SUFRIMIENTO FETAL AGUDO Y CRONICO1. Definicin:El sufrimiento fetal se define como la situacin permanente o transitoria de etiologa diversa, caracterizada por hipoxemia, academia, y otras anomalas de la homeostasis, en donde el compromiso es bsicamente celular. Sufrimiento Fetal Agudo: Es un sndrome de instalacin rpida que generalmente se presenta durante el trabajo de parto. Puede ser ocasionado por cualquier factor que determine una marcada disminucin en los intercambios gaseosos maternos-placentarios-fetales, conllevando a que el aporte de oxgeno al feto sea insuficiente y a la vez a que este retenga anhdrido carbnico. Esto origina diversas alteraciones en el medio interno fetal (hipoxemia, hipercapnea, acidosis) lo cual puede provocar alteraciones tisulares irreparables o la muerte del feto.La frecuencia de sufrimiento fetal agudo (SFA) vara segn los mtodos utilizados para su valoracin, llegando al 7-10 por mtodos clnicos y al 25-30% por mtodos electrnicos o bioqumicos.2. Etiologa del SFA:Se incluyen todos aquellos factores que directa o indirectamente reducen el aporte de oxgeno al feto. Tambin se debe tener en cuenta el sndrome de decbito supino y el efecto Poseiro. Causas Maternas:Por inadecuada cantidad de oxgeno en la sangre: Anemia intensa Cardiopatas congnitas Insuficiencia respiratoria Enfermedad del parnquima pulmonar Asfixia materna Anestesia mal controlada Bloqueo de hemoglobina Insuficiencia cardiacaPor dficit en la llegada de sangre al espacio intervelloso (EIV): Shock materno por cualquier causa (hipovolmico, sptico, cardiaco, neurogenico) Hipotensin arterial primaria debido a anestsicos Sndrome de la vena cava HTA crnica o diabetes mellitus con compromiso vascular Hipertensin inducido por el embarazo. Causas Placentarias Insuficiencia placentaria Enfermedad intrnseca, que modifica la estructura o aumenta el espesor de la placenta: Incompatibilidad Rh, HTA, HIE, diabetes mellitus, infeccin placentaria. Enfermedad intrnseca: Envejecimiento prematuro, postmadurez. Causas Funiculares Pinzamiento o nudos del cordn Distopias: Prolapso, procedencia del cordn Circulares ajustadas del cordn Causas fetales Anemia Inmadurez Infeccin Medicamentos que alteran la circulacin fetal Traumatismos

3. Fisiopatologa Del Asfixia Fetal:Los efectos producidos por el deficiente intercambio gaseoso materno-placenta-fetal pueden resumirse de la siguiente manera: La disminucin del aporte de oxigeno provoca una cada del Po2 en la sangre fetal, lo cual se traduce en hipoxia a nivel celular. Al no disponer de oxgeno, las clulas del feto recurren a la glucolisis anaerbica para obtener energa. Et provoca una acumulacin de cido lctico y sus hidrogeniones (acidosis metablica). La retencin de CO2 ocasiona un aumento de la Pco2 en sangre fetal (hipercapnea). Al disolverse en el plasma, el CO2 se convierte en H2CO3 (cido carbnico) que aumenta la concentracin de hidrogeniones (acidosis respiratoria). En casos agudos sostenidos, se produce una acidosis mixta, la cual se traduce en una disminucin del Ph en sangre fetal (acidosis) que interfiera con el funcionamiento de las enzimas a nivel celular. Al aumentar los hidrogeniones, estos difunden hacia el intracelular aumentando el nmero de cargas positivas. Para compensar esto el potasio intracelular sale al extracelular, lo cual se traduce en hiperpotasemia. La glucolisis anaerbica produce 12 veces menos energa que la aerbica, lo que se compensa aumentando el consumo de glucgeno. Este hecho, sumado a la falta de regeneracin del glucgeno a partir del piruvato determina un agotamiento de las reservas de glucgeno.Todas estas alteraciones causan perturbaciones funcionales que pueden llevar a la lesin transitoria o permanente y muerte de las clulas fetales, especialmente de aquellas que son ms sensibles a la hipoxia: A nivel del SNC, lo cual explicara el puntaje de Apgar bajo en un recin nacido con apnea, hiporreflexia, hipotona. A nivel pulmonar disminuye la sntesis de surfactante, lo cual explicara la mayor incidencia de distres respiratorio en los casos de sufrimiento fetal agudo. A nivel cardiaco el agotamiento del glucgeno es precoz y grave. Esto sumado a las alteraciones del metabolismo del potasio, provoca falla miocrdica que puede llevar a la muerte fetal.

Mecanismos Compensatorios:La hipoxemia y acidosis conducen a otros tipos de alteracin de tipo reflejo y autorregulador: Mecanismo Compensatorio Maternos: Aumento del flujo materno. Hiperventilacin materna. Aumento de la excrecin renal de cidos inorgnicos (cido lctico, cetoacidos).

Mecanismo Compensatorios Fetales: A nivel cardiaco: Inicialmente se desencadenan reflejos de tipo simpticos (taquicardia y aumento de la presin arterial), pero cuando la Po2 cae por debajo de un lmite crtico, se desencadenan reflejos de tipo parasimptico que se traducen en Dip II o desaceleraciones tardas. A nivel circulatorio: Inicialmente el estmulo simptico provoca vasoconstriccin perifrica que centraliza la circulacin en rganos vitales (corazn, cerebro), pero en los rganos extremos aparece vasodilatacin y shock terminal. A nivel intestinal: L a vasoconstriccin agrava la hipoxia a este nivel, que responde ante esta situacin de estrs con un aumento de la motilidad intestinal, expulsando meconio, lo que constituye uno de los signos indirectos de hipoxia fetal. A nivel pulmonar: Al mantenerse la hipoxia y elevacin de Pco2, se produce estmulos a nivel del centro respiratorio fetal que da lugar al inicio de respiraciones profundas, dando lugar al sndrome de aspiracin de meconio.

4. Cuadro Clnico: Los signos ms importantes se obtienen por auscultacin de los latidos cardiacos fetales (LCF) y por la observacin de la presencia de meconio en el lquido amnitico.

i. Alteraciones de la FCF basal Taquicardia (FCF basal>160/min): Es el primer signo de sufrimiento fetal agudo, y el que precozmente debera de ponernos en situacin de alerta constante, pues denota la estimulacin simptica como mecanismo de defensa inicial anta la hipoxia. Bradicardia (FCF basal 7.30 valores normalesii. Ph= 7.21-7.25 valores prepatologicosiii. Ph