CASOS CLÍNICOS

1. Neumotórax hipertensivo

1. Infección por Streptococcus pyogenes

HENAR MUÑOZ HERNÁNDEZMédico Residente

HOSPITAL TXAGORRITXU. VITORIA

CASO CLÍNICO I

Neumotórax hipertensivo

ANTECEDENTES PERSONALES

Varon de 83 años. Tabaquismo activo IQ: Cataratas. Hernia inguinal SCACEST (22/1/2009) ECG: RS 82 lpm. Bloqueo rama

derecha. Coronariografía: VI normal. FE: 60%.

No alteraciones de la contractilidad. Estenosis coronarias: a. descendente

anterior (100%)

PROCESO ACTUAL

Cirugía para by-pass Ao-Co (AMI a DA) sin requerir CEC

La intervención transcurre sin incidencias y llega a Reanimación sin necesidad de apoyo inotrópico.

Comienza con gran inestabilidad hemodinámica y problemas de ventilación

13:30h: comienza con ingurgitación yugular, enfisema subcutáneo y signos de insuficiencia respiratoria aguda y colapso cardiovascular.

NEUMOTÓRAX A TENSIÓN BILATERAL (sospecha Dx)

Maniobras de resucitación (eficaces a los 15 min.) + 3 Adr + colocación de 2 pleurecath

14:30h

14: 45: Hipotensión + Bradicardia: Nueva PCR: Masaje cardiaco + 2 Atropinas

Se intenta colocación de marcapasos transvenoso sin éxito

Se pide ecocardiograma: buena contractilidad y ausencia de derrame pericárdico

Por aumento del enfisema subcutáneo y empeoramiento de la auscultación y la gasometría, se cambian los pleur-evac por tubos de drenaje

15:30h

17:00h

Tubos de tórax permeables.Leucocitoss: 17.340

PCR: 107. CPK: 462 (Mb 54)

Furosemida 10 mg/6hNoradr: 15 ml/h

Evolución favorable:

Noradrenalina en retirada.

Balances negativos

Nutrición enteral con buena tolerancia

Buena función renal: Creat: 1

Meropenem y Teicoplanina (1/02/09)

El día 1/02/09 se retira la sedación

4/02/09: Tras 72h sin sedación sigue sin responder (GSC: 3): se solicita TC craneal: No patología aguda. Infarto antiguo laminar en ganglios basales izquierdos.

Continúa apirético

Comienza leve ictericia cutáneo-mucosa

Persiste enfisema subcutáneo izquierdo

6/02/09: Despierta y obedece ordenes sencillas (GSC: 7 14)

CPAP: Desconexión en T 1h

Evolución favorable: 10/02/09: Extubación tras destete

complicado.

Cultivo de esputo (9/02/09): negativo para hongos y bacterias.

Alta 14/02/09: COC. Exploración neurológica normal.

pH: 7,43; pO2: 97.8; pCO2: 46; Leucos: 15100; Plaq: 629.000; PCR: 43,8.

18/02/09: TC TORACICO:

Derrame pleural izquierdo moderado.

Cambios enfisematosos en el parénquima pulmonar con predominio de lóbulos superiores. Imágenes de bullas en base pulmonar derecha.

Estable hemodinámicamente. Buena evolución. COC. BEG. Apirético. Cret: 0.9.

AC: rítmica. 100 lpm Diuresis conservada Se retira SNG ( 17/02/09) y vesical

( 20/02/09) Se suspenden antibióticos Se inician aerosoles y se pauta

oxigenoterapia domiciliaria con vista al alta

24/02/09:I. Respiratoria + I. Renal aguda (cret:

5.9). Reingreso en ReanimaciónObnubilado. Taquipneico (SpO2: 93%

con VMK con reservorio)Leucos: 31.000. Cl Cret: 8,72Buena evolución con antibioterapia- Ciproflox por sospecha de infección

urinaria (planta)- Meropenem + Teicoplanina.

Reingreso

Alta

NEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO Puede ocurrir entre el 4-15% de

pacientes en ventilación mecánica (menos del 2% de estos es bilateral)

Presión en la pleura > presión atmosférica. Mecanismo valvular que permite la entrada

de aire pero no su salida. El aire se acumula, el pulmón del mismo lado se colapsa, el mediastino y la tráquea se desplazan hacia el lado contralateral y el hemidiafragma ipsilateral se invierte.

El corazón, se comprime, se dificulta el retorno venoso a la AD y el GC disminuye.

Clínicamente: disnea grave, taquipnea, cianosis, diaforesis,hipotensión y distensión de las venas del cuello.

Pueden favorecerlo: el aumento brusco de presión intrapulmonar a glotis cerrada, el aumento de la temperatura del aire inspirado, que incrementa de forma paralela la presión en el interior de las formaciones bullosas.

Debe considerarse la tendencia del pulmón a “romperse”: paciente enfisematoso.

Diagnóstico de sospecha. Tto: drenaje urgente.

Arch Bronconeumol 2002;38(12):589-95

CASO CLINÍCO II

Infección por Streptococcus pyogenes

ANTECEDENTES PERSONALES Varon 39 años. Paraplejia espástica por luxación D5-D6 a los

3 años de edad. Vejiga neurógena. IRC 2ª a GN extracapilar, en HemoD 10 años Hiperparatiroidismo secundario HTA en tto. medico. Osteosíntesis de columna (1990). Úlcera

sacra intervenida ( 1991). Trasplantado renal desde 1999. Infecciones

renales de repetición

PROCESO ACTUAL Ingresa en la Unidad de Reanimación

procedente de urgencias (29/01/09). Consciente, en situación clínica de shock

séptico de origen no filiado: trabajo respiratorio, taquipneico, hipotenso. Lesión en EII.

Protocolo de sepsis. Evolución desfavorable: IOT (sec rápida con

Airtraq) + mayor aporte inotrópico Intentar descartar focos (3). TAC toraco-abdominal: infiltrados pulmonares

bilaterales. (Meropenem y Linezolid)

Stop inmunosupresores. Xigris y GC. PCR: responde tras 20 min masaje + 5mg

Adr+ 3 mg Atrop Evolución a DMO: hipotensión, hipoperfusión,

anuria... Fallo renal agudo que requiere

hemodiafiltración veno-venosa continua Evolución tórpida de la lesión en EII IC a C. vascular (30 y 31/01/09): “pulsos

presentes con doppler. Posible vasculitis. No causa del shock”

Dermat. (30/01/09): “Fascitis necrotizante. Consultar a C. plástica”

Cultivo + para Estreptococo pyogenes en exudado de la herida (31/01/09)

Cultivo + a Serratia rubidaea en orina. C. Plástica (31/01/09): “fascitis necrotizante

en EII que progresa cefálicamente. Se asocia eritema generalizado en muslo izquierdo. Aparece nueva lesión en brazo sugerente de epidermolisis (inicio de infección por s. pyogenes)”

Mala evolución del shock séptico Exitus por SFMO (31/01/09; 13:30h).

St. pyogenes Agente causal en las infecciones

estreptocócicas del grupo A, incluyendo faringitis estreptocócica, fiebre reumática aguda, fiebre escarlata, glomerulonefritis aguda y fascitis necrotizante.

Presenta cepas patógenas y saprofitas (tracto respiratorio, tubo digestivo, vagina y piel). La diferencia en cuanto a la invasividad y agresividad de las cepas, guarda relación con la estructura antigénica, factores de virulencia del microorganismo y con el estado inmunitario del huésped.

Coloniza el epitelio gracias a la propiedad antifagocitaria produciendo y eliminando al medio varias enzimas y toxinas:– Favorecen la diseminación de la infección– Responsables de la lesión circundante,

destrucción de la membrana celular y producción de hemolisis

 En el 80% de los casos se produce por extensión de una lesión de la piel. En el 20% no se encuentran lesiones en piel. Es más común en las extremidades, en especial en las piernas

El proceso progresa rápidamente: Cambios de color, desde un rojo púrpura hasta placas

de color azul grisáceo. Anestesia debida a trombosis de los pequeños vasos

sanguíneos y a la destrucción de los nervios superficiales. Necrosis cutánea franca Siempre se encuentra gran toxicidad

sistémica y a menudo los pacientes desarrollan shock (atribuido a otra causa inicialmente).

Lesión primaria (Foto obtenida de internet)

Lesión evolucionada(Foto obtenida de internet)

Diagnóstico: Clínico y microbiológico. El diagnóstico de seguridad es anatómico y

se realiza durante la cirugía observando la necrosis de la fascia y demostrando la tunelización.

Estudios complementarios: - Laboratorio: leucocitosis con desviación a la

izquierda, hipoalbuminemia (< 3g/dl), trombocitopenia, azoemia, hipocalcemia (por saponificación de la grasa), ↑ CPK (como marcador del compromiso infeccioso muscular), aumento de bilirrubina, anemia intensa, glucemia, creatinina, sodio, PCR.

Tratamiento:1.  Antibioterapia: penicilina-clindamicina

o clindamicina-metronidazol.

2. Cirugía: realizar una rápida y agresiva exploración y desbridamiento de la herida.

3. Cámara hiperbárica.

4. Gammaglobulina intravenosa.

Enfermedad del tipo de “si se ha visto una, nunca se olvida”

“pensar en ella”

Enfermedad de baja incidencia, “rara”, con comienzo que puede llegar a ser solapado.

Evolución hiperaguda-aguda. Conlleva una alta mortalidad si no se toman las conductas médicas adecuadas.

Puerta de entrada del germen: generalmente se produce por traumatismo cutáneo mínimo que puede pasar desapercibido (traumatismos periféricos -en una extremidad- que rompen la barrera epitelial y permitir la entrada del germen).