Sufrimiento fetal
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SUFRIMIENTO FETAL Realizado por Alberto Morales Enero 2010
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SUFRIMIENTO FETAL
Realizado por
Alberto Morales
Enero 2010
INTRODUCCION FISIOLOGIA FETAL
Circulación Materno-Fetal
El flujo de sangreplacentario +-500cc/min
Con una contracción> 30 mmHg, el flujomaterno se detiene yel feto tienen queutilizar sus reservasque estándisponibles en elespacio deintervilloso.
CIRCULACIÓN FETAL
La saturación de oxígeno de la arteria
umbilical es de 25%
Cuando el eritrocito llega a la placenta, se
une al oxígeno y al mismo tiempo el CO2
es removido por medio de los delgados
capilares de la placenta.
El feto tiene una menor presión parcial de
O2 y mayor de CO2
CIRCULACIÓN FETAL
Después del intercambio placentario, la
sangre se transporta de vuelta al feto por
medio de la vena umbilical. La sangre
ahora tiene una alta concentración de
oxígeno y una baja de CO2.
La saturación de O2 es del 75%. Esta
mayor saturación de O2 es dependiente
de la mayor capacidad de unión al
oxígeno de la HbF en comparación con la
Hb del adulto.
FISIOLOGIA FETAL
Flujo sanguíneofetal es rápido
La concentraciónde hemoglobinaes alta, con mayorafinidad aloxígeno
A pesar de que lapresión deoxígeno se reduceen un 70% lasaturación deoxígeno se reducesolamente en un35%.
La sangre fetal llega por medio de las arteriasumbilicales a la placenta. Aproximadamente lamitad de la sangre que sale del corazón fetal llegaa la placenta y este flujo es regulado por lapresión fetal
La sangre de la arteria umbilical tiene una bajaconcentración de oxígeno y una alta de dióxidode carbono. El oxígeno es transportado ligado ala hemoglobina y se llama saturación de oxígenode la hemoglobina al número de sitios de uniónde la Hb (4 en total) que estan ocupados por O2.
Sufrimiento
fetal
Crónico
Crónico
Agudo
Compensado (adaptación)
No compensado
Agudizado (trabajo de parto)
DEFINICIONES
SUFRIMIENTO FETAL
CRONICO:
INSUFICIENCIA PLACENTARIA DE TIPO
NUTRICIONAL, QUE PROVOCA
TRASTORNOS EN EL DESARROLLO FETAL.
SU FORMA LEVE O MODERADA ES
CAUSA DE RETARDO DE CRECIMIENTO
INTRAUTERINO (RCIU) Y SU FORMA
GRAVE PUEDE LLEGAR HASTA EL ÓBITO
FETAL.
SUFRIMIENTO FETAL
AGUDO•ES UNA PERTURBACIÓNMETABÓLICA DE UNAEVOLUCIÓN RELATIVAMENTERÁPIDA, QUE LLEVA A UNAALTERACIÓN DE LAHOMEOSTASIS FETAL Y QUEPUEDE PROVOCARALTERACIONES TISULARESIRREPARABLES Y DECONSECUENCIA GRAVE COMOLA MUERTE FETAL.
DEFINICIONES
HIPOXEMIA: disminución de la concentración de oxígeno en la hb
HIPOXIA: disminución de concentración de oxígeno tisular
ASFIXIA: “Es un síndrome caracterizado por la suspensión o grave disminución del intercambio gaseoso a nivel de la placenta , que resulta en hipoxemia, hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis metabólica”.
HIPOXIA
El deficit de oxígeno comienza a afectar a los tejidos periféricos.
El feto debe usar mecanismos de defensa más vigorosos para manejar la situación.
Hay incremento súbito de hormonas suprarrenales (sistema simpático)
Reducción del flujo sanguíneo periférico (redistribución).
Epinefrina → ↑r eceptores β → AMPc ↑ activación celular, provoca glucogenolisis. Se inicia el metabolismo anaeróbico en el tejido periférico.
Si la hipoxia se limita a los tejidos periféricos solamente, el fetono sufrirá daño alguno.
El feto puede manejar este grado de hipoxia por varias horas.
ASFIXIA
La producción celular de energía ya no es suficiente para mantener las demandas.
Hay activación al máximo del sistema nerviososimpático
Se inicia el metabolismo anaeróbico en los órganoscentrales de alta prioridad al agotarse las reservas deglucógeno del hígado y del músculo cardíaco.
En el cerebro hay poco glucógeno almacenado, porlo que el cerebro es dependiente de la glucosasuministrada por el hígado.
Cuando las defensas fetales llegan a su estadio final,el sistema colapsa rápidamente (insuficienciacardiaca y cerebral
MECANISMOS DE DEFENSA FETAL
a. Extracción tisular de oxígeno aumentada.
b. Reducción de la actividad no esencial.
c. Incremento de la actividad simpática.
d. Redistribución del flujo sanguíneo.
e. Metabolismo anaeróbico.
MECANISMOS DE DEFENSA FETAL
La defensa fetal clásica contra la hipoxia esla activación marcada del sistema simpático-adrenérgico.
Si es bloqueado, como lo que ocurre al darlea la madre agentes beta bloquedores, ladefensa fetal se ve afectada y se reduce lacapacidad fetal de manejar la hipoxia. Laactivación excesiva de los receptores beta-adrenérgicos causa una sobre-reacción ylos depósitos de glucógeno y glucosarápidamente desaparecen.
MECANISMOS DE DEFENSA FETAL
Sistema NerviosoAutónomo:
SNPS opera por NC X. Suprincipal función es laadaptación del sistemacardiovascular a loscambios internos yexternos. Ejemplo es larespuesta a la presión delglobo ocular.
La activación del sistemasimpático causa laliberación de las hormonasde estrés de las adrenales.Como consecuencia, seeleva la frecuenciacardiaca fetal.
ACTIVIDAD FETAL
Durante el sueño profundo, el feto se mueve muy pococon una reducción de la sensibilidad a los estímulos. Seimponen menos demandas en el sistema reguladorcirculatorio y la variabilidad disminuye.
Cuando el feto pasa a sueño activo (sueño REM) haymovimientos respiratorios y aumentan los movimientosepisódicos. Hay cambios rápidos en la actividad delsistema nervioso autónomo y como resultado aparecenascensos y variabilidad de la Fcf.
Un feto despierto muestra reacciones máximas adiferentes estímulos. Ejemplo es la presencia deaceleraciones rápidas e incremento en la variabilidad dela Fcf.
CAMBIOS DE FLUJO PLACENTARIO
La compresión del cordón reduce el flujo sanguíneo al feto ydiferentes baroreceptores en el corazón y en los vasosprincipales permiten la adaptación fetal de forma inmediata aestos cambios.
La placenta contiene 250cc de sangre, que pueden serdesviados al feto desde la placenta durante la fase inicial dela contracción.
Al inicio de las contracciones la compresión del cordónpuede causar que la sangre se desvíe hacia el feto por lavena umbilical. Esto origina una elevación de la frecuenciacardiaca
el corazón bombea más volumen causando incremento en lapresión arterial.
•El incremento en la PA activa los baroreceptores (sensibles a cambios de
presión) y esto reduce la frecuencia cardiaca.
•A medida que se eleva la presión intrauterina, la vena umbilical se
comprime. Esto detiene el flujo de sangre de la placenta al feto, lo que
ocasiona que se reduzca el volumen sanguíneo al corazón. Con menos
sangre que bombear, el corazón necesita adaptarse rápidamente con una
rápida caída en la frecuencia cardiaca.
•. Cuando la presión uterina cae, la sangre por el cordón se recupera
rápidamente y se observa una aceleración
Adaptación a la Hipoxia:
Cuando un feto sufre de una hipoxia aguda, los
quimioreceptores se activan, estimula actividad
tanto simpática como parasimpática y el resultado
es una disminución inicial de la frecuencia cardiaca
fetal.
Las hipoxias aguda causan bradicardia
Las hipoxias paulatinas y de desarrollo lento causan incremento de la Fcf.
Una reducción del flujo placentario durante una contracción puede causar reducción del suministro de oxígeno con activación de los quimioreceptores.
En estos casos pueden observarse desaceleracionesa repetición, las cuales comienzan después de que lacontracción ha llegado a su acmé. Un patrón similarpuede darse al elevarse la presión arterial como partede la adaptación fetal a la hipoxia. Con el retorno delflujo sanguíneo y el oxígeno, la activación simpáticase mantiene, lo que ocasiona la aparición detaquicardia.
Bradicardia debida al efecto depresor
directo de la hipoxia sobre la función
miocárdica es más rara. Datos
experimentales indican que se necesitan
aproximadamente 90 segundos de
bloqueo completo de la oxigenación
materno-placentaria antes de que la
hipoxia comience a afectar la función
miocárdica.
Con la madre en supino hay riesgo de que el útero
comprima las venas abdominales. Esto reduce el
flujo materno placentario y causa hipoxia fetal,
resultando en una desaceleración prolongada
SUFRIMIENTO FETAL AGUDO
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SUFRIMIENTO FETAL
TIPO CAUSA EJEMPLOS
MATERNAS
HipotensiónCompresión Aorto-Cava
Bloqueo Simpático
HipovolemiaHemorragia,
Deshidratación
Disminución del aporte de OxigenoHipoxemia,
Anemia
Enfermedad Vascular
Hipertensión Inducida por
el Embarazo (PIH),
Diabetes, Lupus
Eritematoso Sistémico
(LES)
Vasoconstricción Arteria Uterina
Catecolaminas (exógenas,
endógenas), Alfa-
adrenérgicos
PLACENTARIAS Hipertonía Uterina
Hiperestimulación,
Desprendimiento
Prematuro de Placenta
FUNICULARES
Compresión Oligoamnios, Circulares
Procidencia
Vasoconstricción Vena/Arteria Hematomas, Trombosis
FETALESAnemia
Arritmias
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SUFRIMIENTO FETAL AGUDO
↓ intercambio fetomaterno↓ aporte de O2
Retención de CO2
hipoxemia
Hipoxia fetal
hipercapnia
↑ hidrogenione
s
< consumo de O2 por la célula
Acidosis metabólica
glucolisis anaerobia
Acidosis respiratoria
↓ reservas de glucógeno
Alteración relación lactato
piruvato
FISIOPATOLOGIA
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SUFRIMIENTO FETAL AGUDO
Acidosis metabólica pH↓
Acidosis respiratoria
Interfiriendo el funcionamiento
enzimático
Lesiones irreversibles
Reservas de glucógeno
agotado
SNCPulmonar
cardiaco
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Como mecanismo
de adaptación para
proteger al feto
Órganos mas
sensibles
Cerebro y miocardio
Puede
presentarse sin
trabajo de parto
Desprendimiento de
placenta, prolapso de
cordón y hemorragias
taquicardia
Activa depósitos
sanguíneos
Máxima intensidad
de sufrimiento fetal
Trata de ajustar
las demandas de
CO2 con el déficit
de O2
aumentando el
volumen cardiaco
Arritmia y
extrasístoles en
FCF
120-100
moderada
160-180
moderada
Agresión producida
en el feto por efecto
del trabajo en si
Se hace aparente por
cambios en la
frecuencia cardiaca
Circulación Estimulación
simpática
adrenalina
Lesión en
miocardio
Se observa con el
aumento de la
contractilidad
uterina y cuando
disminuye mejora
la oxigenación
fetal
Se valora cuanto
durara el
embarazo para
saber si el
corazón fetal
podrá compensar
este esfuerzo
bradicardia
Sufrimiento
fetal agudo
SI LA
HIPOXIA
PERSISTE
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SUFRIMIENTO FETAL AGUDO
Acidosis e hipoxia
fetal
↑FC
Nivel critico de hipoxia
↑ tono vagal
Aumento del tono simpático
Estrés fetal
epinefrina noradrenalina
↓ FCF
↑ en la circulación encéfalo y miocardio
↑de la circulación en los vasos de las vellosidades coriales
↓ del gasto sanguíneo en órganos no vitales
Mejores condiciones circulatorias
en los parénquimas
vitales y la placenta
REACCIONES COMPENSATORIAS DE
ADAPTACION
RESPUESTA FETAL A LA HIPOXIA
La respuesta cardiovascular del feto a la asfixia es la que dicta el efecto de la
asfixia sobre el cerebro fetal.
17/06/2012JEHE
38
de TA por
de resist
periférica.
Redistribución del flujo
sanguíneo
Incremento en
flujo cerebral,
suprarrenal y
cardíaco.
+Menor
consumo
de O2
SI LA
HIPOXIA
PERSISTE
Progresiva
bradicardia por
aumento del
tono vagal y por
el efecto de la
hipoxia sobre el
miocardio
+Acidosis
provocada por
aumento del
ácido láctico
por glicólisis
anaerobia
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SUFRIMIENTO FETAL
NO ESPECIFICO. LA LIBERACIÓN DE MECONIO SE DEBE
AL EFECTO DE LA HIPOXIA, CUANDO LA SATURACION
DE OXIGENO EN LA SANGRE DE LA VENA UMBILICAL ES
INFERIOR AL 30%, LO CUAL PRODUCE AUMENTO DE
PERISTALTISMO, DILATACIÓN DEL ESFÍNTER ANAL Y
LIBERACIÓN DE MECONIO.
MECONIO
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SUFRIMIENTO FETALDIAGNÓSTICO
1. BRADICARDIA FETAL PERSISTENTE DURANTE
MÁS DE 3 CONTRACCIONES.
2. AUSCULTACIÓN DIPS TIPO II A REPETICIÓN.
3. FCF QUE NO SE RECUPERA ENTRE LOS DIPS.
4. DIPS UMBILICALES PERSISTENTES DE MÁS DE
40 SEGUNDOS DE DURACIÓN.
5. PH DE SANGRE FETAL MENORES A 7,20.
6. PRESENCIA DE MECONIO EN LA AMNIRREXIS.
SUFRIMIENTO FETAL AGUDO
CLÍNICA
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
•NST
•Reactiva
•No Reactiva
•No satisfactoria
•CST
•PRUEBA POSITIVA
•PRUEBA NEGATIVA
•PTO
•POSITIVA
•NEGATIVA
•NO SATISFACTORIA
•PBF
SUFRIMIENTO FETAL AGUDO
- Una hipoxia de 1 a 3 horas
provocó invariablemente
daño cerebral,
- Una hipoxia de 3 a 5 horas
induce la muerte del feto.
- la acción para evitar daño se
deberá tomar antes de 1 a
3 horas.
SUFRIMIENTO FETAL CRONICO
Sufrimento fetal cronico
Degeneraciones placentarias parte materna, feta, decidua y vellosidad corial
ETIOLOGÍAS
MÁS FRECUENTES
genéticas
nutricionales
Patología materna
Locales: uterinas
Vasculares maternas y
Vasculares fetales o de la vellosidad
SUFRIMIENTO FETAL CRÓNICO
ANTECEDENTES1. FACTORES DE RIESGO PRECONCEPCIONALES
- Edades Maternas Extremas
- Diabetes
- Desnutrición
- Nivel Socio Económico Muy Desfavorables
2. FACTORES DE RIESGO DURANTE EL EMBARAZO
- Preeclampsia
- Diabetes Gestacional
- Trastornos De La Alimentación
- Embarazo Múltiple
- Antecedentes De RCIU
- Consultas Prenatales Insuficientes O Nulas
- Infecciones TORCH
3. FACTORES DE RIESGO AMBIENTALES Y DE COMPORTAMIENTO
- Exposición A Agentes Teratogénicos
- Hábito De Fumar
- Alcoholismo Y Drogadicción
- Violencia Familiar
SUFRIMIENTO FETAL AGUDO
ETIOLOGÍA
1.- Disminución del aporte de sangre al útero en cantidad y calidad: Preeclampsia
2.- Disminución de la llegada de sangre al útero: Diabetes, Hipertensión
3.- Falta de oxígeno en la sangre: Anemia, problemas pulmonares
4.- Alteración en la circulación de sangre en el útero hacia el feto: contracciones uterinas excesivas o parto prolongado:
5.- Alteración en el intercambio de los gases respiratorios entre la madre y el feto se producen en la membrana placentaria: preeclampsia, incompatibilidad Rh, la diabetes materna
6.- Disminución de la extensión de la superficie de intercambio: desprendimiento prematurode la placenta normalmente insertada, la placenta previa y los infartos placentarios7.- Alteraciones de la circulación del feto producen disminución del riego sanguíneo:
circulares del cordón al cuello del feto, nudos verdaderos del cordón umbilical,anemia fetal y hemorragias placentarias
17/06/2012JEHE
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1. Insuficiencia
placentaria
2. Metabolismo
anaerobio
(hipoxia fetal)
Resistencia
periférica
Origina una baja
saturación de
oxigeno
Disminución en la
eliminación del CO2 por
la placenta
Acidosis
respiratoria
en
Concentración de
ácidos no volátiles
Láctico, piruvico y
otros
Disminución de
sangre materna a la
placenta
Vasoconstricción
de vasos uterinos que
van al espacio
intervelloso
Circulación
Cambios
metabólicos de
la sangre fetal
Acidosis metabólica
La caída del
ph aumenta
el acido
carbónico
Sufrimiento fetal
cronico
