digestión LIPIDOS, y

determinación en heces, CARBOHIDRATOS

química en heces, pH fecal,

Ácidos biliares en heces.

Cultivo de aspirado yeyunal.

Estudios de imagen Rx simple de abdomen , TAC

Biopsia de mucosa de intestino delgado atrofia,

aplanamiento, parásitos.

Historia clínica Examen físicoExámenes generales

Algoritmo diagnostico del SAID Diarrea crónica osmótica+ 250 g día

Carotenos séricos

Grasa en heces

50-160 mg/dL160 hombre200 mujer< 50

D-Xilosa Descartar SAID

> 5 g/5h< 5 g/5h

Transito intestinalBiopsia Serología para celíacos

Tratar causa

Sin diagnóstico Pruebas de función pancreática

Tratar causa

Aspirado yeyunalTx empírico para SPB

Síndrome diarreico

ABSORCIÓN DE AGUA EN EL INTESTINO DELGADO

Transporte de agua es PASIVO; es secundario y proporcional al movimiento de iones (Na+ y Cl-) y nutrientes.Transporte de agua y de iones por medio de ACUAPORINAS. ZONAS de OCLUSIÓN poco permeables (transporte paracelular Na+) Hormonas y neurotransmisores (angiotensina II y aldosterona)

INTESTINO DELGADO DUODENO

YEYUNO

ÍLEON

ABSORBE Na+ COTRANSPORTEINTERCAMBIO DE Na+ -K+

ABSORCIÓN PARALELA DE Na+ y Cl-

SECRETA HCO3

ABSORBE HCO3 y Cl-

SECRETA HCO3

ABSORBE Cl-

SECRECIÓN DEL INTESTINO DELGADO

INTESTINO GRUESO

Absorción de aguaCaptar Na contra gradiente de concentraciónLa aldosterona aumenta la conductancia de Na

MUCINALubricación y protecciónA

BSO

RCI

ÓN

SECR

ECIÓ

N

10L DE LÍQUIDO POR DÍA

SECRECIONES SALIVARES GÁSTRICAS BILIARES

PANCREÁTICAS ENTÉRICAS

8L

1-2 L

REABSORBIDOS EN YEYUNO E ÍLEON9L REABSORCIÓN

800- 850 mL EN EL COLONDERECHO.150mL DE

LÍQUIDO EXCRETADO EN

LAS HECES

DIARREADEFINICIÓN

SIGNO

SINTOMA

Es incremento de la masa, frecuencia o fluidez y

decremento de las consistencia de las heces, normalmente >

200gr al día.

Secreción

Absorción de agua y

nutrientes

TUBO DIGESTIVO

ABSORCIÓN

INCAPACIDAD DEL INTESTINO PARA REABSORBER SOLUTOS OSMÓTICAMENTE ACTIVOS

AUSENCIA DE CONTACTO ENTRE LA SUPERFICIE ABSORTIVA INTESTINAL Y EL CONTENIDO INTRALUMINAL

INHIBICIÓN DEL TRANSPORTE ACTIVO DE ELECTRÓLITOS EN LA PARED DEL INTESTINO.

SECRECIÓN

AUMENTO DE LA PRESIÓN

HIDROSTÁTICA TISULAR

QUE ORIGINA EXUDACIÓN

PARACELUAR HÍDRICA.

PASI

VO

AGENTES QUE ACTIVAN EL AMPc

SUPERFICIES ABERRANTES SECRETORAS

LESIÓN DE LA MUCOSA INTESTINAL QUE ORIGINA UN EXUDADO INFLAMATORIO

ACT

IVO

CLASIFICACIÓN POR TIEMPO DE EVOLUCIÓN

CRÓNICA*>4 semanas*Multifactorial

AGUDA*<2 semanas*Causadas principalmente por agentes infecciosos *Autolimitadas

DIARREAS PERSISTENTES: 2-4 SEMANAS

DIARREA CRÓNICA

Presentaciones:

CONTINUA

INTERMITENTE

DIARREA AGUDApor el número de deposiciones

LEVE

< 3 deposiciones

diarias

Dolor abdominal es escaso o nulo

MODERADA A GRAVE

Fiebre

Deshidratación progresiva

Dolor abdominal

grave

Deposiciones

Puede o no, haber

rectorragia

0 DIARREA INFECCIOSA ó ENTERITIS

DIARREA AGUDAEtiología

E. Coli y Salmonella Otoño y verano

Rotavirus Niños <2 años Estación invernalEndémico en el mundo

Giardia lamblia. Guarderías

MECANISMO FISIOPATOLÓGICO

MICROORGANISMOS

ENTEROTOXINAS CóleraE. Coli enterotoxigénicaClostridium perfringensBacillus cereus

NEUROTOXINAS Staphylococcus aureus

CITOTOXINAS SalmonellaShigella disenteriaCampylobacterClostridium difficile

ENTEROADHERENCIA CriptosporidiosE. Coli enteroadherenteGiardia lamblia

DIARREA AGUDA

DIARREA ASOCIADA A LA ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS

ANTIBIÓTICOS

INFECCIÓN POR

Clostridium difficile

*Alteran la flora colónica

*Disminución de la fermentación de h. De C.

*Aumento de la concentración osmótica en el colon

*Antibióticos que alteran la flora colónica*Colonización C. difficile*Producción de toxinas*Colitis seudomembranosa

Gran volumen

Pequeño volumen

Diarrea puede ser

una combinación

de ambos tipos

DEPOSICIONES DIARREICAS

AG

UA

EN

H

ECES

ACT

IVID

AD

P

RO

PU

LSO

RA

EN

H

ECES

• Indolora• Acuosa • NO sangre o

pus

SECRETORA

OSMÓTICA

EXUDATIVA

MOTORA

• Frecuencia • Urgencia • Cólicos • Tenesmo • Pérdida de materia fecal sobre la

ropa • Se despierta por la noche con

urgencia para defecar.

MECANISMOS

OSMÓTICO

SECRETOR

EXUDATIVO

ALTERACIÓN DE LA

MOTILIDAD

FISIOPATOLOGÍADiarrea osmótica

ABSORCIÓN DE SUSTANCIAS O

SOLUTOS

SECRECIÓN Cl-

VELLOSIDAD

CRIPTA

FLU

JO D

E A

GU

A E

N F

UN

CIÓ

N D

EL

GR

AD

IEN

TE

OSM

ÓT

ICO

LUZ INTESTINAL

SISTEMA VASCULAR

INTESTINO DELGADO

SECR

ECIÓ

N D

E LÍ

QU

IDO

AB

SOR

CIÓN

DE

LÍQU

IDO

COLON

CARGA OSMÓTICAEXCESIVA

Principales causasINGESTA DE ALIMENTOS NO ABSORBIBLES

MALA ABSORCIÓN INTESTINAL

SORBITOLLACTULOSALAXANTESMAGNESIOFOSFATOS

CARBOHIDRATOSGRASASÁCIDOS BILIARES

FISIOPATOLOGÍADiarrea secretora

SECR

ECIÓ

N D

E N

a y

Cl

INTESTINO DELGADO

CRIPTASE

CREC

IÓN

DE

LÍQ

UID

O

AM

Pc

VIP

SALE

S B

ILIA

RES

TOXINAS

PRODUCTOS ENDOCRINOS

SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO

SECRETÁGOGOS

Principales causas

SECRETÁGOGOS ENDÓGENOS

Tumores neuroendocrinosHormonas

• Tumor carcinoide

• Síndrome de Zollinger-Ellison

• Adenoma velloso• Vipoma

SECRETÁGOGOS EXÓGENOS

Infecciones/Toxinas

Cólera

FISIOPATOLOGÍADiarrea motora

HIP

OM

OT

ILIDA

DH

IPER

MO

TIL

IDA

D

CON

TACT

O

QU

IMO

-MU

COSA

AB

SOR

CIÓN

DE

LÍQU

IDO

Y/O

N

UT

RIEN

TES SO

BR

ECR

ECIM

IEN

TO

B

ACT

ERIA

NO

Causas específicas

TRÁNSITO AUMENTADO0 Vagotomía0 Hipertiroidismo 0 Intestino irritable

TRÁNSITO DISMINUIDO0 Diabetes mellitus

FISIOPATOLOGÍADiarrea exudativa

LESION INFLAMATORIA

INVASIÓN (Salmonella spp.)

CITOTOXINAS QUE PROVOCAN MUERTE CELULAR (Shigella dysenteriae)

MUCOSA

INFECCIOSA

ENFERMEDAD INFLAMATORIA DEL INTESTINO (Origen autoinmune)

• COLITIS ULCEROSA• ENFERMEDAD DE

CROHN (Ileítis terminal)

PRESENCIA DE: SANGREPUSMOCO

FLU

IDEZ

EN

LA

S H

ECES

INCORPORAR

AB

SOR

CIÓN

MUCOSA DAÑADA

SINTOMAS CLÍNICOS

DOLOR ABDOMINAL FIEBRE VÓMITO LESION

REMITE CON AYUNO

COMPLICACIONESDIARREA

OSMÓTICADIARREA

SECRETORADIARREA

EXUDATIVA

DESHIDRATACIÓN DESHIDRATACIÓN DESHIDRATACIÓN

HIPERNATREMIA HIPOVOLEMIA AFECTACIÓN GENERAL Y

EXTRADIGESTIVA

HIPONATREMIA

ACIDOSIS METABÓLICA

Tratamiento

HIDRICO Y ELECTROLITICO

PLAN A

PLAN B

PLAN C

ANTIMICROBIANA INFECCIOSAS

OTROS

LOPERAMIDA

DIFENOXILATO/DIFENOXINA

PECTINA Y CAOLIN

Caso clínico Paciente masculino de 26 años de edad, soltero, asesor financiero. Cuenta con carga genética para diabetes mellitus e

hipertensión arterial. Refiere consumo de alcohol cada fin de semana (promedio 3 copas), sus hábitos alimentarios se encuentran alterados por limitación en el consumo de grasas que le condicionan diarrea. Cuenta con antecedente de apendicectomía, y cuadros de gastroenteritis desde hace 3 meses de tipo intermitente que han sido manejados con ciprofloxacina, trimebutina 200 mg PO cada 8h y peptobismol.

Tiene un padecimiento de 5 meses de evolución caracterizado por evacuaciones disminuidas de consistencia, sanguinolentas, verdosas, posprandial, abundantes y explosivas, que se acompañan de meteorismo y borborigmos en número de 5-8 al día, que aumentaban con el estrés psicológico; la sintomatología era fluctuante con duración de 3-5 días y cedía con antiespasmódicos.

Se acompañaba de dolor abdominal moderado tipo cólico que cedía con la defecación, diaforesis, astenia, adinamia, e hiporexia.

Durante 5 meses ha presentado disminución 5 kg de peso. Niega náusea, vómito, fiebre o escalofríos o lienteria.En la exploración física los signos vitales fueron FC 86 X’, FR 16 X’, TA 110/70 mmHg. Su peso anterior era de 68 kg,

peso actual 64 kg, talla 1.68 m, IMC (actual) 22.7Pelo quebradizo, opaco y ligera hiperpigmentación de la cara; abdomen plano con dolor a la palpación de marco

cólico. Sin datos de irritación peritoneal, sin adenomegalias, con peristalsis aumentada en intensidad y frecuencia, resto sin

alteraciones. Los resultados de las pruebas de laboratorio iniciales se muestran en el cuadro I.