Streptococcus Pyogenes
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STREPTOCOCOS
Cocos Gram positivos
Se disponen en cadenas o pares, donde cada división celular ocurre a lo largo de un eje. De allí que su nombre, del griego στρεπτος streptos, significa que se dobla o retuerce con facilidad, como una cadena.
Anaerobios facultativos o Capnofilos
Exigencias nutricionales complejas: agar sangre
Capaces de fermentar CHO en Ac Lactico
Catalasa Negativos
Streptococos
GRUPOS DE LANCEFIELD
PATRONES HEMOLITICOS
PROPIEDADES BIOQUIMICAS
Gran numero destacacomo patogenos la
clasificacion es complejay utiliza 3 sist distintos
CLASIFICACION DE LANCEFIELD
ESTREPTOCOCO DEL GRUPO A
• Ramnosa- N- acetilglucosamina
ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B
• Polisacarido de ramnosa-glucosalina
ESTREPTOCOCO DEL GRUPO C
• Ramnosa N-acetilgalactosamina
ESTREPTOCOCO DEL GRUPO D
• Glicerol y Acido Teicoico
ESTREPTOCOCO DEL GRUPO F
• Glucopiranosil N- acetilgalactosamina
La especificidad serologica esta determinada por un amino azucar:
BETA-HEMOLISIS
ALFA-HEMOLISIS
GAMMA-HEMOLISIS
Disrupcion completa de los eritrocitos con
aclaramiento de la sangre alrededor de las
bacterias
Lisis incompleta con reduccion de
Hemoglobina y produccion de pigmento
verde(grupo Viridans)
STREPTOCOCO BETA HEMOLITICO DEL GRUPO A
Cocos esfericos con diametro 1-2 um
Forman cadenascortas en muestras y cadenas largas en
cultivo
Su crecimiento esoptimo en AGAR
SANGRE
Luego de 24h se observa zonas de 1
cm de Hemolisis
El CHO especifico del peptidoglicano es el N-acetilglucosamina
La mayor parte de lascepas del grupo A,B,C producen capsulas de
Ac Hialuronico
La pared poseeproteinas antigenos
M, T, R
Los pili semejantes a las vellosidades se
prolongan a traves de la capsula y contienenproteina M(adhesion)
STREPTOCOCO PYOGENES
El marco estructural basico
de la pared celular es la
capa de peptidoglicano
donde encontramos los
antigenos especificos de
grupo y de tipo
PROTEINA M
Principal proteina especifica que se asocia a streptococos virulentos
Se compone de 2 cadenas polipeptidicas queforman una helice alfa
La inmunidad a la infeccion por Stp del grupoA se relaciona a la presencia de Anticuerposde tipo especifico a la Proteina M. Existen mas de 100 tipos
Las proteinas M se subdividen en moleculas de:
CLASE I: compartenlos antigenosexpuestos.
Fx imp en patogenesia de
Fiebre Reumatica
CLASE II: Carecen de Antigenosexpuestoscomunes
ESTRUCTURA
ANTIGENICA
La virulencia de los Streptococos del grupo A esta dada por:
Adherencia a la superficie de lascelulas del organismo anfitrion
Invasion de celulas epiteliales
Mecanismos que evaden la opsonizacion y fagocitosis
Produccion de toxinas y enzimas
ADHERENCIA
Mediada por:
*Ac Teicoico
*Proteina M
*Proteina F
Adherencia posterior: Proteina
M, F y otras Adhesinas que interactuan con
receptores
Adherencia inicial: interaccion debil
entre el Ac Teicoicoy los sitios de union
de acidos grasos en la fibronectina y celulas epiteliales.
Se da por las proteinas M y F.
Internalizacion:
mantenimiento de las
infecciones (faringitis
estreptococica recurrente) y
para la invasion de tejidos
profundos.
INVASION DE SUPERFICIES ENDOTELIALES
Sobre la opsonizacion se afirma: “fenomeno en el que entran en juegolas opsoninas, que son anticuerpos que se adhieren a la superficie de un agente microbiano haciendo que sea mas facilmente fagocitado.”
MECANISMOS QUE EVITAN LA OPSONIZACION Y FAGOCITOSIS
La capsula de Ac Hialuronico interfiere con la fagocitosis
La proteina M bloquea la union del C3b e interfieren en la fagocitosis uniendose al
fragmento FC de los anticuerpos y bloqueala via clasica y alterna del C
Posee Peptidasa de C5a que inactiva a la C5a permitiendole a la bacteria una
depuracion precoz de los tejidosinfectados
La adherencia a las cel del hospedador esdada por el Ac. Lipoteicoico y la adherenciaposterior esta dada por la proteina M que
median la invasion de las celulasendoteliales lo que ayuda a mantener las
infecciones persistentes.
Interacion Parasito-Hospedador
TOXINAS Y ENZIMAS de S. PYOGENES
ESTREPTOCINASA(Fibrinolisina)
ESTREPTODORNASA: DNAsas
HIALURONIDASA
EXOTOXINAS PIROGENICAS ESTREPTOCOCICAS
HEMOLISINAS: Estreptolisina O y S
PRODUCCION DE ENZIMAS Y TOXINAS
ESTREPTOCINASA
• Enzima proteolitica que digiere la Fibrina, lisa los coagulosfacilitando la diseminacion en tejidos infectados
PLASMINA
• Del suero
PLASMINOGENO
DESOXIRRIBUNOCLEASA ESTREPTOCOCICA
Despolimeriza al AND presente en el pus, reduciendo la
viscosidad del absceso y facilita la diseminacion de los
microorganismos.
ESTREPTODORNASA
HIALURONIDASA
DESBOBLAN
• Ac Hialuronico de la sustancia basica
SpeA, SpeB, SpeC, SpeF
Conocidas como toxinaseritrogenicas
Actuan comosuperantigenos en
interaccionan con MO/ y Linf Th liberando IL1,
TNFα
Es responsable de demuchas de las
manifestaciones clinicasde las enfermedades
graves como la FascitisNecrosante y el Sdx del
Shock ToxicoEstreptococico
HEMOLISINAS
• Hemolisina labil al O2 es capaz de lisar eritrocitos, leucocitos y trombocitos
• Se une a los esteroles de la membrana del hematie y provoca una redistribucion estearica lo que produce orificios submicroscopicos a traves del cual sale la hemoglobina.
• Se forman anticuerpos con facilidad: AnticuerposAntiEstreptolisina O: ASLO
ESTREPTOLISINA O
• Hemolisina estable en presencia de oxigeno capaz de lisar Eri, Leuco y Trombocitos
• Rompe la permeabilidad selectiva de la membranadel hematie y provoca una lisis de tipo osmotico
• Puede estimular la liberacion de los contenidoslisosomicos luego de ser englobada provocando la destrucion de las cel fagociticas
• Se produce en presencia de suero
ESTREPTOLISINA S
ASLO>
160-200
und:
Infeccion
reciente
EPIDEMIOLOGIA
En 2010 en EEUU se registraron :
*5 000 casos de enfermedades invasivas por S. Pyogenes
*142 casos de Sdx Shock Toxico Estreptococico
*10 000 000 de casos de enfermedades no invasivassiendo Faringitis y Piodermitis las mas comunes
La colonizacion asintomatica por S. Pyogenes sueleser transitoria viene regulada por la capacidad del pxde orquestar una respuesta inmunitaria contra la proteina M de la cepa colonizadora y la presencia de microorganismos competitivos en orofaringe
ENFERMEDADES CLINICAS
ENFERMEDADES ESTREPTOCOCICAS
SUPURATIVAS
Faringitis
Pioderma
Erisipela
Celulitis
Fascitis Necrosante
Sdx del Shock ToxicoEstreptococico
Fiebre Puerperal
Bacteremia
ENFERMEDADES ESTREPTOCOCICAS
NO SUPURATIVAS
Fiebre Reumatica
GlomerulonefritisAguda
FA
Es un proceso agudo febrilcon inflamacion de lasmucosas del area faringoamigdalar, pudiendopresentar eritema, edema, exudado, ulceras o vesiculas
Se desarrolla 2-4 diasdespues de la exposicion al patogeno
• *Inicio brusco de dolor en la garganta
*Fiebre
*Malestar General
*Cefalalgia
*Faringe posterior con aspecto eritematoso con presencia de exudado
*AcusadaLinfadenopatia Cervical
Dx Diferencial
• Es muy similar a la Faringitis Virica y el diagnostico certerose consigue con pruebas de Laboratorio.
Complicaciones
• ESCARLATINA
ES
CA
RLA
TIN
A Tiene lugarcuando la cepainfecciosa eslisogenizada porun bacteriofagoque media en la produccion de unaexotoxina pirogena
MA
NIF
ES
TA
CIO
NE
S Aparece un exantemaeritematoso difusoinicialmente en la parte superior del torax para luegoextenderse a extremidades en un plazo de 1-2 dias desde el iniciode los stx de Faringitis
Palidez Peribucal
La lengua estacubierta en primera instanciapor un exudadoblanco amarrillentopost descama y revela unasuperficie roja y denudada
PIODERMA
Impétigo
Celulitis
Erisipela
Fascitis Necrotizante
Escarlatina
Sindrome del Shock ToxicoStp
Infecciones bacterianascutaneas ocasionadas por
Safilococos y Estreptococos del grupo A
Tienen un amplio espectroclinico sus formas de
presentacion varian desdeuna minima infeccion
superficial hasta el compromiso de tejidosprofundos con necrosis
Por
accion
directa
del MO
Por
efecto
de
Toxinas
Infeccion localizada que afecta fundamentalmente las zonas expuestas (cara, brazos, piernas)
La infeccion inicia cuando se coloniza por S. Pyogenes tras un contacto directo o fomite.
El MO se introduce en los tejidos subcutaneos a traves de alguna interrupcion de la barrera que supone la piel
Se forman vesiculas que luego se convierten en pustulas para luego romperse y formarcostras
Los ganglios linfaticos regionales pueden encontrarse hipertroficos
ERISIPELA
Eritros(rojo), pella(piel)
Es una infeccionaguda de la piel.
Los pacientespresentan dolor local, eritema, calor; linfadenomegalia, fiebre, escalofrios
La piel estasobreelevada y se distingue claramente de la no afectada.
A diferencia de la Erisipela, la
Celulitis afecta tanto a la piel
como a los tejidos
subcutaneos profundos.
No esta dada la distincion
entre la piel afectada y la no
afectada.
Al igual que Erisipela presenta
stx localizados y sistemicos
Celulitis
FASCITIS NECROSANTE
Es una infección rápidamente diseminada
de la fascia profunda y tejidos subcutáneos
que eventualmente llega a la necrosis.
Puede ser originada a partir de una erisipela
en un individuo predispuesto.
Tambien conocida como gangrena
estreptococica se caracteriza por una
extensa destruccion de los musculos y el
tejido adiposo.
Inicialmente hay evidenciade celulitis de la cual se
forman ampollas y aparecela gangrena y los sintomas
sistemicos
La Fascitis aparte del tratamiento antibiotico debetratarse tambien de forma
agresiva mediante el desbridamiento quirurgico
del tejido infectado
SINDROME DEL SHOCK TOXICO
ESTREPTOCOCICO
Aunque la incidencia de la enfermedad grave por S.
Pyogenes ha disminuido de manera ininterrumpidatras
la introduccion del txantibiotico
Los px con SSTE sufrenbacteremia y la mayoria
tiene Fascitis Necrosante
Mas comun en PVVS, Cancer, Diabetes Mellitus, Enfermedad Pulmonar o
Cardiaca
Esta infeccion morta por S Pyogenes invasivos se caracteriza por choque, bacteremia, insuficiencia
multiorganica
El 30% de los pacientesmueren
Las lesiones cutáneas evolucionaron rápidamente,
extendiéndose por todo el abdomen, tórax, miembros
superiores y zonas proximales de miembros inferiores,
con la aparición de flictenas hemorrágicas, petequias
confluyentes, cianosis y finalmente necrosis en partes
acras
La paciente desarrolló fracaso renal
con oliguria, incremento de la
acidosis metabólica, distrés
respiratorio y coagulopatía de
consumo.
FIEBRE PUERPERAL
Definimos fiebre puerperal cuando se constata una temperatura termometrada superior a 38 ºC, en dos ocasiones separadas al menos seis horas, desde las 24 h del parto hasta seis semanas postparto. En las primeras 24 horas la temperatura ha de ser superior a 38.5 º C para considerarla clínicamente significativa.
Las principales causas de fiebre puerperal son:
1. Endometritis puerperal
2. Infección herida quirúrgica (incluye celulitis, infección episiotomía)
3. Mastitis puerperal
4. Pielonefritis aguda (ver protocolo específico )
5. Otras infecciones sistémicas
6. Tromboflebitis pélvica séptica (se considera diagnóstico de exclusión. A considerar
únicamente en los casos de persistencia del cuadro febril después de haber descartado
otras causas de fiebre puerperal).
BACTEREMIA
S. Pyogenes es uno de los streptococos β Hemoliticoaislados con mayor frecuencia en los Hemocultivos
Los pacientes afectados por infecciones localizadascomo faringitis, pioderma rara vez presentan bacteremia
Los Hemocultivos arrojan (+) en casi todos los pacientescon Fascitis Necrosante y Sdx de Shock Toxico Stp
La mortalidad es del 40%
“La fiebre reumática lame las articulaciones y muerde el corazón”
Es la secuela mas grave de la
infeccion por S. Pyogenes puesto
que daña el miocardio y las
valvulascardiacas.
AfectacionCardiaca
Pancarditis (cepascon antigenos de membrana que
muestran rxcruzada)
Valvulopatias
AfecacionArticular
Altralgias
Artritis
La incidencia en EEUU va desde 10 000 casos registrados
en 1961 a 112 casos registrados en 1994.
La incidencia de la fiebre reumática especialmente en países
subdesarrollados llega a ser un problema de salud pública,
ya que es la causa más común de cardiopatía en personas
entre los 5 y 30 años de edad, siendo por lo mismo, la
principal causa de muerte por enfermedades cardíacas en
personas menores de 45 años.
Debido a que no hay una prueba especifica
diagnostica para identificar a los pacientes con Fiebre
Reumatica el diagnostico se hace en base a los
hallazgos clinicos y la evidencia documentada de una
infeccion reciente por S. Pyogenes como:
Resultados positivos de frotis faringeo
Deteccion del antigeno de grupo A en el frotis
faringeo
Aumento de ASLO
Para cuantificar la acividad reumatica se emplean
velocidad de segmentacion globular, concentracion
de transaminasas en suero, EKG, entre otras..
La Fiebre Reumatica muestra
una notable tendencia a
reactivarse con las infecciones
estreptococicas recidivantes, el
primer ataque comunmente
solo produce da;o cardiaco
leve; sin embargo, este
aumenta con cada ataque
subsecuente.
Es importante proteger a estos
px de las infecciones
recidivantes por S. Pyogenes
mediante la administracion
profilactica de Penicilina
GLOMERULONEFRITIS AGUDA
Segundacomplicacion de la infeccion porSbHGA
• Inflamacion aguda de los glomerulos renales, edema, hipertension, hematuria y proteinuria
• Causa mas comun de Sdx Nefritico en la infancia
Dx
• Se basa en los halazgosclinicos y en la historiade infeccion por S. Pyogenes
• Los pacientes jovenesacostumbran disfrutar de una recuperacion sin complicaciones pero en los pacientes adultos se ha observado perdidasprogresivas e irreversibles de la fxrenal desarrollandoglomerulonefritis cronicae Insuficiencia Renal
DIA
GN
OS
TIC
O D
E
LA
BO
RA
TO
RIO
Microscopia
Deteccion de Antigenos
PruebasSerologicas
Cultivo
