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Distrofia simpático-reflejaM.E. ALBARRÁN JUAN, C. MARTÍN MUÑOZ, M. L. VALLES UGARTE, J. J. ORTIZ SEPTIÉN

Médicos de familia. Área 11 de Madrid

arón de 63 años, con antecedentes persona-les de tuberculosis hace 30 años y epilepsiadesde la infancia. En tratamiento farmacoló-

gico con Trinuride H forte® + Epilantín® (Difenilhi-dantoina + Fenobarbital) + Depakine 200® (ac. val-proico) hace 35 años (última revisión por neurólogohace años). No fumador, no bebedor, no otros hábi-tos tóxicos. No intervenciones quirúrgicas. No aler-gias conocidas. Profesión: encargado de tienda de ali-mentación, con movilización constante de grandescargas y manejo de cuchillos de gran peso con mi-crotraumatismos repetidos. Diestro.

Acude a su médico de Atención Primaria enuna primera visita por edema en mano derecha, quedisminuye a lo largo del día, de 3-4 meses de evolu-ción progresiva, con dolor a la movilización activa ycontrarresistencia, impotencia funcional e hiperalge-sia. No dolor en reposo, no parestesias ni aumentode temperatura general ni local. No prurito, no lesio-nes cutáneas ni sudoración.

Refiere también en el interrogatorio dolor en ro-dilla derecha incrementado al subir y bajar escaleras.

A la exploración se objetiva un aumento deldiámetro de mano derecha con discreta palidez ehipotermia local de la piel. Fuerza, sensibilidad yROT conservados, flexión volar de MCF e IFP deaproximadamente 30º, que se reduce con la exten-sión forzada pasiva. Ligero edema y endurecimientode la zona palmar con limitación para cerrar la ma-no. Signos de Phalen y Tinel negativos. La explora-ción de la mano izquierda y rodillas fueron norma-les.

Resto de exploración normal, salvo hipertrofiagingival.

Se piden radiología de manos, cervicales, rodi-llas, EMG, ECG y analítica completa, y se pauta trata-miento con AINE.

Tras una semana el paciente acude con empeo-ramiento del cuadro; presenta edema importante demano derecha indurado y cianosis, acompañado dedolor en zona cubital del antebrazo y muñeca irra-diado a 3º, 4º y 5º dedos con imposibilidad para ha-cer la pinza y para cerrar la mano.

Los resultados de las pruebas son:• Rx cervicales y rodillas: signos de osteoporo-

sis y artrosis.• Rx manos: mano izquierda normal.

mano derecha: aumento de partesblandas + osteoporosis yuxtaarti-cular + signos degenerativos.

• Analítica sangre: hemograma normal, bioquí-mica: colesterol = 255. Resto normal.

• EMG: Normal. Se descarta afectación del ner-vio cubital y mediano.

• ECG: RS a 65 lpm. Sin hallazgos significati-vos.

Dada la evolución del cuadro clínico y los re-sultados de las pruebas se decide ampliar las mismaspara descartar TVP; se realiza:

• Doppler: "trifásico radial y cubital. Paso bue-no en arterias interdigitales".

• Eco-doppler: "sistema venoso profundo per-meable y con flujo aumentable por compresión distala nivel axilo-braquial-radio-cubital".

Al descartar TVP se continúa el estudio:• Rx tórax: Signos degenerativos incipientes en

columna dorsal. Índice cardiotorácico normal. Seaprecian tractos fibrosos asociados a imágenes pleu-

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CASO CLÍNICO

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ronodulares en lóbulo superior izquierdo en probablerelación con tuberculosis antigua.

• Ax sangre: ANA, FR y fosfatasas alcalinasnormales.

• Gammagrafía ósea: hipercaptación con pa-trón típico de Distrofia Simpático-Refleja en mano yrodilla derecha (aumento de la captación del isótopoen el hueso periarticular).

A la vista de los resultados se descartaron otrasposibles patologías: síndrome túnel del carpo, enfer-medad de Dupuytren, trombosis venosa profunda, ci-catriz hipertrófica y conectivopatía.

Se inició tratamiento con AINE + protector gás-trico + calcitonina intranasal + calcio + rehabilitacióny se cambiaron los antiepilépticos tomados hasta elmomento por Epanutin® (fenitoína) 1-1-1, dada unaposible asociación entre fenobarbital y desarrollo desíndrome hombro-mano (entidad clínica englobadadentro de la distrofia simpático-refleja); coincidió conabandono del puesto de trabajo del paciente.

Un mes después había disminuido el dolor y lasintomatología objetivada, por lo que se mantuvo eltratamiento farmacológico y se aconsejó rehabilita-ción domiciliaria diaria, caminar en llano, nataciónpara prevenir anquilosamientos y preservar la funcio-nalidad existente.

En revisiones posteriores la evolución fue bue-na; no precisó la toma de fármacos, por lo que seretiraron todos los medicamentos salvo el Epanutin®y rehabilitación que mantiene en la actualidad.

■ DISCUSIÓN

El síndrome de distrofia simpático-refleja (SDSR)se caracteriza por dolor espontáneo y a la palpación,

generalmente en la parte distal de una extremidad,acompañado de signos y síntomas de inestabilidadvasomotora, cambios tróficos en la piel y desminera-lización ósea de desarrollo rápido.

Muchos de estos dolores se cronifican y son de-bidos al resultado de un daño o malfunción del siste-ma nervioso central o periférico; son útiles los antide-presivos y algunos anticonvulsivantes (fenitoína) parasu tratamiento.

En las 2/3 partes de los casos se puede identifi-car el agente desencadenante (en nuestro caso pare-cen ser los microtraumatismos de repetición y la to-ma de fenobarbital durante muchos años).

■ CLÍNICA

La evolución es en tres fases clínicas:1ª fase: dolor e hinchazón del extremo distal

del miembro afecto que aparece semanas o mesesdespués del proceso desencadenante. El dolor es in-tenso y urente. La extremidad afectada está caliente,edematosa, y dolorosa a la palpación sobre todo alre-dedor de las articulaciones. Puede haber sudoraciónexcesiva y aumento del crecimiento del vello.

2ª fase: Al cabo de 3 a 6 meses la piel sufre unaatrofia gradual y se hace brillante y fría.

3ª fase: Tras otros 3 a 6 meses se atrofia la piely el tejido subcutáneo con una contractura irreversi-ble en flexión de la mano o el pie.

■ TRATAMIENTO

Se considera fundamental el diagnóstico y el tra-tamiento precoz para evitar la incapacidad permanente.

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CASO CLÍNICODISTROFIA SIMPÁTICO-REFLEJA

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• movilización adecuada.• control del dolor (AINE, antidepresivos, anti-

convulsivantes…).• En algunos pacientes ha resultado beneficioso

un ciclo corto de prednisona en conjunción con fi-sioterapia.

• TENS (trancutaneous electrical nerve stimulation).

■ CONCLUSIONES

1. Es fundamental en este tipo de patologías la

realización de una buena anamnesis que práctica-mente nos indicará el diagnóstico, teniendo en cuen-ta la presencia de factores desencadenantes de la en-fermedad.

2. Al desaparecer o controlar los factores de-sencadenantes pueden que mejore la evolución.

3. En cuanto al tratamiento destacamos la ne-cesidad de interrelacionar los diferentes tratamien-tos, en los que la fisioterapia juega un papel funda-mental para la recuperación de la funcionalidad ytambién para la ralentización del avance de la en-fermedad.

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■ BIBLIOGRAFÍA