SRIS
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Dr. César López
SIRS
Respuesta Inflamatoria Sistémica
(anormal y generalizada)a diversas
Agresiones Graves
DEFINICIÓN DEFINICIÓN OBJETIVAOBJETIVA DEL SIRS DEL SIRS2 O MÁS DE LOS SIGUIENTES2 O MÁS DE LOS SIGUIENTES
Temperatura > 38° C ó < 36°CFrecuencia cardiaca > 90 latidos/ minFrecuencia respiratoria > 20 rpm ó PaCO2 < 32 mm HgRecuento leucocitario >12.0x 103/ml,
< 4.0 x 103/ ml o> 10% formas inmaduras
(banda)
• Sepsis: SIRS (mínimo 2 criterios) + evidencia de foco infeccioso.
• Sepsis grave: Sepsis + disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión que incluya:– Acidosis láctica > 2mmol/l– Oliguria < 30ml/h– Alteración aguda de estado mental
CONCEPTOS
CONCEPTOS• Shock séptico:
Sepsis severa +
Hipotensión que no
responde a fluidos
(después de una hora)
SINDROME DE DISFUNCIÓN DE ORGANOS MÚLTIPLES: (SDOM)
Presencia de alteración en la función de órganos en un paciente agudamente enfermo, de tal manera que homeostasis no puede ser mantenida sin intervención.
El SDOM PRIMARIO es el resultado directo de una noxa bien definida en el cual la disfunción orgánica ocurre precozmente
SDOM SECUNDARIO se desarrolla como consecuencia de la respuesta del huésped y es identificado dentro del contexto de SRIS.
RESPUESTA A LA AGRESIÓNRESPUESTA A LA AGRESIÓN
Factores del huésped:
edad, enfermedad de base, estado nutricional, genética
Factores de la agresión:
tipo, intensidad, duración, mediadores
Eventos que contribuyen al desarrollo de SDMO/SFMOSDMO/SFMO
Toxinas bacterianas
Mediadores inflamatorios
Lesión endotelial
Alteración de la homeostasis
Fracaso de la microcirculación
EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA
PREVALENCIA1/3 de todos los pacientes
hospitalizados
– > 50 % de todos los pacientes críticos (UCI)> 80 % de los pacientes quirúrgicos críticos
PREVALENCIA– 90-100 % de los pacientes traumatizados
(no infección)
• La prevalencia de infección y bacteriemia aumenta con el número de criterios de SIRS
• El intervalo entre identificación de SIRS y desarrollo de sepsis se correlaciona de forma inversa con el número de criterios identificados
• 1/3 de los pacientes con SIRS tienen o evolucionan a sepsis
GRAVEDAD Y MORTALIDAD
SIRS -> SEPSIS ->SEPSIS GRAVE ->SHOCK SÉPTICO
SIRS: 10 % SEPSIS: 20 % SEPSIS GRAVE: 20-40
% SHOCK SÉPTICO: 40-60
%
MORTALIDAD EN UCI: factores
• Aumento de pacientes inmunocomprometidos
• Aumento de terapias agresivas• Aparición de cepas
multiresistentes• Aumento del origen nosocomial
INTERRELACIÓN SIRS/SDMOAL INGRESO
SIRS: 56 %
– SIRS (con SDMO): 81 %
– SIRS (sin SDMO): 54 %
Activadores:
–LPS (Gram -)
–Peptidoglicano y ácido lipotetoico (Gram +)
Estímulos celulares:–Monocito/Macrófago–PMN–Linfocitos T, B y NK–Células endoteliales y fibroblastos
Estímulos humorales: –Sistema de la coagulación–Sistema de la fibrinolisis–Sistema de la quininas–Sistema del complemento
RESPUESTAS
PROINFLAMATORIOS ANTIINFLAMATORIOS• IL-4, IL- 10, IL-11• RECEPTORES TNF SOLUBLE • ANTAGONISTAS DE
RECEPTORES IL-1• FACTORES
TRANSFORMADORES DE CRECIMIENTO
•CITOQUINAS•EICOSANOIDES •PAF•OTROS
Bacteria
LPS
Macrófago
Linfocito
PMN
+IFN+IL2+IL3- IL4
IL 1 TNF IL 6
PAFProteasasRadicales libresEicosanoides
Célula endotelial
11
IL-1
Estímulos celulares
Lesión célula endotelialLesión célula endotelial
ENDOTOXINAENDOTOXINA
ElastasaElastasa
Radicales Radicales libreslibres
TNFTNF
IL-1IL-1
PAFPAFLTBLTB44
LTCLTC44/D/D44/E/E44
PGSPGSTxATxA22
MacrófagMacrófagooMacrófagMacrófagoo
C3C3aa /C5 /C5aa
ACCIÓN DEL ÓXIDO NÍTRICO
SISTEMA DE LA FIBRINOLISIS
SISTEMA DE LA COAGULACIÓN
• Factores basales:– Edades extremas– Inmunocompromiso
• Neo• Politrauma• Esplenectomía• Quemadura • Quimioterapia,
radioterapia
• Alcoholismo• Malnutrición• Diabetes• Fallo hepático• Invasivos:
cirugía, catéter, sonda urinaria, tubo endotraqueal
Gibert, Cynthia M.D.Washington VA Medical Center Georgetown University Medical Center
DIAGNÓSTICO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SIGNOS DE ADVERTENCIA DE HIPERMETABOLISMO E INSUF. ORGANOS MULTISISTEMICA
Sistema nerviosoCambios mentalesEncefalopatía franca
Sistema cardiovascularTaquicardia FC > 90 latidos x’
Indice cardiaco, > 4.5 L/min/m2
Resist. vasc. sist., < 600 din – cm
Indice de consumo O2 > 180 mL/min /m2
SIGNOS DE ADVERTENCIA DE HIPERMETABOLISMO E INSUF. ORGANOS MULTISISTEMICA
Sistema respiratorioTaquipnea > 20 resp x’Hipoxemia, Pa O2 / F1 O2 < 300
Ventilación minuto, > 15 L/min
Hiperlactatemia > 2.5 mg /dL
Sistema genitourinarioNivel nitrógeno urinario, > 15 g/d
Progresivo aumento nivel creatinina sérica
SIGNOS DE ADVERTENCIA DE HIPERMETABOLISMO E INSUF. ORGANOS MULTISISTEMICA
Sistema hematológicoLeucocitosis, cuenta leucocitaria > 16,000 /uL
Sistema gastrointestinalHiperglicemia, nivel de glucosa sérica > 150 mg /dLUlcera de estrésSangradoIleo, diarrea, colestasis, hiperbilirrubinemia, nivel bilirrubina sérica
EL HÍGADO Frecuente , (62% en UCI)Dos momentos cronológicos Daño primario: disfunción orgánica vascular Pueden provocar hepatitis isquémica por
hipoperfusiónAparece: aumento de transaminasas (hasta
20 veces), hipoglucemia, alteración de conciencia, acidosis láctica, CID e insuficiencia renal
EL HÍGADO
Daño secundario: por la acción de bacterias y endotoxinas
La EB se une al macrófago hepático (célula de Kupffer), liberación de citokinas como el TNF-α y IL-1 e IL-6
El resultado final de estas alteraciones bioquímicas y estructurales impedimento de secreción y transporte de bilirrubina
Ocasionando colestasis intrahepáticaICTERICIA
Disminución del metabolismo de las proteínas de la coagulación
METABOLISMO INTERMEDIO, HORMONAL
HIPOXIA
VIA ANAEROBIA
METABOLIZACIÓN INCOMPLETA DE LOS HIDRATOS DE CARBONO ( PIRUVATO Y LACTATO)
Estados iniciales puede haber HIPERGLICEMIA
•Por acción glucogenolitica de la adrenalina y glucagón
•Neoglucogénesis por incremento de glucocorticoides
Mas tarde por agotamiento de los depósitos HIPOGLICEMIA
La lipólisis, aumentada por acción las catecolaminas y disminución de la lipasa de las lipoproteínas
HORMONAS: niveles altos de adrenalina, noradrenalina, glucocorticoides y ADH
Aumento del sistema RAA
Mayor liberación de histamina por disminución de la histaminasa
Liberación de cininas -- calicreína que actúa sobre los cininógenos plasmáticos
Bradicinina predominante vasodilatacion y aumento de la permeabilidad vascular
METABOLISMO INTERMEDIO, HORMONAL
PIEL
Palidez , sudoración, frialdad, cianosis, (manos, pies, orejas y punta de la nariz) luego de 12 a 24h
Hiperestimulación adrenérgica (vasoconstricción, estimulación glándulas sudoríparas)
Petequias, equimosis (CID)
CORAZON
f Resiste bien los primeros periodos (no cardiogénico)
f En etapas tardías la distensibilidad ventricular disminuye (lesión celular edema celular) y cae en insuficiencia
f Por disfunción sistólica y dilatación del ventrículo
f La estimulación catecolamínica produce coronario dilatación
f Pero posteriormente se altera el flujo necrosis y hemorragia de miocitos subendocárdicos
CORAZON
Por disminución de oxigeno
vía anaerobia
Ac láctico que disminuye el ATP
altera la bomba Na-K
Y por lo tanto la contracción cardiaca + arritmias disminuyen el GC
RIÑONES
ï insuficiencia renal aguda (prerenal) 2, 3 día
ï Relacionada con hemorragia profusa, disminución de volumen, hipotensión, choque cardiogénico, Qx INTERRUPCION DE LA CIRCULACION RENAL
ï Si es breve se restaura la función renal y si es prolongada necrosis tubular aguda
ï OLIGURIA
RIÑONESBaja perfusión (reducción hasta 10% de lo normal)
del FG (afección de la Z. cortical) Irrigación tubular necrosis y obstrucción +
acumulación de productos del catabolismo proteico
OLIGURIAALDOSTERONA ADH
•La primera funcione en alterarse y mas tarda en recuperarse es la de la CONCENTRACION
•Ya que a nivel intersticial disminuye la concentración de UREA y Na que son fundamentales
PULMONES
Alteración de la relación perfusión/ventilación
La presión arterial pulmonar puede aumentar por la hipoxia que produce vasoconstricción
Se desarrolla SDRA, con severas lesiones de los epitelios alveolo capilares y disfunción de la membrana basal
insuficiencia respiratoria grave
MUSCULOS ESQUELETICOS
Déficit de irrigación Alteración bomba Na-K
el rendimiento trastorna el intercambio muscular (fatiga rápida) iónico transmembrana
> Afección de músculos respiratorios (DIAFRAGMNA)
ventilación agravando la hipoxemia y la hipercapnia
Respiración asistida
TUBO DIGESTIVO
Congestión y sangrado de la mucosa
Sangrado submucoso colónico con formación de ulceras
Se pierde la barrera intestinal a las bacterias gram (-) o sus endotoxinas invasión sanguínea
TERRITORIO ESPLACNICO vasoconstricción arterial por estimulación adrenérgica
PANCREAS liberación de enzimas (catepsina)
SANGRE• acumulación de plaquetas, eritrocitos y leucocitos
• Aumento de la resistencia vascular
• La Hb pierde hasta un 50% de afinidad por el Oxigeno
• Facilitando su liberación (compensatorio)
• Al bajar el pH por el Ac láctico se disminuye el 2-3 difosfoglicerato disminuyendo la liberación de oxigeno
• Desencadenado por:• Daño tisular: infeccion bacteriana, lesión tisular
• Lesion del endotelio vascular: endotoxinas, virosis, vasculitis, etc.
• Activación plaquetaria: endotoxinas, virosis, hemólisis intravascular, etc.
• Activación directa de algún factor de la coagulación: veneno de serpiente y extractos tumorales
SANGRE (CID)
• Consecuencias:• Generación simultanea, permanente y
sistémica de trombina y plasmina
• Responsables del consumo de los factores de la coagulación, plaquetas y generación de fibrina circulante
• Síndrome hemorrágico severo + microtrombosis en los diferentes órganos y tejidos
SANGRE (CID)
Gibert, Cynthia M.D.Washington VA Medical Center Georgetown University Medical Center
CEREBRO
El FSC intacto por largo periodo debido a la redistribución
Si baja al 50% aparecerán síntomas de isquemia (cuando la PAM baja a 50 mmHg)
PaO2 baja se produce vasodilatación cerebral que puede mejorar la irrigación cerebral
Hipoxia se agrava disminución progresiva del sensorio y conciencia
LABORATORIO
• Leucocitosis con desviación izquierda
• Neutropenia (VIH, tifoidea, brucella ...)
• Granulación tóxica de los neutrófilos
• Trombocitopenia
• CID bioquímica
• Resistencia a la insulina
LABORATORIO
• Hipertrigliceridemia
• Acidosis metabólica
• Hipoxemia
• Colestasis, hiperbilirrubinemia y elevación de transaminasas
• Hiperamilasemia
• Retención de Na urinario, poliuria inadecuada, oliguria
• Anemiahemorragia digestiva
ESTUDIOS ADICIONALES
• Rx tórax• Punción lumbar• Toracocentesis• Paracentesis• Rx abdomen, ultrasonidos, TAC (en
diferentes posiciones)
TRATAMIENTO• En el pasado, bloqueo de la cascada inflamatoria con
ayuda de:
• Corticoesteroides
• Anticuerpos antiendotoxina• Antagonistas del factor de necrosis tumoral (FNT)• Antagonistas de los receptores de la interleucina 1.
TRATAMIENTO
El tratamiento actual tiene como objetivo:
• Restaurar y mantener un volumen intravascular adecuado
• Eliminar la infección (foco séptico) • Dar soporte hemodinámico y pulmonar
MANEJO
1. Resucitación inicial
2. Diagnóstico
3. Terapia antibiótica
4. Control médico intensivo
5. Terapia de fluidos
6. Vasopresores
7. Inotrópicos
8. Corticoides
9. Proteína C activada
10. Administración de
productos sanguíneos
11. Ventilación mecánica
12. Sedación y analgesia
13. Control de glucosa
14. Terapia con bicarbonato
15. Profilaxis para la TVP (HBPM)
16. Profilaxis para ulcera de
estrés (IRH2)
Restaurar y mantener un volumen intravascular adecuado
Terapia de FluidosPara optimizar la precarga, la postcarga y la contractilidad cardíaca, aumenta la probabilidad de supervivencia.
Se puede utilizar:
•Soluciones coloidales y cristalinas•Transfusión de paquetes globulares•Agentes vasoactivos
La intervención precoz para restaurar el equilibrio entre consumo y aporte de oxígeno mejora la supervivencia
Eliminar la infección
ANTIBIOTICOSEl uso de antibióticos sigue siendo el pilar fundamental en el manejo de la sepsis grave.
•La terapia combinada:• amplia el espectro de acción• reduce la resistencias y•mejora la evolución •Sin embargo produce:• más efectos adversos•más interacciones • aumento del costo.
La tendencia más aceptada es utilizar terapia combinada en:•Pacientes inmunodeficientes,•Bacterias resistentes•Infecciones en sitios de difícil acceso (endocarditis u osteomielitis).
ANTIBIOTICOS• Los antibióticos tiempo-dependientes: β-lactámicos se recomienda administrar con
intervalos cortos e incluso la perfusión continua.
• Los antibióticos concentración-dependientes: aminoglucósidos o quinolonas, la mejor respuesta se obtiene cuando la concentración es al menos 10 veces superior a la CIM.
Tratamiento antimicrobiano empírico
Sepsis de la comunidad en inmunocompetentes
Cefalosporinas de 3ª G o ureidopenicilinas + aminoglicósido(monoterapia con carbapenemes)
Sepsis en anesplénicos
Cefalosporinas de 3ª G + vancomicina
Sepsis en neutropénicos
Ureidopenicilinas o cefepima o ceftazidima + amikacina
Proteína C activadaEs el primer fármaco antiinflamatorio que posee un efecto beneficioso demostrado
•Un anticoagulante•Precusor inactivo : Drotrecogen (se extrae de células renal) y se activa por la trombina.MECANISMO DE ACCION:• Inactiva los factores Va y VIIIa•Inhibe la formación de trombina •Inhibe la activación plaquetaria•Inhibe el reclutamiento de neutrófilos •Inhibe la degranulación de mastocitos•Inhibe la producción de las citoquinas •Inhibe la adhesión celular•DISMINUYE LA INFLAMACION
EFECTOS INDESEABLES: hemorragias graves
Niveles de glicemia bajos: reduce los episodios de sepsis
TRATAMIENTO DE LA HIPERGLICEMIA CON INSULINA
Este tto. esta dirigido a mantener niveles de glucemia entre 80 y 110 mg/dl (disminución de la morbilidad y la mortalidad)
•Hiperglicemia: altera la función fagocítica (neutrófilos)El mecanismo de la insulina no esta clara.
•Insulina: mejora la fagocitosis de las bacterias. •Efecto antiapoptósico: protege frente a la apoptosis celular
Para evitar las lesiones cerebrales por hipoglucemia, los valores de glucosa no deben bajar de 80 mg/d.
Corticoesteroides
Dosis elevadas de corticoesteroides ( 30 mg de metilprednisolona /kg ) no mejora la supervivencia de los pacientes con sepsis, por el contrario, induce más infecciones.• Pacientes con inestabilidad hemodinámica que requieren el uso de vasopresores y ventilación mecánica prolongada se benefician de dosis “fisiológicas” de corticoesteroides. • MA: Incrementan la expresión de receptores adrenérgicos: reducirse el consumo de catecolaminas.
La administración de 50 mg de hidrocortisona/ 4 veces al día/i.v. en bolus + fludrocortisona (50 µg/d) VO por siete días mejora la supervivencia
La administración de corticoides es beneficiosa en dosis bajas.
RESUCITACIÓN INICIAL
1.De un paciente con sepsis grave o hipoperfusion de tejidos induce a la HIPOTENSIÓN O ACIDOSIS LÁCTICA, debe comenzar el tratamiento tan pronto como el síndrome sea reconocido y la admisión a UCI no debe ser retrasada
•Durante las primeras 6 horas, los OBJETIVOS de la resucitación inicial deben incluir:
–Presión venosa central: 8 – 12 mmhg–Presión arterial media: > 65 mmhg–Producción de orina > 0.5 ml/kg/hr–Saturación de oxígeno venoso ( vena cava superior) > 70%
RESUCITACIÓN INICIAL
Si saturación de oxígeno venosa central no son conseguidas con la resucitación con terapia de fluidos
TRANSFUNDIR GLÓBULOS ROJOS para conseguir un Hcto > 30 % y/o administrar una infusión de DOBUTAMINE (20 ug/ kg / min)
RESUCITACIÓN INICIAL
DIAGNÓSTICO• Para identificar los organismos causantes hacer
AL MENOS 2 CULTIVOS EN SANGRE.
• Los cultivos de orina, heridas, secreciones u otros fluidos corporales debe ser obtenido antes de iniciar la terapia ATB
TERAPIA DE ANTIBIÓTICO
Terapia antibiótica intravenosa debe ser iniciado dentro de la primera hora del
reconocimiento de la sepsis grave, después de que se han obtenido las muestras
Terapia antibiótica empírica inicial debe incluir uno o más drogas que tienen actividad en contra de
los agentes patógenos probables (bacterial o fúngico)
ELECCIÓN DE DROGAS DEBE SER CONTROLADO POR SUSCEPTIBILIDAD DE
MICROORGANISMOS EN LA COMUNIDAD Y EN EL HOSPITAL.
TERAPIA DE ANTIBIÓTICO
Régimen antimicrobial debe ser reexaminado después de 48 - 72 horas basados en datos microbiológicos y
clínicos con el objetivo:
• USAR ANTIBIÓTICO ESPECTRO ANGOSTO • PREVENIR DESARROLLO RESISTENCIA • REDUCIR LA TOXICIDAD • REDUCIR GASTOS SIEMPRE
TERAPIA DE ANTIBIÓTICO
No hay pruebas que la terapia de combinación es más eficaz que lo monoterapia
la duración de la terapia debe ser 7 - 10 días
TERAPIA DE ANTIBIÓTICO
TERAPIA COMBINADA para pacientes de neutropénicos con sepsis grave o el shock séptico.
para pacientes neutropénicos la TERAPIA DE AMPLIO ESPECTRO debe ser continuado en
cuanto dure el neutropenia generalmente.
TERAPIA DE ANTIBIÓTICO
si el síndrome clínico es atribuible a causa no infecciosa
la terapia de antimicrobial debe ser SUSPENDIDA inmediatamente para minimizar el desarrollo agentes patógenos inmunes y superinfección
con otros organismos de patógenos
TERAPIA DE ANTIBIÓTICO
CONTROLES
• Todo paciente con sepsis grave debe ser valorada la infección, medir el drenaje de un absceso o el debridamiento de un tejido necrótico, el retiro de un dispositivo infectado.
Infección por absceso intra abdominal, perforación gastrointestinal, colangitis, o isquemia intestinal, causan sepsis grave o shock séptico iniciar las medidas de resucitación inicial.
Si el acceso vascular es el origen de la sepsis grave o shock séptico, deben ser retirados inmediatamente después de establecer otro acceso vascular.
CONTROLES
TERAPIA DE FLUIDOS
Recomendaciones de resucitación inicial: • La resucitación con fluidos debe constar
coloides o cristaloides.
No hay suficientes pruebas para un tipo de fluido sobre otro.
Pacientes con hipovolemia puede
ADMINISTRARSE:
500 - 1,000 ml DE CRISTALOIDES 300 - 500 ml DE COLOIDES POR 30 MIN
repetido según la reacción (aumenta la presión sanguínea y orina producida).
TERAPIA DE FLUIDOS
VASOPRESORES
• Paciente inestables restituir la presión sanguínea y perfusión de órganos iniciando la terapia con agentes vasopresores
La terapia con vasopresores puede ser requerida temporalmente
para mantener la vida y perfusión sanguínea
ANTE LA HIPOTENSIÓN, O CUANDO LA HIPOVOLEMIA
NO HA SIDO CORREGIDO TODAVÍA.
VASOPRESORES
Noradrenalina o dopamine (por catéter central tan pronto como se disponga)
DE PRIMERA - ELECCIÓN PARA CORREGIR HIPOTENSION EN EL SHOCK SÉPTICO
.
VASOPRESORES
DOPAMINE EN BAJAS DOSIS NO DEBE SER USADO PARA PROTECCIÓN RENAL
COMO PARTE DEL TRATAMIENTO DE LA SEPSIS GRAVE
VASOPRESORES
NORADRENALINA O DOPAMINA COMO AGENTE PRIMERA LÍNEA.
EN ADULTOS LA DOSIS ADMINISTRADO ES DE 0.01 - 0.04 ug/ MIN.
VASOPRESORES
TERAPIA INOTROPICA
• En pacientes con gasto cardíaco bajo a pesar de la resucitación
Puede SER USADO DOBUTAMINE si hay presión sanguínea baja
Debe ser COMBINADO CON TERAPIA VASOPRESORA
ESTEROIDES
• Hidrocortisona IV (200 - 300 mg/d) durante 7 d/3 o 4 dosis por infusión) son recomendados
en pacientes con shock séptico
• Reducir la dosis de esteroides después de la resolución del shock séptico.
• Los corticosteroides no deben ser administrado para el tratamiento de la sepsis. Aunque no hay contraindicación en la terapia de mantenimiento
ESTEROIDES
Las dosis de corticosteroids 300 mg de hidrocortisone
no deben ser usado en la sepsis grave o el shock séptico con el propósito
de tratar el shock séptico diariamente.
PROTEINA C RECOMBINANTE ACTIVA (RHAPC)
Es recomendado en pacientes con • Riesgo alto de muerte • Insuficiencia de órgano múltiple • Shock séptico• No haya contraindicación total
En pacientes mecánicamente ventilados gravemente enfermos se requiere:
–Sedación–Analgesia–Bloqueo neuromuscular
Bloqueo neuromuscular es evitado en absoluto
en pacientes sépticos debido al riesgo de bloqueo neurosensorial
Luego de la estabilización inicial mantener glucosa de sangre < 150 mg/ dl.
La glucosa
debe ser monitoreado frecuentemente después de la iniciación del
protocolo (c/30 – 60min)
La eritropoyetina no es recomendada como un tratamiento específico de la anemia en sepsis
grave pero puede ser usado cuando haya insuficiencia en la producción de glóbulo rojo.
La administración de Antitrombina no es recomendada para el tratamiento de la sepsis
grave y el shock séptica.
En pacientes con la sepsis grave, las plaquetas deben ser administrado cuando
los recuentos son < 5,000 / mm3 sin considerar la hemorragia evidente.
La terapia de Bicarbonato para mejorar hemodinámicamente o reducir el uso de
vasopresores NO ES RECOMENDADA para el tratamiento de acidemia láctica,
hipoperfusión.
Pacientes con sepsis deben recibir la profilaxis de TVP con HEPARINA FRACCIONADA O HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR.
Para pacientes que tienen contraindicado, usar dispositivo profiláctico mecánico
(medias de compresión).
En pacientes con alto riesgo, historia anterior dar una combinación de terapia
farmacológica y terapia mecánica