Reconocimiento del paciente crítico: SRIS, FMO, código sepsis
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Curso para residentes: Manejo del EC
Rosa Corcuera y Nuria Durán . Médicos Adjuntos del S. Medicina Intensiva
2 partes: 1- Conceptos y definiciones: Síndrome de respuesta inflamatoria sistemica (SRIS) Sepsis Sepsis grave Síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO) 2-Caso clínico: Ilustra el manejo del enfermo Crítico (EC)
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)
• Respuesta del organismo ante una noxa inflamación
• Agresión tisular o a la invasión de microorganismos (sepsis)
• Provoca activación del sistema inmune y neuroendocrino
• Se liberan mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios
• Fin: erradicación del microorganismo o la reparación tisular
• Puede volverse incontrolada:intensidad, duración, inmunidad
• Daño tisular irreversible/ control del desencadenante: muerte
Endotoxinas Exotoxinas bacterianas
Infecc
Proteinas y lipidos celulares Detritus celulares Apoptosis
No infecc
Daño
R. Adecuada RR. Inadecuada
Curación Homeostasis
Independización de la Respuesta.
Muerte SDMO
inflamacion anEinflamación
inflamacion anEnflamac
SRIS
Infección
Seps I s
SRIS
Bacterias Virus Hongos Toxinas
PancreaEEs Cirugía mayor
Trauma TEP
Quemados IAM
Intoxicaciones Neoplasias Síndrome de aplastamiento
Isquemia/reperfusión Hemoderivados Anestésicos Paro cardiaco recuperado
Hemorrágias delSNC
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)
Bone y col.modificado.1992
Definiciones de todas las situaciones relacionadas con la inflamación sistémica y la infección
La conferencia de consenso de 1991 de la ACCP o SCCM 1.SRIS: • la expresión clínica de la inflamación • deben cumplirse ≥ 2 criterios
Variable Valor
Temperatura >38ºC ó < 36ºC
Frecuencia cardíaca >90 lat/ min
Frecuencia respiratoria > 20 resp/min ó PaC02< 32 mmHg
Recuento de leucocitos > 12.000/mm3 ó > 10 % bandas
2. Sepsis : SRIS debido a una infección 3. Sepsis grave: Se acompaña al menos de una disfunción orgánica. 4. Shock séptico: Sépsis grave que presenta signos de hipoperfusión tisular con o sin hipotensión a pesar de una adecuada resucitación con volumen. 5. Síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO): Disfunción (DO) de ≥ 2 órganos progresiva y en cadena que si no intervenimos con soportes vitales culmina con la muerte.
SIRS
Sepsis
Sepsis grave
shock séptico
SDMO
• No son entidades diferentes • Distintos estadíos de un mismo cuadro • Más avanzado/gravedad peor pronóstico
Síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO)
Disfunción de ≥ 2 órganos progresiva y en cadena que impide mantener una homeostasis adecuada y si no intervenimos con soportes vitales culmina con la muerte. Génesis (Arthur Baue):lesión/cirugía mayor/isquémia/sepsis provoca SDMO. “ horror autotóxico”.
• Entramado de interacciones entre mediadores proinflamatorios (TNF, IL1, IL 6...) y los antiinflamatorios (IL4, IL10,IL 13...)
• Mecanismos relacionados con el desarrollo de SDMO
DMO
infecc
Alterac microcircu
AcEv macrofag
Alterac intesEnal
Daños repe*dos
AnEinflamación Inflamación
• Causa principal de morbimortalidad en las UCI
• Prevalencia: 15-30 %
• Mortalidad: dependerá del nº de órganos afectados, duración y tipo DO
• Cada tipo de DO ejerce un impacto diferente en la mortalidad
• SDMO primaria: lesión directa sobre el órgano provocando disfunción
• SDMO secundaria: en órganos a distancia por persistencia del SRIS
• Sin soportes culmina con la muerte del enfermo
SDMO
• Las intervenciones terapéuticas sostienen a los órganos
• La curación es por : • Respuesta al tratamiento etiológico • La mejoría de la inmunidad
• No hay un indicador ideal en la práctica que mida SDMO
• Escalas de evaluación de cada DO
SDMO
Escalas para evaluación del SDMO 1- Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS) J. Marshall desarrollada en Canadá 2- Sequential Organ Faillure Assesment (SOFA)
J.L Vincent desarrollada en Europa Organo/Sistema 0 1 2 3 4
Cardiovascular TAM>70 Sin vasopresores
TAM<70 sin Vasopresores
Dopa≤5 DBT
Dopa>5 o adren o NA
Dop>15 ó Adren>ó NA>0.1
Respiratorio (Pa02/Fi02)
>400 <400 <300 <200 con VM
<100 con VM
Renal (creaEnina mg/dL)
<1.2 1.2-‐1.9 2.0-‐3.4 3.5-‐4.9 >5
Hematológico (Plaque 10³/mm³)
>150 <150 <100 <50 <20
HepáEca (bilirrub mg/dL)
< 1.2 1.2-‐1.9 2.0-‐5.9 6-‐ 11.9
>12
Neurológico (CGS) 15 14-‐13 12-‐10 9-‐7 <6
• Existe DMO cuando la puntuación SOFA total supera los 3 puntos
• La DMO es un proceso dinámico
• Con el SOFA se obtiene pronóstico precoz (al ingreso en UCI)
• Valora el impacto del tratamiento mediante el control diario
SOFA
Prevención y tratamiento del SDMO
• Prevención: reconocimiento/diagnóstico precoz y un paquete de medidas básicas para limitar el daño y reducir el SRIS
• La resucitación precoz (antes del desarrollo de SDMO) aumenta supervivencia
• Paquetes de medidas: a) Para eliminar la lesión aguda que originó el cuadro b) Resucitación c) Prevención de focos secundarios o empeoramiento del primario
Obje:vos Acciones o bandings
Limitar la lesión Reconocimiento precoz sepsis Tratamiento AB precoz Drenaje de focos infecciones Desbridamiento de heridas ReErar catéteres y cuerpos extraños Estabilización fracturas Frenar las hemorragias Cirugía de control de daño
Resucitación Volumen > 20ml/kg Diuresis> 0.5 ml/Kg/h Svmixta02> 65% o Svc02> 70 %,Sa02>90% EB< -‐6 mmol/L Lactato < 2 mmol/L OpEmizar balance de O2 Hemoglobina> 10 g/dL PH intramucosa gástrica> 7.35
Prevención focos secundarios
NE precoz VenElación protectora Duración apropiada de AB ReErar precoz sondas y catéteres Revisión quirúrgica Tratamiento síndrome comparEmental Descontaminación Tubo digesEvo Cabecera a > 30 º AnEácidos
A B C D E
Los objetivos de la resucitación En las primeras 6 h
1. PVC 8-12 mmHg en pacientes en ventilación espontánea
2. PVC 12-15 mmHg en pacientes en VM
3. TAM > 65 mmHg
4. Volumen urinario≥0.5 ml/Kg/h
5. Saturación venosa Central (VCS)≥70%
6. Saturación venosa mixta (arteria pulmonar)≥65%
Surviving Sepsis Campaign.InteraEonal guidelines for managment of severe sepsis and sepEc shock. 2008. Crit Care Med 2008
Puntos clave
1. SDMO 1ª causa de morbimortalidad en el EC
2. Reconocimiento y tratamiento precoz desde SRIS a SDMO
3. Resucitación agresiva en el paciente inestable
4. Manejo precoz del foco séptico
5. ATB precoces
6. Soporte nutricional adecuado
7. El SDMO establecido será prolongado y con elevada mortalidad
Objetivos
1- Conocer los factores que intervienen en el balance de oxígeno (D02/V02) 2-Reconocer los trastornos por disbalance de 02 3- Monitorización de D02/V02 4- Uso del estado ácido-base para monitorizar al EC
Transporte o Deliveri
Consumo de O2
Caso clínico
Paciente de 40 años de edad con malestar y letargo Signos vitales iniciales: FC 145/min, PA 118/82 mm Hg, FR 22/min, SpO2 del 98% (en aire ambiente) Durante la evaluación se torna más taquipneico y ansioso
¿Qué monitorización debe implementarse inmediatamente?
¿Cuáles son las metas de monitorización en este paciente?
Determinantes del aporte de O2
1-Gasto cardíaco (flujo sanguíneo) 2-Contenido de O2 en sangre arterial
2.1. Hemoglobina 2.2. Sa02 2.3. Pa02
Ca02=(Hg x 1.34 x Sa02)+0.0031 x P02
Gasto Cardíaco
F. cardíaca V. sistólico
Precarga Poscarga Contractilidad
Retorno venoso Distensibilidad
ventricular Presión arterial
Importancia de la precarga
Precarga ventricular
Volu
men
sis
tolic
o
Caso clínico Paciente de 40 años de edad con malestar y letargo Signos vitales iniciales: FC 145/min, PA 118/82 mm Hg, FR 22/min, SpO2 del 98% (en aire ambiente) Durante la evaluación se torna más taquipneico y ansioso
1- Gasto cardíaco 2- Contenido arterial de oxígeno
¿Cómo determinaría el aporte de Oxígeno (V02) en este paciente?
¿Cuáles factores pueden afectar la precisión de la medición del pulsioxímetro?
Pulsioximetría
¿Qué mide un pulsioxímetro?
SpO2 frente a SaO2
Medición de la PA
¿Qué opciones consideraría para monitorizar la presión arterial en este paciente?
Presión de impulso para el aporte de oxígeno PA = G.C x resistencia vascular sistémica
1- Dispositivo no invasivo automatizado 2- Canulación arterial
,
¿Qué intervenciones deben considerarse?
Trazado de la forma de onda arterial
Caso clínico
Se aplica dispositivo automatizado de presión arterial y pulsioxímetro ● SpO2 del 91% (en aire ambiente), FC 140/min, ● PA 100/60 mm Hg ● Hemoglobina 13,5 g/dL
¿ El aporte de oxígeno a los tejidos (células) es suficiente para mantener un balance de oxígeno adecuado?
Saturación de oxihemoglobina venosa central
¿Qué significa una ScvO2 normal? ¿Qué significa una ScvO2 baja?
Caso clínico • Se intuba al paciente SpO2 del 95% (FIO2 0,60) • Se inserta un catéter arterial: PA 94/58 mm Hg
• Se inserta un catéter venoso central:PVC 8 mm Hg • ScvO2 del 60%
• Concentración de lactato de 6 mmol/L
¿El aporte de oxígeno es suficiente para mantener un balance de oxígeno adecuado?
Lactato
1-Producto del metabolismo anaeróbico con hipoxia celular 2-Concentraciones elevadas:
● Aporte inadecuado de oxígeno ● Disfunción hepática ● Fármacos
Lactato
Mortalidad
Caso clínico
● Se repiten los signos vitales: FC 136/min, PA 108/62 mm Hg, FR 28/min, T 38,3°C (101°F), SpO2 del 92% (6 L/min por cánula nasal) ● Se obtiene la gasometría arterial: pH 7,32, PaCO2 32 mm Hg PaO2 68 mm Hg Na 142 mmol/L, K 4,0 mmol/L, Cl 106 mmol/L, HCO3 16 mmol/L, BUN 28 mg/dL, creatinina 1,4 mg/dL
¿El estado ácido-base sugiere que el paciente está gravemente enfermo?
Puntos clave
1. El D02 depende del GC y del Ca02
2. La Hg principal factor para satisfacer las demandas tisulares
3. Las presiones de llenado normales no siempre indican volumen
4. adecuado de precarga ( la distensibilidad o flexibilidad del ventrículo)
5. La ScvO2 y el lactato indican el consumo global de oxígeno
Gracias por vuestra atención
Preguntas